INFECCIÓN INTRAABDOMINAL - semicyuc.org · Es también común el aislamiento de hongos (Candida spp.). La es - ... evaluación de la respuesta y acortamiento del tiempo de tratamiento

Ana Loza y Susana Sancho

INTRODUCCIÓNA pesar del avance en el conocimiento de la fisiopatología de la infeccióngrave, de las pruebas diagnósticas, del tratamiento antibiótico de amplioespectro, los cuidados perioperatorios y la técnica quirúrgica, existe un por-centaje muy elevado de pacientes afectos de infección intraabdominal (IIA)que desarrollan sepsis grave y shock séptico precisando ingreso en las Uni-dades de Cuidados Intensivos (UCI). La mortalidad está alrededor del 23%,sobre todo en los pacientes de más edad, con mayor comorbilidad y aque-llos diagnosticados en las fases más avanzadas de la infección(1). La importancia del tratamiento antibiótico en los pacientes con infecciónintra-abdominal ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios. En este sentido Montravers y colaboradores(2) evaluaron 100 pacientes conperitonitis post-operatoria. Destacan, en primer lugar, que el 54% de los pa-cientes recibieron antibioterapia inadecuada y la mortalidad en este grupofue significativamente mayor que en aquellos que recibieron tratamiento em-pírico adecuado (45% vs 16%; p<0.05). Es importante resaltar que tambiénel número de re-intervenciones y la estancia hospitalaria fueron significativa-mente superiores en los pacientes con tratamiento empírico inadecuado. Igualmente, en un estudio multicéntrico español en el que sólo el 2,1% delos pacientes requirieron ingreso en UCI, la antibioterapia inadecuada seasoció a mayor mortalidad, mayor tasa de reintervención quirúrgica y rein-gresos(3). Una de las causas que explica la administración inicial de tratamiento an-tibiótico inadecuado es la participación de patógenos multirresistentes enla infección intraabdominal. Para esta revisión realizamos una búsqueda a través del meta buscador“Trip Database” utilizando las mejores páginas de medicina basada en la

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INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

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evidencia con las siguientes palabras claves: empirical antibiotic treatmentof intra-abdominal infection, peritonitis, critically ill, limitada en el tiempodesde 2001-2009. De 843 documentos encontrados, seleccionamos lasmejores sinopsis, revisiones sistemáticas y Guías de Práctica Clínica.

TIPOS DE INFECCIÓN INTRAABDOMINALLas principales causas de infección abdominal que requieren ingreso en UCIson la peritonitis y los abscesos intraabdominales (Tabla 1). La peritonitis,dependiendo de su origen, suele clasificarse como: • Primaria o espontánea, que no está relacionada con ningún foco intra-

abdominal o perforación del tubo digestivo y no es un problema propiodel paciente crítico.

• Secundaria suele aparecer tras una complicación intra-abdominal comouna perforación gástrica o de víscera hueca, ruptura del apéndice o deun absceso o contaminación quirúrgica o traumática.

LIBRO ROJO DEL GTEI. Guía de tratamiento antibiótico empírico en UCI

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Tabla 1. Causas de infección abdominal que requieren ingreso en UCI.

Peritonitis Primaria o espontánea No está relacionada con ningún foco intraabdominal operforación del tubo digestivo y no es un problema propio delpaciente crítico

Secundaria Suele aparecer tras una complicación intraabdominal:– Perforación gástrica o de víscera hueca– Ruptura del apéndice o de un absceso– Contaminación quirúrgica o traumática

Terciaria En pacientes post-operados con una peritonitis secundariaque no responde al tratamiento y que presenta fallomultiorgánico o sepsis

Abscesos Representan una forma de peritonitis localizada– Más frecuentes los intraperitoneales que los viscerales (resultado de metástasis hematógenas)– Viscerales: más frecuentes los hepáticos y en segundo lugar los esplénicos

Otras Otras causas menos graves y/o frecuentes de infección intraabdominal son la pancreatitis agudagrave, la infección de origen biliar (colecistitis y colangitis), la apendicitis aguda y la diverticulitis

• Terciaria, que aparece en pacientes post-operados con una peritonitis se-cundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo multiorgá-nico o sepsis.

Los abscesos representan una forma de peritonitis localizada, siendo másfrecuentes los intraperitoneales que los viscerales, los cuales son el resultadode metástasis hematógenas, siendo los más frecuentes los hepáticos y ensegundo lugar los esplénicos. Otras causas menos graves y/o frecuentes de infección intraabdominal a lasque haremos referencia son: la pancreatitis aguda grave, la infección de ori-gen biliar (colecistitis y colangitis), la apendicitis aguda y la diverticulitis.

