FondoLa insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en el que el corazón, a través de una anormalidad de la función cardíaca (detectable o no), no puede bombear la sangre a un ritmo acorde con los requisitos de los tejidos metabolizantes o es capaz de hacerlo sólo con un llenado diastólico elevada presión.

La insuficiencia cardíaca (ver las imágenes de abajo) puede ser causada por la insuficiencia de miocardio, pero también puede ocurrir en la presencia de la función cardíaca casi normal en condiciones de alta demanda. La insuficiencia cardíaca siempre causa insuficiencia circulatoria, pero lo contrario no es necesariamente el caso, debido a varias condiciones cardíacas (por ejemplo, choque hipovolémico, choque séptico) pueden producir insuficiencia circulatoria en presencia de la función cardíaca normal, con problemas con modestia, o incluso supranormal. Para mantener la función de bombeo del corazón, los mecanismos compensatorios aumentan el volumen de sangre, la presión de llenado cardíaco, la frecuencia cardíaca y la masa muscular cardíaca. Sin embargo, a pesar de estos mecanismos, hay disminución progresiva de la capacidad del corazón para contraerse y relajarse, lo que resulta en el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

Los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca incluyen taquicardia y manifestaciones de la congestión venosa (por ejemplo, edema) y de bajo gasto cardíaco (por ejemplo, fatiga). La disnea es un síntoma cardinal de ventrículo izquierdo (LV) fracaso que puede manifestarse con aumento progresivo de la gravedad.

La insuficiencia cardíaca puede ser clasificada de acuerdo a una variedad de factores (ver Criterios insuficiencia cardíaca y Clasificación). El New York Heart Association (NYHA) la clasificación para la insuficiencia cardíaca consta de 4 clases, basado en la relación entre los síntomas y la cantidad de esfuerzo que se requiere para provocar ellos, como sigue [4] :

Los pacientes de clase I no tienen limitación de la actividad física Pacientes Clase II tienen una ligera limitación de la actividad física Pacientes Clase III han marcado limitación de la actividad física Los pacientes de clase IV tienen síntomas incluso en reposo y no son capaces de llevar a cabo

cualquier actividad física sin molestiasEl American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) con insuficiencia cardiaca complementar la clasificación de la NYHA para reflejar la progresión de la enfermedad y se divide en 4 etapas, de la siguiente manera [5, 6] :

Pacientes Etapa A se encuentran en alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero no tienen la enfermedad cardíaca estructural o síntomas de insuficiencia cardíaca

Pacientes Etapa B tienen cardiopatía estructural, pero no tienen síntomas de la insuficiencia cardíaca Pacientes Etapa C tiene una enfermedad cardíaca estructural y tiene síntomas de la insuficiencia

cardíaca Pacientes Etapa D tienen insuficiencia cardíaca refractaria que requiere intervenciones especializadas

Los estudios de laboratorio para la insuficiencia cardíaca deben incluir un recuento sanguíneo completo (CBC), electrolitos, y los estudios de función renal. Los estudios de imagen se recomiendan como la radiografía de tórax y la ecocardiografía 2-dimensional en la evaluación inicial de los pacientes con insuficiencia cardiaca conocida o sospechada. -Péptido natriurético tipo B (BNP) y el péptido natriurético de tipo B N-terminal pro niveles (NT-proBNP) pueden ser útiles en la diferenciación de causas cardíacas y no cardíacas de disnea. (Vea la Sección Workup para obtener más información.)

En la insuficiencia cardíaca aguda, la atención al paciente consiste en la estabilización de la situación clínica del paciente; establecer el diagnóstico, etiología y factores precipitantes; y el inicio de las terapias para proporcionar un rápido alivio de los síntomas y el beneficio de supervivencia. Las opciones quirúrgicas para la insuficiencia cardíaca incluyen procedimientos de revascularización, la intervención electrofisiológico, la terapia de resincronización cardiaca (TRC), desfibriladores automáticos implantables (DAI), reemplazo de la válvula o la reparación, restauración ventricular, trasplante de corazón, y dispositivos de asistencia ventricular (VAD). (Vea la Sección de Tratamiento para más información.)

Los objetivos de la farmacoterapia son para aumentar la supervivencia y prevenir complicaciones. Junto con el oxígeno, medicamentos que ayudan a aliviar los síntomas incluyen diuréticos, digoxina, fármacos inotrópicos y morfina. Los medicamentos que pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca deben ser evitadas (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antagonistas del calcio [BCC], y las drogas más antiarrítmicos). (Vea la Sección de Medicamentos para obtener más información.)

Para más información, vea los artículos Medscape Referencia Pediátrica Insuficiencia cardíaca congestiva , insuficiencia cardíaca congestiva Imaging , el trasplante de corazón , la arteria coronaria sin circulación extracorpórea , ydesfibriladores automáticos implantables .

FisiopatologíaEl estado fisiopatológico común que perpetúa la progresión de la insuficiencia cardiaca es extremadamente complejo, independientemente del evento precipitante. Existen mecanismos de compensación en todos los niveles de organización, desde subcelular todo el camino a través de las interacciones órgano a órgano. Sólo cuando esta red de adaptaciones se abruma no sobreviene la insuficiencia cardíaca. [10, 11, 12, 13, 14]

Adaptaciones

El más importante entre las adaptaciones son las siguientes [15] :

El mecanismo de Frank-Starling, en el que un aumento de la precarga ayuda a mantener el rendimiento cardíaco

Las alteraciones en la regeneración de los miocitos y la muerte Hipertrofia de miocardio con o sin dilatación de la cámara cardiaca, en el que se aumenta la masa de

tejido contráctil La activación de los sistemas neurohumorales

La liberación de norepinefrina por los nervios cardíacos adrenérgicos aumenta la contractilidad miocárdica e incluye la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona [RAAS], el sistema nervioso simpático [SNS], y otros ajustes neurohumorales que actúan para mantener la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales.

