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infecciones
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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN
EL ADULTO
Infecciones Urinarias Bajas
Uretritis
Cistitis
Infecciones Urinarias Altas
Pielonefritis
Prostatitis
Abscesos intrarrenales
Abscesos Perinefriticos
FACTORES AGRAVANTES Y/O
FAVORECEDORES
Anormalidades congnitas urinarias(57% Bacteriuria)
Hidronefrosis o Nefrolitiasis ( 85% Bacteriurias)
Diabetes
Comportamiento sexual (Fcia, Pantyhose)
Uso de espermicidas
Anatoma pelviana
Infecciones del tracto urinario
en el adulto
Infeccin urinaria no
complicada
Cistitis Pielonefritis Infeccin urinaria
complicada
Infeccin recurrente
Recada Reinfeccin
Diagnstico
Tratamiento mujeres embarazadas
hombres pacientes diabticos pacientes con obstruccin de la va urinaria o litiasis
mujeres postmenopusicas pacientes institucionalizados pacientes con sondas permanentes
pacientes que tengan colocados stents urinarios
motivo frecuente de consulta (mujer joven) un 20-35% de las mujeres en edad frtil han tenido una ITU a lo largo de su
vida
infrecuente en hombres jvenes (riesgo 40 veces menor que la mujer) riesgo en los hombres : aumenta en la sexta dcada de la vida por la
presencia asociada de hiperplasia prosttica, llegando a ser similar la
prevalencia de ITU entre ambos sexos en la tercera edad.
dos tipos de pacientes con ITU:
BAJA: AFECTA SOLO VEJIGA
ALTA: INFECCIN EXTENDIDA A RIN
NO COMPLICADA CISTITIS PIELONEFRITIS
COMPLICADA CISTITIS PIELONEFRITIS
Infecciones del tracto urinario
en el adulto
Infeccin urinaria no complicada
Cistitis aguda no complicada
en mujeres sin alteraciones estructurales ni funcionales de la va urinaria.
Dentro de los factores de riesgo para desarrollar esta patologa:
uso de espermicida en la semana previa relaciones sexuales en la semana previa historia de infecciones urinarias previas
Diagnstico principalmente clnico
Comienzo brusco (menor a tres das) de :
disuria (ardor o dolor al orinar) aumento de la frecuencia miccional con volmenes pequeos urgencia miccional hematuria dolor abdominal en hemiabdomen inferior.
Estudios complementarios
sedimento urinario urocultivo.
sedimento de orina
la presencia de ms de 10 leucocitos por campo, sugiere la presencia de ITU
urocultivo(UC)
mtodo de referencia para confirmar ITU
La etiologa de las ITUs no complicadas es bastante predecible:
el 95% producidas por E. Coli agente causal en el 60-80% de los casos.
otros grmenes involucrados pueden ser Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saprophyticus, Enterococo
La mayora de las pacientes con ITU no complicada pueden ser tratadas
empricamente
ante la sospecha clnica no siendo necesario realizar UC
Un UC est indicado en los siguientes pacientes con:
sospecha de pielonefritis sospecha de ITU complicada sntomas no caractersticos de ITU y/o persistencia de sntomas luego del tratamiento.
Cmo se interpreta el resultado?
urocultivo positivo : ms de 100 mil grmenes por ml
Tratamiento
trimetoprima-sulfametoxazol,
Dosis TMS: 160/800 mg c/12 horas
Ciprofloxacina 250 mg c/12 hs
por 3 das (tratamiento breve)
Cefalexina 250 mg c/ 6 horas
El uso de betalactmicos debiera extenderse por 5-7 das.
Pielonefritis aguda no complicada
mayora : pueden ser manejados de manera ambulatoria
internacin : 7%
Diagnstico
signos y sntomas
fiebre con o sin escalofros dolor lumbar puo percusin positiva dolor abdominal nauseas o vmitos.
Sedimento de orina
orienta al diagnstico de infeccin urinaria, pero no la confirma. Urocultivo
se recomienda realizar siempre un urocultivo
La etiologa de las pielonefritis es similar a la de las infecciones urinarias bajas,
siendo la
E. Coli el germen ms frecuentemente encontrado.
Etiologa de la pielonefritis
GERMEN FRECUENCIA
E. Coli 85%
staphylococcus Saprophyticus 3.4%
Klebsiella 1.7%
Enterobacter 1.3%
Proteus 1%
Hemocultivo
no deben ser realizados en forma rutinaria en los pacientes con sospecha de pielonefritis que vayan a ser tratados en forma ambulatoria
Estudios de imgenes
realizar una ecografa a pacientes que continen sintomticos luego de 72 hs de
tratamiento antibitico efectivo, con el objetivo de descartar :
a. absceso renal o perirrenal
b. obstruccin y /o
c. anomalas de la va urinaria.
decidir si puede ser tratado en forma ambulatoria o requiere ser internado
hospitalizar a pacientes con:
intolerancia gstrica
inestabilidad hemodinmica
sospecha de bacteriemia
duda diagnstica
TRATAMIENTO
frmaco ms frecuentemente utilizado: ciprofloxacina 500 mg c/12 hs duracin del tratamiento: 7 a 14 das
Ante sntomas muy severos o vmitos se recomienda comenzar tratamiento parenteral y observar la evolucin, para luego continuar con
tratamiento ambulatorio
pielonefritis no complicada
rgimen domiciliario administrar la primera dosis de cefalosporina por va parenteral
(ceftriaxona 1 g i.v.)
En pacientes alrgicas a los b-lactmicos:
iniciar con un aminoglucsido dosis nica diaria durante 2-3 das, (gentamicina) seguido de una fluoroquinolona o de cotrimoxazol administrados por va oral, si el
urocultivo confirma la sensibilidad a estos antimicrobianos
infeccin complicada
Hospitalizar durante las primeras 24-72 h, hasta disponer del resultado del urocultivo y confirmar que la evolucin es favorable
cefalosporina de tercera generacin parenteral (ceftriaxona o cefotaxima), un aminoglucsido (de eleccin en caso de alergia a los b-lactmicos
La persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o la agravacin clnica
en cualquier momento antes puede deberse a:
a) infeccin por un microorganismo resistente al antibitico administrado
b) existencia de una coleccin supurada (absceso, quiste infectado u
obstruccin ureteral con pionefrosis)
c) existencia de necrosis del parnquima renal con aparicin de gas
(pielonefritis enfisematosa), y
d) entidades como la necrosis papilar y la nefritis bacteriana aguda focal que a menudo responden lentamente
Infecciones urinarias recurrentes en la mujer
ITU a repeticin
2 o ms episodios en seis meses o 3 o ms en un ao.
Recada:
desarrollo de una infeccin urinaria por el mismo germen dentro de las dos semanas de haber recibido tratamiento
Reinfeccin:
infeccin urinaria dentro de los catorce das por un germen diferente o una nueva infeccin urinaria causada por el mismo u otro germen luego de ese
perodo de tiempo
Existen tres opciones de tratamiento para pacientes que tiene ITUs a repeticin:
autotratamiento del episodio profilaxis postcoital profilaxis continua
Autotratamiento del episodio Recomendado ante episodios espordicos (menos de 3 episodios en seis meses)
Se sugiere prescribir TMS o quinolonas a dosis habituales de tratamiento, por tres das
Profilaxis postcoital Recomendado ante ms de 3 episodios en 6 meses relacionados con las relaciones sexuales
TMS 80/400 mg dosis nica DU
Norfloxacina 400 mg DU
Ciprofloxacina 250 mg DU
Profilaxis continua
Recomendado ante ms de 3 episodios en seis meses, sin relacin con el acto sexual
Se indica antibiticos a bajas dosis con el objetivo de descolonizar el perin de la flora intestinal
TMS 80/400 mg diarios o 3 veces por semana
Norfloxacina 400 mg 3 veces por semana
La profilaxis se indica por seis a doce meses, aunque en pacientes con alta tasa de recurrencia puede extenderse a perodos mayores.
Bacteriuria asintomtica presencia de bacterias en el urocultivo sin ocasionar sntomas en el paciente
bacteriuria asintomtica
La mayora no requieren tratamiento, salvo en :
nios menores de 5 aos con reflujo vesicoureteral, mujeres embarazadas pacientes neutropnicos y pacientes a los que se ha de someter a litotripsia extracorprea, exploracin
endoscpica o quirrgica de la va urinaria o colocacin de prtesis de
cadera
La bacteriuria por microorganismos productores de ureasa (Proteusspp., C. urealyticum) comporta cierto riesgo de desarrollo de litiasis, por lo que es
necesario vigilar su evolucin y, en su caso, tratarlas
Nefropatas intersticiales
son enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal
NEFROPATAS INTERSTICIALES AGUDAS
presentacin habitual : insuficiencia renal aguda
Oliguria microhematuria frecuente Proteinuria moderada en rango inferior al nefrtico (menos de 3,5 g/24 h) salvo en algunos casos de
nefritis intersticial aguda inducida por AINEs
frecuente la leucocituria estril (cultivo de orina negativo) tamao renal normal o discretamente aumentado
DIAGNSTICO DEFINITIVO
biopsia renal
Etiologa de las nefropatas intersticiales
Nefropatas intersticiales agudas
Frmacos
Antibiticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, etambutol, vancomicina, eritromicina), diurticos, AINEs, anticonvulsionantes, omeprazol, ranitidina,
alopurinol
Infecciones
Bacterianas (estreptococo, estafilococo, Salmonella, Brucella, Legionella, E. coli) Virales (hantavirus, citomegalovirus, Epstein-Barr) Neoplasias Linfoma no Hodgkin, leucemias, mieloma Alteraciones metablicas
Hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia Enfermedades sistmicas y procesos de base inmunolgica Sarcoidosis, nefropata intersticial con uvetis , nefropatas por anticuerpos
antimembrana basal tubular
Etiologa de las nefropatas intersticiales
Nefropatas intersticiales agudas
Nefropatas intersticiales crnicas
Frmacos
Analgsicos, litio, ciclosporina Txicos
Plomo, cadmio, mercurio Neoplasias
Mieloma, leucemias
Alteraciones metablicas
Hipercalcemia, hiperoxaluria, hiperuricemia, hipopotasemia, cistinosis
Procesos de base inmunolgica
Sarcoidosis, Sjgren, LES
Infecciones
Tuberculosis
Nefropata por radiacin
Hereditarias
Secundaria a otra enfermedad renal o de la va urinaria
Uropata obstructiva crnica: hipertrofia prosttica, litiasis coraliforme,
Nefropatas intersticiales crnicas
NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS
evolucin lenta y poco expresiva clnicamente
Con frecuencia se diagnostican cuando la insuficiencia renal est avanzada
Sntomas inespecficos (astenia, anorexia)
Muy frecuente y relativamente precoz : la prdida de la capacidad de concentracin de la orina
se manifiesta por poliuria, polidipsia y nicturia
La reabsorcin tubular del sodio puede estar alterada.
Cuando el trastorno es muy acusado se habla de nefropatas pierdesal puede conducir a hipotensin arterial, astenia, hiponatremia
predisposicin a episodios de insuficiencia renal aguda funcional ante eventos precipitantes: vmitos, diarreas o dietas hiposdicas estrictas
NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS
alteracin de la capacidad de acidificacin urinaria puede manifestarse como acidosis tubular renal, habitualmente de tipo IV.
Algunos : sndrome de Fanconi (alteracin global de las funciones reabsortivas del tbulo proximal)
Anemia: por estar ms afectada la produccin de eritropoyetina en las clulas tubulares e intersticiales.
volumen de diuresis : normal o aumentado
proteinuria moderada: inferior al rango nefrtico
sedimento urinario : leucocituria progresin de la insuficiencia renal: lenta
NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS
NEFROPATA POR ANALGSICOS
consumidores de analgsicos en grandes cantidades y durante
perodos de tiempo prolongados (ms de 5 aos y con cantidades acumuladas
de ms de 3 kg) pueden desarrollar una nefropata intersticial crnica con necrosis
papilar
CAUSAS
mezclas de analgsicos que contienen paracetamol, aspirina, AINEs y cafena
PATOGENIA
METABOLITOS TXICOS DE LOS ANALGSICOS
generan radicales de oxgeno
inducen isquemia y toxicidad celular directa.
metabolitos se concentraran en la mdula renal
Dao inicial: provocan la lesin papilar
NEFROPATA POR ANALGSICOS
CLNICA
cefaleas dolores osteomusculares o molestias gstricas poliuria y nicturia
hipertensin arterial leucocituria persistente con urocultivos negativos episodios de necrosis papilar:
pueden ser asintomticos o cursar con hematuria y clico renoureteral al expulsar la papila necrosada, o
con insuficiencia renal aguda y grave
La TC sin contraste tiene un alto valor diagnstico: muestra riones de tamao reducido y contornos irregulares, con calcificaciones
papilares.
progresin de la insuficiencia renal muy lenta El pronstico es favorable si se logra erradicar el consumo de analgsicos en
las fases iniciales del proceso, antes de que aparezcan grados avanzados e irreversibles de fallo
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
trastorno caracterizado por acidosis metablica hiperclormica causada por :
a. un defecto de la reabsorcin renal de bicarbonato o
b. de la excrecin urinaria de ion hidrgeno
desde el punto de vista clnico y fisiopatolgico se puede clasificar en
tres grandes categoras:
a) ATR proximal o tipo II;
b) ATR distal o tipo I, y
c) ATR hiperpotasmica o tipo IV.
Cuando se asocia conjuntamente una ATR proximal con una distal, se denomina
ATR tipo III.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL-Tipo II
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL-Tipo I
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HIPERPOTASMICA
O TIPO IV
Asociada a sndrome de Fanconi o
causada por frmacos o txicos.
Adulto
causas ms frecuentes :
mieloma mltiple
uso de acetazolamida
Nio: carcter primario o fliar
Adulto: enfermedades renales o
sistmicas (autoinmunes)
hiperpotasemia persistente sin causa
aparente
Forma ms frecuente es el
hipoaldosteronismo hiporreninmico
nefropata diabtica con insuficiencia renal
leve
nefritis intersticiales crnicas
administracin de AINEs, IECA o
ciclosporina
acidosis hiperclormica:
defecto del tbulo en la reabsorcin
del bicarbonato filtrado
tendencia a la prdida renal de potasio
debido a que la acidosis reduce la
reabsorcin proximal de sodio
Acidosis metablica sistmica +
pH urinario es superior a 5,5
excrecin fraccional de bicarbonato baja y
no sobrepasa el 5% de la cantidad filtrada
Anomalas en la acidificacin distal
defecto de la amoniognesis, causado por
el hipoaldosteronismo y por la propia
hiperpotasemia.
defecto en la produccin de renina y
aldosterona por lo que no se produce
el intercambio sodio-potasio en el tbulo
colector.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HIPERPOTASMICA
O TIPO IV
DIAGNSTICO
acidosis metablica hiperclormica sin causa
clara
pH urinario variable
hiato aninico (anion gap)urinario : Negativo
una concentracin de cloro en la orina superior a
la suma de las concentraciones de sodio y
potasio en situacin de acidosis metablica
Clnica
Forma primaria(o enfermedad de Butler-
Albright)
sntomas presentes desde las primeras semanas
de vida:
vmitos, poliuria, deshidratacin y retraso de
crecimiento
Raquitismo
Nefrocalcinosis: hallazgo precoz
debilidad muscular y episodios de parlisis
flccida como consecuencia de la hipopotasemia
Litiasis renal (adulto)
DIAGNSTICO
acidosis metablica hiperclormica
hiperpotasemia con un gradiente
transtubular de potasio bajo y
capacidad intacta de acidificacin urinaria
(pH urinario inferior a 5,3) tras
sobrecarga cida,
amoniuria disminuida
Tratamiento
dosis elevadas de bicarbonato (o citrato) (hasta
10-20 mmol/kg de peso y da), repartidas
cada 2-4 h
hidroclorotiazida puede facilitar la correccin de
la acidosis ya que la deplecin de volumen
provoca un aumento de la reabsorcin proximal
de sodio y, secundariamente, de bicarbonato.
diagnstico
acidosis metablica hiperclormica +
normopotasemia o hipopotasemia + hiato
aninico urinario positivo
Es decir :
una concentracin de cloro en la orina inferior a
la suma de las concentraciones de sodio y
potasio (calculado en situacin de acidosis)
pH urinario elevado (ms de 5,5) y de una
amoniuria y una acidez titulable disminuidas
Tratamiento
Depender de la etiologa
suprimir siempre los frmacos que retienen
potasio
intentar normalizar la potasemia mediante el uso
de resinas de intercambio inico o diurticos de
tipo furosemida
Si existe hipoaldosteronismo puede ser
necesario administrar fludrocortisona
Bicarbonato 1,5-2 mmol/kg de peso y da
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL
Tratamiento
administracin de bicarbonato (o
citrato) para compensar la produccin
endgena de ion hidrgeno.
1-3 mmol/kg de peso y da de
bicarbonato o citrato, a la vez sdico
y potsico.
Una dosis correcta debe normalizar
completamente el crecimiento,
mantener una funcin glomerular
normal y corregir la hipercalciuria
LITIASIS RENAL
Presencia de clculos o conglomerados cristalinos (arenillas) en el interior de las vas urinarias, desde los clices renales hasta la vejiga.
LITIASIS RENAL
Patologa altamente prevalente En Argentina, la padecen del 1 al 3% llega al 12% si se incluyen los clculos asintomticos 2 a 3 veces ms frecuente en el hombre, de aparicin ms
frecuente entre los 30 y 50 aos
Ms frecuente en verano Sin tratamiento, alta probabilidad de recurrencia:
13% al ao
50% a 10 aos
75% a los 20 aos
LITIASIS RENAL
Enfermedad crnica: requiere estudio y tratamiento, para arribar al diagnstico etiolgico (posible en hasta el 90-95% de los casos), y prevenir su recurrencia
Paciente con litiasis recurrente debe tener un estudio bioqumico completo
Riesgo de recurrencia: mayor en varones ant familiares Gota enf intestinales e ITU recurrente
FACTORES DE RIESGO
Baja ingesta de lquidos
Excesiva ingesta de sodio
excrecin de Calcio, excrecin de citrato (hipercalciuria/hipocitraturia)
Dieta rica en protenas animales
- produce una leve acidosis metablica que la resorcin de Ca seo (buffer) aumentando la calciuria
- la uricosuria por el mayor aporte de purinas
Consumo excesivo de vit. C o suplementos de vit. D
Ingesta de ciertos medicamentos
Historia familiar de litiasis ( riesgo de recurrencia hasta 4 veces), gota, enfermedades gastrointestinales (Crohn, ileostoma), obesidad, diabetes, e ITU recurrentes
Factores anatmicos: rin en esponja, rin en herradura, poliquistosis renal
LITIASIS RENAL: LOCALIZACIN
SUSTANCIAS QUE CRISTALIZAN EN LA ORINA Y SE
IDENTIFICAN EN LOS CLCULOS
Oxalato de Ca (70-80%)
Fosfato de Ca (5-10 %)
clculos de estruvita
se forma en presencia de bacterias que poseen la enzima ureasa, y suelen ser clculos de gran tamao.
Sus cristales estn constituidos por iones de magnesio, amonio y fosfato que adquieren una forma prismtica-rectangular (en tapa de atad).
5% y 15% :cido rico
Cistina (1%)
La mayora son mixtos (por ej., oxalato de calcio y cido rico)
DEL CRISTAL A LA FORMACIN DEL
CLCULO
CONDICIONES PARA LA FORMACION DE UN CALCULO se requiere un ncleo un medio urinario que favorezca la precipitacin, y factores relacionados con la morfoanatomia y la urodinamia.
teoras anatmicas de la litognesis propugnan que la orina es una solucin sobresaturada para algunos de sus constituyentes cristalinos y que aquellas situaciones que provoquen ectasia favorecern la precipitacin y retencin de estructuras cristalinas y su ulterior crecimiento
PATOGENIA
SATURACIN
La orina contiene sales litgenas y en un momento determinado puede estar sobresaturada de estas sustancias y favorecer la formacin de un clculo.(teora fisicoqumica de la litognesis)
El lmite en la solubilidad se halla determinado por el pH, la temperatura y la concentracin de dicha sustancia.
Litiasis renal
NUCLEACIN
La nucleacin espontnea ocurre cuando las molculas en solucin no
pueden mantenerse aisladas entre s y se agrupan para formar una
estructura cristalina primitiva.
INHIBICIN DE LA CRISTALIZACIN
En la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del clculo
inhibidores de los cristales de oxalato clcico son :
glucosaminoglucanos, nefrocalcina y la protena de Tamm-Horsfall
inhibidores de los cristales de fosfato clcico son
citrato, pirofosfato y magnesio
Litiasis renal
PATOGENIA
PH URINARIO
variacin del pH urinario :
influye en la formacin de clculos: Favorecidos por un pH cido: de cido rico y de cistina potenciados por un pH alcalino: de estruvita y de fosfato
no influye en absoluto en los clculos de oxalato clcico.
DISMINUCIN DEL VOLUMEN URINARIO
La reduccin del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalizacin
Litiasis renal
PATOGENIA
CLASIFICACIN DE LA NEFROLITIASIS
1.Clcica (75-90%)
2.rica (5-10%)
3.Infecciosa (5%)
4.Cistina (1%)
5.Medicamentosa (1%)
CAUSAS METABLICAS DE LITIASIS
RENAL CLCICA (RADIOPACA)
Hipercalciuria
Idioptica
Secundaria
Hiperoxaluria
Dietaria
Entrica
Primaria
Hipocitraturia
Hiperuricosuria
Cistales de oxalato de Ca
HIPERCALCIURIA IDIOPTICA
Hipercalciuria con normocalcemia en ausencia de otros desrdenes minerales que causen hipercalciuria
Desorden sistmico que compromete el hueso, el intestino y el rin
Aparece en 50% de los pacientes formadores de clculos clcicos
Predisposicin familiar
Dieta:
influencia la excrecin de Ca y el riesgo de litiasis: > ingesta de Na y de protenas > excrecin de Ca.
HIPERCALCIURIA SECUNDARIA
Hiperparatiroidismo primario
Acidosis tubular renal distal
Inmovilizacin prolongada
Enfermedad de Paget
Sarcoidosis
Hipertiroidismo
Cushing
Intoxicacin con vitamina D
Excesiva ingesta de calcio
HIPEROXALURIA
Dietaria:
Alta ingesta de oxalatos
Bajo calcio
Entrica (sindromes de malabsorcin):
Aumento en la permeabilidad colnica
Primaria
Metabolismo alterado del glycoxalato a formas poco solubles de oxalato
ACIDO RICO Y FORMACIN DE CLCULOS DE
OXALATO DE CA
20-35% de los formadores de clculos tienen hiperuricosuria
La hiperuricosuria promueve la cristalizacin del oxalato de Ca
Hiperuricosuria:
Dietaria
Metablica
Alta ingesta de protenas animales :
aumenta la uricosuria y la calciuria
disminuye el pH urinario y la citraturia
CITRATO Y CLCULOS RENALES 30% de los formadores de clculos tienen hipocitraturia
Rango normal > 320 mg/da
Hipocitraturia Idioptica
Acidosis metablica (ATR distal)
Ingesta elevada de proteinas
Consumo excesivo de sal
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
Mecanismo de accin: forma complejos con Ca,
e inhibe la cristalizacin del oxalato de calcio
Precaucin: si las tiazidas administradas para disminuir hipercalciuria causan
hipokalemia, el paciente desarrollar hipocitraturia
LITIASIS RICA (RADIOLCIDA)
Causas de hiperuricemia y/o hiperuricosuria:
Gota
Sndromes mieloproliferativos
Anemia hemoltica
Sndrome de lisis tumoral
Farmacolgicas
Dietas ricas en purinas
LITIASIS CORALIFORME
estruvita
Ms frecuente en mujeres
se asocia a ITU por grmenes desdobladores de la urea (aumento del NH4 urinario, alcalinizacin de la orina y precipitacin de los cristales).
El tratamiento antibitico no suele ser eficaz, requirindose la remocin quirrgica. Alta tasa de recidiva: hasta el 35% a 5 aos.
Grmenes ms comunes P. mirabilis,
Pseudomona, Klebsiella y Estafilococo).
CLCULOS DE CISTINA (RADIOLCIDO)
Cistinuria: causa gentica de nefrolitiasis, enf autosmica recesiva que determina alteracin en el trasporte de membrana y de excrecin de 4 aa bsicos cis,lis,arg y orn
Prevalencia 1/7000 nacimientos USA
1-2% clculos urinarios (> en nios, 5 %)
6-8% rin
CLCULOS DE CISTINA
Evolucin diagnstica y sospecha:
Nios con historia litisica
Recurrencias
Antecedentes familiares
+ cistina en orina+ anlisis del clculo
Monitoreo con TAC helicoidal anual
Tratamiento
Dieta: restriccin de protenas y sodio
Hidratacin
Quelantes de cistina (d-penicilamina)
CRISTALES DE CISTINA
PRESENTACIN CLNICA DE LA
LITIASIS RENAL
Asintomtica
Clico renal
Hematuria
Infeccin urinaria recurrente
Dolor lumbar
Deterioro funcional renal
CLICO RENAL
Diagnstico: Cuadro clnico + anlisis
de orina + estudio por imgenes
Anlisis de orina:
hematuria (macro o microscpica): ms del 90% de los casos
piuria leve sin bacteriuria
cristaluria
Imgenes: muestran tamao y localizacin.
Rx simple de rbol urinario (clculos radiopacos y ubicacin)
ecografa renal
TAC helicoidal
UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LOS ESTUDIOS
POR IMGENES EN EL CLCULO URETERAL
Estudio Sensibi-
lidad %
Especifi-
cidad %
Ventajas Limitaciones
Ecografa 19 97 Accesible, econmica, diagnostica hidronefro-sis y
no irradia al pte
Pobre visualizacin de clculos
ureterales
Rx. simple de rbol
urinario
45 a 59 71 a 77 Accesible,
econmica
Slo clculos clcicos
Urograma excretor 64 a 87 92- 94 Accesible.
Buena informacin sobre anatoma
y funcin ambos riones
Requiere preparacin y
contraste;
si hay obstruccin requiere
imgenes retardadas
TAC helicoidal sin
contraste
95-100 94-96 Ms sensible y especfica,
diagnostica grados pequeos de
obstrucin,
da informacin de otros rganos
No permite evaluar en forma
directa la FR
SOSPECHA DE CLICO RENAL
PROBABILIDAD DE EXPULSIN ESPONTNEA DE UN
CLCULO URETERAL, SEGN TAMAO Y UBICACIN
ureter proximal >5 mm 0 %
5 mm 57 %
5 mm 0 %
5 mm 20 %
5 mm 25 %
5 mm 45 %
Clculo confirmado
Descartar urgencia:
Urosepsis
Anuria
IR
Consulta
urolgica
inmediata
Internar si:
Dolor refractario
Necesidad de
hidratacin parenteral
Pte aoso o debilitado
Intercon-
sulta con
urologa
Tratamiento Mdico ambulatorio
Clculo < 5 mm
Lo expulsa No lo expulsa de 2 a
4 semanas
Clculo > 5 mm
Consulta
urolgica
por CE
Conducta
Expectante,
Rx simple/sem
Derivar para estudio metablico
NO
SI
LITIASIS RENAL: EVALUACIN
BSICA
Anamnesis Descartar causas sistmicas, frmacos, investigar causas
de origen hereditario, interrogar dieta e ingesta hdrica.
Examen fsico Buscar tofos gotosos, fstulas enterocutneas, inmovilidad,
presencia de sonda vesical.
Estudios complementarios Orina completa y niveles de Ca, P, Ac rico, Na, K, Cl, PTH y
creatinina en sangre.
Evaluacin con imgenes. Estudio fisicoqumico del clculo renal. Urocultivo. Screening urinario de cistina.
ESTUDIO METABLICO COMPLETO
Metodologa:
Al menos 4 sem posteriores a la eliminacin o remocin del calculo.
7 dias : dieta sin lacteos ni derivados, ni alimentos salados, liquido > 2 l/d, calcio 1000 mg/d
6-7 dias: recolecin de orina 24 hs
8 dia: determinaciones en sangre y orina: Na, K,Ca, P, Mg, Ac urico, citrato, oxalato, creatinina. Ph urinario
VALORES EN ORINA DE 24 HS QUE DEFINEN
ENTIDADES METABLICAS. Hipercalciuria
definida
> 300 mg/d en el y 250 mg en la o > a 4 mg/kg de
peso
Hipercalciuria
marginal
140 a 300 mg/d en el y 140 a 250 mg/d en la
Hiperfosfaturia > 1100 mg/d
Hiperuricosuria > 800 mg/d en el y 750 mg/d en la , o >de 600
mg/litro de orina (ambos sexos)
Hiperoxaluria > 40 mg/da
Hipocitraturia < 320 mg/d
Hipomagnesuria < 70 mg/d
Cistinuria Determinar cualitativamente
Estimacin de la exactitud de la recoleccin: Cr urinaria > a 10
mg/kg/da en y a 15 mg/kg/da en .
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS
RENAL:
Dolor, de localizacin lumbar, continuo Manifestaciones clicas reflejas: nuseas, leo, anuria refleja, polaquiuria
Hematuria
Hidronefrosis
Anuria obstructiva (litiasis bilateral o con rin nico)
Infeccin urinaria crnica
Pionefrosis
Absceso perirrenal
Complicacin ms comn: la infeccin.
BASES DEL TRATAMIENTO I: DISMINUIR LOS
FACTORES FACILITADORES Y AUMENTAR
LOS INHIBIDORES
Disminuir la sobresaturacin, aumentando el V urinario. Restriccin moderada de protenas: reduce uricosuria y
calciuria, aumenta el pH y evita la disminucin del citrato urinario.
Reduccin moderada de Na (
Si hay hipercalciuria, diurticos tiazdicos o clortalidona
Slo restriccin moderada de la ingesta de Calcio en caso que se compruebe hiperabsorcin
Si tiene hiperuricemia y/o hiperuricosuria: Allopurinol
Si tiene una litiasis rica, asociada a pH urinario bajo, aumentarlo
logra la disolucin del clculo
BASES DEL TRATAMIENTO II: DISMINUIR LOS
FACTORES FACILITADORES Y AUMENTAR
LOS INHIBIDORES
TRATAMIENTO UROLGICO
Litotricia por ondas de choque
Endourologa: Ureteroscopa, Uretero-renoscopa, Nefrolitotoma percutnea
Tratamiento quirrgico a cielo abierto:
slo si:
no se dispone del instrumental endourolgico o
de lito-tricia por onda de choque, o
si fracas la ciruga instrumental.
NEFROLITOTOMA PERCUTNEA
Eficacia
la ciruga abierta y la PNL son igualmente eficaces para el tratamiento de la litiasis renal.
Una diferencia importante es que la NPL acorta el tiempo de hospitalizacin en un 60% y permite al paciente volver a trabajar en aproximadamente una semana, en comparacin con ms de tres semanas despus de la ciruga renal abierta.
Indicaciones Aunque comparable en eficacia a la ciruga abierta, la llegada de la
LEOC ha limitado la necesidad de NLP de rutina. NLP reservada para los pacientes con las siguientes caractersticas
clnicas: Clculos grandes (> 2 cm de dimetro) o complejos (tales como clculos coraliformes) Clculos de cistina (relativamente resistente a la litotricia) Alteraciones anatmicas, incluyendo riones en herradura o la obstruccin pieloureteral Piedras en divertculos caliciales
URETEROSCOPA
A pesar de que muchos clculos ureterales proximales o renales son tratados actualmente por la litotricia extracorprea
la ureteroscopia sigue siendo el tratamiento de eleccin para:
la mayora de los clculos ureterales medios y distales,
clculos ureterales proximales e intrarrenales.
clculos ureterales en los que la litotricia falla
LITOTRICIA EXTRACORPREA POR ONDAS
DE CHOQUE
Emplea ondas de choque de alta energa producidos por una descarga elctrica. Las ondas de choque se transmiten a travs del agua y se centran directamente sobre el clculo renal / ureteral..
El cambio en la densidad de los tejidos entre el tejido blando renal y el clculo duro produce una liberacin de energa en la superficie de la piedra y esto a su vez su fragmentacin
Muchos clculos renales y ureterales son manejados actualmente por esta tcnica.
Sin embargo, no es la modalidad ideal para el tratamiento de los clculos grandes o complejos.
Si bien la tecnologa actual de litotriptor es muy eficaz en la fragmentacin de la mayora de los clculos renales y ureterales, sigue habiendo cierto debate acerca de los posibles efectos nocivos de las ondas de choque de alta energa como : la hipertensin dao renal, y en los hombres, dao en el ADN de los espermatozoides disminucin temporal de la fertilidad
Litotricia extracorprea por ondas de choque
CIRUGA ABIERTA
Papel limitado.
Menos del 1% de los pacientes son candidatos para dicha ciruga.
Reservada principalmente para el tratamiento de clculos complejos renales y ureterales que no se pueden eliminar con procedimientos mnimamente invasivos.
Las indicaciones actuales incluyen :
a pacientes que no han logrado la eliminacin de piedra en forma endoscpica
los pacientes con clculos complejos (coraliformes), y
pacientes con anatoma compleja renal / ureteral o la obesidad mrbida