III Jornadas de Actualización en Insuficiencia Cardiaca

Taller nº 4:Insuficiencia cardiaca aguda

Álvaro Cecilio Irazola (M.I.R. - Medicina Interna)

Emilia Civeira Murillo (Adjunta - Medicina Intensiva)

Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” - Zaragoza

Presentación del caso clínico 1

Varón de 68 años Exfumador Fibrilación auricular crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Neumonía por K. pneumoniae en 2007

Ictus isquémico en 1996 con hemiparesia residual

Tratamiento: acenocumarol, furosemida 80 mg, espironolactona 100 mg, ramiprilo 1.25 mg, AAS 100 mg, Diltiazem 60 mg/8h, Amiodarona 200 mg

Cardiopatía isquémica Ángor de reposo 1996 By-pass Mam Int-DA Ángor de repetición Ángor con daño miocárdico mínimo (2007)

ETT: VI no dilatado, leve hipoquinesia antero-septal, AI moderadamente dilatada (54mm) con fibrosis del velo anterior mitral e IM significativa, HTP calculada de 50 mm Hg, ligera esclerosis aórtica, cavidades derechas normales, cava inferior dilatada (26 mm)

Cateterismo: FEVI conservada, puente, Cx y CD permeables, IM moderada

Caso clínico 1

Clínica (Septiembre 2007)

Inicio súbito, sin dolor previo Disnea progresiva Sudoración profusa Progresión en 6 horas a disnea de

reposo Traslado por el 061 a Urgencias

Exploración física

Piel pálida y sudorosa Pulso braquial rápido (120 lpm), débil Taquipnea a 32 rpm Crepitantes en los 2/3 inferiores de

ambos hemitórax Empleo de musculatura accesoria Tonos arrítmicos a 120 lpm, soplo

sistólico mitral IV/VI

Actuación posterior

Urgencias UCI Sedación, relajación, intubación

orotraqueal y ventilación mecánica Analítica: leucocitosis (12.000) con neutrofilia,

insuficiencia respiratoria parcial, troponina y CK-MB normales

ECG: ACxFA a 113 lpm, signos de sobrecarga sistólica izquierda

Rx tórax: infiltrados difusos alveolo-intersticiales bilaterales compatibles con EAP

Evolución I

UCI Amiodarona en perfusión continua Furosemida en perfusión continua Aspirina y enoxaparina Nitroglicerina iv transdérmica (parche) Extubación Mascarilla tipo Venturi gafas

nasales de O2

Pasa a planta de Cardiología tras 72 horas

Cardiología Tras 48 horas estable, inicio de disnea progresiva

hasta hacerse de reposo Tiraje, empleo de musculatura abdominal Hipoventilación generalizada, Rx tórax de EAP Insuficiencia respiratoria parcial

UCI (3 días) Ventilación mecánica no invasiva (3 horas) Amiodarona, NTG y furosemida en pc No signos de necrosis miocárdica

Cardiología Buena evolución, no disnea, mejora radiológica

Evolución II

SE REALIZA UNA PRUEBA SE REALIZA UNA PRUEBA DIAGNÓSTICADIAGNÓSTICA

Ecocardiograma transesofágico

Insuficiencia mitral severa

Probable etiología: Proceso isquémico Proceso fibroso

del músculo papilar

Presentación del caso clínico 2

Varón de 73 años Exfumador, Hipertensión arterial,

hipercolesterolemia, hiperuricemia Ulcus duodenal Trombosis venosa profunda fémoro-poplítea Tratamiento: gabapentina, dexametasona, fluoxetina,

bisoprolol 5 mg, daflón®, telmisartán, AAS, lansoprazol, amlodipino, nitroglicerina transcutánea, fentanilo transdérmico

Síncope (1997) Bloqueo AV completo marcapasos VDD recambio generador y reprogramación a DDDR por disfunción sinusal

Cardiopatía isquémica Ángor de esfuerzo Julio 2007 Ecocardiograma

de esfuerzo positivo Cateterismo: lesión límite en DA distal, estenosis 60-70% en DP distal, Cx y CD sin lesiones; VI dilatado con FE 41%

Se intenta intervencionismo, abandonándose por aterosclerosis severa en ambos territorios íleo-femorales.

Caso clínico 2

Clínica (Septiembre 2007)

Dolor faríngeo y tos de dos meses de evolución

Le despierta un intenso dolor faríngeo y sensación de cuerpo extraño

Esputos hemoptoicos Disnea progresiva, haciéndose de

reposo Traslado por el 061 a Urgencias

Exploración física

Piel pálida y sudorosa Pulso braquial (106 lpm) Taquipnea a 28 rpm Crepitantes difusos en ambos

hemitórax Empleo de musculatura accesoria,

agotamiento Tonos rítmicos a 120 lpm, sin soplos

Actuación posterior

061 UCI Sedación, relajación, intubación

orotraqueal y ventilación mecánica Analítica: leucocitosis (11.800) con neutrofilia,

insuficiencia respiratoria global, creatinina 1.5 mg/dL, urea 54 mg/dL, troponina I 0.09 ng/mL y mioglobina 86, con CK y CK-MB normales

ECG: rítmico a 84, bloqueo completo de rama izquierda

Rx tórax: infiltrados difusos alveolares bilaterales

Evolución I

UCI Furosemida 20 mg iv cada 8 horas Enoxaparina subcutánea Extubación Mascarilla tipo Venturi gafas

nasales de O2

Nueva Rx tórax: aumento de condensación en lóbulo inferior izquierdo pulmonar

Broncoscopia: hemoptisis desde base izquierda (LII), signos de broncopatía crónica; se recogen muestras para microbiología y citología

Evolución II

UCI Ecocardiograma transtorácico:

FE disminuída (39%), hipoquinesia postero-inferior, patrón de alteración de la relajación

Marcadores de necrosis miocárdica No modificados

Microbiología (Broncoaspirado): Candida glabrata, bacilos Gram negativos Se inicia ceftriaxona y voriconazol iv

Dada la mejoría, pasa a Medicina Interna

SE REALIZA UNA PRUEBA SE REALIZA UNA PRUEBA DIAGNÓSTICADIAGNÓSTICA

Citología del broncoaspirado

Sugestiva de CARCINOMA

““No es oro todo lo que reluce”No es oro todo lo que reluce” Causas desencadenantes de una IC agudaCausas desencadenantes de una IC aguda11::

– Incumplimiento terapéuticoIncumplimiento terapéutico– Ingesta excesiva de sodioIngesta excesiva de sodio– Infección sobreañadidaInfección sobreañadida– IAMIAM– TEPTEP– Emergencia HTAEmergencia HTA– Arritmias agudasArritmias agudas– Peri/mio/endocarditis agudaPeri/mio/endocarditis aguda– Valvulopatías Valvulopatías – AnemiaAnemia– TirotoxicosisTirotoxicosis– EmbarazoEmbarazo

Fisiopatología de la IC agudaFisiopatología de la IC aguda

Fallo primario

Sobrecarga sistólica VI

Sobrecarga diastólica VI

Fallo de bomba

Ej. IAMEj. Emergencia HTA Ej. Ins. Mitral aguda

IZQUIERDA DERECHA

HTPulmonar

Ej. TEP

HT de AI

Ej. Mixoma

Fallo primario

Mecanismos de compensación :

1.- Estimulación adrenérgica

2.- Redistribución del GC (Frank-Starling)

3.- Hipertrofia miocárdica

Diagnóstico de una IC agudaDiagnóstico de una IC aguda Sospecha clínica de ICSospecha clínica de IC

– FraminghamFramingham Apoyo al diagnóstico etiológicoApoyo al diagnóstico etiológico

– ECGECG– Rx tóraxRx tórax– Laboratorio:Laboratorio: básico y específico (TSH, catecolaminas, (TSH, catecolaminas,

marcadores de necrosis miocárdica,…)marcadores de necrosis miocárdica,…)

– BNPBNP (nivel evidencia A, grado de recomendación IIA)(nivel evidencia A, grado de recomendación IIA)

– Ecocardiograma TTEcocardiograma TT Urgente (taponamiento cardiaco, valvulopatía aguda…NE C, (taponamiento cardiaco, valvulopatía aguda…NE C,

GR I)GR I) No urgente (contractilidad, relajación, válvulas,…) (contractilidad, relajación, válvulas,…) Valoración transesofágico (EI, mala ventana, trombos en AI,…)Valoración transesofágico (EI, mala ventana, trombos en AI,…)

Criterios de Framingham modificadosCriterios de Framingham modificados2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores

Disnea paroxística Disnea paroxística nocturnanocturna

OrtopneaOrtopnea Aumento de la PVC > 16 Aumento de la PVC > 16

cm Hcm H22OO CrepitantesCrepitantes Reflujo hepatoyugularReflujo hepatoyugular Tercer ruidoTercer ruido CardiomegaliaCardiomegalia Edema pulmonar en RxEdema pulmonar en Rx

Edema maleolar bilateralEdema maleolar bilateral Tos nocturnaTos nocturna Disnea con esfuerzos Disnea con esfuerzos

habitualeshabituales HepatomegaliaHepatomegalia Derrame pleuralDerrame pleural Taquicardia (> 120 lpm)Taquicardia (> 120 lpm) capacidad vital 1/3capacidad vital 1/3 Pérdida de peso >4.5 Kg Pérdida de peso >4.5 Kg

en 5 díasen 5 días

MAYORES MENORES

Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998.

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971.

ECGECG

Imprescindible Imprescindible (Clase I, Ne C(Clase I, Ne C )) 12 derivaciones12 derivaciones Puede ser normal, Puede ser normal, pero obligaría a pero obligaría a

reconsiderar el diagnósticoreconsiderar el diagnóstico Puede orientar al Dx etiológicoPuede orientar al Dx etiológico

– Signos de isquemia, dilatación de Signos de isquemia, dilatación de cavidades, pericardio,…cavidades, pericardio,…

VPN ≈ 98% para IC con disfunción VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica*sistólica*

* Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

Radiografía de tóraxRadiografía de tórax Cardiomegalia Cardiomegalia (Criterio Framingham)(Criterio Framingham)

– Índice cardio-torácico > 50% Índice cardio-torácico > 50% (Sens > 50% (Sens > 50% 11))

Signos de hipertensión venosa Signos de hipertensión venosa (Esp > 90% (Esp > 90% 22))

– Redistribución del flujo venoso a vértices Redistribución del flujo venoso a vértices pulmonarespulmonares

– Edema intersticial:Edema intersticial: Líneas de B de KerleyLíneas de B de Kerley Edema cisuralEdema cisural Engrosamiento y borramiento hiliarEngrosamiento y borramiento hiliar Derrame pleuralDerrame pleural

– Edema alveolarEdema alveolar

1 Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM. J Gen Intern Med. 1996.

2 Knudsen CW, Omland T, Clopton P. BMJ. 1996.

En nuestro primer paciente…En nuestro primer paciente…

Sospecha inicialSospecha inicial: : – Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica– ArritmiaArritmia– Valvulopatía subyacenteValvulopatía subyacente

Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico– DiuréticoDiurético– AAS + EnoxaparinaAAS + Enoxaparina– NitroglicerinaNitroglicerina– AmiodaronaAmiodarona

““Haz un buen Diagnóstico y Haz un buen Diagnóstico y harás un buen Tratamiento”harás un buen Tratamiento”

Taquiarritmia con signos de IC Taquiarritmia con signos de IC 22

– Cardioversión (salvo TVSP) eléctricaCardioversión (salvo TVSP) eléctrica

IC en el contexto de IAMIC en el contexto de IAM– Si shock cardiogénico Si shock cardiogénico 33

Agentes inotrópicos (NA, DA, DB)Agentes inotrópicos (NA, DA, DB) Intervencionismo coronario percutáneoIntervencionismo coronario percutáneoFibrinolisis Fibrinolisis si la anterior no está disponiblesi la anterior no está disponible

Balón de contrapulsación si es precisoBalón de contrapulsación si es preciso

Tratamiento básico de la IC Tratamiento básico de la IC agudaaguda

PosturalPostural OxigenoterapiaOxigenoterapia Ventilación mecánicaVentilación mecánica (invasiva o no)(invasiva o no) Vasodilatadores Vasodilatadores (arteriales y/o venosos)(arteriales y/o venosos)

– NitroglicerinaNitroglicerina– Cloruro mórficoCloruro mórfico– Nitroprusiato sódicoNitroprusiato sódico– Hidralazina, diazóxido, clonidinaHidralazina, diazóxido, clonidina

DiuréticosDiuréticos– De asa De asa (bolus o en perfusión –furosemida-)(bolus o en perfusión –furosemida-)– Tiazidas, espironolactona Tiazidas, espironolactona (resistencia a los de asa)(resistencia a los de asa)– AcetazolamidaAcetazolamida (si alcalosis) (si alcalosis)