En la insuficiencia cardiaca aguda, los mecanismos de adaptación finitos que pueden ser adecuados para mantener el rendimiento contráctil global del corazón a niveles relativamente normales convertido en mala adaptación al tratar de mantener el rendimiento cardíaco adecuado. [16]

La respuesta miocárdica primaria a un mayor estrés pared crónica es la hipertrofia de los miocitos, la muerte / la apoptosis, y la regeneración. [17] Este proceso finalmente lleva a la remodelación, por lo general el tipo excéntrico. Remodelación excéntrica empeora aún más las condiciones de carga en los miocitos restantes y perpetúa el ciclo nocivo. La idea de reducir el estrés de la pared para retardar el proceso de remodelación de largo ha sido explotado en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca. [18]

La reducción del gasto cardíaco después de una lesión miocárdica pone en movimiento una cascada de hemodinámicos y neurohormonales trastornos que provocan la activación de los sistemas neuroendocrinos, lo más notablemente los sistemas adrenérgicos anteriormente mencionados y RAAS. [19]

La liberación de epinefrina y norepinefrina, junto con las sustancias vasoactivas endotelina-1 (ET-1) y la vasopresina, produce vasoconstricción, lo que aumenta la poscarga calcio y, a través de un aumento en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), provoca un aumento en la entrada de calcio citosólico . El aumento de la entrada de calcio en los miocitos aumenta la contractilidad miocárdica y deteriora la relajación miocárdica (lusitropy).

La sobrecarga de calcio puede inducir arritmias y conducir a la muerte súbita. El aumento de la poscarga y la contractilidad miocárdica (conocido como inotropismo) y el deterioro en la derivación lusitropy infarto a un aumento en el gasto de energía del miocardio y una nueva disminución del gasto cardíaco. El aumento en el gasto de energía del miocardio conduce a infarto de muerte celular / apoptosis, lo que resulta en insuficiencia cardíaca y una mayor reducción del gasto cardíaco,

perpetuando un ciclo de aumento de más estimulación neurohumoral y más hemodinámica adversa y respuestas del miocardio.

Además, la activación del RAAS conduce a la retención de sal y agua, lo que resulta en aumento de la precarga y nuevos aumentos en el gasto de energía del miocardio. Los aumentos en la renina, mediada por la disminución de estiramiento de la arteriola aferente glomerular, reducen la entrega de cloruro a la mácula densa y aumentar la actividad beta1-adrenérgicos como respuesta a la disminución del gasto cardíaco. Esto resulta en un aumento en los niveles de angiotensina II (Ang II) y, a su vez, los niveles de aldosterona, provocando la estimulación de la liberación de aldosterona. Ang II, junto con ET-1, es crucial en el mantenimiento de la homeostasis intravascular efectiva mediada por la vasoconstricción y la sal inducida por la aldosterona y la retención de agua.

El concepto del corazón como órgano de auto-renovación es un desarrollo relativamente reciente. [20] Este nuevo paradigma de la biología de los miocitos ha creado todo un campo de investigación dirigido directamente a aumentar la regeneración miocárdica. Se ha demostrado que la tasa de rotación de los miocitos de aumentar en momentos de estrés patológico. [17] En la insuficiencia cardíaca, este mecanismo de sustitución se ve abrumado por un aún más rápido aumento en la tasa de pérdida de miocitos. Este desequilibrio de la hipertrofia y muerte sobre la regeneración es la vía final común en el nivel celular para la progresión de la remodelación y la insuficiencia cardíaca.

Ang II

Las investigaciones indican que la producción de Ang II cardiaca local (que disminuye lusitropy, aumenta el inotropismo, y aumenta la poscarga) conduce a un mayor gasto de energía del miocardio. Ang II también se ha demostrado in vitro e in vivo para aumentar la tasa de apoptosis de los miocitos. [21] De esta manera, Ang II tiene acciones similares a la norepinefrina en la insuficiencia cardíaca.

Ang II también media hipertrofia celular miocárdica y puede promover la pérdida progresiva de la función miocárdica. Los factores neurohumorales anteriores llevan a la hipertrofia de los miocitos y fibrosis intersticial, lo que resulta en un aumento de volumen de infarto y el aumento de la masa miocárdica, así como la pérdida de miocitos. Como resultado, los cambios de arquitectura cardíacas, que, a su vez, lleva a un aumento adicional en el volumen de infarto y masa.

Los miocitos y remodelación miocárdica

En el corazón insuficiente, el aumento de volumen de infarto se caracteriza por miocitos más grandes se acercan al final de su ciclo de vida. [22] A medida que más miocitos abandonan, un aumento de la carga se coloca sobre el miocardio restante, y este entorno desfavorable se transmite a las células progenitoras responsable de reemplazar los miocitos perdidos.

Las células progenitoras se vuelven progresivamente menos eficaz que el proceso patológico subyacente empeora y la insuficiencia miocárdica acelera. Estas características, a saber, el aumento del volumen de infarto y de masas, junto con una pérdida neta de miocitos son el sello distintivo de la remodelación del miocardio. Este proceso de remodelación conduce a mecanismos adaptativos tempranos, como el aumento del volumen sistólico (mecanismo de Frank-Starling) y la disminución de la tensión de la pared (ley de Laplace), y, más tarde, a los mecanismos de mala adaptación como el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, isquemia miocárdica, alteración de la contractilidad, y arritmogénesis.

A medida que avanza la insuficiencia cardíaca, hay una disminución relativa de los efectos de los vasodilatadores endógenos contrarreguladores, incluyendo óxido nítrico (NO), prostaglandinas (PGs), bradicinina (BK), péptido natriurético auricular (ANP), y el péptido natriurético tipo B (BNP ). Esta disminución se produce simultáneamente con el aumento de sustancias vasoconstrictoras de la RAAS y el sistema adrenérgico, que fomenta nuevos aumentos de la vasoconstricción y de este modo la precarga y la poscarga. Esto se traduce en la proliferación celular, la remodelación miocárdica adversa y antinatriuresis, con exceso de líquido corporal total y el empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca.

Sistólica y diastólica fracaso

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica cada resultado en una disminución en el volumen sistólico. Esto conduce a la activación de barorreflejos y quimio periféricos y centrales que son capaces de provocar incrementos marcados en el tráfico del nervio simpático.

Aunque hay similitudes en las respuestas neurohormonales a la disminución del volumen sistólico, los eventos neurohormonas mediada que siguen han sido más claramente dilucidado para individuos con insuficiencia cardíaca sistólica. La elevación subsiguiente de norepinefrina plasmática se correlaciona directamente con el grado de disfunción cardíaca y tiene implicaciones pronósticas significativas.La norepinefrina, mientras que directamente tóxico para los miocitos cardíacos, es también responsable de una variedad de anormalidades de transducción de señales, tales como la regulación por disminución de los receptores beta1-adrenérgico, desacoplamiento de los receptores beta2-adrenérgicos, y aumento de la actividad inhibitoria de la proteína-G. Los cambios en los receptores beta1-adrenérgico resultan en la sobreexpresión y promover la hipertrofia miocárdica.

ANP y BNP

ANP y BNP se generan endógenamente péptidos activados en respuesta a la fibrilación ventricular y el volumen / expansión de presión. ANP y BNP son liberados de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, y ambos promueven la vasodilatación y natriuresis. Sus efectos hemodinámicos están mediadas por la disminución en las presiones de llenado ventricular, debido a las reducciones en la precarga y la poscarga cardiaca. BNP, en particular, produce vasodilatación arteriolar aferente selectivo e inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal. También inhibe la renina y la liberación de aldosterona y, por lo tanto, la activación adrenérgica. ANP y BNP están elevados en la insuficiencia cardíaca crónica. BNP, en particular, tiene potencialmente importantes implicaciones diagnósticas, terapéuticas y pronósticas.

Para obtener más información, vea el artículo de Medscape Referencia péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca congestiva .

Otros sistemas vasoactivos

Otros sistemas vasoactivos que juegan un papel en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca incluyen el sistema receptor ET, el sistema receptor de adenosina, vasopresina, y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). [23] ET, una sustancia producida por el endotelio vascular , puede contribuir a la regulación de la función miocárdica, el tono vascular, y la resistencia periférica en la insuficiencia cardíaca. Los niveles elevados de ET-1 se correlacionan estrechamente con la gravedad de la insuficiencia cardíaca. ET-1 es un potente vasoconstrictor y ha exagerado los efectos vasoconstrictores en la vasculatura renal, reduciendo el flujo renal de plasma sanguíneo, la tasa de filtración glomerular (TFG) y la excreción de sodio.

TNF-alfa se ha implicado en respuesta a varias condiciones infecciosas e inflamatorias. Las elevaciones en los niveles de TNF-alfa se han observado consistentemente en la insuficiencia cardíaca y parece que se correlaciona con el grado de disfunción miocárdica. Algunos estudios sugieren que la producción local de TNF-alfa puede tener efectos tóxicos en el miocardio, empeorando así sistólica miocárdica y la función diastólica.

En los individuos con disfunción sistólica, por lo tanto, las respuestas neurohormonales a la disminución del volumen sistólico resultado en una mejora temporal de la presión arterial sistólica y la perfusión tisular. Sin embargo, en todas las circunstancias, los datos existentes apoyan la noción de que estas respuestas neurohormonales contribuyen a la progresión de la disfunción miocárdica en el largo plazo.

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal

En la insuficiencia cardíaca diastólica (insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal [ICFEN]), los mismos procesos fisiopatológicos ocurren que conducen a la disminución del gasto cardiaco en la insuficiencia cardíaca sistólica, pero lo hacen en respuesta a un conjunto diferente de hemodinámica y los factores ambientales circulatorios que deprimen gasto cardíaco. [24]

En ICFEN, alterado relajación y aumento de la rigidez del ventrículo (debido a la absorción de calcio retrasada por el miocito retículo sarcoplásmico y el eflujo de calcio retardada desde el miocito) se

producen en respuesta a un aumento de la poscarga ventricular (sobrecarga de presión). La alteración de la relajación del ventrículo conduce entonces a llenado diastólico deteriorada del ventrículo izquierdo (LV).

Morris et al encontró que RV subendocárdica disfunción sistólica y disfunción diastólica, detectada por la velocidad de deformación de imágenes ecocardiográficas, son comunes en pacientes con ICFEN. Esta disfunción es potencialmente asociado con los mismos procesos fibróticos que afectan la capa subendocárdica del VI y, en menor medida, con la sobrecarga de presión del VD.Esto puede desempeñar un papel en la sintomatología de los pacientes con ICFEN. [25]

LV rigidez cámara

Un aumento en la rigidez de la cámara LV se produce secundaria a una cualquiera de, o cualquier combinación de, los 3 mecanismos siguientes:

Aumento de la presión de llenado Cambie a una curva de presión-volumen ventricular más pronunciada Disminución de la distensibilidad ventricular

Un aumento en la presión de llenado es el movimiento del ventrículo a lo largo de su curva de presión-volumen a una porción más pronunciada, como puede ocurrir en condiciones tales como el volumen de sobrecarga secundaria a la regurgitación valvular aguda o insuficiencia LV aguda debido a la miocarditis.

Un cambio a una ventriculares más pronunciada resultados curva presión-volumen, con mayor frecuencia, no sólo de aumento de la masa ventricular y grosor de la pared (como se observa en la estenosis aórtica y de larga data hipertensión), sino también de los trastornos infiltrantes (por ejemplo, amiloidosis), la fibrosis endomiocárdica, y la isquemia miocárdica.

Desplazamiento hacia arriba en paralelo de la curva de presión-volumen diastólico se conoce generalmente como una disminución de la distensibilidad ventricular.Esto es causado usualmente por la compresión extrínseca de los ventrículos.

Hipertrofia concéntrica del LV

Sobrecarga de presión que conduce a la hipertrofia concéntrica LV (HVI), como ocurre en la estenosis aórtica, hipertensión y cardiomiopatía hipertrófica, desplaza la curva de presión-volumen diastólica a la izquierda a lo largo de su eje volumen.Como resultado, la presión diastólica ventricular es anormalmente elevada, aunque la rigidez cámara puede o no puede ser alterado.

El aumento de la presión diastólica de plomo aumentaron el gasto de energía miocárdica, el remodelado del ventrículo, aumentó la demanda miocárdica de oxígeno, isquemia miocárdica, y la eventual progresión de los mecanismos de mala adaptación del corazón que conducen a la insuficiencia cardíaca descompensada.

Arritmias

Si bien los ritmos potencialmente mortales son más comunes en la miocardiopatía isquémica, arritmias imparte una carga significativa en todas las formas de insuficiencia cardíaca. De hecho, algunas arritmias incluso perpetúan la insuficiencia cardíaca. El más importante de todos los ritmos asociados con la insuficiencia cardíaca son las arritmias ventriculares potencialmente mortales.Sustratos estructurales para arritmias ventriculares que son comunes en la insuficiencia cardiaca, independientemente de la causa subyacente, incluyen la dilatación ventricular, hipertrofia miocárdica, y fibrosis miocárdica.

A nivel celular, los miocitos pueden estar expuestos a un mayor estiramiento, tensión de la pared, las catecolaminas, isquemia, y desequilibrio electrolítico. La combinación de estos factores contribuye a una mayor incidencia de arritmogénica la muerte cardiaca súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca.

EtiologíaLa mayoría de los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca significativa lo hacen debido a la incapacidad de proporcionar gasto cardíaco adecuado en ese entorno. Esto es a menudo una

combinación de las causas enumeradas a continuación en el contexto de un miocardio anormal. La lista de las causas responsables de la presentación de un paciente con exacerbación insuficiencia cardíaca es muy larga, y la búsqueda de la causa próxima de optimizar las intervenciones terapéuticas es importante.

Desde un punto de vista clínico, la clasificación de las causas de la insuficiencia cardíaca en los siguientes 4 amplias categorías es útil:

Las causas subyacentes: Las causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca incluyen anormalidades estructurales (congénitas o adquiridas) que afectan la circulación periférica y coronaria arterial, pericardio, miocardio, o de las válvulas cardíacas, lo que conduce a un aumento de la carga hemodinámica o infarto o insuficiencia coronaria

Causas fundamentales: causas fundamentales incluyen los mecanismos bioquímicos y fisiológicos, a través del cual o bien un aumento de la carga hemodinámica o una reducción en el suministro de oxígeno a los resultados de miocardio en el deterioro de la contracción miocárdica

Causas precipitantes: insuficiencia cardíaca manifiesta se pueden precipitar por la progresión de la enfermedad cardíaca subyacente (por ejemplo, mayor estrechamiento de una válvula estenótica aórtica o la válvula mitral) o diversas condiciones (fiebre, anemia, infección) o medicamentos (quimioterapia, AINE) que alteran la homeostasis de pacientes con insuficiencia cardíaca

La genética de la miocardiopatía dilatada:, arrítmico ventricular derecha y miocardiopatías restrictivas se conocen las causas genéticas de la insuficiencia cardíaca.

Las causas subyacentes

Factores subyacentes específicas provocan diversas formas de insuficiencia cardíaca, como la insuficiencia cardíaca sistólica (más comúnmente, disfunción sistólica ventricular izquierda), la insuficiencia cardiaca con FEVI conservada, insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia de alto gasto cardíaco e insuficiencia cardíaca derecha.

Las causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca sistólica se incluyen las siguientes:

Enfermedad de la arteria coronaria Diabetes mellitus Hipertensión Enfermedad cardíaca valvular (estenosis o lesiones regurgitación) Arritmia (supraventricular o ventricular) Las infecciones y la inflamación (miocarditis) Miocardiopatía periparto Enfermedad cardíaca congénita Las drogas (ya sean recreativas, como el alcohol y la cocaína o las drogas terapéuticas con efectos

secundarios cardíacos, como la doxorrubicina) Miocardiopatía idiopática Condiciones Raras (anormalidades endocrinas, enfermedades reumatológicas, condiciones

neuromusculares)Las causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca diastólica se incluyen las siguientes:

Enfermedad de la arteria coronaria Diabetes mellitus Hipertensión Enfermedad cardíaca valvular (estenosis aórtica) La miocardiopatía hipertrófica La miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis) Pericarditis constrictiva

Las causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca aguda incluyen los siguientes:

Valvular aguda regurgitación (mitral o aórtica) Infarto de miocardio Miocarditis Arritmia Medicamentos (por ejemplo, la cocaína, los bloqueadores de los canales de calcio, o sobredosis de

betabloqueantes)

SepticemiaLas causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento son los siguientes:

Anemia Fístulas arteriovenosas sistémicas Hipertiroidismo Enfermedades del corazón Beriberi La enfermedad de Paget del hueso Síndrome de Albright (displasia fibrosa) Mieloma múltiple Embarazo La glomerulonefritis La policitemia vera El síndrome carcinoide

Las causas subyacentes de la insuficiencia cardíaca derecha son los siguientes:

Insuficiencia ventricular izquierda Enfermedad de la arteria coronaria (isquemia) Hipertensión pulmonar Estenosis de la válvula pulmonar Embolia pulmonar Enfermedad pulmonar crónica Enfermedad neuromuscular

Precipitando causas de insuficiencia cardíaca

A, paciente compensado previamente estable puede desarrollar insuficiencia cardíaca que es clínicamente aparente por primera vez cuando el proceso intrínseco ha avanzado hasta un punto crítico, tal como con más estrechamiento de una válvula aórtica estenótica o la válvula mitral. Alternativamente, descompensación puede ocurrir como resultado de la insuficiencia o el agotamiento de los mecanismos de compensación, pero sin ningún cambio en la carga sobre el corazón en pacientes con presión severa persistente o sobrecarga de volumen. En particular, considerar si el paciente tiene una enfermedad coronaria subyacente o enfermedad cardíaca valvular.

La causa más común de descompensación en un paciente previamente compensado con insuficiencia cardíaca es la reducción inadecuada en la intensidad del tratamiento, tales como la restricción dietética de sodio, la reducción de la actividad física, o la reducción régimen de medicamentos. La hipertensión no controlada es la segunda causa más común de descompensación, seguido de cerca por arritmias cardíacas (más comúnmente, fibrilación auricular). Arritmias, en particular arritmias ventriculares, puede ser potencialmente mortal. Además, los pacientes con una forma de la enfermedad cardíaca subyacente que pueda estar bien compensado puede desarrollar insuficiencia cardíaca cuando una segunda forma de enfermedad cardíaca se produce. Por ejemplo, un paciente con hipertensión crónica y asintomática HVI puede ser asintomática hasta un infarto de miocardio (MI) se desarrolla y precipita la insuficiencia cardíaca.

La infección sistémica o el desarrollo de la enfermedad no relacionada también puede conducir a insuficiencia cardíaca. Infección sistémica precipita insuficiencia cardíaca aumentando el metabolismo total como consecuencia de la fiebre, el malestar y la tos, el aumento de la carga hemodinámica en el corazón. El shock séptico, en particular, puede precipitar la insuficiencia cardiaca por la liberación de factores inducidos por endotoxinas que pueden deprimir la contractilidad miocárdica.

Infección cardíaca y la inflamación también puede poner en peligro el corazón. La miocarditis o endocarditis infecciosa pueden afectar directamente la función miocárdica y exacerbar la enfermedad cardíaca existente. La anemia, fiebre, taquicardia y que con frecuencia acompañan a estos procesos también son perjudiciales. En el caso de endocarditis infecciosa, el daño valvular adicional que se produce puede precipitar la descompensación cardíaca.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca, sobre todo cuando confinado a la cama, están en alto riesgo de desarrollar embolia pulmonar, que puede aumentar la carga hemodinámica en el ventrículo derecho mediante la elevación de más del ventrículo derecho (VD) la presión sistólica, lo que puede causar fiebre, taquipnea y taquicardia.

, Ejercicio intenso prolongado físico o fatiga severa, tal como puede ser el resultado de los viajes prolongados o crisis emocional, es un precipitante relativamente común de descompensación cardiaca. Lo mismo puede decirse de la exposición al cambio climático grave (es decir, el individuo entra en contacto con un ambiente cálido y húmedo o un ser muy frío).

La ingesta excesiva de agua y / o de sodio y la administración de depresores cardiacos o medicamentos que causan retención de sal, son otros factores que pueden conducir a la insuficiencia cardíaca.

