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INFECCIONES NEONATALES
24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano
Generalidades
¨ La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal
Objetivos
Rubeola Toxoplasmosis
CMV Rubeola
Sífilis VIH, VHB, Varicela
Precoz
Tardía
Nosocomial
PERINATAL: TORCH SEPSIS NEONATAL
¨ Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.
¨ Síntomas inespecíficos
¨ Del 0,25-2,5% de RN. ¨ Predominan las manifestaciones generales. ¨ Necesidad de tratamiento precoz. ¨ Diagnostico:
¤ Factores de riesgo infeccioso ¤ Manifestaciones clínicas ¤ Pruebas complementarias
Patogenia general
¨ Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T
¨ Exposición a microorganismos del tracto genital materno
¨ Procedimientos invasivos en UCI ¨ Pobres defensas de superficie Piel fina,
fácilmente erosionable (pretérmino) ¨ Mayor uso de antibióticos
Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica
1. INFECCIONES PRENATALES
INFECCIONES PRENATALES
¨ Secundarias a infección materna durante la gestación.
¨ Si es grave y precoz → Aborto espontáneo. ¨ Patogenia: paso de patógenos al feto
¤ vía sanguínea ¤ a través del liquido amniótico.
¨ Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.
n TORCH
TOXOPLASMOSIS
¨ El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos.
¨ Más probable la infección del niño (60%) si es al final de la gestación pero más leve.
¨ Clínica: 80% asintomáticos al nacer
- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales.
- Convulsiones.
¨ Diagnóstico: ¤ seroconversion: titulos Ac positivos en el niño más
allá de los 6 m ¤ Fondo de ojo ¤ Ecografía cerebral
¨ Tratamiento:
- En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico
RUBEOLA
¨ Actualmente muy rara, por la vacunación. ¨ Los anticuerpos maternos son protectores. ¨ Más grave cuanto más precoz es la
infección.
CLÍNICA
¨ Síndrome Rubeólico: ¤ Síndrome de GREGG: catarata, sordera,
microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).
¨ Retardo de crecimiento intrauterino. ¨ Otros: retinopatía, meningoencefalitis,
púrpura y hepatomegalia. ¨ Secuela más frecuente: sordera.
TRATAMIENTO
¨ No existe tratamiento eficaz.
CMV
¨ Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).
¨ Infección congénita más frecuente ¨ Causa más frecuente de retraso mental
CLÍNICA
¨ Clínica: Asintomática 90% ¤ Retraso de crecimiento intrauterino ¤ Microcefalia y calcificaciones intracraneales ¤ Forma grave: hepatomegalia, púrpura,
petequias, ictericia, anemia y trombopenia
¨ Secuela más frecuente: Sordera.
¨ Diagnóstico: ¤ Seroconversión IgG IgM CMV + ¤ PCR orina CMV
¨ Tratamiento específico antiviral prolongado 6 meses- 1 año
Ganciclovir.
HERPES VIRUS
¨ VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal ¨ Los anticuerpos maternos no son protectores. ¨ Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.
¨ Tratamiento: Aciclovir. ¨ Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
SÍFILIS
¨ Infección congénita ( si previamente no hay aborto o muerte fetal).
¨ Ha aumentado su incidencia
¨ Manifestaciones diversas: ¤ Sífilis temprana ¤ Sífilis tardía
CLÍNICA
¨ Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis:
adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).
¨ Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.
Diagnóstico
- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más
precozmente (7 a 10 días), son más específicas,
tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos
y son más perdurables.
- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):
se negativizan después del tratamiento
Tratamiento
¨ La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.
- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,
durante 10-14 días.
HEPATITIS B
¨ Transmisión intraparto. ¨ Madres Ag HBs +. ¨ Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio. ¨ Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
VARICELA
¨ Infección congénita: rara ¤ cicatrices cutáneas, trastornos oculares,
afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.
¨ Forma perinatal: ¤ Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.
¨ Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus
¨ Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.
¨ Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.
VIH
Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.
¨ Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.
Seguimiento de estos RN a largo plazo ¨ RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR
negativos a los tres meses.
¨ Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis
semanas. Recomendar Lactancia artificial.
2. INFECCIONES PERINATALES
INFECCIONES PERINATALES
¨ Las más frecuentes.
¨ Más fácilmente prevenibles.
