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INFARTO AGUDO AL MIOCARDICODR MARIO PERALRA RIIMI
Infarto Agudo del MiocardioEs la necrosis de una parte del miocardio como consecuencia de un aporte insuficiente de sangre para conservar la viabilidad del msculo.
Infarto Agudo del Miocardio El infarto del miocardio, es la necrosis del musculo cardiaco secundaria a isquemia extrema. Ocurre como resultado de un dficit agudo de la reperfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento
miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Causas de IAM Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia
Diseccin de una arteria coronaria
Tipos de IAM Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.
Epidemiologa Mortalidad 30% - 90% 6-10% Dx Rpido Tiempo de la Isquemia Reperfusin
o 1.5 Millones de E.U. sufren IAM al ao
o Constituye mas de 650,000 muertes al ao
o El SCACEST representa el 30% de todos los IM.
Factores de Riesgos Modificables:1.2. 3. 4.
Hbitos de Vida ( tabaquismo, obesidad, sedentarismo) Dislipidemia HTA Resistencia a la Insulina y DM
Otros Factores1. 2. 3. 4. 5. 6. Hiperhomocisteinemia Hiperfibrogenemia Proteina C PCR Stress Lipoproteina A
NO Modificables1. 2. 3. Edad Sexo Factores Genticos
PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL IAM(GEMI)
% PACIENTES
60 50 40 30 20 10 0HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
Columnas 3D 1
Efecto de LDL LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrs hemodinmico. Oxidacin de las LDL Liberacin de mediadores inflamatorios que inducen la expresin de molculas de adhesin leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por macrfagos y se transforman en clulas espumosas (centro lipdico).
.
Rol de los macrfagos Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrfagos. Activacin y liberacin de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) Inflacin y dao tisular.
Rol de clulas T
Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. Clulas T liberan citoquinas (interfern gama) amplificando el proceso inflamatorio. Clulas T reguladores modulan la secrecin de citoquinas antiinflamatorias.
Lesin de la placa aterosclertica Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrfagos y mastocitos Secrecin de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa Macrfagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cpsula fibrosa Liberacin de factores protrombticos y procoagulantes que precipitan la formacin del trombo en sitio de ruptura de la placa.
Lesin de placa aterosclertica
Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
NEJM, 2000; 347:101-114
Activacin y agregacin plaquetaria
NEJM, 2000; 347:101-114
NEJM, 2000; 347:101-114
Atherosclerosis: the Pathologic Process
Atherosclerotic Plaque
Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture
Thrombus Formation
Thrombus Incorporated into Atheroma
Embolism
Stabilized Plaque
Occlusion Acute Event
Chronic Ischemia
Dao en el endotelioPoco HDL o mucho LDL
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetasSuficiente HDL
Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.
REPARACIONREGRESION
con mas o menos cicatriz
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLE concpsula gruesa y colesterol cristalizado
La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico irreversible tiempo-dependiente
Diagnostico Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos
Carcter opresivo
CARACTERSTICAS TPICAS Y ATPICAS DEL DOLOR DE PECHOANGINA TPICA RETROESTERNAL SENSACIN DE PESADEZ, QUEMANTE O APRETN SE DESENCADENA POR EL EJERCICIO O EMOCIN REMITE PRONTO CON REPOSO O NITROGLICERINA
ANGINA ATPICA
LOCALIZADA EN HEMITORAX IZQUIERDO, ABDOMEN, ESPALDA O BRAZO EN AUSENCIA DE DOLOR RETROESTENAL PUNZANTE O FUGAZ REPETIDA O MUY PROLONGADA SIN RELACIN CON EL EJERCICIO NO REMITE CON EL REPOSO O CON NITROGLICERINA REMITE CON ANTICIDOS SE CARACTERIZA POR PALPITACIONES SIN DOLOR TORCICO
Examen Fsico inquieto plido sudoroso cifras de presin variables taquicrdico o bradicardico cuarto ruido galope (disfuncin ventricular). soplo de insuficiencia mitral( disfuncin isqumica del msculo papilar).
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DURANTE IAM
Oclusin aguda arteriaIAM transmural Cambios despolarizacin y repolarizacin ventricular.
ElectrocardiogramaaTres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.
CAMBIOS DE FORMA PAULATINAMinutos: Primeras horas:onda R, aparecen ondas caractersticas de necrosis. Q
segmento ST-T (lesin subepicrdica o corriente lesin subepicrdica).
A la semana: 24 horas: segmento ST, onda T comienza a invertirse (negativa, simtrica, vrtices picudosIsquemia subepicrdica.Ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia.
Al mes:Ondas T se vuelven a positivizar, desaparece isquemia.
EVOLUCIN DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Cambios en el EKG durante el IAM
CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA
CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA
El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico
Marcadores en IAM
Clasificacin de Killip en el IAM
Escala de riesgo de TIMI
Pacientes candidatos a estrategia invasiva
Distribucin Anatmica segn ECGextenso
IAM con extensin al VD Resulta de la oclusin de la A. Coronaria Derecha, por lo general acompaa a los casos de IAM posteroinferior que se ha extendido a la pared libre del VD. Incidencia entre 10- 50%.
Hemodinmica inestable: Elevacin presin venosa central, pltora yugular, hipotensin arterial y oliguria o anuria.
Infarto Dorsal o Posterior No es frecuente. Crculo torcico completo, diagnstico se establece cuando en:-V8-9 hay ondas Q de necrosis con lesin subepicrdica -V1-2 se observa imagen en espejo de V8-9 = onda R alta con lesin subendocrdica
Infarto Subendocrdico o No Transmural Son infartos pequeos, con reperfusin espontnea del rea en principio lesionada.
Mejor pronstico a corto plazo, menos disfuncin ventricular izquierda, menor frecuencia de episodios de ICC, menor incidencia de arritmias cardacas. Ms probabilidad de que la arteria relacionada con el infarto sea permeable. Mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto en los primeros 6-12 meses del infarto.
Complicaciones de IAMMECANICAS 1. 2. 3. ROTURA DE PARED LIBRE CIV ROTURA DEL (M) PAPILAR
OTROS
1.2. 3. 4.
TROMBOS VIANEURISMA VENTRICULAR PERICARDITIS IM ISQUEMICA
ARRITMIAS 1. 2. 3. FA 10-16% TV/FV BAV
Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfuncin ventricular
Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas
SCA con elevacin del STManejo inicial Monitoreo continuo MONABC: Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina , ASA,BBloq,clopidogrel ESTRATEGIA DE REPERFUSIONAngioplastia Primaria en: Presentacin tardia Disponibilidad de hemodinamia Procedimiento en < 90 min Contraindicaciones para trombolisis ICC, KK > III Diagnstico dudoso de IAM
Fibrinolisis en: Presentacin temprana < 3 h. No disponibilidad de hemodinamia Retraso en cateterismo mayor de 90 min No contraindicacin
Criterios de reperfusin?
NoAngioplastia de rescate
SiContina tratamiento Estratificacin de riesgo Coronariografia programada
Muchas gracias