Recomendaciones de tratamientoRecomendaciones de tratamiento44

Actuación terapéuticaActuación terapéutica

o fármaco (según circunstancias)o fármaco (según circunstancias)Grado de Grado de

recomendaciónrecomendaciónNivel deNivel de

evidenciaevidencia

MonitorizaciónMonitorización ECG, TA y Pulsioximetría ECG, TA y Pulsioximetría II CC

Monitorización invasivaMonitorización invasiva: PVC, PA: PVC, PA IIbIIb CC

OxigenoterapiaOxigenoterapia para mantener SaO para mantener SaO22 normal normal II CC

IntubaciónIntubación orotraqueal / uso de orotraqueal / uso de CPAPCPAP IIa/IIaIIa/IIa C/AC/A

NitroglicerinaNitroglicerina u otros nitratos u otros nitratos II BB

Nitroprusiato sódicoNitroprusiato sódico II CC

NoNo emplear emplear IECAsIECAs IIbIIb CC

DiuréticosDiuréticos si retención hídrica si retención hídrica II BB

Beta-bloqueantesBeta-bloqueantes precoces tras IAM precoces tras IAM IIaIIa BB

Antagonistas de la aldosteronaAntagonistas de la aldosterona tras IAM tras IAM IIaIIa BB

Inotrópicos (DA, DB)Inotrópicos (DA, DB) si hipoperfusión periférica si hipoperfusión periférica IIaIIa CC

Inotrópicos (Inotrópicos (levosimendánlevosimendán) si hipoperfusión sin ) si hipoperfusión sin TATA IIaIIa BB

Cateterismo coronarioCateterismo coronario (IAM + shock cardiogénico) (IAM + shock cardiogénico) II AA

Hemodiálisis/HemofiltraciónHemodiálisis/Hemofiltración en IRC severa + EAP en IRC severa + EAP IIbIIb BB

Marcapasos provisionalMarcapasos provisional si bradicardia intensa si bradicardia intensa IIaIIa CC

EcocardiogramaEcocardiograma si sospecha de causa mecánica si sospecha de causa mecánica II CC

Cirugía urgenteCirugía urgente si rotura septo o Insuf Mitral aguda si rotura septo o Insuf Mitral aguda II CC

Asistencia circulatoria mecánicaAsistencia circulatoria mecánica (BCIA) (BCIA) IIbIIb BB

Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral 55

Factores de riesgo de Factores de riesgo de IM generalIM general

– Edad avanzadaEdad avanzada– Sexo femeninoSexo femenino– IAM previo; IAM extensoIAM previo; IAM extenso– Enfermedad coronaria Enfermedad coronaria

multivasomultivaso– Isquemia recurrenteIsquemia recurrente– Hipertensión arterialHipertensión arterial– IC congestivaIC congestiva

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral aguda 5,65,6

Mecanismos durante un Mecanismos durante un IAMIAM– Cierre incompleto 2º al Cierre incompleto 2º al

“tensado” sistólico de la válvula“tensado” sistólico de la válvula– Dilatación del anillo mitral con Dilatación del anillo mitral con

disfunción sistólica VI gravedisfunción sistólica VI grave– Empeoramiento de una IM Empeoramiento de una IM

previaprevia– Rotura parcial o completa del Rotura parcial o completa del

músculo papilarmúsculo papilar Posteromedial x 6-12 veces > Posteromedial x 6-12 veces >

anterolateral anterolateral (doble vascularización)(doble vascularización)

Más frecuente en IAM postero-Más frecuente en IAM postero-inferiorinferior

– Rotura de las cuerdas Rotura de las cuerdas tendinosas valvulares tendinosas valvulares

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral aguda 77

FisiopatologíaFisiopatología

– Sobrecarga repentina Sobrecarga repentina de volumen a AI y VI de volumen a AI y VI precarga precarga congestión pulmonarcongestión pulmonar

– Disminución del Disminución del volumen sistólico volumen sistólico posible shockposible shock

– Ausencia de los Ausencia de los mecanismos mecanismos compensadores compensadores (hipertrofia excéntrica)(hipertrofia excéntrica)

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral aguda 33

Objetivo del tratamientoObjetivo del tratamiento volumen regurgitadovolumen regurgitado congestión pulmonarcongestión pulmonar volumen de eyecciónvolumen de eyección

Si paciente normotensoSi paciente normotenso– Nitroprusiato sódico en perfusión continuaNitroprusiato sódico en perfusión continua

