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INFONEURO UNIVERSIDAD DE SAN BUENAVENTURA BOGOT
FACULTAD DE PSICOLOGA POSTGRADOS EN NEUROPSICOLOGA CLNICA
NODO DE PSICOBIOLOGA Y NEUROPSICOLOGA ASCOFAPSI
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Septiembre 14 de 2015. Vol. 4 No. 17
Editor: Oscar Utria. Universidad de San Buenaventura, Bogot
Con mucha satisfaccin les hago llegar el Boletn INFONEURO que se
encuentra en su cuarto ao y corresponde al nmero 17. El objetivo a
la fecha ha permitido comunicar a los interesados en el campo de la
Neuropsicologa y de las Neurociencias, informacin de los resultados
de investigaciones y eventos de actualidad que pudiesen resultar de
inters.
En este nmero encontraremos informacin de inters sobre demencia
vascular; resmenes de investigaciones sobre la influencia de los
genes en la forma como el cerbero reacciona a informacin emocional;
y un estudio sobre el papel del neuropsiclogo en los servicios de
neurologa. Se publica un trabajo sobre los sntomas en cada fase de
la enfermedad de Alzheimer y otro trabajo que explora el hecho de
como la protena del Alzheimer comienza a acumularse desde los 20
aos.
En el presente nmero van a encontrar informacin sobre otros
eventos a realizarse en el pas y en el exterior: IX Congreso
Internacional Cerebro y Mente, el III Congreso Internacional de
Neurociencias y Neuropsicologa, el 23 simposio internacional en
actualizacin y controversias en psiquiatra, un curso sobre
fundamentos terico-clnicos del neurofeedback y el curso de
evaluacin integral de las demencias.
Espero recibir informacin relevante para ser incluida y a la vez
que la informacin ac contenida se divulgue entre estudiantes,
docentes, investigadores y dems interesados.
De igual manera presento la portada del libro editado por los
Drs. Arango y Rivera en el que podemos encontrar los datos
normativos de 10 pruebas neuropsciolgicas para Colombia, resultado
de una investigacin en la que participamos varas universidades del
pas.
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INFORMACIN DE INTERS
DEMENCIA VASCULAR
La expresin demencia vascular hace referencia al deterioro
cognitivo global originado a raz de la existencia de una enfermedad
vascular cerebral de tipo isqumico o hemorrgico, siendo necesario
un nexo temporal entre ambas situaciones. Es un sndrome de
etiopatogenia multifactorial, reflejo de la gran heterogeneidad de
la patologa vascular cerebral.
Se considera que un 10% de las muertes en los pases
desarrollados est en relacin con los accidentes vasculares
cerebrales o ictus, que suponen adems un motivo muy importante de
discapacidad, sobre todo en ancianos.
El 80% de los accidentes vasculares cerebrales son de naturaleza
isqumica con origen aterotrombtico o cardioemblico y cerca del 20%
es de tipo hemorrgico. Adems, representa la segunda causa de
demencia, con el 20-30% de los casos.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de
patologa vascular cerebral son bien conocidos, como la edad
avanzada, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las
dislipemias, el tabaquismo, el alcohol y la fibrilacin articular.
El control adecuado de estos factores debera conllevar una reduccin
en la incidencia y la prevalencia de la demencia vascular.
En las pruebas complementarias de imagen (escner cerebral,
resonancia magntica nuclear) o neuroimagen, se aprecian las imgenes
caractersticas de este tipo de demencias y que se corresponden con
las lesiones en el cerebro. Segn las reas afectadas, as ser el tipo
de demencia desarrollada.
Las lesiones en el tejido cerebral que clsicamente se relacionan
con la demencia vascular son los infartos del crtex cerebral, los
infartos lacunares (pequeos infartos con efecto sumativo) y la
afectacin isqumica difusa de la sustancia blanca cerebral. Estas
alteraciones afectan a las reas de integracin de los actos comunes
(praxis), manejo del lenguaje, clculo, almacenamiento de memoria y
coordinacin visual y espacial.
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Los principales factores de riesgo para el desarrollo de
patologa vascular cerebral son bien conocidos, como la edad
avanzada, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las
dislipemias, el tabaquismo, el alcohol y la fibrilacin articular.
El control adecuado de estos factores debera conllevar una reduccin
en la incidencia y la prevalencia de la demencia vascular.
Clnicamente, a diferencia de la demencia producida por la
enfermedad de Alzheimer (gradual y de inicio insidioso a lo largo
del tiempo), la demencia vascular generalmente tiene un inicio
brusco y suele avanzar a saltos (empeoramiento clnico con cada
suceso cerebro-vascular que sufra el paciente), con una relativa
preservacin de la personalidad y de la memoria.
