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Injuria termica

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Text of Injuria termica

  • LA INJURIA TERMICA

    El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

    La temperatura del organismo humano es mantenida dentro de lmites muy estrechos. El balance entre la produccin y la prdida de calor normalmente mantiene la temperatura corporal en 36,6 0,38C. La produccin de calor resulta de la disolucin de los compuestos de alta energa durante el metabolismo. En un individuo de 70 kg, se generan entre 65 y 100 kcal/h a travs de la actividad metablica basal. La cantidad producida de calor puede aumentar de 10 a 20 veces con la actividad muscular, el ejercicio y otros estmulos fisiolgicos. La mayor parte de la prdida de calor (50 a 70%) se produce por radiacin a nivel de la piel en un medio ambiente neutro. La conduccin del calor a travs del contacto directo produce una prdida debida a conveccin de escasa magnitud. La evaporacin del sudor es el mayor mecanismo de prdida de calor en un ambiente clido.

    El hipotlamo anterior percibe la temperatura e inicia una serie de respuestas fisiolgicas. La informacin es recibida de receptores de temperatura en la piel, vsceras y grandes vasos, as como de receptores localizados en el hipotlamo. Cuando la temperatura aumenta, la modulacin hipotalmica produce un aumento de la perspiracin, vasodilatacin cutnea y disminucin del tono muscular. A la inversa, una disminucin de temperatura se asocia con disminucin de la sudoracin, vasoconstriccin cutnea y aumento del tono muscular, y en los casos extremos con la aparicin de escalofros.

    La respuesta del organismo humano al estrs de calor es muy satisfactoria si se permite que se produzca una adecuada adaptacin a travs de varias semanas. Este proceso, conocido como aclimatacin o aclimatizacin, involucra una serie de ajustes fisiolgicos y bioqumicos que permiten que el individuo tolere un estrs de calor que de otro modo producira una sustancial morbilidad o incluso la muerte. Primero, el acondicionamiento fsico mejora la performance cardiaca, permitiendo un aumento sustancial en el flujo sanguneo de la piel sin comprometer la disponibilidad de oxgeno al resto del organismo ni producir un colapso cardiovascular. Segundo, la aclimatacin se asocia con una expansin del volumen plasmtico, aumento del flujo sanguneo renal, y mejora en la capacidad del organismo de derivar sangre desde lechos no crticos, incluyendo la circulacin esplcnica; esto permite que el rin tolere grados moderados de rabdomiolisis. La aclimatacin tambin resulta en un aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la capacidad del rin y de las glndulas sudorparas de retener sodio. La aclimatacin tambin puede reducir el punto de corte fisiolgico de la temperatura interna para iniciar la vasodilatacin cutnea y la sudoracin, aumentando la magnitud de la vasodilatacin y sudoracin para un determinado aumento de temperatura.

  • SNDROMES DE HIPERTERMIA

    El trmino hipertermia hace referencia a un aumento en la temperatura central por encima del punto de corte del hipotlamo, como consecuencia de la superacin de los mecanismos de disipacin de calor del organismo. En esta circunstancias se compromete la capacidad de mantener una temperatura central de 37C en un ambiente clido, a travs de los mecanismos de vasodilatacin perifrica, aumento del flujo sanguneo a la superficie de la piel, evaporacin de la sudoracin, control de las citoquinas inflamatorias y estimulacin de las protenas de shock de calor.

    La hipertermia puede ser causada por una excesiva produccin o una disminuida disipacin del calor, o por una alteracin en la funcin del termostato hipotalmico (Tabla 1). De estos desordenes, la falla del mecanismo central de termoregulacin es la causa menos frecuente y de ms difcil reconocimiento. Habitualmente la hipertermia es resultante de trastornos mixtos de la termoregulacin.

    Tabla 1.- Causas de hipertermia (Simon H.)Produccin excesiva de calor Disipacin inadecuada de calor Golpe de calor por ejercicio Golpe de calor clsico Hipertermia maligna Deshidratacin Sndrome neurolptico maligno Disfuncin autonmica Catatona letal Empleo de drogas anticolinrgicas Tirotoxicosis Sndrome neurolptico maligno Estado epilptico Desordenes de la funcin hipotalmica Feocromocitoma Trauma Intoxicacin saliclica Sndrome neurolptico maligno Abuso de cocana y anfetaminas Accidentes cerebrovasculares Delirium tremens Encefalitis e infecciones granulomatosas

    Aunque la patognesis de la hipertermia vara con las diferentes etiologas, las complicaciones son similares: rabdomiolisis, coagulacin intravascular diseminada, hiperkalemia, insuficiencia renal, acidosis metablica, insuficiencia heptica y muerte.

    GOLPE DE CALOR

    CONCEPTO

    La hipertermia se produce a travs de un continuum de condiciones relacionadas con el calor, comenzando por el estrs de calor, progresando al agotamiento por calor, el golpe de calor, y culminando en una falla multiorgnica y eventualmente la muerte. El estrs de calor hace referencia a un estado de moderado disconfort, calambres, y posible sncope en un ambiente clido. El agotamiento por calor es un cuadro clnico distintivo caracterizado por una enfermedad moderada a grave, con deplecin de agua y sal. La temperatura corporal oscila entre >37C y

  • orgnicos para la disipacin del calor conduce a su acumulacin y a la hipertermia. A temperaturas de 42C el calor induce dao tisular.

    El golpe de calor se define como la hipertermia que se asocia con manifestaciones neurolgicas que resultan de la exposicin a una temperatura ambiente elevada (golpe de calor clsico) o de una actividad fsica intensa (golpe de calor por ejercicio). El golpe de calor se puede asociar con fracaso de uno o ms rganos, produciendo insuficiencia heptica o renal, SDRA, coagulopatas, disfuncin gastrointestinal e inestabilidad hemodinmica.

    ETIOPATOGENIA

    El golpe de calor puede ser el resultado de la acumulacin activa o pasiva de calor. En los jvenes, se produce comnmente cuando el calor generado por el trabajo muscular excede la capacidad del organismo para disiparlo. Aunque las condiciones ambientales desempean un papel en el desarrollo del golpe de calor, impidiendo su adecuada disipacin, se han descripto casos en individuos jvenes durante ejercicios extenuantes a temperaturas tan bajas como 10C. En el anciano, el golpe de calor es generalmente consecuencia de la acumulacin pasiva de calor a partir de la atmsfera; el calor generado por el trabajo muscular es menos significativo. Los ancianos son afectados en forma desproporcionada en las denominadas epidemias de calor, puesto que tienen mayor susceptibilidad a la temperatura y humedad elevadas.