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINALHaremos una clasificación, según su origen, en comunitaria o nosocomial.Pasaremos por encima la peritonitis primaria por su baja incidencia en UCI,y centraremos nuestra atención sobre todo en la peritonitis secundaria quesuele estar causada por una flora polimicrobiana mixta aerobia y anaerobiacon predominio de Enterobacter spp., Bacteroides fragilis, Enterococcusspp. y estreptococos anaerobios. No obstante, hay que resaltar que en nues-tro medio se ha descrito en los últimos años un incremento de las resisten-cias de los bacilos Gramnegativos causantes de las infecciones abdominalescomunitarias y de adquisición en el hospital, especialmente por apariciónde enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro extendido.Ocurre principalmente en pacientes con enfermedades debilitantes y quehan recibido tratamiento antibiótico en los últimos meses. Estos cuadros seasocian a una elevada morbilidad y mortalidad, a lo cual contribuye en granmedida la inadecuación del tratamiento antibiótico empírico(4). En las peritonitis terciarias, los patógenos implicados son diferentes y suelenaislarse patógenos multirresistentes (Tabla 2), incluyendo Acinetobacter bau-mannii, Enterococcus spp. resistentes a ampicilina, Staphylococcus aureusresistente a meticilina y Staphylococcus coagulasa negativo(5). No obstante,los cultivos pueden ser negativos o se aíslan patógenos con poca capacidadinvasiva. Es también común el aislamiento de hongos (Candida spp.). La es-tancia hospitalaria previa y el haber recibido tratamiento antibiótico son losprincipales determinantes de la aparición de patógenos multirresistentes(6).

Infección intraabdominal

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FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓNLos principales factores de riesgo reconocidos de mala evolución son(7):• La inadecuación del tratamiento antibiótico empírico, sobre todo en

aquellos pacientes con riesgo de infección por enterobacterias produc-toras de BLEE, Pseudomonas spp., Enterococcus spp. o Candida spp.

• Gravedad de la infección: presentación de la enfermedad como shockséptico, APACHE II > 25 puntos.

• Comorbilidad: inmunosupresión, malnutrición, diabetes, insuficienciarenal crónica, EPOC, cirrosis hepática.

• Edad > 50 años.• Tipo de infección intraabdominal: peritonitis fecaloidea o difícil control

del foco.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN LA INFECCIÓN INTRAABDOMINALLos principales factores a tener en cuenta antes de iniciar un tratamientoantibiótico en la infección intraabdominal son: la indicación (profilaxis y/otratamiento convencional), precocidad, duración, y parámetros de farma-cocinética/farmacodinamia (Tabla 3).

Indicaciones No todos los pacientes necesitan tratamiento antibiótico convencional, enalgunos casos el tratamiento antibiótico no está justificado más allá de laprofilaxis perioperatoria (el tratamiento antibiótico debe administrarse du-rante la inducción anestésica por vía intravenosa y con dosis elevadas) odurante 24 horas(8-10).El tratamiento (Tablas 4 y 5) se realizará en función del tipo de infeccióny, sobre todo, del control del foco primario (intervención precoz y efectiva).


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Tabla 2. Microbiologia en peritonitis terciarias(5).

• Acinetobacter baumannii• Enterococcus spp. resistente a ampicilina • Staphylococcus aureus resistente a meticilina

• Staphylococcus coagulasa negativo• Hongos (Candida spp)

Precocidad del tratamiento antibióticoEl tratamiento es más efectivo cuanto más precoz, de esto depende en granparte el que mejore el pronóstico de los pacientes con IIA(11,12).

Duración del tratamiento antibióticoClásicamente se han utilizado parámetros clínicos como la normalizacióndel recuento leucocitario, la apirexia y la recuperación del ritmo intestinalpara decidir la finalización del tratamiento antibiótico en la IIA. Los últimosestudios van en la línea de utilizar biomarcadores como PCR y PCT en laevaluación de la respuesta y acortamiento del tiempo de tratamiento an-


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Tabla 3. Factores a tener en cuenta antes de iniciar un tratamiento antibiótico.

Indicación

• Todos los pacientes nonecesitan tratamientoantibiótico convencional.

• En algunos casos sóloestá justificada profilaxisperioperatoria.

• Debe administrarsedurante la inducciónanestésica i.v. a dosiselevadas o durante 24horas.

• Depende del tipo deinfección y, sobre todo,del control del focoprimario.

Precocidad

Tratamientomás efectivocuanto másprecoz.

Duración (ver también Tabla 4)

Parámetros clínicos clásicos paradecidir duración:• Recuento leucocitario• Pirexia• Ritmo intestinal

Parámetros nuevos:• PCR y PCT (valoración respuesta)• Ante IIA leve –moderada, en

paciente inmunocompetente concontrol adecuado del foco: 3 días

• En casos más graves (sepsisgrave/shock séptico, APACHE II >15, pacientes inmunodeprimidos o sinos encontramos ante una infecciónnosocomial con administraciónprevia de antibióticos) la retirada deltratamiento antibiótico puede serevaluada a los 5 días. Si pacienteestable y con descenso de larespuesta inflamatoria respecto a losniveles de ingreso

Farmacocinética/farmacodinámica

Los cambios quese producen en lasepsis grave:lipólisis, proteólisishipoalbuminemia yexpansión delagua extracelular,pueden modificarla vida media yefectividad de losantibióticos

tibiótico. Parece razonable que ante una IIA leve –moderada, en un pa-ciente inmunocompetente y con control del foco adecuado, una duraciónde tres días es suficiente. En los casos más graves (sepsis grave/shock sép-tico, APACHE II > 15, pacientes inmunodeprimidos o si nos encontramosante una infección nosocomial con administración previa de antibióticos)la retirada del tratamiento antibiótico puede ser evaluada a los 5 días si el


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Tabla 4. Recomendaciones sobre la duración de la profilaxis y tratamiento antibióticoen la infección intraabdominal.

24 h:• Lesión intestinal por traumatismo penetrante o yatrógena de < 12 h de evolución• Perforación gastroduodenal o de yeyuno proximal en ausencia de tratamiento antiácido o quimioterapia de

menos de 24 h de evolución• Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforación o absceso con intervención precoz y efectiva

3 días:• Infección leve-moderada, sin factores de riesgo de mala evolución y control de foco adecuado

5 días:• Infección grave en el paciente sin shock séptico, control del foco adecuado, recuperación del funcionalismo

intestinal y descenso de la PCR ≥ 50% en relación a los valores del día del control de foco

Tabla 5. Profilaxis antibiótica.

Microorganismos Tratamiento Alternativa

Traumatismo Enterobacterias y anaerobios Cefoxitina Metronidazol o clindamicina +penetrante gentamicina o cefazolina

Perforación Enterobacterias, estreptococos, Cefazolina, Clindamicina + gentamicinagastro-duodenal flora anaerobia de la orofaringe ceftriaxona

Colecistitis Enterobacterias, enterococos, Cefazolina, Amoxicilina-clavulánico, Clostridium cefalosporina de clindamicina + gentamicina

2ª generación

Apendicitis aguda Enterobacterias y anaerobios Cefoxitina Metronidazol o clindamicina+/- gentamicina o cefazolina

paciente se encuentra estable y con descenso de la respuesta inflamatoria(caída de PCR y PCT respecto a los niveles de ingreso)(13).

Parámetros útiles de farmacocinética/farmacodinámicaLos cambios que se producen en la sepsis grave, como son la lipólisis, pro-teólisis hipoalbuminemia y expansión del agua extracelular, pueden modi-ficar la vida media y efectividad de los antibióticos. En la Tabla 6 se muestran los puntos clave para valorar el tratamiento an-tibiótico empírico(10).

ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTIBÓTICO EMPÍRICO DE LA IIAPeritonitis En el tratamiento de la peritonitis secundaria la actuación más importantedebe ser la corrección quirúrgica precoz de la patología desencadenante,combinada con la administración inmediata de antibióticos antes de unahora, y la aplicación de las medidas de soporte(14,15) (Figura 1).En el tratamiento antibiótico empírico debemos tener en cuenta el origende la IIA, (comunitaria o nosocomial), la gravedad en función de los pará-


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Tabla 6. Puntos clave del tratamiento antibiótico de la infección intraabdominal.

• Detección precoz de los pacientes con infección intraabdominal que están evolucionando hacia una infeccióngrave

• Inicio del tratamiento antibiótico dentro de la primera hora de sospecha o diagnóstico de infecciónintraabdominal

• En caso de infección grave, el espectro del antibiótico frente a enterobacterias debe ser el más amplioposible

• En los pacientes en shock o que precisan una importante perfusión de líquidos, deben administrarseantibióticos efectivos con el mayor volumen de distribución y que su eficacia no sólo sea concentración-dependiente

• Los hallazgos de la cirugía pueden revelar una mayor gravedad de la inicialmente considerada en base a losdatos clínicos y pueden condicionar un cambio del tratamiento antibiótico empírico

• La duración del tratamiento antibiótico debe adecuarse a la gravedad, a la respuesta clínica y a la evoluciónde los marcadores de respuesta inflamatoria


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Figura 1. Algoritmo sobre el manejo del paciente críticamente enfermo con sospecha de infección intraabdominal.

Medidas de apoyo y evaluación de la clínica

Sí NoHay foco aparente

Diagnóstico por imagen o TACIntervención Q adecuada

Sospecha isquemia intestinal

Colección focal:– Drenaje percutáneo– Seguimiento con TAC

Cierre abdominal a menos que esté contraindicado por:– Aumento de la presión intraabdominal– Pérdida de pared abdominal– Incapacidad de control de contaminación

Peritonitis difusa:– Laparotomía necesaria

para control de fugas

Isquemia / infarto:– Laparotomía para restaurar intestino

isquémico o restaurar la perfusión

Positivo Negativo

Sospecha de infección intraabdominalContexto clínico, signos y síntomas, nueva

disfunción orgánica especialmente hepática,gastrointestinal, hematológica

metros del SIRS (sepsis grave y shock séptico, y APACHE > 15) y los factoresde riesgo de mala evolución.

Peritonitis secundaria comunitaria leve-moderada en pacienteinmunocompetente sin tratamiento antibiótico previo (Tabla 7)En este tipo de infección son necesarios pocos días de tratamiento antibió-tico cuando el foco está controlado y/o la peritonitis no es fecaloidea. Eltratamiento de elección debe ser activo frente a los patógenos principales(enterobacterias, anaerobios y cocos grampositivos). La amoxicilina-clavu-lánico o la combinación de una cefalosporina de 3ª generación junto a me-tronidazol puede seguir siendo útil. Si no requiere cobertura parapatógenos resistentes, con uno de amplio espectro puede ser suficiente. Siriesgo de BLEE, asociar ertapenem. Como tratamiento alternativo, tobra-micina más metronidazol.

Peritonitis secundaria comunitaria grave (sepsis grave/shock séptico oAPACHE > 15), nosocomial o en paciente inmunodeprimido o contratamiento antibiótico previo (Tabla 7)El tratamiento antibiótico debe ser activo frente a los patógenos principales,enterobacterias productoras de betalactamasas y además: Pseudomonasaeruginosa y Enterococcus spp. Se recomienda el empleo de un carbape-nem (meropenem, imipenem o doripenem) asociado a vancomicina y to-bramicina. Como tratamiento alternativo se pueden asociar tigeciclina,ciprofloxacino y tobramicina.

Peritonitis terciaria (Tabla 7)La mayoría de estos pacientes tienen como principales factores de riesgo demala evolución la administración previa de antibióticos en el mismo ingreso,el control del foco repetido y la escasa respuesta inflamatoria e inmunosu-presión resultante. Es necesario considerar, además de los patógenos prin-cipales de la infección mixta, enterobacterias resistentes (BLEE), cocosgrampositivos resistentes a los betalactámicos como E. faecium, P. aerugi-nosa, Staphylococcus coagulasa negativo, Candida spp. y Acinetobacter spp.Las combinaciones recomendadas son un carbapenem (meropenem, imi-


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Tabla 7. Tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis.

Diagnóstico

Peritonitisprimaria(bacterianaespontánea,PBE)

Peritonitissecundaria

Circunstanciasespecíficas

Tratamiento

Profilaxis:1) Si hemorragiadigestiva

2) Tras resolución deepisodio de PBE

3) Ascitis con proteínastotales <1g/dl obilirrubina total>2,5mg/dl

− Comunitaria leve omoderada enpacienteinmunocompetentesin atb previos.

Etiologías másfrecuentes

Enterobacterias,estreptococos, S. pneumoniae,S. aureus

Enterobacterias,Bacteroides spp,estreptococos,estafilococos.

Tratamiento de elección

− Ceftriaxona (2g/24 hiv)

− Cefotaxima (1-2g/8 hiv)

− Norfloxacino (400mg/12 h), 7 días

− Si no tolera ingestaoral, ciprofloxacino(200 mg/12 h iv)

− Si presenta (2 ó más delos siguientes): ascitis,encefalopatía hepática,ictericia o malnutrición:ceftriaxona (1 g/día iv),7 días

− Norfloxacino (400mg/día) de formaindefinida

− Norfloxacino (400mg/día) durante elingreso

− Amoxicilina-clavulánico (1-2 g/200mg/6-8 h)

− Cefotaxima (2 g/8 h iv)o ceftriaxona (2 g/24iv) + metronidazol(500 mg/6 h iv)

Tratamientoalternativo

− Ciprofloxacino (400mg/12 h iv o 500mg/12 h oral)

− Tobramicina (5mg/kg/24 h) +metronidazol (500mg/6 h iv)

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penem o doripenem) más tobramicina con un antibiótico activo frente acocos grampositivos resistentes (vancomicina o linezolid si existe fallo renal,o daptomicina) y fluconazol o una candina en caso de inestabilidad hemo-dinámica. Como alternativa en la sensibilidad a los betalactámicos, la aso-ciación de tigeciclina (activa frente a cocos grampositivos resistentes) conciprofloxacino más tobramicina.Comentario: linezolid estaría recomendado en casos de fallo renal comoalternativa a la vancomicina.


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Tabla 7 (cont.). Tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis.

Peritonitisterciaria

Circunstanciasespecíficas

Etiologías másfrecuentes

Tratamiento de elección Tratamientoalternativo

Diagnóstico

− Comunitaria grave(sepsis grave/shockséptico o APACHE>15), nosocomialo en pacienteinmunodeprimido ocon tto. atb. previo

Además : Pseudomonasaeruginosa,enterococos

Además: SCN,Candida spp.,Acinetobacterspp.

Si riesgo de BLEE: − Ertapenem (1 g/24 h iv)− Meropenem (1 g/8 h

iv), imipenem (0,5-1g/6 h iv) o doripenem(500 mg/8 h) +vancomicina (1 g/12 hiv) + tobramicina (5mg/kg/d iv)

− Meropenem (1 g/8 hiv), imipenem (0,5-1g/6 h iv) o doripenem(500 mg/8 h iv) +tobramicina (5mg/kg/día iv) +vancomicina (1 g/12 hiv) o linezolid (600mg/12 h iv) (si deteriorofunción renal) odaptomicina 4-6mg/k/24 h iv) +fluconazol (800 mg 1ªdosis seguir con 400mg/24 h iv) o candina

− Tigeciclina (50mg/12 h, dosisinicial de 100 mgiv) +ciprofloxacino (400mg/12 h iv) +Tobramicina (5mg/kg/día iv)

− Tigeciclina (50mg/12 h., dosisinicial de 100 mgiv) +ciprofloxacino (400mg/12 h iv) +tobramicina (5mg/kg/día iv).

Rescate del tratamiento antibiótico empírico de la peritonitisLa aparición de patógenos resistentes y la escasez de antibióticos efectivosdisponibles hacen necesaria una evaluación precoz y sistemática del trata-miento empírico adecuado iniciado y, en caso de mala evolución, plantearsu cambio (rescate) sin esperar los resultados del cultivo obtenidos el díade la intervención quirúrgica. En un estudio multicéntrico en las UCI denuestro país se observó que, en el 44% de los casos, se realizaba el cambiode antibióticos durante el tratamiento de la infección; en el 62% de loscasos, el cambio se realizaba en base a los resultados del antibiograma ysólo en el 32%, en relación a la mala evolución clínica(16).Además de la resistencia de las enterobacterias a los betalactámicos de am-plio espectro, otra de las causas de posible fracaso terapéutico radica en lapersistencia o sobreinfección por Candida spp. La mala evolución, la pre-sencia de flora (bacilos gramnegativos y cocos grampositivos) en la tinciónde Gram del líquido intraabdominal recogido durante la intervención y laexistencia de un Candida score elevado, debería alertar al clínico a mejorarel espectro antibacteriano y añadir al tratamiento un antifúngico (flucona-zol o candina). Si el betalactámico administrado previamente no hubierasido un carbapenémico, la pauta antibiótica se puede sustituir por mero-penem, imipenem o doripenem, añadiendo un antifúngico si se obtieneun Candida score mayor de 3(17-18). Otra estrategia sería cambiar a tigeciclinajunto a un antibiótico con actividad antipseudomónica (aztreonam, ami-kacina o colistina) si existe riesgo de infección por P. aeruginosa, reduciendola asociación en función del antibiograma y así evitar la posible nefrotoxi-cidad (Figura 2).

Pancreatitis aguda graveLas complicaciones sépticas de la pancreatitis aguda aparecen entre el 10º -14º día de evolución, siendo la causa más frecuente de mortalidad en pa-cientes con pancreatitis aguda necrótica. La necrosis pancreática se produceen un 15% de los pacientes con pancreatitis aguda grave, con una mortali-dad del 12-35%, siendo la infección del tejido pancreático o peripancreáticoel factor individual más importante de morbimortalidad(19), la cual apareceen el 40-70% de los pacientes. Las infecciones que aparecen precozmente


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(< 3 semanas) se asocian con una mayor mortalidad que las tardías. Suelenser polimicrobianas, con bacterias aerobias y anaerobias, siendo los micro-organismos más frecuentes E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteusspp., P. aeruginosa, Bacteroides spp., Clostridium spp. y Enterococcus.Los antibióticos que mejor penetran en el páncreas son carbapenems, fluo-roquinolonas y cefalosporinas.

ProfilaxisEl beneficio del tratamiento antibiótico profiláctico no está demostradode forma consistente. Tras el ensayo clínico multicéntrico realizado porDellinger(20) (meropenem vs. placebo), en el cual no se observaron diferen-cias entre ambos grupos en cuanto a infección pancreática, requerimientos


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Figura 2. Esquema del rescate del tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis.PCR: proteína C reactiva; PCT: Pro-calcitonina. BLEE: B-lactamasas de espectroextendido. APA: antibiótico con actividad antispseudomónica. CGP: cocosgrampositivos, SIRS: Síntomas de respuesta inflamatoria sistémica.

Antibiótico previo

B-lactámicos (no

carbapenémicos)

Carbapenémicos Sin antifúngicosni criterios de

gravedad

Fluconazolcriterios degravedad

Carbapenémicosu otros

B-lactámicos

Rescate Carbapenemes otigeciclina+APA

Tigeciclina+APA Fluconazol Candina Tigeciclina +APA

Peritonitis

Reevaluación clínica (72-96h)

Incremento o peristencia de SIRS y/o PCR, PCT

Evaluación radiológica y adecuación del tratamiento antibiótico empírico

quirúrgicos y mortalidad, no se recomienda el uso rutinario de antibioterapiaprofiláctica en la pancreatitis aguda grave con o sin necrosis pancreática(21).De igual forma, tampoco se recomienda el uso de profilaxis antifúngica.

Infección de la necrosis pancreática y/o colecciones peripancreáticas(22)

(Figura 3)• Las colecciones líquidas agudas asintomáticas en paciente estable no

deben drenarse. Si se sospecha infección o hay una colección sintomática,realizar aspiración sin drenaje.

• Tratamiento antibiótico: carbapenem o piperacilina-tazobactam. Alter-nativas: ampicilina-sulbactam o ticarcilina-clavulánico.

Absceso pancreático(22)

• Drenaje percutáneo si aparece tras la cirugía y como tratamiento paliativoprevio a ésta en pacientes de alto riesgo quirúrgico.

• Tratamiento antibiótico: carbapenem, piperacilina-tazobactam, ceftazi-dima o ceftriaxona + metronidazol. Alternativas: ampicilina-sulbactamo ticarcilina-clavulánico. Debe mantenerse hasta 5-7 días tras la retiradadel drenaje.


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Figura 3. Infección de la necrosis pancreática y/o colecciones peripancreáticas.

*Necrosectomía + lavado, necrosectomía + laparostomía o necrosectomía + cierre temporal.

Sospecha de infección

PAAF diagnóstica dirigida por eco o TC

Cultivo negativo Cultivo positivo

Tratamiento conservador Tratamiento quirúrgico

Si disfunción orgánica: Cirugía* Si alto riesgo: Drenaje percutáneo previo a la cirugía*


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Pseudoquiste pancreático(22)

• Asintomático: tratamiento conservador.• Sintomático: drenaje percutáneo. • Cirugía: origen biliar de la pancreatitis, difícil acceso para drenaje, fallo

terapéutico, localización adyacente al páncreas con presencia de necrosis,complicación post-drenaje percutáneo.

Si hay colangitis o ictericia obstructiva, se debe realizar CPRE en las primeras48-72h.La pancreatitis aguda grave con necrosis no infectada requiere cirugíacuando no hay respuesta al tratamiento en UCI durante 4-5 días.

Vía biliarLa infección biliar es una causa frecuente de infección intraabdominal,siendo difícil obtener un diagnóstico microbiológico debido a la dificultadpara obtener muestras de líquido biliar y la baja incidencia de hemocultivospositivos. La incidencia aumenta con la edad y las comorbilidades(23). Lamortalidad es de un 50%. La mayoría de las infecciones aparecen tras unprocedimiento invasivo, generalmente drenaje percutáneo, y generalmenteson infecciones polimicrobianas(24).La flora normalmente es estéril. En caso de obstrucción del colédoco, litiasisbiliar, anastomosis bilio-intestinal o procedimientos invasivos, puede colo-nizarse por enterobacterias (E. coli, Klebsiella spp.), Enterococcus spp., P.aeruginosa, Bacteroides spp., Clostridium spp.El tratamiento debe mantenerse hasta la resolución de los signos clínicosde infección, incluyendo la normalización de la temperatura, leucocitosis yrecuperación de la función gastro-intestinal. En caso de persistencia du-rante más de 5-7 días de tratamiento se debe mantener el tratamiento ade-cuado, realizar pruebas diagnósticas (eco, TAC), y re-intervención.

Colecistitis agudaGeneralmente se trata de una enfermedad inflamatoria, no infecciosa. Encaso de sospecha de infección (clínica, hallazgos radiológicos) es necesariala cirugía urgente y administración de antibióticos (Tabla 8).

ColangitisLos cultivos de sangre son positivos en un 50% de los pacientes, reflejandoaquellos organismos que se cultivan en la bilis, siendo polimicrobianas un60%. Microorganismos: enterococos, enterobacterias (E. coli, Klebsiella), Pseu-domonas spp., Serratia, Proteus spp. y Bacteroides fragilis. En todos los pacientes se deben corregir los imbalances de fluidos y elec-trolitos, e iniciar antibioterapia de amplio espectro con una adecuada con-centración sanguínea. Antibioterapia: cefotaxima o cefepime + metronidazol, meropenem, imi-penem, doripenem, piperacilina-tazobactam, tigeciclina, ciprofloxacino +metronidazol. En caso de colangitis secundaria a endoscopia debe cubrirseP. aeruginosa. Se debe realizar CPRE en las primeras 48-72 h, y colecistectomía tras la re-solución del episodio agudo.

Absceso hepáticoPatógenos: enterobacterias (E. coli, Klebsiella), enterococos y Bacteroidesfragilis.


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Tabla 8. Tratamiento de la colecistitis aguda.

Tratamiento antibiótico Tratamiento quirúrgico

Colecistitis Amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, Colecistectomía laparoscópica en 48-72h.calculosa ertapenem, ampicilina-sulbactam

Colecistitis Cefotaxima o cefuroxima+ metronidazol, Colecistectomía urgenteenfisematosa ertapenem, piperacilina-tazobactam,

tigeciclina

Colecistitis Cefotaxima + metronidazol, ertapenem, Colecistectomía urgentegangrenosa piperacilina-tazobactam, tigeciclina

Colecistitis Carbapenem + glucopéptido Colecistectomía urgente acalculosa ± fluconazol (percutánea en pacientes críticos)

Tratamiento: cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol, piperacilina-tazo-bactam, meropenem, imipenem, doripenem, tigeciclina. Alternativa: cipro-floxacino o levofloxacino + metronidazol o clindamicina. Absceso amebiano: metronidazol ± iodoquinol.Requiere drenaje percutáneo en caso de sepsis grave o shock séptico,tamaño > 5 cm, o ausencia de respuesta al tratamiento correcto tras3-5 días.

Absceso esplénicoMicroorganismos: S. aureus, enterococos, Salmonella spp. y E. coli.Tratamiento: cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol, piperacilina-tazo-bactam, meropenem, imipenem, doripenem, ertapenem.

Apendicitis agudaEs la causa más frecuente de abdomen agudo que requiere cirugía, conuna mortalidad del 0,25%. Se han realizado múltiples estudios con el finde determinar la eficacia del uso de antibióticos perioperatorios para dis-minuir la infección quirúrgica, la mayoría de los cuales apoyan el uso deuna dosis preoperatoria de cefalosporinas de 2ª generación en la apendicitisno perforada, gangrenosa y perforada(25). El tratamiento estándar de la apendicitis aguda es la apendicectomía precozpara evitar la perforación. En los últimos años ha aumentado el interés enel tratamiento antibiótico como tratamiento primario sin cirugía. Se realizóun metaanálisis(26) con el objetivo de comparar la eficacia del tratamientoantibiótico versus tratamiento quirúrgico sin obtener resultados concluyen-tes, por lo que, hoy por hoy, el tratamiento de elección sigue siendo laapendicectomía.En pacientes seleccionados con sospecha de apendicitis no complicada po-dría utilizarse la antibioterapia como tratamiento primario (Tabla 9).La apendicitis perforada (complicada) generalmente se trata con un cursovariable de antibióticos postquirúrgicos (Tabla 9) aunque la duración de laantibioterapia y los beneficios no se han demostrado en ensayos clínicoscontrolados randomizados. En caso de peritonitis utilizar antibioterapia de amplio espectro (Tabla 9).


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DiverticulitisLa causa de la enfermedad diverticular no está establecida, pero estudiosepidemiológicos han demostrado asociación entre la diverticulosis y la dietapobre en fibra y rica en carbohidratos refinados; otros factores asociadosson la inactividad física, estreñimiento, obesidad, tabaquismo, y trata-miento con AINE.La prevalencia se incrementa con la edad en un rango aproximado desdeun 10% en < 40 años hasta un 50-70% en ≥ 80 años. Afecta al sigma ycolon descendente en un 90% de los casos.Los microorganismos más frecuentemente aislados son los anaerobios (Bac-teroides, Peptostreptococcus, Clostridium, y Fusobacterium spp.); los aero-bios Gramnegativos, especialmente E. coli, y los grampositivos facultativos,tales como Streptococcus, también son cultivados con frecuencia.La clasificación se basa en los criterios de Hinchey en función de los hallaz-gos del TC (Tabla 10).La mayoría de los pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente con an-tibioterapia durante 7-10 días. La hospitalización está indicada en pacientescon mala tolerancia oral, dolor que requiere narcóticos, si los síntomas no

Tabla 9. Tratamiento antibiótico de la apendicitis aguda.

Apendicitis no complicada – Cefotaxima iv + metronidazol iv 24 horas, seguido deciprofloxacino vo + metronidazol vo 10 días

– Cefotaxima iv + tinidazol iv 48 horas, seguido deofloxacino vo + tinidazol vo 10 días

Apendicitis perforada (complicada) – Cefalosporinas de 3ª o 4ª generación + metronidazol– Aminoglucósidos + metronidazol– Aztreonam + metronidazol– Quinolonas de 2ª generación (norfloxacino, ciprofloxacino,

ofloxacino) + metronidazol

Peritonitis – Meropenem– Imipenem– Doripenem– Piperacilina-tazobactam– Tigeciclina

desaparecen después de un tratamiento adecuado, o en caso de compli-cación. El tratamiento incluye dieta absoluta, colocación de SNG, y anti-bioterapia intravenosa (Tabla 11)(27).

Si en 2-3 días no hay mejoría del dolor, descenso de la fiebre y la leuco-citosis, o si la exploración clínica revela nuevos hallazgos o evidencia em-peoramiento, se debe repetir el TC.En caso de diverticulitis complicada con un absceso, si éste es ≤ 4 cm sinperitonitis pueden tratarse con reposo intestinal y antibioterapia. Si es > 4cm está indicado el drenaje percutáneo guiado por TC.Las indicaciones de la intervención y de cuándo hay que realizarla están de-terminadas por la gravedad de la enfermedad, debiendo tener en cuentaotros factores como la edad y las comorbilidades. El tratamiento quirúrgicodebería limitarse a los pacientes cuyos síntomas persisten tras el tratamiento


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Tabla 10. Estadios de Hinchey de la diverticulitis.

Estadio Hallazgos TC

1 Absceso mesentérico o pericólico pequeño

2 Absceso grande, generalmente confinado a la pelvis

3 Ruptura de un absceso peridiverticular que causa peritonitis purulenta

4 Ruptura de un divertículo en la cavidad libre peritoneal con contaminación fecal

Tabla 11. Pautas de tratamiento antibiótico de la diverticulitis.

Via oral 1. Metronidazol (500 mg/6-8 h) + ciprofloxacino (500-750 mg/12 h)2. Metronidazol (500 mg/6-8 h) + trimetroprim-sulfametoxazol (160 mg/12 h)3. Amoxicilina-clavulánico (875 mg/12 h)

Via intravenosa 1. Metronidazol (500 mg/6-8 h) + ciprofloxacino (400 mg/8 h)2. Metronidazol (500 mg/6-8 h) + cefalosporinas de 3ª G. (ej. ceftriaxona 2 g/24 h)3. Betalactámico con inhibidor de betalactamasas (ej. ampicilina-sulbactam 3 g/6 h)

conservador. Los pacientes < 50 años y aquellos con múltiples comorbili-dades tienen más recurrencias y pueden requerir intervención. Los pacientesen estadios 1 y 2 pueden ser tratados mediante cirugía laparoscópica.Las indicaciones de cirugía urgente son peritonitis generalizada, sepsis nocontrolada, perforación visceral no contenida, presencia de un abscesomayor de 4 cm no drenable (inaccesible), no mejoría o deterioro tras 3 díasde tratamiento médico.Dentro del tratamiento médico se incluyen las nuevas terapias con amino-salicilatos y probióticos(28).

REFLEXIONES Para mejorar el pronóstico de los pacientes con IIA grave es preciso aplicarlos conceptos que se han demostrado eficaces en el tratamiento de la sepsisgrave como son la detección y el drenaje precoz del foco, así como la ad-ministración precoz del tratamiento antibiótico. Además, se necesita con-trolar y disminuir el inóculo bacteriano de la forma más eficaz, en funcióndel tipo de IIA y del estado del paciente. La aplicación de estos principiosbásicos debe de acompañarse, además, de la adecuación del tratamientoantibiótico en función de la gravedad y de la tasa de resistencias sospecha-das en el ámbito en el que se ha iniciado la IIA. El tratamiento antibióticono será del todo adecuado si no se toma en consideración su duración pararetardar la aparición de nuevas resistencias.

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