INSTITUTO MEXICANO DE LA AUDICIÓN Y EL LENGUAJE … · INSTITUTO MEXICANO DE LA AUDICIÓN Y EL LENGUAJE MAESTRÍA EN PATOLOGÍA DE LA AUDICIÓN Y EL LENGUAJE Tema 3: Síndromes neurológicos:

Profesor: Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA PROGRAMA DE MAESTRÍA Y DOCTORADO EN PSICOLOGÍA

RESIDENCIA EN NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA

[email protected]

INSTITUTO MEXICANO DE LA AUDICIÓN Y EL LENGUAJE

MAESTRÍA EN PATOLOGÍA DE LA AUDICIÓN Y EL

LENGUAJE

Tema 3: Síndromes neurológicos: TCE

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}  ¿Qué es el traumatismo cráneo encefálico? }  Epidemiología, etiología, clasificación

}  Consecuencias: }  Neurológicas }  Físicas }  Cognoscitivas }  Emocionales, conductuales y de personalidad }  Familiares y sociales

}  Retos del psicólogo ante el TCE }  ¿Cómo enfrentarlo? }  Perspectivas

Introducción

}  Principal causa de muerte e incapacidad en adultos jóvenes.

}  En México es la tercera causa de muertes (EVC y cáncer) }  Problema de salud grave: social y económica }  El psicólogo no está preparado para afrontarlo }  No se prepara a los estudiantes durante su formación }  No se entienden las alteraciones conductuales y de

personalidad que presentan

3

4

Definición

þ «Una afectación del cerebro causada por una fuerza

externa que puede producir una disminución o

alteración del estado de conciencia, que conlleva una

alteración de las habilidades cognitivas o del

funcionamiento físico»

F  National Head Injury Foundation (NHIF), 1989

A traumatic brain injury (TBI) is caused by a blow or jolt to the head or a penetrating head injury that disrupts the normal function of the brain. Not all blows or jolts to the head result in a TBI. The severity of a TBI may range from “mild,” i.e., a brief change in mental status or consciousness to “severe,” i.e., an extended period of unconsciousness or amnesia after the injury.

Un TCE es la interrupción de la función normal del cerebro causada por un golpe o una sacudida de la cabeza, o por una herida que produce una fractura del cráneo.

National Center for Injury Prevention and Control http://www.cdc.gov

5

Epidemiología (Datos de E. U.)

}  200 a 300 por 100,000 habitantes por año

}  1.4 millones cada año en E. U.

} Grupos de edad: 15 a 35 años

}  Proporción hombre-mujer: 3 a 1

http://www.biausa.org/ NBIF

http://www.nbif.org.au/

6

Causas más frecuentes del TCE

7

ü  Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellos)

ü  Caídas (niños y personas mayores) ü  Accidentes laborales ü  Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes de

alto riesgo, etc.) ü  Maltrato en la infancia ü Otras causas

F Junqué, Bruna, Mataró, 1998

National Center for Injury Prevention and Control http://www.cdc.gov

8

Caídas 28%

Accidentes de tráfico

20% Golpes

19% Asaltos 11%

Suicidio 1%

Otras 21%

CAUSAS DEL TCE

Tasa de mortalidad

9

Sobrevientes

Buena recuperación

59% Incapacidad moderada

18%

Incapacidad grave

6%

Estado vegetativo

2% Sin datos 15%

10

11

TCE

1/3 mueren

1/3 secuelas graves

1/3 secuelas

leves

3ª causa de muerte 15 a 45 años 3 hombres : 1 mujer Accidentes de tráfico: 75% 12

Daño cerebral primario / disfunción Ej. Contusión, isquemia

Alteración cognoscitiva

Ej. Déficit de memoria

Perturbación psicosocial

Ej. Aislamiento, pérdida del trabajo, relaciones

familiares

Influencia continua sobre la persona y sobre su entorno familiar y social

(Cambio de personalidad)

Alteración psicológica

Ej. Depresión, ansiedad

13

Alteraciones físicas: motoras y sensoriales

14

F  La OMS define 4 niveles de discapacidad: I.  Neuropatológico (Ej. lesión cerebral)

II.  Alteraciones (Ej. déficit neuropsicológicos)

III.  Limitaciones funcionales (Ej. problemas de comunicación)

IV.  Participación (Ej. Trabajar, ser buen padre, vivir con independencia)

15

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO

17

IMPACTO Fracturas, contusión o laceración del tejido cerebral. Daño axonal

difuso

DAÑOS PRIMARIOS (permanentes)

VASCULARES INFLAMACIÓN EDEMA HEMATOMAS

DAÑOS SECUNDARIOS

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

HERNIAS CEREBRALES ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL

INFARTO NECROSIS POR PRESIÓN NECROSIS DEL TALLO CEREBRAL

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Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95-131

Tipos de lesiones cerebrales

22

1.  Contusiones y laceraciones 2.  Lesión axonal difusa 3.  Hemorragia intracraneal traumática 4.  Lesión cerebral isquémica 5.  Epilepsia postraumática 6.  Hidrocefalia

1. Contusiones y laceraciones cerebrales

23

Ø La contusión cerebral es una lesión focal debida al impacto del cerebro contra las paredes internas del cráneo que consiste en zonas circunscritas de hemorragia y destrucción de tejido nervioso.

24

Áreas afectadas

25

� Generalmente afectan el área cortical situada debajo de la zona del cráneo que recibió el golpe; otras veces por desplazamiento la contusión puede aparecer del lado opuesto (contragolpe)

� Las lesiones más frecuentes son en las superficies inferolaterales de los lóbulos frontales y temporales

� La presentación más común consiste en múltiples focos contusionales, que pueden ser bilaterales

17 de septiembre de 2008. AGENCIA EFE El mexicano Omar Arellano es ingresado en el hospital con una contusión cerebral sufrida alrecibir un balonazo. Durante la práctica de entrenamiento como preparación de la copa sudamerica en Aragua, Venezuela, la parte final fue de tiros a gol con la cabeza… sintió un intenso dolor de cabeza que llamó la atención del cuerpo médico y decidió llevarlo al hospital. El reporte del neurocirujano: “Se descarto el sangrado y se observó que sólo está inflamado, pero requiere que esté en observación y en hospitalización para que según la evolución se repitan o no los estudios… la más importante es la observación y la medicación dada por el neurocirujano para que ceda la inflamación…

Laceraciones cerebrales

28

� Las lesiones pueden ser grandes o pequeñas y pueden ser parcial o totalmente reversibles. Se aprecian en la TAC

� La laceración cerebral es el mismo tipo de lesión pero más intensa

�  Se produce rotura de la membrana piamadre �  Son más frecuentes en heridas por arma de fuego y

en las fracturas

29


30


2. Lesión axonal difusa

�  Se produce en el momento del impacto como consecuencia de las fuerzas mecánicas rotacionales de aceleración que causan estiramiento, torsión y rotura de los axones.

�  Es la causa de la pérdida de conciencia inicial.

31

32

Áreas afectadas

33

� Produce una afectación de la substancia blanca de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco cerebral y en ocasiones cerebelo.

� Aunque la mayoría de las lesiones de la substancia blanca no son hemorrágicas, en las áreas de mayor vascularización pueden aparecer pequeños focos hemorrágicos.

Niveles de gravedad

34

I.  Lesiones focales hemisféricas II.  Lesiones focales adicionales en el

cuerpo calloso III.  Lesiones focales adicionales en el

cuerpo calloso y el tronco cerebral

Pérdida de la conciencia (PC)

35

� El daño axonal difuso es el causante de la PC cuando en la TAC no se observan lesiones focales

� La magnitud y dirección del movimiento de la cabeza, así como la duración de la aceleración determinan la PC

� El daño axonal produce una desconexión cortico-subcortical que empieza en la periferia y se extiende hacia el interior. En los casos más graves afecta diencéfalo y mesencéfalo.

Conmoción cerebral

36

v La conmoción es la manifestación clínica más leve del daño axonal difuso. §  Pérdida de la conciencia §  Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada §  Seguidos de una rápida recuperación

v En los casos menos graves puede haber una confusión transitoria, con retorno rápido de la conciencia y sin amnesia

Conmoción cerebral

37

�  La base de la conmoción es una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un mecanismo de estiramiento axonal, más que rompimiento.

�  La PC y la APT se producen por la desconexión transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del tronco cerebral

�  En algunos casos pueden combinarse efectos de desconexión funcional reversible con efectos de roturas axonales irreversibles.


38


3. Hemorragia intracraneal traumática

39

� Los hematomas están presentes entre el 30 y el

50% de los TCE graves, también pueden

observarse en los leves

� Pueden causar afectaciones graves, incluso la

muerte por la compresión del tallo cerebral

Clasificación de los hematomas por su localización anatómica

a)  Hematoma epidural

b)  Hematoma subdural

c)  Higroma subdural

d)  Hemorragia subaracnoidea

e)  Hemorragia intraventricular

f)  Hematomas intracerebrales

g)  Edema cerebral y congestión

o hiperemia cerebral (brain swelling) 40

a) Hematoma epidural

41

� Colección de sangre situada entre el cráneo y la membrana cerebral más externa (la duramadre) por rotura de la arteria meningea media

� Se asocia generalmente a una fractura craneal

� Puede producir coma por compresión, requiere de una intervención quirúrgica dependiendo del tamaño del hematoma

b) Hematoma subdural

42

� Se produce entre la duramadre y la aracnoides (es el más común)

� Se distingue el agudo (la hemorragia ocurre rápidamente) y el crónico (lento)

� El hematoma subdural crónico puede ocurrir a consecuencia de traumatismos triviales y evolucionar durante semanas

Efectos de los hematomas epidurales y subdurales

43

� Trastornos difusos (síndrome confusional)

� Pueden ocurrir alteraciones neuropsicológicas

focales según el sitio de la compresión

� Los déficit neuropsicológicos son reversibles

cuando desaparece la compresión.

c) Higroma subdural

44

� Colección de LCR en el espacio subdural por una rotura de la aracnoides.

� Se desarrolla en días o semanas después del TCE y puede formarse después de la evacuación de un hematoma subdural.

� En general se resuelve espontáneamente

d) Hemorragia subaracnoidea

� Se produce en el espacio subaracnoideo que está situado entre dos meninges, la aracnoides y la piamadre.

� En este espacio circula el LCR, por lo que esta hemorragia produce hidrocefalia y puede producir lesiones isquémicas por vasoespasmo.

45

e) Hemorragia intraventricular

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� Pueden causar estados confusionales, cambios de carácter y amnesia por la compresión del sistema límbico, que a veces son irreversibles.

� En casos graves pueden causar demencias de característica frontolímbicas.

� Pueden causar la muerte por compresión de estructuras vitales.

Hemorragia intraventricular

f) Hematomas intracerebrales

48

� Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y frontal.

� Son responsables de las secuelas neuropsicológicas focales más o menos reversibles, dependiendo del tamaño, localización y relativa implicación de la substancia gris.

� Entre las secuelas más importantes se encuentran la afasia nominal.

g) Edema cerebral y congestión o hiperemia cerebral (brain swelling)

49

� La congestión o hiperemia cerebral traumática es un aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario a una vasodilatación postraumática;

� El edema es un aumento neto del volumen de agua extra e intracelular

� Pueden ser focales o difusos

� Si tienen suficiente intensidad pueden crear un efecto de masa que a veces conduce a la muerte por compresión

50

� Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de tamaño (hematomas, edemas, brain swelling) dan lugar a la compresión con el consiguiente aumento de la presión intracraneal (PIC)

� La PIC produce muerte del tejido cerebral por presión en una o ambas circonvoluciones parahipocámpicas.

� Cuando la PIC es muy elevada puede producir un desplazamiento del encéfalo, y se puede producir una herniación cerebral.


51


4. Lesión cerebral isquémica

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� El daño cerebral hipóxico (reducción del aporte de oxígeno) puede producirse tanto por una baja de la presión arterial sistémica como por una elevación de la PIC

� Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas fronterizas entre dos territorios vasculares

� El hipocampo y los ganglios basales también son altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia.


53


5. Epilepsia postraumática

54

�  Incidencia global: 10% en un TCE cerrado � Mayor riesgo:

�  Lesiones en los lóbulos temporales �  Signos neurológicos focales � Hematomas intracraneales �  Fracturas craneales deprimidas �  Lesiones penetrantes � Amnesia postraumática superior a 24 horas �  Los niños son más susceptibles que los adultos

�  Son factores desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, cambios hormonales.

55

� Puede ser temprana (dentro de la primer semana) o tardía (a partir de los 3 meses)

� 50% la epilepsia remite espontáneamente � 25% se controla con medicamentos � 25% de difícil control � La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los

déficit neuropsicológicos debidos al TCE.


