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Infarto Agudo al Miocardio Secundario a Trauma de Tórax.
Dr. Eduardo Garrido Aguirre. Dr. Anibal de la Cruz Lopez. Dr. Rafael Tapia Velazco. Dr. Rodolfo Sosa
Barragán. Dr. Alfonzo Salazar Mendoza. Dra. Altaír Ríos Morado. Dra. María Margarita Avilés Hernández. Dr.
Jorge Arturo Nava López
Masculino de 27 años de edad sin antecedentes de importancia. Inicia su padecimiento actual el
día 23 de septiembre del 2013 posterior a sufrir accidente en motocicleta desconociéndose la
cinemática del trauma. Trasladado al servicio de urgencias ingresa con Glasgow de 15 puntos,
diaforético, piel fría y pálida, con equimosis bipalpebral, taquicardia de 105 latidos por minuto,
abdomen con irritación peritoneal, resto sin patología aparente.
Auxiliares diagnósticos: Tomografía de cráneo con fractura malar bilateral, de los huesos propios
de la nariz, del arco cigomático y del etmoides. Tomografía de tórax con fractura del tercer arco
costal derecho. Tomografía de abdomen con líquido libre periesplénico. Ultrasonografía de
abdomen con liquido libre en cavidad hasta hueco pélvico.
Se realiza laparotomía exploradora en donde se observa lesión esplénica grado IV, lesión hepática
grado III en segmentos V y VI, grado IV en segmento VII, lesión pancreática grado I,
hemoperitoneo de 2000 cc, realizándose esplenectomía y empaquetamiento de cavidad
abdominal.
Pasa a la unidad de cuidados intensivos donde requiere monitoreo hemodinámico invasivo, apoyo
con vasopresores e inotrópicos y ventilación mecánica invasiva. A las 24 horas de ingreso en el
electrocardiograma se observa ritmo sinusal, con frecuencia ventricular media de 90 latidos por
minuto, onda P de 60 msg, intervalo PR de 140 msg, QRS de 160 msg, eje electrico a -120°,
morfología del QRS en V1 qR y en V6 rS, onda Q patológica de V1 a V4, con desnivel positivo del
segmento ST de 0,2 mv de V1-V6, y en DI y AVL de 0,1 mv. Cambios recíprocos en cara inferior con
desnivel negativo del Segmento ST de 0.1 mv, además de bloqueo de rama derecha del Has de
Hiz. En conclusión cambios compatibles con infarto del miocardio en evolución.
El día 25 de septiembre el electrocardiograma presenta ritmo sinusal, persiste el desnivel positivo
del segmento ST de 0.2 mv de V1 a V6, DI y AVL con incremento de voltaje de onda Q hasta de 1.1
mv.
Evoluciona de forma tórpida y el día 27 de septiembre presenta ritmo sinusal, frecuencia
ventricular media de 100 latidos por minuto, revierte desnivel positivo del segmento ST en V4,
V5, V6, DI y AVL. Presenta taquicardia ventricular monomórfica no sostenida, con latidos de fusión
por espacio de 6 segundos aproximadamente.
El electrocardiograma del día 02 de octubre con taquicardia sinusal, frecuencia ventricular media
de 110 latidos por minuto, onda P de 60 msg, intervalo PR de 160 msg, QRS de 140 msg, eje
eléctrico de +120°, desnivel positivo del segmento ST de V1 a V3 de 0,1 mv, DI y AVL con onda T
negativa, onda Q patología de V1 a V3, persiste bloqueo de rama derecha del Has de Hiz.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo levemente dilatado con hipertrofia excéntrica,
disfunción diastólica tipo I y fracción de expulsión limítrofe, existen alteraciones en la
contractilidad segmentaria de las paredes inferior, lateral y septal sin datos de remodelación o
fibrosis, FEVI 48%, MASA 266 gr, gasto cardiaco de 4.08 lts min, con índice de función miocárdica
de 1.33, 62.5% de musculo normal. Ventrículo derecho con dicinesia de su pared libre y datos de
disfunción sistólica con disminución de onda S, TAPSE de 12 mm sin dilatación ni hipertrofia,
presión sistólica de la arteria pulmonar de 31 mm Hg y ligera dilatación de la aurícula izquierda, no
se observan trombos intracavitarios.
El paciente fue egresado de forma exitosa a piso de Medicina Interna, donde se realiza
ecocardiograma transtorácico que confirmo el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, por lo
que se envía a unidad de tercer nivel para continuar protocolo de estudio.
Discusión.
Paciente de la 3ª década de la vida sin antecedentes de riesgo cardiovascular, que presento
complicaciones por trauma torácico y abdominal, con contusión miocárdica y pulmonar que
evoluciono a infarto agudo del miocardio, caracterizado por elevación de biomarcadores con
relación CK/CKMB 1: 9 y trastornos electrocardiográficos por presencia de ondas q y alteraciones
en el segmento ST.
El infarto agudo al miocardio secundario a un traumatismo directo de tórax es poco común. Hasta
1991 existen reportados cincuenta y dos casos, y de esta fecha hasta 2001 solo de publicaron
veintidós casos más alrededor del mundo.1 A partir de 2001 se han reportado alrededor de 9
casos, de los cuales solo uno es latinoamericano. 2 El 50% de estos reportes de caso se han
producido por accidentes en vehículo automotor, el resto se deben a caídas y actividades
deportivas en los que se produjo contacto accidental.
De acuerdo a la Tercera Clasificación Universal de Infarto al Miocardio3, el infarto al miocardio
secundario a traumatismo de tórax no se incluye dentro de esta clasificación, debido a que el
mecanismo fisiopatológico de la lesión es diferente. El diagnóstico se establece en base a las
características clínicas, electrocardiográficas y presencia de elevación típica de biomarcadores
específicos de lesión miocárdica.4
El infarto agudo al miocardio secundario a traumatismo torácico se presenta por oclusión de la
circulación coronaria, posterior a la formación de un hematoma que ocasiona compresión directa,
disección arterial, trombosis in situ y formación de aneurisma.5,6
La presentación clínica es variable
e incluye al infarto del miocardio inmediato o tardío, sintomatología de angina estable y muerte
súbita.5 El comportamiento electrocardiográfico incluye los signos típicos con elevación del
segmento ST y en pacientes conscientes puede incluir la clínica clásica con dolor torácico de
isquemia o infarto, así como alteraciones bioquímicas en marcadores de lesión miocárdica, con
curva de liberación típica.5,7
En este tipo de pacientes con trauma cerrado de tórax, es difícil hacer
el diagnóstico diferencial entre contusión miocárdica y lesión coronaria, por lo que es de gran
utilidad correlacionar la región anatómica afectada por electrocardiografía con el ecocardiograma
y de ser coincidentes los cambios, poder realizar la angiografía y la revascularización en los casos
precisos.5,7
Este tipo de pacientes no se beneficia de terapia antiagregante plaquetaria o de
anticoagulación, por lo que el tratamiento se basa en el soporte multiorgánico, así como de las
complicaciones agudas de la disfunción cardiaca (edema agudo pulmonar, arritmias letales, falla
cardiaca, tamponade, ruptura miocárdica, afección valvular, etc).5
Referencias.
1. Wiens SE, Sevcik WE, Steiner IP. Acute Myocardial infarction after Blunt Trauma to the
Chest. Israeli Journal of Trauma, intensive Care an Emergency Medicine 2002;2(3):4–9.
2. Juan ID, Herrera MC, Babilonia G. Infarto agudo del miocardio debido a trauma cerrado de
tórax. Acta Médica Colombiana 2007;32(2):93.
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal
definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012;33(20):2551–2567.
4. Authors/Task Force Members, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Lundqvist CB, et al.
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation
acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart
Journal 2012;33(20):2569–2619.
5. Bock JS, Benitez RM. Blunt Cardiac Injury. Cardiol Clin. 2012;30(4):545–555.
6. Suzuki II, Sato MM, Hoshi NN, Nanjo HH. Coronary arterial laceration after blunt chest
trauma. N Engl J Med 2000;343(10):742–743.
7. Bjornstad JL, Pillgram-Larsen J, Tonnessen T. Coronary artery dissection and acute
myocardial infarction following blunt chest trauma. World J Emerg Surg 2009;4(1):14.