Infecciones cutáneas por 5. AureusM. Lecha

Servicio de Dermatología. Hospital Clínico y Provincial. Barcelona

Entre la flora microbiana demostrable habitual-mente en las estructuras cutáneas, se ha esta-blecido la existencia de una serie de especiesde estafilococos, entre las que destaca en pri-mer lugar el S. aureus, acompañado de las si-guientes especies: S. epidermidis, S. hominis,S. haemolyticus, S. capitis, S. warneri, S. sa-prophytícus, S. cohnii, S. xylosus y S. simulans.

Como reservorio de esta población microbia-na, se ha hallado su presencia en un 20-40 %de adultos en el antro nasal y en un 13 % deadultos en la región perineal.

La posibilidad de desarrollar cuadros cutáneospatológicos, que además puedan incidir o estarrelacionados con la aparición, de patología in-terna o sistémica, es debida a diversos meca-nismos. En estos mecanismos interviene tantoel potencial patógeno del estafilococo, no com-prendido en su totalidad pero centrado en estecaso en la acción de exotoxinas, como factoresprocedentes del huésped, especialmente inmu-nosupresión y reacciones de hipersensibilidad.Por otra parte, la problemática que plantean lasinfecciones por estafilococo son las posibles re-sistencias a antibióticos, superadas actualmen-te en parte con la introducción de penicilinaspenicilinasa-resistent.es.

Los cuadros cutáneos por infección estafilo-cócica pertenecen a dos grandes grupos: las pio-dermias estafilocócicas superficiales y las pio-dermias estafilocócicas centradas en estructurasfoliculares y anejos glandulares (profundas). Ade-más, hay que tener en cuenta también las le-siones cutáneas secundarias a bacteriemia es-tafilocócica y endocarditis estafilocócica.

Actualmente dentro del primer grupo se inclu-yen también la escarlatina estafilocócica (no am-pollar) y el síndrome de shock tóxico (SST),descrito inicialmente en mujeres en fase demenstruación (tabla I).

Piodermias superficiales estafilocócicasEn este capítulo se incluyen tres entidades que

describiremos a continuación: el impetigo, el sín-

drome estafilocócico de la piel escaldada (staphy-lococcal scalded-skin syndrome o enfermedadde Ritter von Rittershain) y la escarlatina estafi-locócica.

Impetigo

En la clínica cutánea podemos encontrar dosformas de impetigo-, el impetigo vesiculocostro-so, producido generalmente por infecciones es-treptocócicas e infecciones mixtas estreptocó-cicas estafilocócicas; en este caso el S. aureussuele ser un elemento patógeno secundario, ais-lado en un 5-10 % de los enfermos.

El segundo tipo de impetigo es el llamado im-petigo ampollar producido por la acción de S.aureus, concretamente cepas del fagogrupo II.

El impetigo ampollar, que incide en recién na-cidos o en niños escolares, se caracteriza porla aparición y rápida progresión de lesiones ve-siculoampollares flácidas que se desarrollan so-bre piel aparentemente normal, con signo deNikolsky negativo (fig. 1). Las ampollas tie-nen al principio un contenido amarillento claroque posteriormente se enturbia. Las lesiones nopresentan halo eritematoso inflamatorio y semantienen siempre bien delimitadas. Puedenromperse, colapsar y dar lugar a formación decostras finas pardas.

El llamado antiguamente pénfigodel recién na-cido o enfermedad de Ritter von Rittershainconstituía una forma extensa de este impetigoampollar estafilocócico acompañado de fiebre.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Constituye la forma más grave de piodermitissuperficial estafilocócica producida por el agenteya indicado. Se caracteriza por una exfoliacióncutánea generalizada, que básicamente tiendea confundirse con el síndrome de necrólisis epi-dérmica tóxica, relacionado no con un procesoinfeccioso sino con la acción de fármacos u otrosfactores.

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G V E R G E R - L L CABBO

Figura 1. Impétigo ampollar.

Es un cuadro clínico muy característico pro-ducido por la acción de una exotoxina epidér-mica (epidermolisina, exfolialina necrolisina) delS. aureus grupo II.

Clínicamente se manifiesta, sobre todo en lainfancia y excepcionalmente en adultos, con in-munosuprestón o infección estafilocócica masi-va. No hay diferencia en la incidencia por sexos;tampoco se dispone de una explicación adecua-da para justificar su baja incidencia en la pobla-ción de raza negra.

Los enfermos pueden tener pródromos deconjuntivitis, otitis, faringoamigdalitís y rinorrea;a partir de estos focos ya puede aislarse el S.aureus, aunque en algunos casos los cultivos re-sultan negativos. Aproximadamente a partir del Figura 2. Sindrorr caldada estafilocócica.

TABLA I

Piodermias estafilocócicas superficiales

Impétigo ampollar

Enfermedad de Ritter von RittershainSíndrome de la piel estafilocócica

Formalocalizada del

Formageneralizada del

Síndrome tóxicoepidermolíticoestafilocócico

Escarlatina estafilocócica

Piodermias estafilocócicas profundasImpétigo folicularFurúnculo (sicosis)ÁntraxHidradenitisPaniculitis

Lesiones cutáneas en las bacteriemias estafilocócicasSíndrome del shock tóxico (SST)

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PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL TRATAMIENTODE INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS

cuarto día la piel se vuelve erltematosa, con apa-rición de lesiones ampollares y descamación su-perficial muy extensa. Las lesiones cutáneas sedesarrollan en el curso de horas. El eritema ini-cial persiste más manifiesto en cara y áreas deflexión; en cambio, las lesiones ampollares asien-tan en el tronco. El cuadro totalmente desarro-llado se manifiesta como eritrodermia con for-mación de ampollas en toda la superficiecutánea (fig. 2). Se asocia a fiebre, pero sin es-tado francamente tóxico. A nivel de sangreperiférica podemos hallar una leucocitosis mo-derada, y los hemocultivos para S. aureus sonnegativos. El cuadro cutáneo suele resolverse ha-cia los 7-10 días a partir del inicio de las lesio-nes; posiblemente los mecanismos inmunitariosdel individuo constituyen el elemento principalde recuperación clínica.

Desde el punto de vista histológico, la lesiónampollar del síndrome de piel escaldada es ca-racterística; al igual que la del impetigo ampo-llar, se produce por una dehiscencia subgranu-lar. No se observa acantólisis. Bajo microscopiaultraestructural, las primeras alteraciones pare-cen situarse en la dilatación del espacio inter-desmosómico de los queratinocitos.

Esta lesión histológica se diferencia de la delcuadro de necrólisis epidérmica tóxica, en la quela dehiscencia se produce a nivel subepidérml-co, con fenómenos de necrosis epidérmica.

En el contenido ampollar se observa la presen-cia de neutrófilos. Excepcionalmente aparecengrupos de cocos intra o extracelulares. Estosneutrófilos proceden de la migración a través delestrato de Malpighio, donde también pueden ob-servarse. La dermis superficial muestra escasossignos inflamatorios.

Desde el punto de vista patogénico, estas le-siones son debidas a la acción de una exotoxi-na (epidermolisina), producida por el S. aureusgrupo II y que ha sido aislada y caracterizadapor diversos investigadores. Se trata de una pro-teína termostable de peso molecular 28.000 concaracterísticas funcionales y antigénicas espe-cíficas. Una toxina similar también ha sido ais-lada del S. aureus grupo I, pero en este caso noes termostable. Es distinta de otros productosdel S. aureus, como enterotoxinas o hemoli-sinas.

Las diversas epidermolisinas aisladas por dis-tintos laboratorios son funcional y antigénica-mente similares. La acción de la epidermolisinano está mediada por mecanismos inmunoló-gicos.

En el paciente, no suelen detectarse anticuer-pos frente a la epidermolisina, perosedesarro-

Figura 3. Furúnculo

Han en el período de convalecencia y podemosencontrarlos en el 70 % de adolescentes y adul-tos; son los responsables de la protección fren-te al desarrollo del síndrome. La imposibilidadde detectarlos en el suero de los pacientes deri-va posiblemente del hecho de que son rápida-mente filtrados por el glomérulo y que sólo sondetectables en los órganos diana en el momen-to de la manifestación clínica. Su acción es pro-teolítica sobre los desmosomas, pero se desco-noce el mecanismo íntimo de su acción, asícomo los receptores de superficie específica-mente implicados.

Evidentemente el cuadro de síndrome depiel escaldada es excepcional en adultos, perohoy en día se ha podido observar en las siguien-tes situaciones: insuficiencia renal, inmunosu-presión, lúes y alcoholismo.

La resistencia del adulto a presentar este sín-drome se justifica por diversas razones, entre lasque destacaremos: a) la resistencia a la acciónde la toxina de las estructuras cutáneas perfec-tamente desarrolladas; b) la existencia de ane-jos cutáneos resistentes a la acción de clivaje;c) la presencia de anticuerpos antiepidermolisi-na; d) otros mecanismos de defensa inmunita-ria, y e) el desarrollo metabólico del huésped,con facilidad de excreción renal de la toxina pro-ducida.

Escarlatina estafilocócica

En la actualidad se describen también cuadrosescarlatiniformes asociados a infecciones esta-

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G. VERGER • LL. CARBO

filocócicas extracutáneas; se han comunicadocasos producidos porS. aureus grupo II y tam-bién porS. aureus grupo I. En realidad, pareceser que estos cuadras escarlatiniformes se ha-bían confundido anteriormente con síndromesde Kawasaki. Clínicamente la escarlatina estafi-locócica remeda el cuadro clásico de escarlati-na. Aparece al cabo de un máximo de una se-mana de iniciarse la infección estafilocócica.

La erupción puede ser difusa, maculoeritema-tosa o puníate, a veces ligeramente sobreeleva-da. Puede estar más acentuada en los pliegueso presentarse con una distribución seudoseg-mentaria. La lengua de frambuesa puede estarpresente o no. Las mucosas pueden estar enro-jecidas, y es posible observar palidez perioral.La descamación y la remisión del cuadro se pro-ducen a los 10-14 días. La intensidad de la des-camación puede ser muy variable, aunque acu-sada a nivel de palmas y plantas.

Las infecciones estafilocócicas de base quepueden inducir un cuadro de este tipo son: os-teomielitis, abscesos, faringitis, fascitis necroti-zante y abortos sépticos.

El cuadro cutáneo puede acompañarse de fie-bre, escalofríos, náuseas, vómitos y desorien-tación. La intensidad del cuadro depende de lagravedad de la infección primaria, así como dela susceptibilidad del paciente a las toxinas es-tafilocócicas.

Al parecer, estos cuadros serían debidos a laacción de toxinas estafilocócicas eritrogénicas,de las cuales recientemente se han aislado y ca-racterizado dos a partir de S. aureus grupo I: laA y la B, con pesos moleculares de 12.000 y18.000, respectivamente, y una acción muy si-milar a la de las toxinas eritrogénicas estrepto-cócicas.

Foliculitis

Se trata de piodermias localizadas a nivel delfolículo que, pueden presentar carácter superfi-cial o profundo. En el primer caso tenemos elimpetigo folicular, que se manifiesta por la apa-rición de pequeñas pústulas en el ostium folicu-lar, especialmente a nivel del cuero cabelludoen la infancia. Otras formas defoliculitisson lasprofundas, asociadas a fenómenos de inflama-ción perifolicular. En estos casos las lesionespueden asentar en las zonas pilosas de la cara(sicosis estafilocócica), adoptando algunas va-riedades clínicas, como por ejemplo la sicosislupoide, con lesiones clrcinadas y áreas cicatri-zales, o el llamado granuloma de los arrecifesde coral, localizado en zonas expuestas al sol,

especialmente extremidades superiores, y quese caracteriza por lesiones con tendencia a laextensión centrífuga asociadas a ulceraciones.Este proceso puede evolucionar durante mesescon zonas de hiperplasia seudoepiteliomatosapara curar finalmente con cicatrices.

Piodermias estafilocócicas profundas

Furúnculo y ántrax

Son lesiones más profundas y nodulares quese desarrollan centradas por un folículo muchasveces a partir de una foliculitls más superficial.Las diferencias entre uno y otro son de exten-sión, infiltración y profundidad, sobre todo si selocalizan en zonas de piel ¡nelástica.

Clínicamente los furúnculos asientan en folícu-los pilosos de áreas sometidas a fricción y suda-ción, como por ejemplo cara, nuca, axilas y nal-gas, y se presentan generalmente sin lesionesprevias (fig. 3). Es cierto, sin embargo, que unaserie de factores sistémicos pueden estar ligadosa la aparición de furunculosis. Entre estos facto-res hay que considerar la obesidad, alteracioneshematológicas, déficit en la función de los neu-trófilos, tratamientos con corticoides o citostáti-cos o estados de déficit de ¡nmunoglobullnas.

La lesión en sí misma es un nodulo inflamato-rio doloroso que al cabo de unos días fluctúa yse abre emitiendo pus y material necrótico, conlo que disminuye el componente inflamatorio yla lesión entra en remisión en unos días o se-manas.

El ántrax es una lesión en placa más típica-mente inflamatoria y profunda que se localizaen nuca, dorso o nalgas. Se acompaña de fie-bre y mal estado general; el paciente tienesensación de enfermedad. Sobre el área afectaaparecen numerosas pústulas y posteriormen-te un cráter central, que curará lentamente porgranulación dejando cicatriz.

La complicación más importante de estos cua-dros es la aparición de bacteriemia y recidivas.La bacteriemia puede producirse de forma ines-perada en cualquier momento de la evoluciónde las lesiones, dando lugar a osteomielitis, en-docarditis aguda, abscesos cerebrales y otros fo-cos metastásicos secundarios.

Hidradenitís supurativa

La hldradenitls supurativa constituye un pro-ceso inflamatorio supurativo localizado en lasglándulas sudoríparas apocrinas bloqueadas enaxilas, región perianal y genitales. Estos proce-

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PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL TRATAMIENTODE INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS

sos pueden deberse ¡nicialmente a la presenciade S. aureus, pero después predominan los ba-cilos gramnegativos, como Proteus.

Las lesiones aparecen, en ambos sexos, siem-pre después de la pubertad, y su clínica es muysimilar a la del furúnculo.

Lesiones cutáneas en las bacteriemiasestafilocócicas

Finalmente cabe considerar las lesiones cu-táneas en la bacteriemia y endocarditis por S.aureus, que incluyen las pústulas, abscesos sub-cutáneos y púrpura purulenta.

Excepcionalmente en el curso de una infec-ción estafilocócica sistémica el paciente puedepresentar nodulos subcutáneos mútiples y do-lorosos bajo una superficie cutánea ligeramen-te eritematosa. Se trata de lesiones no supura-das localizadas en tronco como metástasissubcutáneas de otro foco infeccioso.

En los últimos años se ha descrito el síndro-me de shock tóxico (SST) como nueva entidadclínica relacionada con infecciones por S.aureus. Este cuadro también incluiría sintoma-tología cutánea, con eritema y descamación aso-ciados al resto de la sintomatología sistémica(shock, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, mial-gias, oliguria, etc.).

Las manifestaciones cutáneas, que recuerdanal síndrome de la piel escaldada o a la escarlati-na estafilocócica, son indicadoras de la acciónde una toxina, de la que ya se tiene evidenciaobjetiva.

El exantema cutáneo puede ser eritematopa-puloso o petequial. La descamación, sobre todoen cara y tronco, se presenta hacia los 5-7 días

y se sigue de la descamación en guante de laspalmas de las manos. Estos síntomas cutáneospueden confundirse con el síndrome de Kawa-saki, que retrospectivamente es la entidad conmayores posibilidades de inducirá error. Eviden-temente, el SST es una asociación de signos ysíntomas heterogéneos sin especial especifici-dad producidos por una toxina estafilocócica dis-tinta de la epidermolisina.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA

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DISCUSIÓN

J. ARIZA: Ante lesiones cutáneas tan importan-tes como las que presentan estos enfermos,llama la atención el hecho de que cursen conhemocultivo negativo. Estamos acostumbra-dos a ver lesiones cutáneas mínimas capacesde ser puerta de entrada de sepsis estafilocó-cica. ¿A qué puede ser debido? ¿A las carac-terísticas propias del germen?

M. LECHA.- Hay que tener en cuenta que talescuadros se deben a las exotoxinas, y la pro-ducción de éstas puede no estar relacionada

con una bacteriemia; es decir, los cuadros desíndrome de piel escaldada no siempre tienenque ir asociados a hemocultivo positivo.

G. VERGER: Cuando los dermatólogos hablan deimpetigo o de una lesión cualquiera impetig-nizada, ¿encuentran estafilococo o estrepto-coco?

M. LECHA: Pueden encontrarse los dos. Quizápreferentemente estreptococos.

G. VERGER: ¿Observan con frecuencia que, en unenfermo con una lesión dérmica cualquiera, se

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detecte 5. aureus y sea muy difícil de erra-dicar?

M. LECHA: No, las lesiones cutáneas no resultandifíciles de erradicar, y el tratamiento local sue-le ser bastante eficaz.

X. GARAU: Quisiera hacer un comentario y unapregunta. El caso que he presentado esta ma-ñana y que no está documentado es excep-cional. Las personas con S. aureus en la san-gre, con sepsis estafilocócica, no tienensíndrome de piel escaldada. La pregunta esla siguiente: ¿cuál es el tratamiento que seadopta en la práctica para el impetigo? Lodigo simplemente para estar seguros de quetodos tenemos una idea clara.

M. LECHA: Nosotros indicamos antibióticos deltipo de la eritromicina, y preferimos asociar untratamiento local al sistémico.

F. GuoiOL: Se ha comentado la existencia deportadores sanos de estafilococos a nivel cu-taneomucoso, cosa que no tiene mayor tras-cendencia. La mayoría de portadores de 5.aureus en la piel y mucosas pasan inadverti-dos al no ocasionar problemas clínicos y epi-demiológicos, excepto cuando están ubicadosen ciertas áreas hospitalarias.Pero algunos de los portadores suelen presen-tar abscesos cutáneos de repetición, lo cualconstituye un problema complejo de resolver,ya que no es fácil erradicar el S. aureus en di-chos portadores. ¿Qué pauta aconsejaría?

M. LECHA: En el caso concreto de lesiones tipohidrosadenitis o furunculosis recidivantes, pue-do decir que la dificultad es considerable. Nopuedo hablar de experiencias en este aspec-to porque no hemos tratado de forma conti-nuada a estos enfermos; lo que hacemos, so-bre todo en el caso de la hidrosadenitis, es quecuando un enfermo no obedece al tratamien-to antibiótico, pasa al tratamiento quirúrgico.En el caso de la furunculosis recidivante, bus-camos siempre una causa subyacente quepueda justificar esta patología.

F. GuoioL: En mi experiencia, es relativamentefrecuente ver a pacientes con furunculosis re-cidivante en los que no es posible detectar unapatología subyacente. Cabría esperar que pre-sentasen algún déficit inmunitario o que fue-ran diabéticos, pero muchas veces no es así,y como máximo en ocasiones se llega a detec-tar que son portadores axilares, nasales o pe-rineales de estafilococo. Entonces constituyenun problema que no se sabe cómo resolver.Si no se encuentra nada en el huésped, ¿hayque acudir a medidas higiénicas de lavados,jabones, pomadas, etc.?

M. LECHA-. Creo que en algunos de estos enfer-mos no se detecta una patología inmunológi-ca porque quizá no se insiste lo suficiente. Unaforma de controlarlos consiste en estas medi-das de tipo higiénico (lavados, ropas, etc.).Esto es muy importante, sobre todo en perso-nas obesas. Con todo, creo que ha de haberotra justificación, no simplemente una etiolo-gía exógena para esta furunculosis recidivante.

S. ERILL: Me pregunto si las causas del fracasoen el tratamiento no son tanto antibióticascomo cinéticas. ¿Puede ser debido a la utili-zación de penicilina? ¿Sucede lo mismo cuan-do se utilizan rifampicina y ácido fusídico?

M. LECHA: No puedo decir que hayamos trata-do a muchos enfermos con rifampicina; utili-zamos otro tipo de antibióticos, como porejemplo lincomicina.

X. GARAU: Quisiera dar mi opinión sobre el diá-logo que se ha mantenido. En la persona adul-ta sana que tiene furunculosis o abscesos sub-cutáneos recidivantes, jamás se ha conseguidoencontrar una causa. En la persona sana engeneral, persisten unos meses y desaparecensin que sepamos por qué. Cuando el abscesoestá totalmente formado, es el drenaje natu-ral o provocado el que resuelve el problema.En cuanto al fracaso del tratamiento, creo quetodo el mundo se refiere al de la prevención.Sin embargo, en relación con los portadoressanos, sin lesión, sin furunculosis recidivante,que son un problema en los hospitales cuan-do se trata de instrumentistas o cirujanos, ysobre todo en unidades neonatales, creo queel comentario del Dr. Erill síes importante. Des-de luego, hay un cuerpo de literatura que avalala combinación de rifampicina o clindamicinacon cotrimoxazol. Pero cuando conseguimoserradicarlo, suele ser de forma transitoria, loque constituye un argumento a favor de queen la piel del huésped existe algo que hace queel estafilococo resida muy bien allíy sea difícilde eliminar definitivamente.

G. VERGER: Quisiera preguntar al Dr. Casal si losportadores nasales que no exhiben patologíaalbergan un fagotipo diferente de los que pre-sentan lesiones cutáneas.

J. CASAL: La verdad es que no lo hemos estudia-do. Nos hemos concentrado fundamentalmen-te en el análisis de estafilococos aislados depacientes con cuadros patológicos.

M. LECHA: En relación con los portadores nasa-les, creo que muchas veces puede persistir elestado de portador porque se olvida el trata-miento tópico, que debe asociarse al trata-miento antibiótico general.

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