INSUFICIENCIA CARDIACA

Dra. Iliana Cabrera Rojo

Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica

CIUDAD DE LA HABANA

CUBA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón:

Enfermedades valvularesAlteración difusa del miocardioDestrucción extensa de los cardiomiocitosSobrecargas sistémicas

FUNCION VENTRICULAR

Factores que regulan el volumen minuto

PRECARGA

POSTCARGA

CONTRACTILIDAD

FRECUENCIA CARDIACA

FUNCION VENTRICULAR

PRECARGA

Fuerza que distiende el miocardio relajado.

Depende de la volemia,

tono venoso, y la distensibidad del ventrículo

POSTCARGA

Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular

Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

Función ventricular

P * r

S = -------------

2 g

Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.

FUNCION CARDIACA

CONTRACTILIDAD

Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares

Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++

FRECUENCIA CARDIACA

El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal.

Estimulación simpática FC

Estimulación parasimp. FC

En IC predomina simpático

DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

LESION GRAVE

BOMBEO

GC Pr. Venosa central

ACTIVACION DEL SN SIMP.

BARORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FUERZA DE CONTRACCION

FRECUENCIA CARDIACA

RETORNO VENOSO

FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA

Gasto cardiaco (l/min)

5

0

normal

a

+ 4Presión AD (mmHg)

b

cCorazón lesionado

SNS

Sin SNS

Insuficiencia cardíaca crónica

• Retención renal de líquidos

• Recuperación del

Insuficiencia cardíaca crónica

Retención renal de líquidos

filtración glomerular activación del sist. Renina-

angiotensina aldosterona

Beneficios de la retención renal de líquidos

volumen sanguíneo

RETORNO VENOSO

GC

Distensión venosa

Resistencia venosa

EFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de líquidos

• Dilatación cardíaca

• Edema pulmonar

periférico

Insuficiencia cardíaca crónica

RECUPERACION DEL CORAZON

CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO

Insuficiencia cardíacanivel genético

Modificaciones en las

isoformas de miosina

V3

velocidad lenta y bajo consumo de ATP

Insuficiencia cardíacanivel celular

Alteración del metabolismo de

los iones Ca++

desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación

Insuficiencia cardíacamecanismos de compensación

• Activación neurohormonal

• hipertrofia cardíaca

• dilatación ventricular

ACTIVACION NEUROHORMONAL

• La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal

• El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas

• La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad

ACTIVACION NEUROHORMONAL

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

NOREPINEFRINA, EPINEFRINA

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Vasopresina-arginina

Endotelinas

Citoquinas: FNT , IL1, IL6

Insuficiencia cardíaca Citoquinas

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

Efectos biológicos negativos en el corazón

Disfunción ventricular

Anormalidades del metabolismo

Anormalidades energéticas en la mitocondria

Apoptosis de miocitos y células endoteliales

ACTIVACION NEUROHORMONAL

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

Peptidos natriuréticos

Prostaglandina

Sistema cinina-kalicreina

Péptidos natriuréticosefectos fisiológicos

Natriuresis y diuresis

Vasodilatación periférica

Atenuación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona

Atenuación del sistema Simpático

Disminuye acción de la endotelina

Activación neurohormonal

vasodilatadoras

vasoconstrictoras

HIPERTROFIA CARDIACA

Aumento anormal de la masa miocárdica.

Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio:

MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS

Tensión pared VI = Presión * radio VI o ESTRES grosor pared VI

Sobrecarga de presión y/o de volumen

presión VI tensión parietal

replicación celular

grosor pared VI longitud de los miocitos

HIPERTROFIA CARDIACA

HIPERTROFIA CARDIACA

Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE

adecuada grosor pared/radio normal

Inadecuada grosor pared/ radioInapropiada grosor pared/ radio

HIPERTROFIA CARDIACAORIGEN NO HEMODINAMICO

• Factores genéticos y raciales• Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.

• Factores alimentarios: sodio, alcohol

• Factores moduladores del crecimiento

(catecolaminas, A-II)

HIPERTROFIA CARDIACA

cambios anatomicos

• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA

• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS

• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

HIPERTROFIA CARDIACA

CONSECUENCIAS FUNCIONALES

• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA

• DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION

• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA

• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

INSUFICIENCIA CARDIACAESTRES OXIDATIVO

AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE

Hipertrofia cardíaca.Alteraciones de la función del miocardio

(detectables clinicamente)

Alt. Precoz de Velocidad de llenado

Fracción de eyección

acortamiento fraccionario

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOS

Hipertrofia concéntrica

Hipertrofia excéntrica

Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca

Remodelación del corazón

Fibrosis del miocardio

Necrosis

Apoptosis

CONCLUSIONES

Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un

gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresión

se convierte en un bumerán que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca