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João Flávio Nogueira Jr.

ORL - Sinus Centro

* IMUNOPATOLOGIA DO ANEL

LINFÁTICO DE WALDEYER

TONSILLECTOMY, 1995

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*30 DC - Cornelius Celsus

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*Século XIX - Wilhelm Von Waldeyer

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*Tonsilas palatinas;

*Tonsilas faríngeas;

*Tonsilas linguais;

*Tonsilas peritubárias;

*Nódulos linfóides da faringe.

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*8 Semanas: *Fossa tonsilar

*1o. Arco faríngeo – face dorsal

*Tonsilas palatinas

*2o. Arco faríngeo – face ventral

*Pilares

*2o. 3o. Arcos

*16 Semanas: *Adenóides – inflitração

subepitelial de linfócitos na fenda de Tornwaldt

*3 – 6 meses: *Cápsula e centros

germinativos

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Pilar anterior

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Loja: (face lateral ou faríngea)

M amigdaloglosso, aponeurose faríngea, constritor superior da faringe e estiloglosso

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Pilar posterior

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Tronco Art. Carótida Externa

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Art. Carótida Interna

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Art. Facial

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Art. Faríngea ascendente

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Art. Lingual

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N. Glossofaríngeo (IX)

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IMUNOPATOLOGIA DO ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER

Nervos palatinos maior e menor

Art palatina descendente

Nervo e Art. Nasopalatina

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Art Lingual

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*Artérias Palatinas ascendente (Facial) e descendente (AMI)

*Artéria Tonsilar (Facial)

*1% ACI aberrante

*Artéria Lingual

*N Glossofaríngeo, palatinos maior e menor, nasopalatino

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*Transporte direto de antígenos;

*Tonsilas x Linfonodos;

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*Criptas;

*Lobo superior mais profundas e ramificadas;

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IMUNOPATOLOGIA DO ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER

*Adenóides: fissuras ou invaginações;

*Recoberto com epitélio especializado; *Pseudoestratificado ciliado colunar, transição e

escamoso

*Semelhanças às placas de Peyer.

*Epitélio escamoso;

*Área extrafolicular;

*Área folicular.

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*Epitélio escamoso:

*Estratificado não queratinizado, com 10 – 15 células;

*Interior mais delgado, com 1 – 10 células;

*Membrana basal descontínua;

*Linfócitos (B);

*Macrófagos;

*Células dendríticas;

*Células M;

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*Área extra-folicular – Linfócitos T (vênulas pós-

capilares);

*Área folicular – Linfócitos B (memória);

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*Manto – Linfócitos B;

*Germinativo – Linfócitos T produtores de IgM e IgG;

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*Tonsilas Palatinas:

* IgA

* IgG

* IgM

* IgD

* IgE

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*IgA: superfície do epitélio e subepitélio;

*IgG: subepitélio e parte central do centro germinativo;

*IgM: criptas e parte central do folículo;

*IgE e IgD: todos os compartimentos;

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*IgG: Principal imunoglobulina sérica (75%).

*Principal função neutralização de toxinas bacterianas;

*Há um aumento da concentração de IgG no tecido

amidalino após repetidas exposições a um antígeno.

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*IgA: 15% das imunoglobulinas séricas totais.

*Encontrada em toda secreção e tecido mucoso do trato

gastrointestinal e respiratório.

*Atua na prevenção da aderência do microorganismo na

superfície mucosa.

*Significante propriedade antiviral.

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IgD: concentração sérica relativamente baixa (< 1%) e

sua exata função é pouco conhecida;

IgE: baixa concentração sérica e é responsável por

hipersensibilidade do tipo I (imediata).

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O tecido amidalino sadio: secreção basal de IgG;

Produção significante de IgG, IgM em resposta frente a

patógenos bacterianos

Imuno-tolerância relativa para a bactérias

predominantes flora oral

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TP mais ativas entre o 4o. e

o 10o. anos de vida;

TA mais volumoso entre o

3o. e o 7o. anos de idade;

Recorrentes/Crônicas

Função de recepção e

de apresentação de

antígenos diminuída

Perda de células M e

outras

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*Amigdalites agudas

*Amigdalites crônicas

*Hipertrofia obstrutiva

*Neoplasias

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*Amigdalite aguda:

*Crianças de idade escolar: Streptococcus B-hemol A (S. pyogenes)

*H. influenzae

*S. aureus

*S. pneumoniae

*Raramente com idade abaixo de 2 anos.

*Tipicamente entre 5 e 15 anos

*Amigdalite viral é mais comum em crianças mais novas

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*Virais:

*Herpes simplex

*Epstein-Barr

*Citomegalovirus

*Outros herpes vírus

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Membrana – removida sem sangramentos

Petéquias em pálato

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*Crônica:

*Dor em orofaringe crônica

*Halitose

*Linfonodos cervicais palpáveis persistentes

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