¨ “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno
¨ Contagio: ¤ por vía ascendente al final de la gestación ¤ por contacto en el momento del parto
Rotura de membranas→Colonización→Infección. Aspiración de LA infectado→Neumonía. Bacteriemia→Afectación multisistémica.
etiología
Los gérmenes más habitualmente responsables ¤ estreptococo beta-hemolítico del grupo B
(EGB) ¤ Escherichia coli (E. coli), ¤ Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2,
CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.
SEPSIS NEONATAL
¨ Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el
hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
¨ Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
CLASIFICACIÓN
¨ PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%). ¨ TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
ETIOLOGÍA
¨ Sepsis precoz: ¤ Estreptococo beta-hemolítico B ¤ E. Coli ¤ Listeria monocitógenes.
¨ Sepsis tardía: ¤ E.Coli, BGN ¤ H. Influenzae ¤ Candidas ¤ Anaerobios
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
¨ En los primeros 7 días de vida. ¨ Transmisión vertical. ¨ 90% sintomatología en las primeras 48-72h. ¨ Presentación <24h: Formas más severas.
FACTORES DE RIESGO
¨ Exudado vaginal/rectal SGB +. ¨ RPM>18h. ¨ Fiebre materna y corioamnionitis. ¨ Prematuridad. ¨ Asfixia perinatal. ¨ Gestación múltiple. ¨ Parto instrumental.
CLÍNICA
¨ Preparto: ¤ registro fetal patológico ¤ taquicardia fetal ¤ deceleraciones variables ¤ feto poco reactivo.
Clínica: recién nacido
¨ Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones. ¨ Fiebre: Generalmente está ausente.
DIAGNÓSTICO
¨ Clínica. ¨ Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR. - Cultivos periféricos y hemocultivo - Rx Tórax (si distrés respiratorio). - Punción Lumbar (sospecha de meningitis).
TRATAMIENTO
¨ Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.
¨ Estabilización hemodinámica. ¨ Oxigenoterapia. ¨ Antibioterapia
¨ Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica.
AMPICILINA + GENTAMICINA
¨ Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:
AMPICILINA + GENTAMICINA ¨ Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
PROFILAXIS
¨ Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.
¨ Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina
• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de
membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.
SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN
3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.
*SEPSIS NOSOCOMIAL
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
¨ Paciente mayor de 7 días de vida. ¨ Gérmenes maternos por transmisión
vertical. ¨ Patógenos de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)
Etiología
¨ Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria ¨ Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,
adenovirus, enterovirus.
¨ Infecciones urinarias frecuentes. ¨ Aumento de tosferina. ¨ Meningitis neonatal
CLÍNICA
¨ Fiebre. ¨ Vómitos, rechazo de tomas, diarrea. ¨ Ictericia prolongada. ¨ Mala perfusión periférica. ¨ Decaimiento, hipotonía, irritabilidad. ¨ Tos, sibilancias.
TRATAMIENTO
¨ Empírico: AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO
AMPICILINA + CEFOTAXIMA ¨ Si cultivos (+): Según antibiograma
MENINGITIS NEONATAL
¨ Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.
¨ LCR: - Leucocitos >30/mm3
- Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50 ¨ Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.
SEPSIS NOSOCOMIAL
¨ Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.
¨ Factores de riesgo: ¤ Prematuridad ¤ Catéteres centrales ¤ Alimentación parenteral ¤ Ventilación mecánica
Etiología
¨ Bacterianas: ¤ Staphilococo Epidermidis ¤ Enterobacterias ¤ Pseudomonas ¤ Staphilococo Aureus
¨ Hongos: Cándidas.
¨ Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.
Clínica
¨ Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia. ¨ Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.
- leucocitosis, PCR elevada
TRATAMIENTO
¨ Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA ¨ Si cultivos +: - Según antibiograma.
asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo
Profilaxis
Repaso: TORCH Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Contagio Primo
infección. Vía
placentaria
Gestación + parto+
Lactancia Primoinfección
Gestación + parto
Parto
Lo más frecuente
Coriorretinitis Asintomáticos Sordera Hepato-
esplenomegalia cutánea
Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas
Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis
Cardio - - PDA - -
Cabeza Calcif. Difusas microcefalia
Calcif. Peri ventriculares
- Meningitis Encefalitis
Óseo + - ++ Osteocondritis -
Repaso: SEPSIS SEPSIS NEONATAL PRECOZ
SEPSIS NEONATAL TARDIA
SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis
SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS
Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos
Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB
Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)
Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis
Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN
Tratamiento Ampic + Gentam Ampicilina / Cefotaxima/ + aminoglucosido
AB según flora Anfotericina Teicoplanina