Debido a un mayor consumo de oxígeno del miocardio y la demanda más allá de un nivel crítico, los siguientes estados de alto rendimiento pueden precipitar la presentación clínica de la insuficiencia cardíaca:

Anemia profunda Tirotoxicosis Mixedema La enfermedad de Paget del hueso Síndrome de Albright Mieloma múltiple La glomerulonefritis Cor pulmonale La policitemia vera Obesidad El síndrome carcinoide Embarazo Las deficiencias nutricionales (por ejemplo, la deficiencia de tiamina, el beriberi)

Los datos longitudinales del Estudio Framingham del Corazón sugiere que sistólica izquierda subclínica antecedente ventricular o disfunción diastólica se asocia con una mayor incidencia de la insuficiencia cardíaca, el apoyo a la idea de que la insuficiencia cardíaca es un síndrome progresivo. [26, 27] Otro análisis de más de 36.000 pacientes sometidos a ecocardiografía ambulatorio informó que la disfunción diastólica moderada o severa disfunción diastólica, pero no suave, es un predictor independiente de mortalidad. [28]

Genética de la cardiomiopatía

La herencia autosómica dominante se ha demostrado en la miocardiopatía dilatada y en arrítmico miocardiopatía ventricular derecha. Miocardiopatías restrictivas suelen ser esporádicos y asociado con el gen de la troponina cardiaca I. Las pruebas genéticas están disponibles en los principales centros genéticos para cardiomiopatías. [29]

En las familias con un pariente de primer grado que ha sido diagnosticado con una cardiomiopatía conduce a la insuficiencia cardíaca, el paciente en situación de riesgo deben ser examinados y lo siguió. [29] La proyección recomendada consiste en un electrocardiograma y un ecocardiograma. Si el paciente tiene una disfunción ventricular izquierda asintomática, debe ser tratada

CLINICA

Disnea de esfuerzo

La diferencia principal entre disnea de esfuerzo en pacientes que son disnea de esfuerzo sano y en pacientes con insuficiencia cardíaca es el grado de actividad necesaria para inducir el síntoma. Como la insuficiencia cardíaca se desarrolla primero, disnea de esfuerzo puede ser simplemente parece ser una agravación de la disnea que se produce en las personas sanas durante la actividad, pero a medida que avanza insuficiencia LV, la intensidad del ejercicio que resulta en la disminución progresiva disnea; sin embargo, la capacidad de ejercicio subjetivo y medidas objetivas de la función del VI en reposo en pacientes con insuficiencia cardíaca no están estrechamente correlacionados. La disnea de esfuerzo, de hecho, puede estar ausente en pacientes sedentarios.

Ortopnea

Ortopnea es un síntoma precoz de la insuficiencia cardíaca y puede ser definida como la disnea que se desarrolla en la posición reclinada y se alivia con la elevación de la cabeza con almohadas. Como en el caso de disnea de esfuerzo, es importante que el cambio en el número de almohadas requeridos. En la posición reclinada, disminución de la acumulación de sangre en las extremidades inferiores y el abdomen se produce. La sangre se desplaza desde el compartimiento extratorácica al compartimiento torácica. El LV en su defecto, que operan en la parte plana de la curva de Frank-Starling, no puede aceptar y bombear el volumen extra de sangre entregado a ella sin dilatar. Como resultado, las presiones venosas y capilares pulmonares se elevan aún más, causando edema intersticial pulmonar, la distensibilidad pulmonar reducida, aumento de la resistencia de las vías respiratorias, y disnea.

Ortopnea se produce rápidamente, a menudo dentro de un minuto o dos de decúbito, y se desarrolla cuando el paciente está despierto. Ortopnea puede ocurrir en cualquier condición en la que la capacidad vital es baja. Ascitis señalizados, con independencia de su etiología, es una causa importante de ortopnea. En la insuficiencia LV avanzada, ortopnea puede ser tan severa que el paciente no puede acostarse y debe dormir sentado en una silla o se desplomó sobre una mesa.

Tos, especialmente durante el decúbito, puede ser un "ortopnea equivalente." Esta tos no puede ser causada por la congestión pulmonar y se alivia con el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Disnea paroxística nocturna

Disnea paroxística nocturna por lo general se produce por la noche y se define como el súbito despertar del paciente, después de un par de horas de sueño, con un sentimiento de ansiedad severa, falta de aire, y la asfixia. El paciente puede golpe en la cama y jadear. Broncoespasmo aumenta la dificultad respiratoria y el trabajo respiratorio y es un factor de complicación común de la disnea paroxística nocturna. En la auscultación del pecho, el broncoespasmo asociado a una falla exacerbación corazón puede ser difícil de distinguir de una exacerbación de asma aguda, aunque otras pistas del examen cardiovascular deberían conducir al examinador el diagnóstico correcto. Ambos tipos de broncoespasmo pueden estar presentes en un solo individuo.

En contraste con ortopnea, que podrá ser relevado por inmediatamente sentado en la cama, disnea paroxística nocturna puede requerir 30 minutos o más en esta posición para el alivio. Los episodios pueden ser tan alarmante que el paciente puede tener miedo de volver a dormir, incluso después de que los síntomas hayan desaparecido.

La disnea en reposo

La disnea en reposo en la insuficiencia cardíaca es el resultado de los siguientes mecanismos:

Disminución de la función pulmonar secundaria a la disminución de la conformidad y el aumento de la resistencia de las vías respiratorias

Mayor impulso ventilatorio secundaria a la hipoxemia debido al aumento de la presión capilar pulmonar (PCP); ventilación / perfusión (V / Q) descalce debido al aumento de PCP y de bajo gasto cardíaco; y aumento de la producción de dióxido de carbono

Disfunción de los músculos respiratorios, con la fuerza muscular respiratoria disminuida, disminución de la resistencia, y la isquemia

Edema pulmonar

Edema pulmonar aguda se define como el aumento repentino en la PCWP (generalmente más de 25 mm Hg) como resultado de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y fulminante. Se trata de una emergencia médica, y tiene una presentación clínica muy dramático. El paciente parece estar muy enfermo, mal perfundido, inquieto, sudoroso, taquipnea, taquicardia, hipoxia, y tos, con un aumento del trabajo respiratorio y el uso de los músculos accesorios respiratorios y con esputo espumoso que en ocasiones es teñida de sangre.

