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Inflamacion aguda y sus control
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INFLAMACIN
INFLAMACIN AGUDA
Fenmenos vasculares
Vnula normal
Lesin inducida por mediadores vasoactivos
Lesin directa del endotelio
Membrana
basal
Clula
endotelial
Unin ntima
Retraccin
endotelial
y formacin
de hendiduras
Membrana
basal
denudada
Vesiculacin
MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL
Inflamacin aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con ncleos multinucleados
Inflamacin crnica. Se observan linfocitos, clulas plasmticas y algunos macrfagos
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar
FUENTE
MEDIADOR
Derivados
del plasma
Activacin del
factor
de Hageman
Sistema de
coagulacin/
fibrinlisis
Sistema
kalicrena-
cinina
Activacin del sistema
De complemento
Derivados
De las
clulas
Desgranulacin de mastocitos/basfilos
Plaquetas
Clulas inflamatorias
Endotelio
Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Mediadores de la respuesta inflamatoria
LESION DEL TEJIDO
-Traumatismo
-Isquemia
-Neoplasia
-Agente infeccioso
-Partcula extraa
MEDIADORES VASOACTIVOS
-Histamina
-Serotonina
-Bradicinina
-Anafilotoxinas
-Leucotrienos/Pg
-Oxido ntrico
-Vasodilatacin
-Aumento de la
Permeabilidad capilar
Produccin de
mediadores de
la inflamacin
FACTORES QUIMIOTCTICOS
-C5a
-Productos de la lipooxigenasa
-Pptidos formilados
-Quimiocinas
Atraccin y estimulacin de
Clulas inflamatorias
Inflamacin
AGUDA
-PMN
-Plaquetas
-Mastocitos
INFLAMACION
CRNICA
-Macrfagos
-Linfocitos
-Cl. plasmticas
Inversin del flujo circulatorio.
a) Los eritrocitos ocupan el centro
de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos estn marginados a
lo largo de la pared.
b) Mayor aumento de una vnula, en donde la marginacin
leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la
pared.
Sustancias del plasma que intervienen en la inflamacin
Activacin del Factor de Hageman y produccin de mediadores de la inflamacin
AGENTES ASOCIADOS A LA LESION
Superficies de carga negativaLipopolisacrido basteriano-Cristales de urato sdico
-Enzimas
ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN
Productos de la degra-
dacin de la fibrina
Generacin de
cinina
Formacin del
cogulo
Activacin del
Complemento
Va
alternativa
Va
clsica
Va de unin
a la manosa
LISIS CELULAR
QUIMIOTAXIS
ANAFILOTOXINA
Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la activacin del factor XII (Factor de Hageman)
Cascada de cininas
Cascada de coagulacin
Sistema
fibrinoltico
Cascada de
complemento
Actividad biolgica de las anafilotoxinas
Broncoconstriccin
Liberacin de histamina
Sntesis de leucotrienos
Sustancias de origen celular que intervienen en la inflamacin
Mediadores derivados de la membrana
FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA
FACTOR DE ACTIVACIN
PLAQUETARIA
CIDO ARAQUIDNICO
METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO
VA CICLOOXIGENASA
VA LIPOOXIGENASA
ACIDO ARAQUIDNICO
Generacin de metabolitos del cido araquidnico y sus papeles en la inflamacin
Citocinas importantes en la inflamacin
Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)- en la inflamacin
Incrementado ritmo cardiaco
PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1
Clulas de la Inflamacin
POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGA Y FUNCIN
Clula endotelial: morfologa y funcin
CARACTERTICAS Y FUNCIONES
Mantiene la integridad vascularRegula la agregacin plaquetariaRegula la contraccin y relajacinvasculares
Interviene en la atraccin de losleucocitos durante la inflamacin.
PRINCIPALES MEDIADORES
INFLAMATORIOS
-Factor de Von Willebrand
-Oxido ntrico
-Endotelinas
-Prostanoides
CLULA ENDOTELIAL
Monocito/Macrfago: Morfologa y funcin
MASTOCITO (Clula cebada y basfilo)
MASTOCITO: MOROFOLOGA Y FUNCIN
EOSINFILOS: MOFOLOGA Y FUNCIN
PLAQUETAS: MOROFOLOGA Y FUNCIN
Regulacin de la interaccin entre las plaquetas y las clulas endoteliales por el tromboxano A2 (2)
y prostaglandina I2 (2)
potencia
Atraccin de los leucocitos en la inflamacin aguda
Reclutamiento y activacin de los leucocitos
Adhesin y extravasacin de neutrfilos
Molculas de adhesin a los leucocitos y a la clula endotelial
Va de transduccin de la seal intracelular mediada por el receptor del TNF
Secuencia esquemtica e histolgica de acontecimientos tras la agresin aguda en un infarto de miocardio.
Funciones de los leucocitos en la inflamacin aguda
Mecanismo de la fagocitosis y destruccin de la bacteria por los PMN
FUNCIONES DEL OXIDO NTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUNEOS Y MAGRFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS
Clulas de la inflamacin aguda
a) Leucocitos polimorfonucleares
rodeando un grnulo actinomicsico.
b) Clulas mononucleares: linfocitos,
monolitos y clulas plasmticas.
Exudado necrtico en un absceso heptico amebiano