Si signos de shockSi signos de shock– Añadir agente inotrópico (DA)Añadir agente inotrópico (DA)– Valorar balón de contrapulsación intra-aórticoValorar balón de contrapulsación intra-aórtico

Si sospecha de endocarditisSi sospecha de endocarditis– Tratamiento específicoTratamiento específico

Plantear CirugíaPlantear Cirugía urgente/diferida urgente/diferida (cateterismo previo)(cateterismo previo)

Nitroprusiato sódico Nitroprusiato sódico 88

VasodilatadorVasodilatador venoso y arterial: venoso y arterial: post- y post- y precargaprecarga

Mecanismo de acciónMecanismo de acción – Reacción con la cisteína para formar Reacción con la cisteína para formar

nitrocisteína, que activa la guanilato ciclasa la nitrocisteína, que activa la guanilato ciclasa la cual, a su vez, estimula la formación de GMP cual, a su vez, estimula la formación de GMP cíclico (cGMP) que relaja el músculo liso. cíclico (cGMP) que relaja el músculo liso.

– Comienzo de acción en segundos, duración Comienzo de acción en segundos, duración de acción de 1-2 mins y vida media de 3-4 de acción de 1-2 mins y vida media de 3-4 mins. mins.

– Si la infusión se detiene, TA en valores pre-Si la infusión se detiene, TA en valores pre-tratamiento en 1-10 mins.tratamiento en 1-10 mins.

MetabolismoMetabolismo– Cianógeno, convertido en tiocianato por la Cianógeno, convertido en tiocianato por la

tiosulfato sulfotransferasa. tiosulfato sulfotransferasa. – Riesgo de envenenamiento si administración Riesgo de envenenamiento si administración

prolongada (o en 24h si dosis altas)prolongada (o en 24h si dosis altas)

Pero claro…Pero claro…

Si no hay Diagnóstico de Insuf. Mitral Si no hay Diagnóstico de Insuf. Mitral aguda, el nitroprusiato…aguda, el nitroprusiato…– Indicado en:Indicado en:

Emergencia HTAEmergencia HTA Disección aórticaDisección aórtica FeocromocitomaFeocromocitoma Hipotensión inducida (cirugía)Hipotensión inducida (cirugía)

– Contraindicado en:Contraindicado en: Coartación aórticaCoartación aórtica Insuficiencia hepática severaInsuficiencia hepática severa Déficit de B12Déficit de B12 Toma reciente de vasodilatadores Toma reciente de vasodilatadores (sildenafilo, bosentán,(sildenafilo, bosentán,

…)…)

Sin embargo, en nuestro segundo Sin embargo, en nuestro segundo paciente…paciente…

Sospecha inicialSospecha inicial: : – Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica– Patología vascular torácica Patología vascular torácica (TEP, aneurisma)(TEP, aneurisma)

– Patología pulmonarPatología pulmonar Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico

– DiuréticoDiurético– EnoxaparinaEnoxaparina– Antibiótico + antifúngicoAntibiótico + antifúngico– Intubación + ventilación mecánicaIntubación + ventilación mecánica

FinalmenteFinalmente– Carcinoma de pulmón e infección respiratoriaCarcinoma de pulmón e infección respiratoria

Finalmente, en el caso 2Finalmente, en el caso 2

INSUFICIENCIA VENTILATORIAINSUFICIENCIA VENTILATORIA

PERO PERO NONO

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

RESUMENRESUMEN

No toda disnea es ICNo toda disnea es IC Diagnosticar una Diagnosticar una IC agudaIC aguda puede ser puede ser fácil fácil

… o no… o no La frecuencia y gravedad de las IC agudas La frecuencia y gravedad de las IC agudas

exigen un exigen un perfecto abordajeperfecto abordaje Por tanto, emplear todos los medios para Por tanto, emplear todos los medios para

diagnosticarla para poder tratarladiagnosticarla para poder tratarla Las valvulopatías agudas existen y su Las valvulopatías agudas existen y su

manejo puede no ser fácilmanejo puede no ser fácil

Bibliografía básicaBibliografía básica1.- 1.- Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E.Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema, Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema,

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4.- Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G et al. ESC Guías de 4.- Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G et al. ESC Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Versión resumida. Rev Esp CardiolRev Esp Cardiol 20052005; 58 (4): 389-429.; 58 (4): 389-429.

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MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS