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5/10/2018 Infecciones Neonatales - slidepdf.com
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Infecciones Neonatales
Álvaro Carrasco Espinosa
7º MedicinaUDP 2011
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Introducción
Situación clínica derivada de la invasión yproliferación de microorganismos en el torrentesanguíneo del RN dentro del los primeros 28 días
de vida.
El SIRS puede progresar a una sepsis severa eincluso la muerte.
Especial cuidado con los prematuros y los PEG.
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Infección
Contaminación de la piel y/o mucosas Permeabilidad de la barrera muco-
cutánea Ingreso de MO al torrentesanguíneo.
La inmadurez de las defensas del
neonato es el principal factor de riesgopara la infección.
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Clasificación
Connatal – Infección ascendente del líquido amniótico. – Infección directa por el paso por el canal del parto.
– Es una sepsis de inicio precoz (primeros 7 días). Intrahospitalaria (Nosocomial)
– Sepsis de inicio tardío (desde 7 días de nacimiento).
Comunitarias
– Raras. – Asociadas a otra infección localizada como neumonía,infección urinaria o meningitis.
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Factores predisponentes
a la sepsis Inmadurez del sistema inmune
– Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes – Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)
Exposición a microorganismos del tracto genital materno – Infección amniótica por vía ascendente – Contacto con microorganismos durante el parto – Corioamnionitis
Factores relativos al parto. – Traumatismos durante el parto
– Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos.
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Factores predisponentes
a la sepsis Procedimientos invasivos en UCI
– Intubación endotraqueal prolongada – Catéteres intravasculares y alimentación intravenosa – Drenajes pleurales
– Shunts de líquido cefalorraquídeo Incremento de la exposición postnatal
– Presencia de otros neonatos colonizados – Hospitalización prolongada
Pobres defensas de superficie – Piel y mucosas finas – Mayor riesgo en prematuros
Presión antibiótica – Aparición de microorganismos resistentes – Infección fúngica
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Sepsis Connatal
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Patogenia
Colonización del feto – Vía ascendente.
– Tracto genital materno en el parto. Principal factor de riesgo.
Complicaciones del embarazo. – Parto prematuro. – RPO. – Corioamnionitis.
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Etiología
Más frecuentes Streptococo grupo B(EGB) y E. Coli.
Menos frecuentes: – Gram (+): E. faecalis, otros
Streptococcus y Lysteria monocytogenes
– Gram (-): Klebsiella, H. influenzae yEnterobacter.
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Factores de riesgo
Maternos – Rotura Prematura de Membranas mayor o igual de 18
horas.
– Corioamnionitis. – Colonización por Streptococo grupo B. Profilaxis y/o tratamiento inadecuado.
– Trabajo de parto prolongado. – Instrumentalización del parto.
– DPPNI sin causa explicable. Neonatales
– Prematurez. – Asfixia.
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Clínica: Inicial
Inespecífica. Varía según la progresión de la
infección. RN hipoactivo. Alteraciones de la termorregulación. Alteraciones de la alimentación. Taquicardia inexplicable.
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Clínica: Fase de estado.
Progresión de la clínica inicial. Aparición de otros síntomas.
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Clínica: Tardía
Progresión de clínica con tendencia al shock. Signos cardiocirculatorios:
– Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”) – Hipotermia, pulso débil – Respiración irregular – Relleno capilar lento – Hipotensión
Signos hematológicos – Ictericia a bilirrubina mixta – Hepatoesplenomegalia – Palidez – Púrpura – Hemorragias
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Diagnóstico
Historia Clínica – Antecedentes obstétricos. – Antecedentes perinatales. – Búsqueda de factores de riesgo.
Examen físico Laboratorio
– Hemograma. – PCR o PCT. – Hemocultivos.
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Sepsis Clínica
Vertical – Clínica de sepsis.
– Hemograma y PCR/PCT alterados. – Hemocultivo negativo. – Aislamiento de germen patógeno en
exudado vaginal materno y en exudadosde superficie tomados al RN
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Sepsis comprobada.
Criterios: – Clínica.
– Hemograma alterado Leucocitosis/Leucopenia. Indice Neutrófilos inmaduros/totales > 0.2. Trombocitopenia <100.000.
– PCR o PCT alterados. – Hemocultivo positivo a germen
patógeno.
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Manejo inicial
RN con factores de riesgo. Asintomático
– Hemograma o Coulter desde las 12-18horas de vida.
Sintomático – En el momento de la sospecha.
Repetir nuevamente a las 24 horas.
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Manejo inicial: ATB
Neonato Asintomático con antecedentesperinatales de riesgo: – Criterio clínico (Historia, EF, Laboratorio).
Neonato Sintomático: – Tomar 2 hemocultivos periféricos. – Iniciar tratamiento precozmente.
– Estudio de LCR sólo si existe sospecha decompromiso meníngeo o sepsis severa.
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Tratamiento
El tratamiento antibiótico de primera línea deberá incluir Ampicilina + Gentamicina o Amikacina.
Ampicilina 100 – 200 mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs. ev. Gentamicina: 5 mg/kg/dosis
– < o = 33 sem: Cada 48 hrs, EV. – 34-37 sem: Cada 36 hrs EV o IM. – > 37 sem: Cada 24 hrs EV o vía IM.
Amikacina: – < o = 27 sem: 18 mg/kg/dosis, fraccionado cada 48 hrs EV. – 28-30 sem: 18 mg/kg/dosis, fraccionado cada 36 hrs EV. – 31-33 sem: 16 mg/kg/dosis, fraccionado cada 36 hrs EV. – > 33 sem: 15 mg/kg/dosis, fraccionado cada 24 hrs EV o IM.
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Duración del Tratamiento
Hemocultivos negativos a 48-72 horas: – Antec. perinatales + laboratorio no concluyente,
sin clínica = 2 a 3 días.
– Antec. perinatales + laboratorio sugerente,sin clínica = 5 días. – Con o sin antecedentes + laboratorio sugerente,
con clínica = 7 días. Hemocultivos positivos a 48-72 horas:
– Sin clínica = 7 días. – Con clínica = 10 días. – Compromiso meníngeo = 15 días.
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Sepsis Nosocomial
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Introducción
Son causadas por gérmenes ubicados en losservicios de Neonatología.
Sepsis tardía. 2 a 5% de todos los recién nacidos
hospitalizados Hasta un 15% de los RN ingresados en la
UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados:
– 25-50% de los menores de 29 semanas – 50 a 80% de los menores de 25 semanas.
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Factores de riesgo
Mal uso de antibióticos Resistenciabacteriana.
Lavado y desinfección insuficiente de lasmanos. Utilización del material que va a estar en
contacto con el niño insuficientemente
desinfectado. Utilización de catéteres invasivos paranutrición parenteral.
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Vía de contaminación
Contaminación de la mucosa respiratoria: – Intubación intratraqueal, – Aspiraciones intratraqueales – Utilización de respiradores.
Contaminación de la mucosa digestiva: – Sondas nasogástricas inadecuadamente
desinfectadas. – Tetinas de biberones contaminadas. – Fórmulas nutricionales elaboradas sin la debida
limpieza.
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Mala higiene
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Etiología
> 50% S. Coagulasa Negativo. 12% S. Aureus (meticilino-resistentes) 10% Gram (-)
– Klebsiella. – Pseudomona. – E. Coli. – Enterobacter.
10% hongos – Candida Albicans.
<5% Enterococos
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Clínica
Similar a Connatal. Progresión más lenta. Buscar infección en focos evidentes.
– Sondas, Catéteres, etc.
Buscar otros focos de infección.
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Diagnóstico
Clínica Laboratorio
– Hemograma, PCR alterados. – Hemocultivos positivos.
Se requieren 2 HC (+) si el germen es S. Epidermidis. – Cultivos de catéteres.
Debe ser mismo germen aislado en HC y catéter paraestablecer causalidad.
– Urocultivo Cateterización o Punciónsuprapúbica. – LCR si es posible.
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Tratamiento
Debe cubrir S. Aureus y SCN. Siempre cubrir G (-).
– Rápida progresión a FMO.
Cloxacilina o Vancomicina + Aminoglicósido oCefotaxima. Evaluar realidad local.
– Staphylococcus Aureus MR Vancomicina. Si existe hiperbilirrubinemia concomitante se
contraindica Ceftriaxona. Retirar catéteres si:
– Hemocultivos (+) a Hongos. – Colonización por Gram (-).
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Tratamiento
Sepsis sin germen demostrado: – 7 días.
Sepsis con bacteremia demostrada: – ATB específico por 10 a 14 días.
Sepsis con germen aislado en LCR: – ATB específico por 14 a 21 días.
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SEPSIS PRECOZFACTORES DE RIESGO: MAYORES:RPM>24 horasFiebre materna intraparto >38 C (>100.4 F)Corioamnionitis
Taquicardia fetal sostenida >160 xmin.
MENORES: Fiebre materna intraparto >37.5 C (>99.5 F)Embarazo Gemelar.Prematuro (<37 sem)
Leucocitosis materna >15000RPM> 12 horasTaquipnea (<1 hora)Colonización materna por Streptococo grupo B. Apgar bajo (<5 al minuto)M b j l ( 1500 )