Dolor en el pecho / presión y palpitaciones

El dolor de pecho / presión puede ocurrir como resultado de cualquiera de isquemia miocárdica primaria de la enfermedad coronaria o isquemia de miocardio secundario de aumento de la presión de llenado, pobre gasto cardíaco (y por lo tanto pobre llenado diastólico coronaria), o hipotensión e hipoxemia. [54]

Las palpitaciones son la sensación de un paciente tiene cuando el corazón se acelera. Puede ser secundaria a taquicardia sinusal por insuficiencia cardíaca descompensada, o más comúnmente, que se debe a las taquiarritmias auriculares o ventriculares.

Fatiga y debilidad

La fatiga y la debilidad son a menudo acompañados por una sensación de pesadez en las extremidades y en general se relacionan con mala perfusión de los músculos esqueléticos en pacientes con un gasto cardíaco reducido. Aunque por lo general son una constante en la insuficiencia cardiaca avanzada, fatiga y debilidad episódica también son comunes en las etapas anteriores.

La nicturia y oliguria

Nocturia puede ocurrir relativamente temprano en el curso de la insuficiencia cardíaca. Decúbito reduce el déficit en el gasto cardíaco en relación con la demanda de oxígeno, disminuye la vasoconstricción renal y formación de la orina aumenta. La nocturia puede ser problemático para los pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que puede evitar que la obtención de merecido descanso. Oliguria es un hallazgo tardío en la insuficiencia cardíaca y se encuentra en pacientes con marcada reducción del gasto cardíaco grave reducción de la función del ventrículo izquierdo.

Síntomas cerebrales

Pueden aparecer en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca avanzada, sobre todo en aquellos con aterosclerosis cerebrovascular:

Confusión Deterioro de la memoria Ansiedad Los dolores de cabeza Insomnio Malos sueños o pesadillas En raras ocasiones, la psicosis con desorientación, delirio o alucinaciones

Examen FísicoLos pacientes con insuficiencia cardíaca leve parecen ser en ningún malestar después de unos minutos de descanso, pero pueden ser, obviamente, disnea durante e inmediatamente después de una actividad moderada. Los pacientes con insuficiencia VI pueden ser disnea cuando se acuesta sin elevación de la cabeza por más de unos pocos minutos. Las personas con insuficiencia cardíaca grave parece ansioso y puede mostrar signos de falta de aire en esta posición.

Los pacientes con inicio reciente de la insuficiencia cardíaca son generalmente bien nutridos, pero aquellos con insuficiencia cardíaca severa crónica son a menudo desnutridos ya veces incluso caquéctico. Marcada elevación crónica de la presión venosa sistémica puede producir exoftalmos y regurgitación tricúspide severa y puede llevar a la pulsación visible de los ojos y de las venas del cuello. La cianosis central, ictericia, y el rubor malar pueden ser evidentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave.

En la insuficiencia cardíaca leve o moderada, el volumen sistólico es normal en reposo; en la insuficiencia cardíaca severa, se reduce, como se refleja en una disminución de la presión del pulso y una decoloración oscura de la piel. Con insuficiencia cardíaca muy grave, sobre todo si el gasto cardíaco se ha reducido de forma aguda, se puede reducir la presión arterial sistólica. El pulso puede ser débil, rápido y filiforme; la presión de pulso proporcional (pulso de presión de presión / sistólica) se puede reducir notablemente. La presión de pulso proporcional correlaciona razonablemente bien con el gasto cardíaco. En un estudio, cuando la presión de pulso fue de menos de 25%, por lo general refleja un índice cardíaco de menos de 2,2 L / min / m 2 .

La ascitis se produce en pacientes con aumento de la presión en las venas hepáticas y en las venas que drenan en el peritoneo y por lo general refleja desde hace mucho tiempo la hipertensión venosa sistémica. La fiebre puede estar presente en la insuficiencia cardíaca descompensada severa debido a la vasoconstricción y el deterioro de la pérdida de calor cutáneo.

El aumento de la actividad adrenérgica se manifiesta por taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis periférica con palidez y frialdad de las extremidades, y distensión evidente de las venas periféricas secundarias para venoconstricción. Presión arterial diastólica puede ser ligeramente elevada.

Estertores escuchó sobre las bases pulmonares son característicos de la insuficiencia cardíaca de por lo menos gravedad moderada. Con el edema agudo de pulmón, estertores son frecuentemente acompañadas de sibilancias y expectoración de espumosa, esputo sanguinolento. La ausencia de estertores ciertamente no excluye la elevación de la presión capilar pulmonar debido a un fallo del ventrículo izquierdo.

Hipertensión venosa sistémica se manifiesta por distensión venosa yugular.Normalmente, la presión venosa yugular disminuye con la respiración; Sin embargo, aumenta en los pacientes con insuficiencia cardíaca, un hallazgo conocido como el signo de Kussmaul (también encontrado en la pericarditis constrictiva ). Esto refleja un aumento en la presión de la aurícula derecha y la insuficiencia cardíaca, por tanto, del lado derecho.

Reflujo hepatoyugular es la distensión de la vena yugular inducida mediante la aplicación de presión manual sobre el hígado; torso del paciente debe ser colocado en un ángulo de 45 °. Reflujo hepatoyugular ocurre en pacientes con presiones de llenado del lado izquierdo elevados y refleja la presión de enclavamiento capilar elevada y la insuficiencia cardíaca izquierda.

Aunque el edema es una manifestación cardinal de la insuficiencia cardiaca, que no se correlaciona bien con el nivel de la presión venosa sistémica. En pacientes con insuficiencia LV crónica y bajo gasto cardiaco, volumen de fluido extracelular puede ser expandido lo suficiente como para causar edema en la presencia de sólo leves elevaciones de la presión venosa sistémica. Por lo general, una ganancia sustancial del volumen de líquido extracelular (es decir, un mínimo de 5 L en adultos) debe ocurrir antes desarrolla edema periférico. Edema en la ausencia de disnea u otros signos de LV o el fracaso RV no es únicamente indicativo de insuficiencia cardíaca y se puede observar en muchas otras condiciones, incluyendo la insuficiencia venosa crónica, síndrome nefrótico, u otros síndromes de hipoproteinemia o desequilibrio osmótico.

La hepatomegalia es prominente en los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha crónica, pero puede ocurrir rápidamente en la insuficiencia cardíaca aguda.Cuando se produce hepatomegalia aguda, el hígado suele ser tierno. En pacientes con insuficiencia tricuspídea considerable, una pulsación sistólica prominente del hígado, atribuible a una onda V de la aurícula derecha ampliada, se observa a menudo. Una pulsación presistólico del hígado, atribuible a un derecho agrandamiento de la aurícula Una ola, puede ocurrir en la estenosis tricúspide, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva que implica el ventrículo derecho y la hipertensión pulmonar (primaria o secundaria).

Hidrotórax se observa con mayor frecuencia en pacientes con hipertensión que implica tanto la circulación sistémica y pulmonar. Por lo general es bilateral, aunque cuando unilateral, generalmente se limita a la parte derecha del pecho.Cuando se desarrolla hidrotórax, disnea usualmente se intensifica debido a una mayor reducción de la capacidad vital.

Hallazgos cardíacos

Protodiastólico (S 3 ) galope es el hallazgo físico cardíaca más temprana en la insuficiencia cardíaca descompensada en ausencia de mitral severa o insuficiencia tricúspide o derivaciones de izquierda a derecha. La presencia de un S 3 galope en los adultos es importante, patológica, ya menudo el hallazgo más evidente en la auscultación cardiaca en pacientes con insuficiencia cardíaca significativa.

La cardiomegalia es un hallazgo inespecífico que se produce, no obstante, en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Excepciones notables incluyen la insuficiencia cardíaca aguda de MI, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, válvula o cuerdas tendinosas ruptura, o insuficiencia cardiaca debido a taquiarritmias o bradiarritmias.

Pulso alternante (durante la palpación del pulso, esto es la alternancia de 1 fuerte y 1 tiempo débil sin un cambio en la longitud del ciclo) se produce más comúnmente en la insuficiencia cardiaca debido a una mayor resistencia a la eyección LV, como ocurre en la hipertensión, estenosis aórtica, la aterosclerosis coronaria y miocardiopatía dilatada. Pulso alternante se asocian generalmente con un S 3 galope,

significa enfermedad miocárdica avanzada, ya menudo desaparece con el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Acentuación de P 2 ruido cardíaco es un signo cardinal de aumento de la presión de la arteria pulmonar; desaparece o mejora después del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Soplos de regurgitación mitral y tricúspide están a menudo presentes en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada debido a la dilatación ventricular. Estos soplos menudo desaparecen o disminuyen cuando se restablezca la compensación. Tenga en cuenta que la correlación entre la intensidad del soplo de regurgitación mitral y su importancia en los pacientes con insuficiencia cardiaca es pobre. Regurgitación mitral severa puede estar acompañada de un soplo unimpressively suave.

Caquexia cardiaca se encuentra en muchos años la insuficiencia cardiaca, particularmente del ventrículo derecho, a causa de la anorexia de la congestión hepática e intestinal y, a veces debido a la toxicidad de digital. En ocasiones, la absorción intestinal alterada de grasa se produce, y rara vez, se produce la enteropatía perdedora de proteínas. Los pacientes con insuficiencia cardíaca también pueden exhibir un aumento del metabolismo total de secundaria a la de aumento del consumo miocárdico de oxígeno, el exceso de trabajo de la respiración, fiebre de bajo grado, y niveles elevados circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).

Predomina la insuficiencia cardíaca del lado derechoLa ascitis, hepatomegalia congestiva y anasarca debido a elevadas presiones del corazón del lado derecho de transmisión hacia atrás en la circulación de la vena porta puede resultar en un aumento de la circunferencia abdominal y epigastrio y en el cuadrante superior derecho (CSD) dolor abdominal. Otros síntomas gastrointestinales, causadas por la congestión de la circulación venosa hepática y gastrointestinal, incluyen la anorexia, distensión abdominal, náuseas y estreñimiento. En la insuficiencia cardíaca preterminal, la perfusión intestinal inadecuada puede causar dolor abdominal, distensión, y sangre en las heces.Distinguir insuficiencia cardíaca derecha de insuficiencia hepática suele ser clínicamente difícil.

La disnea, prominente en insuficiencia VI, se vuelve menos prominente en aislado insuficiencia cardíaca del lado derecho debido a la ausencia de congestión pulmonar. Por otro lado, cuando el gasto cardíaco se reduce marcadamente en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal del lado derecho (como puede ocurrir en aislado RV de miocardio y en las últimas etapas de la hipertensión pulmonar primaria y la enfermedad tromboembólica pulmonar), disnea grave puede ocurrir como consecuencia de la salida cardiaca reducida, mala perfusión de los músculos respiratorios, la hipoxemia y acidosis metabólica.