2
Indicaciones y ventajas de la esplenectomía laparoscópica en pacientes infectados por el VIH Sr. Editor: Un porcentaje no despreciable (30- 40%) de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pre- senta, durante la evolución de su enfermedad, alguna afección hematológica que puede re- querir la realización de una esplenectomía. De ella, la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) es la más frecuente, con una incidencia del 10-20% de la población infectada 1 , segui- da a distancia de otras causas como linfoma, abscesos esplenicos o trombosis esplénica. Los excelentes resultados de la esplenectomía laparoscópica (EL) la han convertido en la téc- nica de elección especialmente en el trata- miento de la PTI refractaria al tratamiento mé- dico, y en pacientes con infección por el VIH puede ofrecer importantes ventajas, tanto para el paciente (menor agresividad) como para el equipo (menor riesgo de contaminación). De una serie prospectiva de 277 EL realizadas en nuestro centro entre febrero de 1993 y octubre de 2004, analizamos los resultados obtenidos en 11 pa- cientes infectados por el VIH, con enfermedad hema- tológica acompañante, que precisaron EL. Se distribu- yeron en 2 grupos según la enfermedad hematológica: –Grupo I: PTI, con un recuento plaquetario medio de 20.125/μl. La valoración de respuesta a la EL se rea- lizó según los criterios de respuesta estandarizados para la PTI (respuesta completa: recuento plaqueta- rio > 150.000/μl; respuesta parcial: recuento plaque- tario > 50.000/μl, y fracaso del tratamiento: recuento plaquetario < 50.000/μl). En este grupo se incluyó a 8 pacientes (2 mujeres y 6 varones) con una edad media de 38 años. Todos ellos presentaron síntomas secundarios a la trombocitopenia, consistentes en púrpura o petequias. Ningún paciente presentó clíni- ca de hemorragia intracerebral o gastrointestinal ma- yor y la incidencia de esplenomegalia fue del 25% (2 casos). El tiempo operatorio medio fue de 182 min con un índice de conversión del 12% (un paciente, por dificultad de disección), una morbilidad global del 24% (un caso de síndrome febril por reactivación de una tuberculosis pulmonar y un hemoperitoneo que requirió reintervención) y sin mortalidad postope- ratoria. En ningún paciente se encontraron bazos ac- cesorios y el peso medio del bazo fue de 368 g. La estancia media hospitalaria fue de 4,5 días y en 7 pa- cientes (87,5%) fue posible un seguimiento medio de 4 años con una respuesta a la EL del 85% (6 pacien- tes). Un paciente falleció 5 años después de la EL por sobreinfección pulmonar secundaria a la evolu- ción de su enfermedad de base. El paciente se había mantenido en remisión completa (tabla 1). –Grupo II: otras enfermedades. Este grupo estaba compuesto por 3 pacientes (2 hombres y 1 mujer) con una edad media de 35 años: un paciente diag- nosticado de linfoma no hodgkiniano, al que se reali- zó simultáneamente biopsia hepática; otro paciente con un infarto esplénico y otro caso con microabsce- sos esplénicos. El tiempo operatorio medio fue de 147 min y en ninguno hubo conversión a cirugía abierta. El peso medio del bazo fue de 854 g y todos presentaron un postoperatorio correcto con una es- tancia hospitalaria media de 5,3 días. Tras un segui- miento medio de 6,5 meses, la evolución ha sido co- rrecta, sin morbimortalidad. En los pacientes con infección por el VIH que se encuentran asintomáticos o tienen linfade- nopatías, la PTI se presenta en un 3-12% de los casos. Esta incidencia aumenta al 30-60% en adultos con diagnóstico de sida. El meca- nismo de la PTI en estos pacientes es contro- vertido y multifactorial. Las inmunoglobulinas G antiplaquetarias detectadas en estos pacien- tes presentan diferencias significativas respec- to a las de pacientes con PTI no asociadas a VIH, con un mayor valor de inmunoglobulina fijada a las plaquetas, lo que indica la presen- cia de un complejo inmunitario en la superficie de las plaquetas 2 . También se ha encontrado un aumento de los complejos inmunitarios cir- culantes. Otros autores 3 han detectado una ul- traestructura aberrante de los megacariocitos, así como la presencia de ARN retroviral. Incluso en casos de trombocitopenia grave (re- cuento plaquetario inferior a 20.000/l) no sue- le haber hemorragia si no existe un proceso in- tercurrente (infección o tumor). En nuestra serie la clínica de los pacientes consistió en petequias y púrpura, aun con la consideración de que el 62% (5 pacientes) presentaba un número de plaquetas inferior a 20.000/l. La hemorragia cerebral o visceral ocurre en el 5% de los pacientes con PTI «clásica» y probable- mente es similar en caso de PTI-VIH. Una di- ferencia respecto a la PTI «clásica» es la ma- yor incidencia de esplenomegalia (alrededor del 20-25%) 4 . El peso medio del bazo de todo el grupo fue de 367 g, superior a los 170 g de nuestra serie global de 119 PTI. Ello justifica la prolongación del tiempo operatorio. El tratamiento óptimo de la PTI-VIH es más complejo que el de la PTI «clásica», ya que los pacientes presentan más variables, como la inmunodepresión inducida por algunos trata- mientos, el riesgo de favorecer la progresión a sida o el riesgo de hemorragia. Ello plantea la necesidad de individualizar el tratamiento, te- niendo en cuenta que, en caso de que éste sea necesario, aunque la zidovudina ha venido constituyendo el tratamiento de elección, hay evidencias recientes de que la propia asocia- ción de antirretrovirales empleada para el tra- tamiento de la infección por el VIH (tratamien- to antirretroviral de gran actividad) provoca aumentos sostenidos de la cifra de plaquetas y en el momento actual podría considerarse el tratamiento de elección 5 . La prednisona pro- duce una respuesta del 10-20% a largo plazo, con el riesgo de inmunodepresión por la medi- cación. La inmunoglobulina G intravenosa es adecuada para el control de la hemorragia aguda o la preparación quirúrgica, con un ín- dice de respuesta del 88%. Otro posible trata- miento es el anti-Rh (D), que produce un au- mento del número de plaquetas en un 63% de pacientes homosexuales. En casos de trombo- citopenia grave también puede utilizarse la re- combinación con interferón alfa 6 . En caso de ser necesaria la EL, estos pacien- tes deben recibir la vacuna neumocócica, ya que se ha comprobado que produce anticuer- pos adecuados. Los buenos resultados de la EL pueden explicarse porque en el 80% de casos el secuestro de plaquetas ocurre princi- palmente en el bazo. Sin embargo, un aspecto controvertido es la posibilidad de incrementar el riesgo de progresión a sida tras ella. En la serie de Barbui et al 7 , los pacientes esplenec- tomizados presentaron mayor incidencia de progresión a sida que los no esplenectomiza- dos (el 25% frente al 8%). Sin embargo, otros autores 8,9 han obtenido resultados favorables a la realización de la esplenectomía, con prolon- gación del tiempo transcurrido hasta el desa- rrollo de sida 8 o aumento del número de pla- quetas respecto a los no esplenectomizados 9 , aunque no se objetiven diferencias en la su- pervivencia. Otro aspecto importante a considerar en estos pacientes es que la alteración inmunológica puede manifestarse con retraso en la cicatriza- ción de las heridas y mayor susceptibilidad a las infecciones postoperatorias. En nuestra se- rie objetivamos una incidencia de complicacio- nes postoperatorias superior al grupo de pa- cientes con PTI «clásica» (el 25 frente al 12%). Se considera que en pacientes con sida estaría contraindicada la esplenectomía debi- do al alto riesgo quirúrgico y el pronóstico limi- tado de estos pacientes 4 , aunque en la actuali- dad no se considera una contraindicación absoluta. Sí se considera contraindicación para la esplenectomía una infección por mico- bacterias atipicas y citomegalovirus 10 . Una de las 2 complicaciones observadas en nuestra serie fue la reactivación de una antigua tuber- culosis pulmonar. Un factor a tener en cuenta son los bazos accesorios, por la posible recu- rrencia de la trombocitopenia que pueden pro- vocar. Otras situaciones en las que estaría indicada la realización de esplenectomía en pacientes con infección por el VIH son los casos de procesos linfoproliferativos o infecciosos. En estos pa- cientes la enfermedad de Hodgkin presenta una agresividad inusual, pero no existen series con un número de pacientes suficiente para sacar conclusiones. Por otra parte, los diag- nósticos de absceso o infarto esplénico son in- dicaciones absolutas para la realización de es- plenectomía en estos pacientes 10 . En consecuencia, la EL ofrece buenos resulta- dos en el tratamiento de la PTI asociada al VIH, así como en otras indicaciones por enfer- TABLA 1 Grupo I: plaquetopenia asociada a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: datos demográficos y resultados inmediatos Número (%) Media N. O de pacientes 8 (73) Sexo: V/M 6/2 (75/25) Edad (años) 31-53 38 Recuento plaquetario preoperatorio (×10 9 /l) 6-36 20,1 Tiempo operatorio (min) 90-240 182 Conversión 1 (12) Peso bazo (g) 146-680 368 Bazos accesoriso 0 Complicaciones 2 (24) Reintervención 1 (12) Estancia hospitalaria (días) 2-9 4,5 Mortalidad postoperatoria 0 Mortalidad en el seguimiento 1 (14)* V: varón; M: mujer. *Cinco años después, por sobreinfección pulmonar. 314 Med Clin (Barc). 2005;124(8):314-5 48 CARTAS CIENTÍFICAS 85.390

Indicaciones y ventajas de la esplenectomía laparoscópica en pacientes infectados por el VIH

Embed Size (px)

Citation preview

Indicaciones y ventajas de laesplenectomía laparoscópica enpacientes infectados por el VIHSr. Editor: Un porcentaje no despreciable (30-40%) de los pacientes infectados por el virusde la inmunodeficiencia humana (VIH) pre-senta, durante la evolución de su enfermedad,alguna afección hematológica que puede re-querir la realización de una esplenectomía. Deella, la púrpura trombocitopénica inmunitaria(PTI) es la más frecuente, con una incidenciadel 10-20% de la población infectada1, segui-da a distancia de otras causas como linfoma,abscesos esplenicos o trombosis esplénica.Los excelentes resultados de la esplenectomíalaparoscópica (EL) la han convertido en la téc-nica de elección especialmente en el trata-miento de la PTI refractaria al tratamiento mé-dico, y en pacientes con infección por el VIHpuede ofrecer importantes ventajas, tanto parael paciente (menor agresividad) como para elequipo (menor riesgo de contaminación).

De una serie prospectiva de 277 EL realizadas ennuestro centro entre febrero de 1993 y octubre de2004, analizamos los resultados obtenidos en 11 pa-cientes infectados por el VIH, con enfermedad hema-tológica acompañante, que precisaron EL. Se distribu-yeron en 2 grupos según la enfermedad hematológica:

–Grupo I: PTI, con un recuento plaquetario medio de20.125/μl. La valoración de respuesta a la EL se rea-lizó según los criterios de respuesta estandarizadospara la PTI (respuesta completa: recuento plaqueta-rio > 150.000/μl; respuesta parcial: recuento plaque-tario > 50.000/μl, y fracaso del tratamiento: recuentoplaquetario < 50.000/μl). En este grupo se incluyó a8 pacientes (2 mujeres y 6 varones) con una edadmedia de 38 años. Todos ellos presentaron síntomassecundarios a la trombocitopenia, consistentes enpúrpura o petequias. Ningún paciente presentó clíni-ca de hemorragia intracerebral o gastrointestinal ma-yor y la incidencia de esplenomegalia fue del 25% (2casos). El tiempo operatorio medio fue de 182 mincon un índice de conversión del 12% (un paciente,por dificultad de disección), una morbilidad globaldel 24% (un caso de síndrome febril por reactivaciónde una tuberculosis pulmonar y un hemoperitoneoque requirió reintervención) y sin mortalidad postope-ratoria. En ningún paciente se encontraron bazos ac-cesorios y el peso medio del bazo fue de 368 g. Laestancia media hospitalaria fue de 4,5 días y en 7 pa-cientes (87,5%) fue posible un seguimiento medio de4 años con una respuesta a la EL del 85% (6 pacien-tes). Un paciente falleció 5 años después de la EL

por sobreinfección pulmonar secundaria a la evolu-ción de su enfermedad de base. El paciente se habíamantenido en remisión completa (tabla 1).–Grupo II: otras enfermedades. Este grupo estabacompuesto por 3 pacientes (2 hombres y 1 mujer)con una edad media de 35 años: un paciente diag-nosticado de linfoma no hodgkiniano, al que se reali-zó simultáneamente biopsia hepática; otro pacientecon un infarto esplénico y otro caso con microabsce-sos esplénicos. El tiempo operatorio medio fue de147 min y en ninguno hubo conversión a cirugíaabierta. El peso medio del bazo fue de 854 g y todospresentaron un postoperatorio correcto con una es-tancia hospitalaria media de 5,3 días. Tras un segui-miento medio de 6,5 meses, la evolución ha sido co-rrecta, sin morbimortalidad.

En los pacientes con infección por el VIH quese encuentran asintomáticos o tienen linfade-nopatías, la PTI se presenta en un 3-12% delos casos. Esta incidencia aumenta al 30-60%en adultos con diagnóstico de sida. El meca-nismo de la PTI en estos pacientes es contro-vertido y multifactorial. Las inmunoglobulinasG antiplaquetarias detectadas en estos pacien-tes presentan diferencias significativas respec-to a las de pacientes con PTI no asociadas aVIH, con un mayor valor de inmunoglobulinafijada a las plaquetas, lo que indica la presen-cia de un complejo inmunitario en la superficiede las plaquetas2. También se ha encontradoun aumento de los complejos inmunitarios cir-culantes. Otros autores3 han detectado una ul-traestructura aberrante de los megacariocitos,así como la presencia de ARN retroviral. Incluso en casos de trombocitopenia grave (re-cuento plaquetario inferior a 20.000/l) no sue-le haber hemorragia si no existe un proceso in-tercurrente (infección o tumor). En nuestraserie la clínica de los pacientes consistió enpetequias y púrpura, aun con la consideraciónde que el 62% (5 pacientes) presentaba unnúmero de plaquetas inferior a 20.000/l. Lahemorragia cerebral o visceral ocurre en el 5%de los pacientes con PTI «clásica» y probable-mente es similar en caso de PTI-VIH. Una di-ferencia respecto a la PTI «clásica» es la ma-yor incidencia de esplenomegalia (alrededordel 20-25%)4. El peso medio del bazo de todoel grupo fue de 367 g, superior a los 170 g denuestra serie global de 119 PTI. Ello justifica laprolongación del tiempo operatorio.El tratamiento óptimo de la PTI-VIH es máscomplejo que el de la PTI «clásica», ya que lospacientes presentan más variables, como lainmunodepresión inducida por algunos trata-mientos, el riesgo de favorecer la progresión asida o el riesgo de hemorragia. Ello plantea lanecesidad de individualizar el tratamiento, te-

niendo en cuenta que, en caso de que éstesea necesario, aunque la zidovudina ha venidoconstituyendo el tratamiento de elección, hayevidencias recientes de que la propia asocia-ción de antirretrovirales empleada para el tra-tamiento de la infección por el VIH (tratamien-to antirretroviral de gran actividad) provocaaumentos sostenidos de la cifra de plaquetas yen el momento actual podría considerarse eltratamiento de elección5. La prednisona pro-duce una respuesta del 10-20% a largo plazo,con el riesgo de inmunodepresión por la medi-cación. La inmunoglobulina G intravenosa esadecuada para el control de la hemorragiaaguda o la preparación quirúrgica, con un ín-dice de respuesta del 88%. Otro posible trata-miento es el anti-Rh (D), que produce un au-mento del número de plaquetas en un 63% depacientes homosexuales. En casos de trombo-citopenia grave también puede utilizarse la re-combinación con interferón alfa6.En caso de ser necesaria la EL, estos pacien-tes deben recibir la vacuna neumocócica, yaque se ha comprobado que produce anticuer-pos adecuados. Los buenos resultados de laEL pueden explicarse porque en el 80% decasos el secuestro de plaquetas ocurre princi-palmente en el bazo. Sin embargo, un aspectocontrovertido es la posibilidad de incrementarel riesgo de progresión a sida tras ella. En laserie de Barbui et al7, los pacientes esplenec-tomizados presentaron mayor incidencia deprogresión a sida que los no esplenectomiza-dos (el 25% frente al 8%). Sin embargo, otrosautores8,9 han obtenido resultados favorables ala realización de la esplenectomía, con prolon-gación del tiempo transcurrido hasta el desa-rrollo de sida8 o aumento del número de pla-quetas respecto a los no esplenectomizados9,aunque no se objetiven diferencias en la su-pervivencia.Otro aspecto importante a considerar en estospacientes es que la alteración inmunológicapuede manifestarse con retraso en la cicatriza-ción de las heridas y mayor susceptibilidad alas infecciones postoperatorias. En nuestra se-rie objetivamos una incidencia de complicacio-nes postoperatorias superior al grupo de pa-cientes con PTI «clásica» (el 25 frente al12%). Se considera que en pacientes con sidaestaría contraindicada la esplenectomía debi-do al alto riesgo quirúrgico y el pronóstico limi-tado de estos pacientes4, aunque en la actuali-dad no se considera una contraindicaciónabsoluta. Sí se considera contraindicaciónpara la esplenectomía una infección por mico-bacterias atipicas y citomegalovirus10. Una delas 2 complicaciones observadas en nuestraserie fue la reactivación de una antigua tuber-culosis pulmonar. Un factor a tener en cuentason los bazos accesorios, por la posible recu-rrencia de la trombocitopenia que pueden pro-vocar. Otras situaciones en las que estaría indicada larealización de esplenectomía en pacientes coninfección por el VIH son los casos de procesoslinfoproliferativos o infecciosos. En estos pa-cientes la enfermedad de Hodgkin presentauna agresividad inusual, pero no existen seriescon un número de pacientes suficiente parasacar conclusiones. Por otra parte, los diag-nósticos de absceso o infarto esplénico son in-dicaciones absolutas para la realización de es-plenectomía en estos pacientes10. En consecuencia, la EL ofrece buenos resulta-dos en el tratamiento de la PTI asociada alVIH, así como en otras indicaciones por enfer-

TABLA 1

Grupo I: plaquetopenia asociada a infección por el virus de la inmunodeficienciahumana: datos demográficos y resultados inmediatos

Número (%) Media

N.O de pacientes 8 (73)Sexo: V/M 6/2 (75/25)Edad (años) 31-53 38Recuento plaquetario preoperatorio (×109/l) 6-36 20,1Tiempo operatorio (min) 90-240 182Conversión 1 (12)Peso bazo (g) 146-680 368Bazos accesoriso 0Complicaciones 2 (24)Reintervención 1 (12)Estancia hospitalaria (días) 2-9 4,5Mortalidad postoperatoria 0Mortalidad en el seguimiento 1 (14)*

V: varón; M: mujer. *Cinco años después, por sobreinfección pulmonar.

314 Med Clin (Barc). 2005;124(8):314-5 48

CARTAS CIENTÍFICAS

85.390

medades hematológicas menos frecuentes,pero en general la selección de los pacientesdebe ser cuidadosa e individualizada.

Verónica Alonsoa, Carmen Balaguéa, Eduardo M. Targaronaa y Manuel Triasb

aServicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital de Sant Pau. Universidad Autónoma de Barcelona.

Barcelona. bServicio de Medicina Interna. Hospital de Sant Pau.Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. España.

1. Oksenhendler E, Seligmann M. HIV-related trom-bocytopenya. Immunodefic Rev. 1990;2: 221-31.

2. Taaning E, Schiebel E, Larsen B, Ingerslev J.Pattern of immunoglobulin classes and IgG sub-classes of platelet-associated immunoglobulin inHIV seropositive hemophiliacs. Vox Sang. 1988;54:205-9.

3. Zucker-Franklin D, Termin CS, Cooper MC.Structural changes in the megakaryocytes of pa-tients infected with the human immunedefi-ciency virus. Am J Pathol. 1989;134:1295-303.

4. Schneider PA, Abrams DI, Rayner AA, Hohn DC.Immunodeficiency associated thrombocytopenicpurpura (IDTP): Response to splenectomy. ArchSurg. 1987;122:1175-8.

5. Ribera JM. Trombocitopenia asociada a la infec-ción por el VIH. Guía práctica del SIDA. Clínica,diagnóstico y tratamiento. 7.a ed. Barcelona:Masson; p. 207-10.

6. Stricker RB. Hemostatic abnormalities in HIV disea-se. Hematol Oncol Clin North Am. 1991;5: 249-65.

7. Barbui T, Cortelazzo S, Minetti B, Galli M, BuelliM. Does splenectomy enhace risk of AIDS inHIV. Positive patients with chronic thrombocyto-penia? Lancet. 1987;2:342.

8. Bernard FN, Chernoff ND, Tsoukas MC. Effect ofsplenectomy on T-cell subsets and plasma HIVviral titers in HIV-infected patients. J Human Vi-rol. 1988;1:338-45.

9. Gabarre J, Azar N, Ben Othman T, GharakhanianS, De Sahb R, Dohin E, et al. Effets á long termede la splémectomie pour purpura thrombopéniqueimmunologique lié au virus de l’immunodéficencehumaine. La Presse Médicale. 1991;20:2239-44.

10. Mathew A, Raviglione MC, Niranjan U, SabatiniMT, Distenfeld A. Splenectomy in patients withAIDS. Am J Hematol. 1989;32:184-9.

Impacto de una intervención educativasimple en el retraso diagnóstico de lospacientes hospitalizados contuberculosis pulmonarSr. Editor: El diagnóstico y tratamiento tem-pranos de los pacientes con tuberculosis es,sin duda, la mejor prevención para evitar sudifusión1,2. A finales de la década de losochenta y principios de la de los noventa, va-rios brotes intrahospitalarios de tuberculosispusieron de manifiesto las consecuencias ca-tastróficas de un retraso en el diagnóstico deesta enfermedad3-5. En un trabajo previo6, en-contramos que el retraso en el diagnóstico dela tuberculosis pulmonar (RDT) en pacienteshospitalizados es frecuente en nuestro medio.Los resultados de este estudio se difundieronentre los clínicos del hospital con el objetivo deincidir en las causas que contribuyen a unmayor retraso diagnóstico de la tuberculosisen pacientes hopitalizados.Hemos evaluado el efecto de esta sencilla interven-ción formativa sobre el RDT. Se analizaron retrospec-tivamente las historias clínicas de los pacientes concultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis enuna muestra respiratoria, que habían sido remitidasal Laboratorio de Microbiología durante un ingreso

hospitalario, entre los años 1995 y 2002 –grupo pre-intervención (GPRI): 1995-1998, y grupo postinter-vención (GPSI): 1999-2002–. Se consideró RDT elnúmero de días que transcurrieron desde el ingresohasta la fecha en que se ordenó el aislamiento respi-ratorio o se inició el tratamiento antituberculoso.En el período estudiado se diagnosticó de tuberculosispulmonar durante un ingreso hospitalario a 149 pa-cientes, 71 en el GPRI y 78 en el GPSI. Al compararlas características clínicas y epidemiológicas de am-bos grupos, sólo encontramos diferencias significati-vas en la edad media (46 años en el GPRI y 56 añosen el GPSI; p = 0,0061). Tras la intervención educati-va, el RDT medio se redujo de 12,32 días a 6,89 díasp = 0,0285). El descenso en el RDT se produjo al au-mentar el porcentaje de pacientes a quienes se diag-nosticó en las primeras 24 h (GPRI: 28,17%; GPSI:35,06%) y descender el porcentaje con RDT mayorde 10 días (GPRI: 29,58%; GPSI: 23,38%). Al dividirel período postintervención en otros 2 períodos, se ob-servó un descenso en la proporción de pacientes conRDT mayor de 10 días en los 2 años siguientes a laintervención (años 1995-1998: 29,58%; 1999-2000:15,79%), pero volvió a aumentar en el último período(años 2001-2002: 30,77%) (fig. 1).

El RDT mejoró en el GPSI, a pesar de que estegrupo presentaba una edad media mayor(como se ha descrito en otras publicaciones7,la edad se correlaciona de forma positiva conun mayor RDT). Aunque no podemos descar-tar por completo que otros factores pudieranhaber influido en la mejora del RDT, el hechode no encontrar diferencias significativas enlas características clínicas y epidemiológicasde las poblaciones pre y postintervención (ex-ceptuando la edad) y su coincidencia en eltiempo con la intervención educativa, señalana ésta como la principal responsable.La trascendencia de la transmisión intrahospi-talaria de la tuberculosis está suficientementecontrastada3-5,7, lo que implica la necesidad deun diagnóstico y tratamiento precoces de lospacientes que se hospitalizan con tuberculosisactiva y pone de manifiesto la importancia deincidir sobre las causas que conducen a undiagnóstico retrasado. Para intentar mejorar elRDT no hay soluciones mágicas, pero sí unamplio abanico de intervenciones que, usadasadecuadamente, pueden introducir mejorasimportantes en la práctica médica8,9. Los estu-dios publicados que utilizan estrategias forma-tivas indican que el efecto es transitorio y espreciso planificar refuerzos educativos, en elperíodo que sigue a la intervención, si se de-sea que la mejora se mantenga10.

Como conclusión queremos resaltar que losresultados de nuestro estudio indican que in-tervenciones formativas simples pueden mejo-rar el RDT, pero también ponen de manifiestola necesidad de un mayor esfuerzo en la conti-nuidad de estas intervenciones para que elefecto perdure.

José Luis Mostaza, M. Isabel Fuentes, M. José Palomo y Nuria García

Servicio de Medicina Interna. Hospital del Bierzo. Ponferrada. León. España.

1. Institutional control measures for tuberculosis inthe era of multiple drug resistance ACCP/ATSConsensus Conference. American College ofChest Physicians and the American Thoracic So-ciety. Chest. 1995;108:1690-710.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Gui-delines for preventing transmission of Mycobacte-rium tuberculosis in health-care facilities, 1994.MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1994;43: 1-132.

3. Pearson ML, Jereb JA, Frieden TR, Crawford JT.Nosocomial transmission of multi-drug resistantMycobacterium tuberculosis: a risk to patientsand health care workers. Ann Intern Med.1992;117:191-6.

4. Menzies RI, Fanning A, Yuan L, Fitzgerald M.Tuberculosis among health care workers. N EnglJ Med. 1995;332:92-8.

5. Guerrero A, Cobo J, Fortún J, Navas E, QueredaC, Asensio A, et al. Nosocomial transmission ofMycobacterium bovis resistant to 11 drugs inpeople with advanced HIV-1 infection. Lancet.1997;35:1738-42.

6. Mostaza JL, Bahamonde A. Retraso en el diag-nóstico y tratamiento de pacientes hospitaliza-dos con tuberculosis. Enf Infecci Microbiol Clin.2004;22:59-60.

7. Greenaway C, Menzies D, Fanning A, Grewal R,Yuan L, FitzGerald JM, and The Canadian Colla-borative Group in Nosocomial Transmission ofTuberculosis. Delay in diagnosis among hospita-lized patients with active tuberculosis, predictorsand outcomes. Am J Respir Crit Care Med.2002;165:927-33.

8. Avorn JL, Spumerai SB. Improving drug therapydecisions through educational outreach: a ran-domized controlled trial of academically-baseddetailing. N Engl J Med. 1983;308:1457-63.

9. Oxman AD, Thomson MA, Davis DA, Haynes RB.No magic bullets: a systematic review of102 trials of interventions to improve professionalpractice. Can Med Assoc J. 1995;153: 1423-31.

10. Davis DA, Thomson MA, Oxman AD, HaynesRB. Changing physician performance: a syste-matic review of the effect of continuing medicaleducation strategies. JAMA. 1995;274:700-5.

CARTAS AL EDITOR

49 Med Clin (Barc). 2005;124(8):314-5 315

96.644

RDT ≤ = 10 días

RDT > 10 días

100

80

60

40

20

0

Por

cent

aje

1995-1998 1999-2000 2001-2002

50 32 27

21 6 12Fig. 1. Proporción de pa-cientes con retraso diag-nóstico (RDT) mayor de 10días en los grupos prein-tervención (años 1995-98)y postintervención (años1999-2000 y 2000-2002).Los números en el interiorde las barras correspondenal número de pacientes encada grupo.