Los pacientes con esta enfermedad tambin suelen tener afectada
de un modo temprano la capacidad de la marcha, con otras
alteraciones motoras y sntomas de incontinencia urinaria temprana
(ambas poco frecuentes en la enfermedad de Alzheimer hasta fases ms
avanzadas), as como una mayor labilidad emocional y tendencia a la
depresin. En general, la caracterstica fundamental es que sus
sntomas dependen de la localizacin de las zonas cerebrales daadas,
que suele ser irregular.
Tratamiento El tratamiento de la demencia vascular pasa
indefectiblemente por la prevencin de nuevos accidentes vasculares
cerebrales, la rehabilitacin en lo posible de las focalidades
neurolgicas y el tratamiento de sostn de los pacientes.
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RESMENES INVESTIGACIONES
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GENES INFLUENCE HOW THE BRAIN REACTS TO EMOTIONAL
INFORMATION
Your genes may influence how sensitive you are too emotional
information, according to new research by a UBC neuroscientist. The
study, recently published in The Journal of Neuroscience, found
that carriers of a certain genetic variation perceived positive and
negative images more vividly, and had heightened activity in
certain brain regions.
People really do see the world differently, says lead author
Rebecca Todd, a professor in UBCs Department of Psychology. For
people with this gene variation, the emotionally relevant things in
the world stand out much more.
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The gene in question is ADRA2b, which influences the
neurotransmitter norepinephrine. Previous research by Todd found
that carriers of a deletion variant of this gene showed greater
attention to negative words. Her latest research is the first to
use brain imaging to find out how the gene affects how vividly
people perceive the world around them, and the results were
startling, even to Todd.
We thought, from our previous research, that people with the
deletion variant would probably show this emotionally enhanced
vividness, and they did more than we would even have predicted,
says Todd, who scanned the brains of 39 participants, 21 of whom
were carriers of the genetic variation.
Carriers of the gene variation showed significantly more
activity in a region of the brain responsible for regulating
emotions and evaluating both pleasure and threat. Todd believes
this may help explain why some people are more susceptible to PTSD
and intrusive memories following trauma.
Emotions are not only about how feel about the world, but how
our brains influence our perception of it, says Adam Anderson,
professor of human development at Cornell University and senior
author of the study. As our genes influence how we literally see
the positive and negative aspects of our world more clearly, we may
come to believe the world has more rewards or threats.
Todd points out there are also benefits to carrying the gene
variant. People who have the deletion variant are drawing on an
additional network in their brains important for calculating the
emotional relevance of things in the world, she says. In any
situation where noticing whats relevant in the environment is
important, this gene variation would be a positive.
Image shows increased activity in the brains of ADRA2b deletion
carriers. Image credit: The researchers.
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Todd says a prime example of a carrier of this variation was
French novelist Marcel Proust: He bit into the Madeleine cookie and
then wrote seven volumes of memoirs, she says. He probably was
emotionally sensitive too and he was certainly creative. He is a
classic deletion carrier.
About the study:
Study participants were asked to estimate the amount of noise,
or pixelation, applied to images that had either positive, negative
or neutral emotional content.
Compared to non-carriers, carriers of the ADRA2b deletion
variant gene estimated lower levels of noise on positive and
negative images, relative to neutral images, indicating emotionally
enhanced vividness, or EEV.
Carriers of the deletion variation also showed significantly
more brain activity reflecting EEV in key regions of the brain
sensitive to emotional relevance.
About the gene:
The ADRA2b deletion variant appears in varying degrees across
different ethnicities. Although roughly 50 per cent of the
Caucasian population studied by these researchers in Canada carry
the genetic variation, it has been found to be prevalent in other
ethnicities. For example, one study found that just 10 per cent of
Rwandans carried the ADRA2b gene variant.
Further research is planned to explore emotionally enhanced
vividness, or EEV in other ethnic groups, and how ADRA2b influences
emotional associations related to anxiety, post-traumatic stress
disorder and addiction.
Original Research: Abstract for Neurogenetic Variations in
Norepinephrine Availability Enhance Perceptual Vividness by Rebecca
M. Todd, Mana R. Ehlers, Daniel J. Mller, Amanda Robertson, Daniela
J. Palombo, Natalie Freeman, Brian Levine, and Adam K. Anderson in
Journal of Neuroscience. Published online April 22
2015doi:10.1523/JNEUROSCI.4489-14.2015
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PAPEL DEL NEUROPSICLOGO EN LOS SERVICIOS DE NEUROLOGA: ESTUDIO
DESCRIPTIVO DE LOS USUARIOS DE LA
CONSULTA ESPECIALIZADA DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA DEL
COMPLEJO
HOSPITALARIO DE NAVARRA EN SU PRIMER AO DE FUNCIONAMIENTO
Introduccin. Un gran nmero de patologas neurolgicas cursa con
afectacin de las funciones cognitivas superiores, y su valoracin es
importante con fines diagnsticos, pronsticos y teraputicos. El
principal objetivo de la evaluacin neuropsicolgica es identificar
las consecuencias conductuales, emocionales y cognitivas de la
disfuncin cerebral. La figura del neuropsiclogo se incluy en el
servicio de neurologa del Complejo Hospitalario de Navarra en
febrero de 2013 a travs de una consulta especializada de evaluacin
neuropsicolgica. Objetivo. Describir el perfil sociodemogrfico y
clnico del total de pacientes derivados a consulta de marzo de 2013
a marzo de 2014. Pacientes y mtodos. Se ha atendido a un total de
511 personas en esta consulta. Resultados. El 73,2% tiene ms de 55
aos y el motivo de derivacin ms frecuente es la caracterizacin del
perfil neuropsicolgico para detectar y discriminar deterioro
cognitivo leve y demencia, as como el tipo de demencia. En los
adultos jvenes (< 55 aos), el dficit cognitivo ms prevalente es
la afectacin de la memoria. Conclusiones. El neuropsiclogo experto
realiza evaluaciones neuropsicolgicas exhaustivas desde un enfoque
interpretativo. Los resultados de este estudio apuntan la
relevancia de su funcin en los servicios de neurologa y descubre
objetivos futuros.
Para mayor informacin: P. Luna-Lario, R. Seijas-Gmez, A.
Carns-Vendrell. [REV NEUROL 2014;59:529-536] PMID: 25501450 -
Original - Fecha de publicacin: 16/12/2014
INFORMACIN DE INTERS
LOS SNTOMAS EN CADA FASE DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
A lo largo del tiempo los cientficos y profesionales
relacionados con esta enfermedad han intentado dividir en distintas
fases el proceso de la enfermedad de Alzheimer con el fin de poder
mejorar la intervencin o el estudio. De hecho,
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durante mucho tiempo se ha hablado de 3 o 4 etapas divididas en
afectacin leve, moderada o grave (o en el caso de las 4 etapas, muy
grave).
Poco a poco se va extendiendo una divisin que parece favorece
algo ms la especificidad de las etapas: las siete etapas de
Reisberg. En este caso se intenta dividir el proceso en 7 partes,
abarcando desde la ausencia de deterioro cognitivo (1), hasta
deterioro cognitivo muy grave (7).
GDS 1
No hay sntomas.
GDS 2 1. Olvida lugares donde deja objetos de uso frecuente. 2.
Olvida nombres previamente muy conocidos. 3. Preocupacin apropiada
con los sntomas. 4. No hay evidencia de deterioro en
trabajo/relaciones sociales. 5. No hay evidencia objetiva de
defectos de memoria. GDS 3 1. Perderse en un lugar no familiar. 2.
Escaso rendimiento en el trabajo, evidente para los compaeros. 3.
Dificultad para evocar palabras/nombres.
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4. Puede que lea un pasaje de un libro y recordar muy poco. 5.
El paciente niega estos sntomas, que se acompaan de algo de
ansiedad. 6. Manifiesta en entrevista un defecto claro de
concentracin / memoria. 7. Pierde objetos de valor o lo deja en
lugares equivocados. 8. Capacidad disminuida para recordar nombres
de personas que ha conocido recientemente. GDS 4 1. Disminucin del
conocimiento de los hechos recientes. 2. Cierto dficit en el
recuerdo de su historia personal. 3. Defecto de concentracin
manifestado en sustraccin seriada. 4. Disminucin de la capacidad
para viajar, controlar su economa, etc. 5. Abandono progresivo de
las situaciones/demandas sociales. 6. Disminucin del afecto hacia
los dems. 7. La negacin es el mecanismo de defensa dominante. 8. El
paciente es incapaz de realizar tareas complejas. GDS 5 1. El
paciente no puede vivir sin ser asistido 2. Desorientacin temporal
y espacial 3. Presenta conductas inapropiadas para el contexto
(p.ej., indumentaria) 4. An conoce su nombre y el de su cnyuge e
hijos 5. Una persona con educacin formal puede tener dificultad
para contar hacia atrs desde 40 de 4 en 4. 6. El paciente es
incapaz de recordar aspectos relevantes de su vida actual: Direccin
Telfono Nombres de familiares prximos GDS 6 1. El paciente puede
olvidar el nombre de su cnyuge 2. Desconoce gran parte de los
acontecimientos y experiencias recientes en su vida 3. Conserva el
recuero de su vida pasada pero de forma muy fragmentada 4. Puede
ser incapaz de contar desde 10 hacia atrs / adelante 5. No reconoce
su entorno (ao, mes, estacin) 6. Requiere una constante asistencia:
Incontinencia
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Comer Vestirse, etc. 7. Ritmo da/noche est alterado. 8. Casi
siempre recuerda su nombre. 9. Ocasionalmente puede ser capaz de
distinguir entre personas familiares / no familiares del entorno.
10. Abulia cognitiva. 11. Sntomas de ansiedad, agitacin e, incluso,
conducta violenta. 12. Sntomas obsesivos. 13. Conducta delirante:
Acusar a su cnyuge de ser un impostor. Hablar con personas
imaginarias, espejo, etc. GDS 7 1. Prdida progresiva de capacidades
verbales: Articulacin inicial de lenguaje muy limitado. Finalmente,
emisin de sonidos inarticulados. 2. El cerebro parece incapaz de
indicarle al cuerpo lo que tiene que hacer. 3. Prdida progresiva de
las habilidades psicomotoras bsicas (por ejemplo, andar). 4. La
asistencia personal es cada vez mayor (incontinencia, ingestin de
alimentos, etc.).
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RESMENES DE INVESTIGACIN
LA PROTENA DEL ALZHIMER COMIENZA A ACUMULARSE DESDE LOS 20
AOS
La El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse
tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy
importante, porque sabemos que el amiloide, cuando est presente
durante largos perodos de tiempo, es perjudicial, explica Changiz
Geula, lder del estudio.
Para llegar a esta certeza, los cientficos analizaron las
neuronas colinrgicas, muy vinculadas a la atencin y la memoria, y
tambin las que se malogran en el alzhimer (se pierden una gran
cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza
cerebral), para tratar de descubrir por qu son las primeros en
morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta
enfermedad.
En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de
pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades
comprendidas entre los 20 y los 66 aos y cognitivamente sanas; el
segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y
los 99 aos sin demencia; y, por ltimo, 21 personas con edades entre
los 60 y los 95 aos con enfermedad de Alzheimer.
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Los resultados revelaron que la protena amiloide empezaba a
depositarse ya en los cerebros ms jvenes y que su acumulacin no
cesaba durante toda la vida. Los cientficos observaron pequeos
grumos txicos incluso en los pacientes de 20 aos de edad. Estos
grupos crean en tamao conforme se cumplan aos y tambin en aquellos
individuos con alzhimer.
Esto indicara por qu estas neuronas mueren antes. Los pequeos
grupos de amiloide pueden ser una razn clave. La acumulacin a lo
largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente
contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su prdida en
el Alzheimer, aclara Geula.
EVENTOS
IX CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO - MENTE Tema central: El
Futuro de la Neuropsicologa: Hacia dnde vamos?
Solicitud de trabajos
La Asociacin Latinoamericana de Neuropsicologa (ALAN)
(http://www.asoclatneuropsicologia.com) y el Instituto de
Neurociencias/CUCBA/ Universidad de Guadalajara
(http://www.ineuro.cucba.udg.mx/) convocan a la celebracin del IX
Congreso Internacional Cerebro y Mente -La Integracin- del 18 al 21
de mayo de 2016 en Guadalajara, Mxico.
REQUISITOS PARA LA PRESENTACION DE TRABAJOS DE INVESTIGACION
Con el propsito de divulgar avances cientficos basados en las
evidencias propias y destacar su contribucin entre la comunidad
cientfica, se invita a grupos de investigacin, profesionales y
estudiantes de pre y postgrado a compartir los productos
investigativos generados en diferentes espacios acadmicos y/o
institucionales.
Recepcin de trabajos: Fecha lmite 31 de enero de 2016
Direccin electrnica: [email protected]
REQUISITOS GENERALES:
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-Trabajo original -Seleccionar la modalidad de presentacin en el
evento:
* Presentacin libre en plataforma * Presentacin en Pster *
Simposio
-Dar crdito de los patrocinios.
PROCESO DE SELECCIN - Los trabajos sern seleccionados por un
jurado calificador propuesto por El Comit Cientfico del congreso. -
El autor responsable del trabajo recibir por correo electrnico la
notificacin de:
Trabajo aceptado y modalidad (presentacin libre en plataforma,
presentacinen pster o simposio).
Trabajo no aceptado para ser presentado en el evento. Fecha,
horario y sala para la presentacin del trabajo.
FORMATO GUIA PARA LA PRESENTACION y ENVIO DE TRABAJOS DE
INVESTIGACION
a. Ttulo b. Autores y coautores (nombre y apellido) c.
Institucin de adscripcin de cada uno de ellos d. Autor responsable
(nombre y apellido) e. Direccin electrnica del autor responsable f.
Resumen: extensin de 250-300 palabras (contadas sin incluir ttulo,
autores y adscripciones). Incluye objetivo, mtodo (participantes,
material y procedimiento), resultados y conclusiones. g. Para los
simposios: un resumen general y un resumen por cada
presentacin.
Enviar trabajo completo en versin WORD, 12 puntos, fuente Arial.
a la direccin [email protected]
RECONOCIMIENTOS Durante el acto de clausura se otorgarn los
reconocimientos a los trabajos de investigacin destacados y
debidamente avalados por los jurados
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III CONGRESO INTERNACIONAL DE NEUROCIENCIAS Y NEUROPSICOLOGA
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El 23 Symposium Internacional sobre Actualizaciones y
Controversias en Psiquiatra tendr lugar del 28 al 30 de abril de
2016 en Barcelona, Espaa. Este ao estar centrado en "Fronteras de
la Psiquiatra". El programa es definitivo, todos los ponentes han
confirmado su presencia y la inscripcin ya est abierta. La 23
edicin de 2016 ser transmitida en vivo por Internet (webcast &
pay-per-view), con traduccin simultnea y posibilidad de preguntar a
los ponentes.
NOVEDADES 23 EDICIN Aumentamos el nmero de ponencias y de horas
lectivas. Reducimos los costes de inscripcin para residentes.
Abrimos la participacin con psters.
www.ControversiasBarcelona.org
PROGRAMA DEFINITIVO Jueves, 28 de Abril, 2016
MESA REDONDA 1 Moderador: Prof. A. Bulbena (Univ. Aut.
Barcelona) "La psiquiatra y sus vecinos" Prof. German E. Berrios
(Cambridge University, Reino Unido) "Psiquiatrizacin de lo
cotidiano" Prof. Allen J. Frances (Duke University, EE.UU.)
Viernes, 29 de Abril, 2016 MESA REDONDA 2 Moderador: Prof. E.
lvarez (Univ. Aut. Barcelona) "Sntomas cognitivos en la depresin"
Prof. Raymond W. Lam (University of British Columbia, Canad)
"Caractersticas prodrmicas del Alzheimer y otros trastornos
neurodegenerativos" Prof. John O'Brien (Cambridge University, Reino
Unido)
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"Enfermedades psiquitricas y mdicas: inflamacin como nexo de
unin subyacente" Prof. Lucile Capuron (Universit de Bordeaux,
Francia)
"Aportaciones de los biomarcadores en la comprensin de la
patologa mental" Prof. Andreas Meyer-Lindenberg (Universitt
Heidelberg, Alemania)
DEBATE 1
Tratamiento del Trastorno Lmite de la Personalidad Moderador:
Prof. M. Casas (Univ. Aut. Barcelona)
Enfoque Farmacolgico: Prof. Vctor Prez (Univ. de Barcelona,
Espaa) Enfoque PsicoSocial: Prof. Anthony Bateman (University
College London, Reino Unido)
DEBATE 2
Delirios: Naturaleza vs. Ambiente Moderador: Prof. J. Marques
Teixeira (Universidade do Porto, Portugal)
Enfoque Farmacolgico: Prof. Christoph Correll (Hofstra
University, EE.UU.) Enfoque PsicoSocial: Prof. Jim van Os
(Maastricht University, Holanda)
Sbado, 30 de Abril, 2016 MESA REDONDA 3 Moderador: Prof. E.
Vieta (Univ. de Barcelona)
"Ha abandonado la psiquiatra los trastornos no-psicticos?" Prof.
Julio Sanjun (Universidad de Valencia, Espaa)
"Son los modelos psicolgicos la mejor manera de comprender y
abordar los trastornos psicticos?" Prof. Elizabeth Kuipers (KCL,
Reino Unido)
"Psicopata: Patologa o Maldad, dnde estn los lmites?" Prof.
Jeremy Coid (Queen Mary University of London, Reino Unido)
"Comportamiento suicida: reaccin comprensible a las dificultades
de la vida o trastorno previsible?" Prof. Ulrich Hegerl (Universitt
Leipzig, Alemania)
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NEUROFEEDBACK
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NEUROPSICOLOGA EN COLOMBIA: DATOS NORMATIVOS DE 10 PRUEBAS
NEUROPSICOLGICAS