    El polimorfismo gentico probablemente determine la susceptibilidad al calor. Los genes involucrados regulan la actividad de citoquinas, protenas de la coagulacin y las protenas involucradas en la adaptacin al calor. La progresin del estrs de calor al golpe de calor es debida a la combinacin de una serie de eventos incluyendo el fracaso de la termoregulacin, una exagerada respuesta de protenas de fase aguda al calor, y la alteracin en la produccin de las protenas de shock de calor.

    Se analizar en primera instancia el proceso de termoregulacin. El calor del organismo es absorbido desde el medio ambiente y es generado a travs del metabolismo normal. A los efectos de mantener una temperatura corporal de 37C, el exceso de calor debe ser disipado a travs de la piel y el aparato respiratorio. El centro regulador del hipotlamo es estimulado por el aumento de la temperatura de la sangre circulante. El aporte de sangre con temperatura por encima de 37C a nivel del hipotlamo estimula la sudoracin y la taquipnea. La sudoracin se evapora, eliminando por cada 1,7 ml de sudor 1 kcal de energa. Por va de la sudoracin el organismo puede disipar hasta 600 kcal de energa de calor por hora. A medida que se transfiere calor al medio, se produce en forma concurrente una prdida de sales y agua. Ambas condiciones afectan en forma adversa la termoregulacin en los extremos trmicos.

    La respuesta de fase aguda al calor involucra a las clulas endoteliales, la respuesta de leucocitos y las clulas epiteliales. Estas clulas protegen al organismo contra la injuria tisular y pueden promover la reparacin ante eventos injuriosos. La secuencia fisiopatolgica de eventos en el golpe de calor es similar a la hallada en la sepsis severa. Las interleuquinas median la respuesta inflamatoria sistmica ante ejercicios extenuantes. Las interleuquinas 1 y 6 son involucradas inicialmente, controlando los niveles de citoquinas producidas en respuesta al calor endgeno o del medio. La interleuquina-6 estimula la produccin heptica de protenas de fase aguda antiinflamatorias que inhiben a los compuestos reactivos de oxgeno y la liberacin de enzimas

  • proteolticas. El aumento del nivel de citoquinas, tales como el TNF- es necesario para mediar la fiebre, promover la leucocitosis, sintetizar protenas de fase aguda y prevenir el catabolismo muscular.

    El tercer evento en la progresin del estrs de calor al golpe de calor involucra la produccin de protenas de shock de calor. La produccin de protenas especiales resistentes al calor es controlada a nivel de transcripcin gentica por el ADN de los cromosomas. La protena de shock de calor 72 es la primera protena que se acumula en el cerebro, produciendo un estado transitorio de tolerancia al calor. Este mecanismo protege al organismo de la hipertermia, hipotensin e isquemia cerebral y desempea un rol en la aclimatacin al calor. Este mecanismo parece ser efectivo slo en injurias subletales.

    Cuando la sntesis de protenas de shock de calor es alterada o bloqueada, como en el polimorfismo gentico, a nivel de la transcripcin gentica o por anticuerpos, las clulas se hacen extremadamente sensibles al estrs por calor. Esto significa que algunos individuos estn genticamente ms predispuestos a desarrollar estrs de calor y golpe de calor debido a su incapacidad para autoprotegerse a travs de la produccin de protenas de shock de calor.

    Una onda de calor es definida como tres o ms das consecutivos de temperaturas ambientes de ms de 32,2C. La exposicin al calor excesivo puede producir enfermedad, ya que el calor puede inducir injuria tisular, la severidad de la cual es dependiente del mximo trmico crtico (nivel y duracin del calentamiento central del organismo). El mximo trmico crtico en el humano es de 41,6C a 42C entre 45 minutos y ocho horas. A temperaturas corporales extremas (49-50C), todas las estructuras celulares son destruidas en menos de cinco minutos.

    FACTORES PREDISPONENTES

    Las personas en los extremos de edad se encuentran en riesgo aumentado para el desarrollo de golpe de calor. Los infantes y los nios pequeos tienen una superficie corporal menor para disipar los excesos de calor, tienen una menor capacidad de transpirar y una adaptacin ms lenta al calor. En contraste, el centro termoregulador en el cerebro generalmente tiene una menor capacidad funcional en los individuos por encima de los 65 aos de edad. En la Tabla 2 se presenta una lista de factores de riesgo que predisponen a los individuos al golpe de calor.

    CUADRO CLNICO

    Los hallazgos clnicos del golpe de calor varan. En la hipertermia asociada al ejercicio habitualmente no hay manifestaciones clnicas y es autolimitada, pero en ocasiones tiene consecuencias adversas que varan entre calambres musculares, extenuacin por calor y golpe de calor clsico. En este ltimo puede existir un estado prodrmico que dura uno o dos das, caracterizado por letargia, fatiga, nauseas, vmitos y zumbidos. Esto se observa ms frecuentemente en casos de estrs trmico ambiental. En la hipertermia grave del ejercicio el perodo prodrmico dura slo algunos minutos. El paciente aparece confuso, irracional, y rpidamente pierde la conciencia.

  • Tabla 2.- Factores de riesgo para el golpe de calor.AlcoholismoEnfermedades cardiovascularesDeshidratacinExtremos de edad (>15 aos,
  • alucinaciones. El examen neurolgico es proteiforme y pueden hallarse rigidez descerebrada, crisis oculgiras, contracciones tnicas, temblor, movimientos distnicos, arreflexia o hiperreflexia, y signos cerebelosos. Las convulsiones son comunes en las primeras horas que siguen al golpe de calor, y ocurren en la mayora de los casos fatales o graves y en el 50% de los casos moderados. Despus del tratamiento pueden subsistir ciertas alteraciones neurolgicas, como prdida de memoria, disminucin de la capacidad de concentracin, ataxia cerebelosa, disartria, nistagmo, hipotonia y parapleja.

    Hay evidencias de dao heptico bioqumico o clnico en ms del 80% de los pacientes con golpe de calor. La falla heptica grave ocurre en aproximadamente el 10% de los casos y tiene significacin pronstica. El dao heptico es resultante de la hipoxia secundaria a la hipotensin, de la presencia de CID o de la injuria trmica directa de los hepatocitos. Otras manifestaciones gastrointestinales son nauseas, vmitos y diarreas. Puede haber hematemesis masiva y melena.

    La manifestacin pulmonar ms comn del golpe de calor es la hiperventilacin, que conduce a una alcalosis respiratoria, con tetania e hipofosfatemia. Es frecuente la presencia de una ditesis hemorrgica que determina hemorragia intrapulmonar. Esta hemorragia puede ser de magnitud variable y asociarse con edema agudo de pulmn. Debido a la fatiga de los msculos respiratorios o a la injuria parenquimatosa, al menos el 10% de los pacientes requieren intubacin inmediata y asistencia respiratoria mecnica.

    La incidencia de insuficiencia renal aguda en el golpe de calor asociado al ejercicio es de aproximadamente 30%, y en el golpe de calor clsico alcanza al 50%. La insuficiencia renal aguda se define por una disminucin aguda en el ndice de filtracin glomerular, evidenciada por un aumento en la concentracin de creatinina srica por encima de 1,5 mg/dl. Los factores que favorecen el desarrollo de insuficiencia renal aguda son la presencia de rabdomilisis, aumento de la produccin de citoquinas, dao endotelial, hipokalemia, deplecin de fluido extracelular, produccin de endotoxinas y el desarrollo de coagulacin intravascular.

    El msculo puede estar comprometido, lo cual se manifiesta por una rabdomilisis caracterstica.

    LABORATORIO

    Los pacientes con golpe de calor presentan hemoconcentracin, leucocitosis, y a menudo, plaquetopenia. En ms de la mitad de los casos se evidencian anormalidades del sistema de coagulacin.

    Pueden existir alteraciones variables del equilibrio cido base. El calor extremo es una causa conocida de hiperventilacin, que determina una alcalosis respiratoria. La hipoperfusin tisular y el fallo de la funcin heptica producen acidosis lctica. La mayora de los pacientes presentan una disminucin de la concentracin del bicarbonato srico.

    Hay evidencias bioqumicas de dao heptico, incluyendo aumento de la fosfatasa alcalina, TGO, TGP, LDH y bilirrubina. El tiempo de protrombina est prolongado y la hipoalbuminemia es habitual.

  • Numerosos estudios han demostrado una elevacin de la CPK despus del golpe de calor. La presencia de un aumento de la CPK-MB es indicativa de dao miocrdico, y las grandes elevaciones de la enzima asociadas a la presencia de mioglobinuria son indicativas de rabdomiolisis.

    La hipoglucemia se comprueba en ciertos casos de golpe de calor, especialmente en el inducido por el ejercicio, y puede ser la resultante de la deplecin del glucgeno muscular. Sin embargo, es ms frecuente la hiperglucemia, que aparece en el 90% de los pacientes con golpe de calor clsico.

    La hipopotasemia es comn, y probablemente se deba a la prdida de potasio corporal total durante la aclimatacin. La hipofosfatemia ocurre en un nmero significativo de pacientes como resultado de la alcalosis respiratoria originada por la respuesta hiperventilatoria.

    El anlisis de orina en la mayora de los pacientes es anormal, incluyendo proteinuria, microhematuria y abundantes cilindros granulosos. En presencia de rabdomiolisis aparecen cilindros pigmentados y mioglobinuria.

    PRONSTICO

    La mortalidad en el golpe de calor vara entre el 5 y el 50%, y la prevalencia de dao neurolgico permanente entre el 7 y el 14%.

    Ms del 80% de las muertes ocurren en personas mayores de 50 aos de edad. Los pacientes que desarrollan insuficiencia renal aguda, coma de ms de dos horas de duracin, hiperpotasemia, shock o aumento masivo de las enzimas hepticas en el suero presentan mal pronstico. La mortalidad tambin aumenta en relacin con la demora en la implementacin de un tratamiento adecuado. Bouchama y col. constataron que el tiempo de enfriamiento, o sea el tiempo necesario para reducir la temperatura rectal por debajo de 394, se correlaciona en forma directa con la mortalidad.

    PREVENCIN

    El golpe de calor es una enfermedad previsible. Una de las medidas ms importantes es el conocimiento pblico del problema. Las personas predispuestas deben disminuir su actividad fsica, mantener su ingreso salino habitual, evitar la deshidratacin y permanecer en ambientes climatizados. Algunos pacientes que han experimentado un golpe de calor desarrollan intolerancia a ste por un tiempo variable despus del episodio. Durante este periodo aumenta el riesgo de recurrencia del golpe de calor si las condiciones ambientales son desfavorables.

    En la dcada del 60, Minard sugiri un paradigma para evaluar la etiologa del golpe de calor asociado con el ejercicio. Este paradigma, que es aplicable tanto al mbito militar como civil, divide a los factores predisponentes de golpe de calor por ejercicio en tres grupos: factores fisiolgicos individuales limitantes (factores del husped), factores del medio ambiente, y factores de la organizacin. Los factores fisiolgicos incluyen enfermedades preexistentes, inadecuado entrenamiento, inadecuada aclimatacin al medio ambiente y deprivacin de sueo. El factor predisponente ambiental es la carga de calor en el lugar de actividad. Los factores de la

  • organizacin hacen referencia a las regulaciones de entrenamiento en relacin a los ciclos de actividad-reposo, regmenes de rehidratacin (cantidad y tiempo), intensidad del ejercicio, y esquemas de entrenamiento que evitan las horas ms calurosas del da. En base a este paradigma, se han diseado reglas de seguridad para el entrenamiento de cuerpos militares en distintos pases. La implementacin de estas guas result en una significativa reduccin en la incidencia de problemas relacionados con el calor.

    TRATAMIENTO

    El tratamiento del golpe de calor est dirigido a dos objetivos bsicos: el enfriamiento inmediato y el soporte de los distintos rganos y sistemas.

    Enfriamiento. El paciente debe ser colocado en un ambiente fresco. Se deben retirar las ropas, y la piel se debe mantener hmeda con agua. La temperatura rectal debe ser controlada en forma continua, preferentemente con un termistor. Si es posible se debe controlar tambin la temperatura cutnea, tratando de mantenerla alrededor de 33C.

    Existen dos mtodos principales de enfriamiento. Uno est basado en la disipacin de calor por conduccin, mediante la inmersin en agua helada, y el otro por evaporacin, a travs de la humidificacin continua de la piel con compresas de agua fra.

    Muchos autores continan recomendando la inmersin en agua helada, pero este mtodo no es confortable, no es prctico en pacientes con vmitos, convulsiones o hipotensin; y no es fisiolgico debido a que produce escalofros, que generan calor, y vasoconstriccin cutnea, que dificulta la disipacin de calor.

    Basado en el principio de disipacin del calor por evaporacin se ha construido un lecho especial que atomiza agua a 15C y la dispersa sobre el cuerpo desnudo. Cuando la temperatura de la piel alcanza a 30C, se calienta con aire a 45C hasta que la temperatura cutnea alcanza a 33C, induciendo vasodilatacin cutnea. En ausencia de este lecho, se puede obtener un enfriamiento adecuado colocando al sujeto en decbito lateral y cubriendo la mayor parte de la superficie corporal con gasas finas, que son irrigadas en forma intermitente con agua a la temperatura ambiente. Este mtodo se debe suspender cuando la temperatura rectal alcanza a 39,4C y la temperatura cutnea a 38,8C.

    Soporte orgnico. En el golpe de calor se deben utilizar las mismas medidas de reanimacin que en otras situaciones crticas, aunque las mismas no deben demorar el enfriamiento.

    La hipotensin habitualmente responde al reemplazo de volumen con cristaloides. En ocasiones es conveniente evaluar el estado hemodinmico en forma invasiva con catter de la arteria pulmonar.

    La intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica se deben instituir en relacin con el estado clnico del paciente y los valores de gases en sangre.

    El apoyo renal, hematolgico y gastrointestinal es similar al utilizado en otras condiciones crticas, tales como el shock sptico.

  • HIPERTERMIA MALIGNA

    La hipertermia maligna es un sndrome descrito originalmente por Denborough en 1960, caracterizado por la presencia de rigidez muscular y necrosis muscular aguda que se produce durante la ciruga por el uso de ciertos anestsicos tales como el halotano y relajantes musculares depolarizantes.

    Los pacientes con hipertermia maligna presentan acidosis, hipermetabolismo, fiebre, arritmias cardiacas y mioglobinuria, causados por necrosis muscular debida a la excesiva acumulacin de calcio intracelular. El sndrome es producido por la excesiva liberacin de calcio por el retculo sarcoplsmico durante la exposicin anestsica.

    Se trata de un proceso transmitido genticamente con carcter dominante autosmico, asociado con mutaciones en los genes que regulan los canales de calcio (receptor de ryanodine y de dihidropiridine), ocurriendo en 1:8.000 a 1:15.000 nios y en 1:50.000 a 1:150.000 adultos que son sometidos a anestesia. Se han descrito ms de 100 mutaciones en el gen del receptor ryanodine, el RYR1. El RYR1 situado en el cromosoma 19q13.2 es el locus mayor de la susceptibilidad a la hipertermia maligna, pero existen otros locus.

    Ms de la mitad de los casos se producen en nios menores de 15 aos. Las mutaciones genticas que producen hipertermia maligna parecen disminuir el umbral para la liberacin de calcio y alteran el acoplamiento excitacin-contraccin, manifestndose como una necrosis muscular masiva. Varias miopatas se pueden manifestar con ataques de hipertermia maligna o similares, incluyendo la enfermedad core central, otras distrofias, ciertas miopatas congnitas, canalopatas y algunas miopatas metablicas.

    Aunque el halotano y la succinilcolina precipitan el 80% de los casos, la hipertermia maligna se puede desarrollar tras el empleo de diversas drogas, incluyendo metoxifluorano, euflurano, cloruro de etilo, ketamina, decametonio, galamina, etileno y ciclopropano. Los anestsicos que se consideran seguros y con riesgo bajo o nulo de produccin de hipertermia maligna son los relajantes musculares no despolarizantes, tales como el vecuronio; el xido ntrico inhalado; los anestsicos intravenosos, tales como los barbitricos y los opioides; las benzodiacepinas y el propofol; y los anestsicos locales o regionales del grupo ster. Se puede producir un sndrome similar a la hipertermia maligna sin que exista una exposicin a agentes anestsicos, en asociacin con el ejercicio mas que con la anestesia. Tambin se han descrito casos raros de drogas no anestsicas que inducen rabdomiolisis en pacientes con anormalidades de la funcin muscular.

    Durante la anestesia, el curso clnico de la hipertermia maligna vara significativamente. Una crisis de hipertermia maligna puede comenzar en forma fulminante en el momento de la aplicacin del agente desencadenante; puede ser abortiva, con slo sntomas mnimos; o puede incluso aparecer varias horas despus del tratamiento. Los sntomas clnicos de la crisis son consecuencia de un estado hipermetablico del msculo esqueltico. La trada clnica clsica incluye rigidez muscular, acidosis metablica e hipertermia. La elevacin trmica generalmente es un signo tardo. El indicador ms sensible del desarrollo de una crisis de hipertermia maligna es un

  • aumento no explicable de la PetCO2. Otros signos son los espasmos maseteros o la rigidez corporal total. Tambin puede aparecer taquicardia o taquipnea inexplicables. La hipoxemia y la acidosis metablica o respiratoria son considerados signos precoces de la hipertermia maligna; la hiperkalemia puede ser responsable de arritmias cardiacas o paro cardiaco. Otros signos de laboratorio incluyen valores de creatin-quinasa (CPK) mayores de 10.000 U/L, de mioglobina srica mayores de 170 g/L y de mioglobina urinaria mayores de 60 g/L.

    El sine qua non de la hipertermia maligna es un aumento inexplicable de la produccin de dixido de carbono. Inicialmente, el aumento de la ventilacin minuto puede compensar la aumentada produccin y el ETCO2 puede permanecer constante. Sin embargo, a medida que se depletan los depsitos de energa en el msculo y el calcio intracelular contina aumentando en el msculo, la produccin de dixido de carbono y la temperatura aumentan. A partir de all se produce un aumento crtico de la temperatura y el colapso cardiovascular.

    Se han sugerido varios exmenes diagnsticos para detectar la susceptibilidad a la hipertermia maligna. En la actualidad, el test reconocido es el que evala la contractura muscular in vitro. En el mismo, la fibra muscular obtenida por biopsia debe ser estudiada dentro de las cuatro horas de la biopsia, en sus propiedades contrctiles cuando se expone al halotano o a la cafena. Si en este caso se produce una contractura significativa, indicando que existe una susceptibilidad a la hipertermia maligna, el tejido puede contener una mutacin que es reconocida como causal del sndrome.

    En todo departamento anestsico se debe disponer de un plan de tratamiento de emergencia de la hipertermia maligna. En tal sentido, se deben implementar medidas bsicas:

    1.- Discontinuar el agente desencadenante: anestsicos voltiles, succinilcolina.

    2.- Hiperventilar con oxgeno al 100% para tratar adecuadamente la hipercarbia y la hipoxemia, y para permitir el lavado del agente anestsico voltil.

    3.- En presencia de hipertermia se deben establecer medidas agresivas de enfriamiento.

    4.- Administrar una infusin rpida de dantroleno. La dosis inicial debe ser de 2,5 mg/kg, con dosis subsiguientes cada 10 minutos hasta alcanzar los 10 mg/kg. Se han utilizado en situaciones desesperadas dosis de hasta 40 mg/kg como dosis total. Se admite que la dosis efectiva es aqulla que produce la mxima relajacin muscular.

    Cuando se sospecha una crisis de hipertermia maligna, el dantroleno, que es un relajante muscular que disminuye la liberacin del calcio por el retculo sarcoplsmico y por lo tanto inhibe las contracciones musculares, debe ser administrado en forma inmediata. Si los signos clnicos no responden al tratamiento, se debe considerar un diagnstico alternativo. Cada botella de dantroleno contiene 20 mg de la droga activa y 3 gramos de manitol, responsable de la diuresis osmtica que acompaa a su administracin. Otros efectos colaterales incluyen debilidad muscular, sedacin, nauseas y cefaleas. Luego del tratamiento del episodio agudo, el dantroleno debe ser administrado en dosis de 1 mg/kg cada seis horas por un total de cuatro a ocho dosis, y el paciente debe ser monitorizado en forma continua durante 24 horas.

  • Luego del tratamiento de emergencia, se deben controlar los valores de gases en sangre y de potasio, que pueden alterarse y producir arritmias. La acidosis metablica debe ser corregida con dosis repetidas de bicarbonato segn los resultados del estado cido base. Para el tratamiento de la hiperkalemia, se aconseja administrar una solucin de dextrosa e insulina. La hipertermia puede ser tratada con enfriamiento de las superficies y fluidos intravenosos.

    La hipertermia maligna constituy una patologa con una elevada mortalidad, prxima al 90%, la que en la actualidad, con adecuado tratamiento, es de slo el 7%.

    SINDROME MALIGNO POR NEUROLPTICOS

    El Sndrome maligno por neurolpticos es una reaccin idiosincrsica a ciertas medicaciones (Tabla 3), caracterizado por la presencia de sntomas motores, alteracin del estado mental, hipertermia e inestabilidad autonmica.

    Tabla 3.- Agentes asociados con la produccin de Sndrome maligno por neurolpticosAgentes neurolpticos

    Fenotiacinas: clorpromacina, tioridazina, flupenazina, perfenazina, triofluoperazinaButirofenonas: haloperidol, droperidolTioxantenos: clorprotixeno, tiotixene

    Otros agentesAntidepresivos tricclicos: desipramina, amoxapina, maprotiline, trimipramina, amitriptilina fluoxetinaInhibidores de la MAO: fenelzineAnticonvulsivantes: carbamazepina, fenitonaBenzodiacepinas: diazepam, lorazepamMiscelneas: cloxapina, metoclopramida, citalopran, amoxapina, reserpina, litio, sulpiride

    Supresin de ciertas drogasLevodopaAgonistas dopaminrgicos (bromocriptina)

    El sndrome tambin se ha descrito en pacientes que discontinan en forma brusca drogas antiparkinsonianas y depletores de catecolaminas. El riesgo se incrementa si los pacientes reciben otras drogas como litio o antidepresivos tricclicos.

    La incidencia informada del sndrome en pacientes que reciben medicacin neurolptica vara entre el 0,02 y el 3,23%. La incidencia verdadera puede ser alta, debido a que las formas menores del sndrome pueden pasar desapercibidas, o ser consideradas como simples reacciones adversas. El Sndrome maligno por neurolpticos se produce en individuos de cualquier edad, aunque preferentemente en jvenes, siendo ms frecuente en hombres que en mujeres. Una serie de factores asociados predisponen al sndrome, incluyendo el aumento de la actividad psicomotora y la agitacin, deshidratacin y agotamiento, desordenes cerebrales previos, abuso de alcohol, obesidad y una serie de enfermedades orgnicas.

  • La causa productora del Sndrome maligno por neurolpticos no es conocida, pero se ha postulado un trastorno en el control dopaminrgico central. A nivel celular, el sndrome puede ocurrir como consecuencia de cambios en la seal pre y postsinptica dopaminrgica. El bloqueo de los receptores dopaminrgicos en los ganglios basales produce un aumento del tono muscular e hipertermia. El bloqueo de los receptores en el hipotlamo contribuye a la hipertermia dificultando la disipacin de calor, y el bloqueo a nivel bulbo medular produce inestabilidad autonmica. Las neuronas GABArgicas probablemente tambin estn involucradas en la patognesis del sndrome. Una teora reciente sugiere que la hiperactividad del sistema nervioso simptico es responsable del estado de hipertermia y de la rigidez muscular. En adicin a la patognesis central, tambin estara involucrado el sistema esqueltico, producindose un dao muscular y rabdomiolisis como consecuencia de cambios en la funcin mitocondrial del msculo.

    El Sndrome neurolptico maligno parece ser una verdadera reaccin idiosincrsica a drogas, no relacionado con la dosis ni con la duracin de exposicin. En la mayora de los casos, los sntomas iniciales se producen dentro de los primeros 30 das de teraputica, habitualmente en los primeros tres a nueve das, pero tambin puede producirse aos despus del inicio de la terapia. Los niveles hemticos de drogas se encuentran dentro del rango teraputico en la mayora de los casos. Las manifestaciones clnicas pueden persistir por cinco a 10 das despus de que el agente haya sido suspendido, y hasta 30 das despus de la inyeccin intramuscular de productos de depsito.

    Los hallazgos principales del sndrome neurolptico maligno son hipertermia de hasta 41C, hipertona de los msculos esquelticos, y fluctuaciones del estado de conciencia. En ocasiones existen alteraciones autonmicas tales como salivacin excesiva, taquicardia, taquipnea, inestabilidad tensional y crisis de palidez o enrojecimiento. La diaforesis es constante. Las manifestaciones extrapiramidales consisten en temblor, rigidez y bradicinesia. Pueden aparecer movimientos hipercinticos. En el 70% de los pacientes existen cambios mentales: agitacin, estupor o coma. En algunos pacientes con severa rigidez muscular y disminucin de la compliance de la pared torcica se puede producir insuficiencia respiratoria. Se han descrito casos con insuficiencia renal desencadenada por rabdomiolisis. La hipotensin y las arritmias cardiacas originadas en la inestabilidad autonmica y la hipovolemia secundaria a la sudoracin profusa pueden producir un estado de shock.

    Los hallazgos de laboratorio son inespecficos: leucocitosis, aumento de la CPK, LDH y fosfatasa alcalina, hipocalcemia, mioglobinuria y evidencias de insuficiencia renal.

    La mortalidad asociada con este sndrome alcanza al 10 al 20%. La mayora de las muertes ocurren entre los tres y 30 das del comienzo del sndrome como resultado de colapso cardiovascular, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria, neumona o tromboembolismo pulmonar. El 10% de los sobrevivientes presentan secuelas neurolgicas: parkinsonismo, discinecias, demencia o ataxia.

    El diagnstico diferencial se debe establecer con la hipertermia malgina, la catatona letal aguda, el shock de calor inducido por neurolpticos, el sndrome serotonnico y el sndrome anticolinrgico central.

  • Se recomienda que el tratamiento sea individualizado para cada paciente dependiendo del cuadro clnico, la severidad y la duracin de los sntomas. El manejo puede ser clasificado en tres grupos mayores: de soporte, farmacolgico y electroconvulsivo.

    Es importante el pronto reconocimiento del sndrome, y la discontinuacin de los antagonistas de la dopamina, incluyendo la metoclopramida, es esencial para cambiar el curso del sndrome. El descenso de la temperatura es imperativo. Se debe realizar con medios fsicos, y si es necesario, mediante lavado gstrico con agua helada o dilisis peritoneal fra. Otras medidas de soporte incluyen la hidratacin adecuada, el tratamiento de la falla respiratoria, del colapso cardiovascular, del fallo renal y de las arritmias.

    El tratamiento farmacolgico se puede realizar con bromocriptina o dantroleno, dependiendo de la gravedad del cuadro. Debido a que la bromocriptina no est disponible en forma inyectable, debe ser administrada por va oral o a travs de una sonda nasogstrica. La dosis recomendada es de 2,5 a 10 mg/da dividida en cuatro tomas, con incrementos de 2,5 mg cada seis horas hasta obtener respuesta o llegar a una dosis de 60 mg/da.

    El dantroleno es el agente ms efectivo para reducir la rigidez muscular y disminuir la temperatura. Se debe administrar de la misma forma que lo indicado para la hipertermia maligna. En adicin, los agonistas de la dopamina se han informado como efectivos para el tratamiento del sndrome neurolptico maligno. Estas drogas incluyen la amantadina (100 a 200 mg dos veces por da) y la levodopa/carbidopa.

    En los ltimos aos se ha reconocido la utilidad de la terapia electroconvulsiva en los casos graves del sndrome. La misma mejora algunos componentes tales como la fiebre, sudoracin y nivel de conciencia. Se especula que acta facilitando la actividad de la dopamina a nivel cerebral. La teraputica electroconvulsiva est indicada especficamente en las siguientes situaciones:

    1. En casos de Sndrome neurolptico maligno refractario al tratamiento mdico. Un artculo recomienda un ensayo de tratamiento por 48 horas, y si no se obtiene respuesta clnica, recurrir al electroshock.

    2. Cuando no es posible diferenciar el diagnstico entre un Sndrome neurolptico maligno y un sndrome catatnico letal, o cuando predominan los hallazgos catatnicos.

    3. Para el tratamiento de la catatona o psicosis residual en el periodo inmediato al sndrome.

    4. Cuando el diagnstico psiquitrico de base es una depresin psictica o una catatona.

    SNDROME DE INTOXICACIN POR ANTICOLINRGICOS

    El Sndrome de intoxicacin por anticolinrgicos es uno de los trastornos ms comunes inducido por drogas, aunque su frecuencia ha disminuido como consecuencia de que las drogas

  • anticolinrgicas puras rara vez son utilizadas. El mismo puede aparecer luego de la administracin de dosis teraputicas o txicas de numerosos agentes (Tabla 4).

    Los signos centrales y perifricos del sndrome anticolinrgico son consecuencia del bloqueo de los receptores muscarnicos de la acetilcolina. Por lo tanto, este sndrome se debera llamar sndrome de intoxicacin antimuscarnico.

    El grado relativo de efecto perifrico o central anticolinrgico vara con cada agente. Los resultados de la toxicidad central incluyen confusin, temblor, alucinaciones, mioclonos y agitacin. Muchos pacientes presentan movimientos anormales estereotipados. Algunos casos progresan al coma, convulsiones y depresin respiratoria. Los signos perifricos de toxicidad anticolinrgica incluyen boca y axilas secas, midriasis y visin borrosa, taquicardia sinusal y retencin urinaria. Estos signos perifricos y la ausencia de rigidez muscular diferencian la toxicidad por anticolinrgicos de los otros sndromes descritos.

    Tabla 4.- Agentes productores del Sndrome de intoxicacin por anticolinrgicos.Antihistamnicos GlicopirrolatoAtropina HidroxicinaAlcaloides de la belladonaDoxilamina

    HiosciaminaCarbamacepina

    OrfenadrinaClorfeniraminaDisopiramina

    Derivados de la fenotiacinaQuinidinaQuinina

    Antidepresivos tricclicos Procainamida

    Los pacientes habitualmente presentan un cuadro de hiperactividad con agitacin, excitacin y convulsiones, lo cual, asociado al impedimento a la sudoracin, resulta en rabdomiolisis e hipertermia. La temperatura puede superar los 41C, lo cual conduce a una cascada de falla multiorgnica. En algunos casos la hipertermia persiste por varios das, hasta el retorno a una termoregulacin normal.

    Los pacientes agitados o convulsivos e hipertrmicos requieren tratamiento con drogas que controlen la produccin excesiva de calor, como se ha descrito previamente. Si persiste la hipertermia, se debe realizar enfriamiento externo. Se debe colocar un catter urinario para el control de la diuresis.

    La fisostigmina es un derivado N-metilcarbamato anticolinestersico que aumenta la concentracin de acetilcolina a nivel de las terminaciones nicotnicas y muscarnicas, tanto en el sistema nervioso central como perifrico. Su administracin puede revertir el coma, la desorientacin, agitacin, combatividad y la anhidrosis. La dosis de fisostigmina es de 0,5 mg intravenoso cada cinco minutos, hasta un mximo de 2 mg. La droga puede precipitar una excesiva actividad colinrgica, evidenciada por broncoespasmo, broncorrea, salivacin, vmitos, diarrea, y parlisis. La droga est contraindicada en pacientes asmticos, en aqullos que presentan obstruccin del tracto urinario, o que no pueden inducir taquicardia.

  • INTOXICACION POR SIMPATICOMIMETICOS

    Este sndrome es el resultado de los efectos de una serie de drogas tales como los inhibidores de la monoaminooxidasa, cocana, anfetaminas y derivados metanfetamina. En la actualidad, el compuesto simpaticomimtico ms popular es el 3,4-metilene-dioximetanfetamina (MDMA o ecstasy). Aunque estructuralmente distintos, los efectos clnicos de la cocana y del ecstasy son casi idnticos. Los mismos son producidos por el aumento de los niveles de serotonina y sus metabolitos en el cerebro. El MDMA tambin causa una liberacin excesiva de dopamina desde las terminales nerviosas, pero en menor medida que la serotonina.

    La presentacin clsica de la intoxicacin por ecstasy es la de un adolescente que ingresa al servicio de emergencia luego de haber participado de una reunin en un ambiente cerrado y con alta temperatura, manteniendo una actividad fsica prolongada y con mala hidratacin. Estos pacientes pueden colapsar o convulsar en la escena y tambin exhibir hipertermia, hiperactividad locomotora, ataxia, sudoracin, taquicardia, insomnio y trismus. En casos de intoxicacin severa se puede evidenciar una hipertermia fulminante, convulsiones, actividad muscular hiperkintica, rabdomiolisis y coagulopata.

    La cocana estimula la liberacin y bloquea la recaptacin de las catecolaminas endgenas. En adicin a convulsiones y rabdomiolisis, los efectos beta de la cocana producen una reaccin hipermetablica y fiebre elevada, mientras que los efectos alfa pueden disminuir el flujo sanguneo coronario produciendo arritmias y espasmo coronario.

    La teraputica consiste en la rpida y agresiva disminucin de la temperatura, y la administracin de benzodiacepinas o barbitricos para disminuir la termognesis por hiperquinesia.

    SINDROME SEROTONINICO

    El sndrome serotonnico es una reaccin adversa a drogas potencialmente severo, caracterizado por la presencia de cambios cognoscitivos y conductuales (confusin y agitacin que pueden progresar al coma), disfuncin autonmica (hipertermia, diaforesis, midriasis, taquicardia y labilidad tensional, diarrea), y anormalidades neuromusculares de las cuales las ms prominentes son la hiperreflexia y el mioclonus, que se desarrolla luego de horas de la administracin de un agonista serotonnico en un paciente que est recibiendo una droga que potencia los efectos de las vas serotoninrgicas. Las manifestaciones clnicas varan desde un cuadro banal hasta un proceso letal.

    La incidencia del sndrome serotonnico est en aumento, en relacin con el nmero creciente de agentes proserotonrgicos utilizados en la prctica clnica. El sndrome ocurre en aproximadamente 14 a 16% de las personas con sobredosis de inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (SSRIs).

    Un nmero creciente de drogas y combinaciones de drogas se ha asociado con el sndrome serotonnico (Tabla 5). Las mismas incluyen inhibidores de la monoamino oxidasa, antidepresivos

  • tricclicos, SSRIs, analgsicos opioideos, medicaciones antitusgenas, antibiticos, agentes reductores de peso, antiemticos, hierbas medicinales; la supresin de medicamentos tambin se ha asociado con el sndrome.

    Tabla 5.- Drogas asociadas con el sndrome serotonnico.Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina: sertralina, fluoxetina, fluvoxamina,

    paroxetina, citalopranDrogas antidepresivas: trazodone, nefazodona, bispirona, clomipramina, venlafaxinaInhibidores de la MAO: fenelzina, clorgilina, isocarboxazidaAnticonvulsivantes: valproatoAnalgsicos: meperidina, fentanilo, tramadol, pentazocinaAntiemticos: ondasentron, granisetron, metoclopramidaAntibiticos: linezolida, ritonavirDrogas de abuso: ectaxy, cido lisrgico, foxy methoxySuplementos dietarios e hierbas medicinales: triptofano, ginsengOtros: litioInteracciones de drogas

    La serotonina es producida por la decarboxilacin e hidroxilacin del L-triptofano. La serotonina es un neurotransmisor cuyas neuronas estn localizadas en los ncleos del rafe medio. Las neuronas serotonnicas desempean un rol en los ciclos de sueo-vigilia, humor, conductas emocional y alimentaria, y en la termorregulacin. La cantidad y las acciones de este mediador estn estrechamente reguladas por la combinacin de mecanismos de recaptacin, circuitos de retroalimentacin y enzimas de metabolizacin. Los receptores serotonnicos postsinpticos estn divididos en siete familias (T-HT1 a 5-HT7). Ningn receptor simple parece ser responsable del desarrollo del sndrome, aunque varias lneas de evidencias convergen en sugerir que los agonistas del receptor 5-HT2a contribuyen sustancialmente a esta condicin. En forma adicional el 5-HT1A puede contribuir a travs de una interaccin farmacodinmica. La hiperactividad central noradrenrgica parece desempear un rol crtico, puesto que el grado en el cual est aumentada la concentracin de norepinefrina en el sistema nervioso central en el sndrome se correlaciona con la gravedad del mismo.

    Los casos moderados de sndrome serotonnico se caracterizan por presentar taquicardia, hipertensin e hipertermia. Es comn la presencia de una temperatura de hasta 40C. Los hallazgos comunes en el examen fsico incluyen midriasis, aumento de los ruidos intestinales, diaforesis, y un color normal de la piel. La hiperreflexia y el clonus observado en los casos moderados son considerablemente ms intensos en las extremidades inferiores que en las superiores. Los pacientes pueden exhibir un clonus ocular horizontal. Los cambios en el estado mental incluyen agitacin o hipervigilancia, as como hablar arrastrado. Los pacientes pueden adoptar una peculiar conducta de rotacin de la cabeza con hiperextensin del cuello.

    Los pacientes con sndrome grave pueden presentar severa hipertensin y taquicardia que en forma abrupta se deterioran en un estado de shock. Estos pacientes pueden tener un delirio agitado as como rigidez muscular e hipertonicidad. El aumento del tono muscular es considerablemente mayor en las extremidades inferiores. La hiperactividad muscular puede producir un aumento de la temperatura central por encima de 41,1C. Las anormalidades de

  • laboratorio incluyen acidosis metablica, rabdomiolisis, elevacin de la TGO y la creatinina, signos de fallo renal y de coagulacin intravascular diseminada. No existe ningn examen de laboratorio que confirme el diagnstico del sndrome serotonnico, siendo el clonus (espontneo, inducible y ocular) el hallazgo aislado ms importante que debe llevar a la sospecha del mismo.

    El sndrome serotonnico es autolimitado y frecuentemente se resuelve dentro de las 24-36 horas con cuidados de soporte. El tratamiento debe incluir la remocin del agente precipitante, la provisin de cuidados de soporte, el control de la agitacin, la administracin de antagonistas del 5-HT2A, el control de la inestabilidad autonmica y de la hipertermia. La intensidad de la teraputica depende de la severidad de la afectacin. Los casos leves pueden ser manejados con cuidados de soporte, remocin de las drogas precipitantes y tratamiento con benzodiacepinas. En casos ms severos se recomienda administrar antagonistas del receptor 5-HT2A. La droga de eleccin es la ciproheptadina. El tratamiento en adultos puede requerir dosis de 12 a 32 mg en un periodo de 24 horas. Se debe iniciar el tratamiento con una dosis de 12 mg y luego 2 mg cada dos horas si los sntomas continan. La ciproheptadina est disponible slo por va oral, pudiendo administrarse por sonda nasogstrica. La administracin sublingual de olanzapina en dosis de 10 mg puede ser efectiva, aunque su eficacia no ha sido determinada. En casos graves se puede utilizar la clorpromacina en dosis de 50 a 100 mg por va intramuscular. En pacientes con hipertermia severa se aconseja la parlisis farmacolgica con agentes no depolarizantes y asistencia ventilatoria mecnica.

    HIPOTERMIA

    DEFINICIN

    La hipotermia en humanos se define por la presencia de una temperatura central (timpnica, rectal o esofgica) por debajo de 35C. A esta temperatura, los sistemas coordinados responsables de la termoregulacin comienzan a fallar, debido a que las respuestas fisiolgicas compensatorias para minimizar la prdida de calor son muy limitadas. La hipotermia accidental primaria se produce cuando un individuo por otra parte sano experimenta un enfriamiento significativo por causas ambientales, como en el caso de la inmersin en agua helada. La hipotermia secundaria se produce a pesar de condiciones ambientales adecuadas, y es debida a una enfermedad o injuria que induce alteraciones en la termoregulacin y en la produccin de calor (ej. hipotiroidismo, intoxicacin por drogas, trauma). Una tercera forma de hipotermia sera la iatrognica, en la cual se induce hipotermia por razones teraputicas (ej. ciruga con circulacin extracorporea, tratamiento postparo cardiaco, ACV o trauma encefalocraneano) o como consecuencia del procedimiento en si mismo (anestesia prolongada).

    ETIOLOGA

    La hipotermia en el humano puede ser producida por mltiples causas, tal como se indica en la Tabla 6.

  • Tabla 6.- Factores predisponentes de hipotermiaAumento de las prdidas de calor Alteraciones de la termoregulacin Exposicin ambiental Disfuncin perifrica Desordenes cutneos Neuropatas Quemaduras Transeccin medular Dermatitis Diabetes Vasodilatacin Disfuncin neurolgica central Alcohol Hemorragia o trauma del SNC Drogas (fenotiazinas) Accidente cerebro vascular Iatrognica Drogas: sedantes, alcohol, narcticos Tratamiento del golpe de calor Neoplasias Medio quirrgico (CEC) Enfermedad de ParkinsonDisminucin de la produccin de calor Anorexia nerviosa Enfermedades endocrinas Miscelneas Hipotiroidismo Sepis Hipopituitarismo Pancreatitis Hipoadrenalismo Carcinomatosis Insuficiente aporte energtico Uremia Hipoglucemia Sarcoidosis Malnutricion Ejercicio extremo Patologa neuromuscular

    Shock Trauma Enfermedades cardiopulmonares

    Extremos de edad Inactividad

    Infecciones

    CLASIFICACIN

    La hipotermia ha sido clasificada en zonas de gravedad de acuerdo a los cambios fisiolgicos que se producen a medida que la temperatura disminuye (Tabla 7). Durante la hipotermia leve, se producen cambios cardiovasculares destinados a mantener la homeostasis trmica, considerndose a esta zona como de relativa seguridad. A 32C, comienzan a hacerse aparentes disturbios de la conduccin cardiaca, y a 28C se evidencian disritmias graves. Por debajo de los 28C, los mecanismos de produccin y de conservacin de calor comienzan a fallar, y a 20C prcticamente todos los pacientes desarrollan asistolia. La hipotermia profunda es incompatible con la vida excepto cuando la misma es inducida en forma teraputica por razones mdicas.

    Tabla 7.- Clasificacin de la hipotermiaTradicional Paciente traumatizado

    Hipotermia leve

  • En un estudio multicntrico de 401 casos de hipotermia por exposicin, la incidencia de mortalidad fue del 21 % cuando la temperatura central disminuy entre 28 y 32C. En contraste, en las vctimas de trauma, una temperatura central de 32C o menos se asocia con una mortalidad de cerca del 100%, y en estos casos cualquier nivel de hipotermia se considera como un signo de mal pronstico, motivo por el cual los niveles de gravedad son distintos que para el caso de la hipotermia de otra causa.

    CUADRO CLNICO

    Los cambios clnicos producidos por la hipotermia accidental son bastante caractersticos, aunque no existe una correlacin estricta entre las manifestaciones neurolgicas, los cambios sistmicos y el grado de hipotermia (Tabla 8).

    Tabla 8.- Manifestaciones clnicas de la hipotermia.Temperatura central (C)

    Manifestaciones musculoesquelticas

    Manifestaciones neurolgicas Otras

    Leve 38 - - - 36 Comienzo de escalofros Palabra arrastrada - 34 Escalofros mximos Aumento de la confusin - 32 Disminucin de los escalofros Estupor Disminucin de la PA, alcalosis

    respiratoria, diuresis fraModerada 32 Ausencia de escalofros,

    comienzo de rigidez muscularPupilas dilatadas Arritmias, ondas J en el ECG

    30 - Ausencia de reflejos Hipoventilacin severa, posible fibrilacin ventricular

    28 Rigidez muscular extrema Ausencia de movimientos voluntarios

    Shock, ruidos cardiacos no audibles, frecuencia cardiaca 12 mEq/L? ficiencia respiratoria? Sangre coagulada?

    Si No Si No

    Muerte Realizar RCP Intubar, ventilar con oxgeno Administrar oxgenohumidificado y calentado calentado por mscara

    T

  • El recalentamiento externo pasivo es el mtodo menos invasivo y de menos costo. El paciente es colocado en un ambiente clido con ropa o coberturas calentadas y se permite que gane calor de este modo. Este mtodo solo se puede aplican como tcnica nica en los pacientes con hipotermia leve. El paciente debe ser capaz de generar calor para que sea efectivo.

    El recalentamiento externo activo es el mtodo ms controvertido. El mismo involucra la aplicacin externa de calor utilizando lmparas de calor, inmersin en agua caliente o aplicacin de compresas con alta temperatura. El riesgo potencial del mtodo es el sobreenfriamiento. Cuando se aplica una fuente de calor externa, se produce vasodilatacin y la sangre perifrica fra es transportada hacia la parte central del organismo, ms caliente, reduciendo ms an la temperatura central. Esto podra aumentar la frecuencia de fibrilacin ventricular. Se ha propuesto calentar nicamente el trax, dejando las extremidades libres.

    El recalentamiento central activo es el mtodo ms rpido e invasivo, e involucra la aplicacin de calor a travs de distintas vas: oxgeno calentado y humidificado (42 a 45C), fluidos intravenosos calentados (40 a 42C), lavaje rectal o gstrico, lavaje pleural, lavaje peritoneal con lquido de dilisis calentado a 40-45C, recalentamiento continuo arteriovenoso o venovenoso, y bypass cardiopulmonar. Estas tcnicas estn indicadas en pacientes con una temperatura corporal

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