56


6. Hidrocefalia

57

� Aumento de tamaño de los ventrículos debido a un incremento del LCR

� Secuela común de un TCE grave � Se puede producir por una disminución de la substancia

blanca (hidrocefalia ex vacuo) o por una obstrucción del flujo del LCR

� Puede darse una disminución de la funciones cognoscitivas y trastornos de la marcha, falta de control de esfínteres y disminución del nivel de conciencia

� Los casos graves requieren intervención quirúrgica

58

Tipos de TCE

}  Abierto: Déficit más discretos o focales (F y T) -  Contusión cerebral -  Laceración cerebral -  Hemorragias -  Infartos.

}  Cerrado: Afectación generalizada o difusa (lesiones esparcidas por todo el encéfalo). -  Lesión axonal difusa -  Edema cerebral -  Congestión cerebral

59

Rompimiento de las venas subdurales, cuando el cerebro rota hacia adelante

Daño al lóbulo frontal orbital y temporal por el contacto con los huesos de la base del cráneo

Rompimiento y estiramiento del tejido cerebral

Fractura por compresión

Contusión e hinchazón del tallo cerebral

60

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Abre los ojos Nunca 1 Al dolor 2 A los estímulos verbales 3 De manera espontánea 4 Mejor reacción verbal No hay reacción 1 Sonidos incomprensibles 2 Palabras inapropiadas 3 Desorientado y conversa 4 Orientado y conversa 5 Mejor reacción motora No hay reacción 1 Extensión (rigidez de descerebración) 2 Flexión anormal (rigidez de decorticación) 3 Flexión de retirada 4 Localiza el dolor 5 Obedece 6

(Rango 3-15) TOTAL:............

61

Estimación de la severidad del TCE basándose en la APT Duración de la APT Severidad

< de 5 minutos Muy leve

5-60 minutos Leve

1-24 horas Moderada

1-7 días Severa

1-4 semanas Muy severa

> de 4 semanas Extremadamente severa

Clasificación de los TCE

Severidad Glasgow APT

Leve 12-15 Menos de 24 horas

Moderado 9-11 1-7 días

Grave 3-8 1-4 semanas

Muy grave Más de 4 semanas

62

63

Clasificación GCS O duración del coma

Leve >= 13 <= 20 min

Moderado 9-12 Máximo las 6 primeras horas desde la admisión

Grave <= 8 (coma)

> de 6 horas después de la admisión.

64

LEVE. (PC=20-30 min. APT=minutos)

}  Déficit de atención }  Déficit de la recuperación lexical

}  Anomias }  Parafasias

}  Déficit emocional y fatiga }  La recuperación es parcial. Depende de los estilos

de afrontamiento. Se incorporan al trabajo con estrategias compensatorias (trabajar más lento, revisar dos veces etc.)

}  Generalmente se quejan de mala memoria pero no es así.

65

MODERADO. (Glasgow=8 APT=horas)

LESIONES DE LOS LÓBULOS FRONTALES. •  Disminución de la iniciativa y la espontaneidad •  Déficit de planeación •  Déficit de la afectividad •  Disminución del apetito sexual

LESIONES DE LOS LÓBULOS TEMPORALES •  LTI: Aprendizaje verbal •  LTD: Aprendizaje visual. •  Rara vez Epilepsia del LT o alteraciones límbicas.

66

SEVERO. (APT=días)

DÉFICIT COGNOSCITIVO AMPLIO. •  Déficit de atención •  Déficit de memoria anterográda; déficit de la

recuperación. •  Déficit de la MCP (la historia de alcoholismo

exacerba los déficit) •  Déficit frontales:

}  Anosognosia }  Síndrome disejecutivo }  Déficit del lenguaje al nivel pragmático }  Alteraciones emocionales y psiquiátricas.

ALTERACIONES FÍSICAS



68

}  Trastornos motores }  Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo }  Falta de coordinación de los movimientos musculares: ataxia }  Espasticidad o hipertonía }  Enlentecimiento motor: bradicinesia }  Rigidez }  Pérdida de la motricidad fina y gruesa }  Falta de equilibrio }  Reducción de la fortaleza física }  Disartria }  Disfagia F Dificultad en la realización de actividades de la vida diaria


69

}  Trastornos sensoriales }  Visuales: Pérdida de la agudeza, diplopia, visión

borrosa. Trastornos oculomotores }  Auditivos: Pérdida auditiva, tinnitus, ruidos }  Táctiles: Dolor, temperatura, texturas, estereognosia }  Propiocepción: Determinar la posición de las partes

del cuerpo en el espacio }  Gusto: pérdida del sentido del gusto en el tercio

posterior de la lengua }  Olfato: anosmia


70

}  Otros trastornos }  Cefalea }  Fatiga }  Incontinencia de esfínteres }  Epilepsia

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS


1. Atención y concentración

72

1.  Focalización: responder a estímulos visuales, auditivos o táctiles específicos. Se afecta en los estadios iniciales.

2.  Mantenimiento: capacidad de atender de manera contínua, i. e. concentración

3.  Selectividad: responder a los estímulos relevantes e inhibir la respuesta a los irrelevantes

4.  Flexibilidad: cambiar el foco de atención de una tarea a otra

5.  División: realizar y prestar atención a dos cosas simultáneamente.

73

}  Todos los aspectos de la atención se ven afectados en el TCE

}  Los problemas atencionales se agravan cuando la persona está cansada o bajo estrés

}  Se agravan también ante tareas desestructuradas

F Se verá afectada la capacidad para llevar una vida independiente, para el trabajo, el aprendizaje y hasta las relaciones sociales.

2. Memoria

74

}  Recordar nombres de personas }  Recordar hechos recientes (ocurridos días o semanas

antes) }  Acordarse de transmitir un mensaje hablado }  Acordarse de hacer algo }  Desorientación en el tiempo }  Recordar dónde dejó alguna cosa }  Recordar lo que tenía que hacer (sabe que tenía que

hacer algo, pero no recuerda qué) }  Recordar información conocida previamente

Memoria

75

}  Aprender información nueva }  Cierto grado de desorientación espacial }  Dificultad para encontrar las palabras }  Recordar lo que acaba de decir }  Olvidar que acaba de hacer algo }  Recordar algo leído recientemente }  Recordar lo dicho en una conversación }  Pérdida de la memoria de los hechos ocurridos antes del

TCE (amnesia retrógrada) }  Anomia: recordar el nombre de las cosas }  Memoria de trabajo

76

3.  DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

4.  DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

77

Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001)

� Iniciación y pulsión (arranque de la conducta) Ø  Activación del sistema cognoscitivo Ø  Lesiones del LF medial: apatía e incapacidad para iniciar la conducta de

manera voluntaria. Ø  Circ. del cíngulo anterior también participa en la iniciación

� Inhibición de la R (detención de la conducta)

Ø  La capacidad de inhibir respuestas automáticas o fuertes es crítica para que ocurra la conducta flexible dirigida a metas

Ø  La lesión frontal puede incapacitar a una persona para actuar de manera independiente de las pulsiones y de los estímulos externos

78


Ø  Problemas: Respuestas impulsivas; dependencia del estímulo (sobre responder a los estímulos o responder de manera refleja: conductas de utilización o de imitación) y perseveraciones (pegarse a un respuesta y no ser capaz de cambiar a un nuevo conjunto de respuestas)

Ø  Corteza orbitofrontal: Se relaciona con la capacidad para controlar las tendencia de respuesta

� Persistencia en la tarea (conducta de mantenimiento) Ø  La capacidad para mantenerse en una tarea hasta

completarla es una FE básica que depende de la memoria de trabajo; se relaciona también con la inhibición de conductas

79


� Organización (Organización de acciones y pensamientos) Ø  La corteza prefrontal está comprometida con el control de

cómo se organiza la información y cómo se programa secuencialmente. Funciona para evitar responder a información no relevante retirándola de la MT.

Ø  Convexidad dorsolateral Ø  Se relaciona con: Identificación de metas, planeación, sentido

del tiempo � Pensamiento generativo (creatividad, fluidez y flexibilidad

cognoscitivas) Ø  La habilidad para generar soluciones a un problema y de

pensar de manera flexible es crítica en la solución de problemas

80


Ø  La lesión frontal puede causar rigidez y estrechez de pensamiento; tales individuos tienen dificultad para entender puntos de vista diferentes a los propios.

Ø  Una característica común del síndrome disejecutivo es la inacacidad para generar ideas nuevas

Ø  Estas habilidades se relacionan con la región parasagital del LF � Conciencia (Monitoreo y modificación de nuestra propia conducta)

Ø  La capacidad de analizar nuestras acciones y sentimientos y de incorporar la retroalimentación ambiental es básica para el funcionamiento exitoso

81


Ø  Depende del funcionamiento de regiones prefrontales y de su interacción con el lóbulo parietal derecho (Damasio, 1994)

Ø  Se requiere de esta habilidad para detectar nuestros errores. La concienca de dificultades de memoria y atención son la base del desarrollo de estrategias compensatorias.

Iniciación y pulsión Inhibición de respuestas

Mantenimiento

Organización

Pensamiento generativo

Conciencia


82

5. Lenguaje y habla

83

}  La dificultad más frecuente es la anomia }  33% también déficit de comprensión }  Alteraciones del discurso: habla tangencial, escasamente

organizada }  Alteraciones de la pragmática (aspectos sociales de la

comunicación, turnos, contexto, etc.)

ALTERACIONES PSICOLÓGICAS


85

Dorsolateral Orbital

Medial

86

87

Secuelas de la LC

Medio familiar

Personalidad premórbida

Afrontamiento personal

Medio social

Blumer & Benson (1975)

88

}  Pobre control emocional y conducta social disfuncional. }  Pueden alternar entre el desinterés y la apatía con la

desinhibición, hablantines, grandilocuentes, jocosos, sin tacto, etc.

}  Blumer & Benson (1975) definieron dos tipos de cambios de personalidad posteriores al TCE:

Pseudodepresiva Corteza prefrontal dorsolateral

Pseudopsicopática Corteza orbitofrontal

No necesariamente tienen alteraciones del estado de ánimo, sino apatía y desinterés.

Carecen de conciencia y sensibilidad hacia los sentimientos de otros; son incapaces de utilizar su experiencia para anticipar consecuencias.

Cambios emocionales, conductuales y de personalidad

89

}  Ansiedad: (sentimiento aprehensivo causado por la anticipación del peligro). Pánico, fobias, estrés.

}  Cuando la pérdida de conciencia postraumática fue prolongada, es menos probable que desarrollen el estrés postraumático (Aharon-Peretz & Torner, 2007)

}  Apatía (se asocia a una mala recuperación) }  Cambios de humor rápidos (labilidad emocional) }  Comportamiento agresivo }  Conducta egocéntrica, infantil }  Conducta indiscreta }  Confabulaciones }  Despreocupación

Cambios emocionales, conductuales y de personalidad

90

}  Falta de conciencia del déficit (anosognosia)

}  Falta de espontaneidad }  Grandiosidad }  Humor pueril }  Impulsividad y desinhibición }  Inquietud }  Insensibilidad }  Intolerancia a la frustración }  Depresión mayor

ALTERACIONES SOCIALES Y FAMILIARES


“No hay individuos que sufren TCE, sino familias afectadas por TCE”

Powell, 1994

93

SHOCK

ESPERANZA

REALIDAD

DUELO

AJUSTE

HOSPITAL

CASA

Confusión, angustia, frustración, desamparo.

Res

pues

ta d

e la

fam

ilia

al T

CE

Optimismo exagerado sobre la recuperación. Negación, esperanza.

Depresión, enojo, culpa aislamiento social, altera- ción de las relaciones familiares y sus roles.

Conciencia de que se trata de una situación permanente. Aceptación de los cambios en el miembro de la familia afectado; lamentación de lo que pudo haber sido.

Reajuste de expectativas, redefinición de relaciones y roles; Reestructuración familiar y social.

94

Retos del psicólogo ante el TCE

q  Reintegración del individuo < Cambios físicos

< Cambios cognoscitivos

< Cambios emocionales y conductuales

< Cambio de personalidad

< “no es la misma persona…”

95


q  Reintegración de la familia < Conyuge: Alta probabilidad de divorcio

< Hijos: Pérdida de afecto y apoyo

< Padres: De mediana o avanzada edad, se encuentran de

nuevo con un hijo dependiente

< Deben afrontar simultáneamente su propio dolor

< Las reacciones de los otros miembros de la familia

< Los problemas de conducta de su hijo

96


q  Reintegración social

< Reincorporación al trabajo

<  Regreso a la escuela

<  Reintegración a la comunidad

< Reintegración social

PREVENCIÓN

98

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REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Y PSICOTERAPIA

99

100

Factores pronósticos de la recuperación del TCE

1)  Variables relacionados con la lesión

2)  Edad al momento del TCE

3)  Nivel cognoscitivo premórbido

4)  Contexto socio cultural

5)  Factores psicológicos

6)  Factores neuropsicológicos

7)  Variables relacionadas con la rehabilitación

If it’s working, keep doing it If it’s not working, stop doing it If you don’t know what to do,

don’t do anything

M. Konner, Becoming a Doctor, 1987

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