INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

*IP Deyanira Munguia Moreno.*IP Estefania Estévez.*R2MI Arianna Canche.*Dr Juan Carlos Pelaez.*Dr Eduardo Bonnin.

Insuficiencia cardiaca

Es el conjunto de signos y síntomas causados por el funcionamiento inadecuado del corazón.

Alteración en la estructura.

Alteración en la función.

Alteración en el ritmo.

Alteración en la conducción.

NEJM 2003,348:2007-18

Epidemiología

En EUA:

5 millones de personas.

10/1000 mayores de 65 años.

500,000/ año.

12-15 millones de consultas medicas/año.

Hospitalizaciones 900,000/ año.

ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Epidemiología

En México:

Cardiopatía principal causa de mortalidad en adulto (isquémica).

20% de defunciones en mayores 64 años.

Peor pronóstico= hombres.

Mortalidad anual 1/5.

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006

Factores de riesgo

Factores de riesgo

Causas desencadenantes1.- Infecciones .

2.- Arritmias.

3.-Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales.

4.- Infarto de miocardio.

5.- Anemia.

6.- Embolia pulmonar.

7Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill

Causas desencadenantes

7.-Tirotoxicosis y embarazo.

8.- Agravamiento de has .

9.-Miocarditis reumatica virica.

10.-Endocarditis infecciosa.

8Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill

Ley de Frank Starling

Corazón posee capacidad de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.

Cuanto más se llena de sangre el ventrículo durante diástole= mayor volumen expulsado.

Adaptado de Dzau y Braunwald, Circulation, 2006; 114, 2850-2870

Determinantes de GC

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Volumen telediastolicoFinal = 110-120 mL

Volumen latido = 70 mL

Volumen telesistolico = 40-50 mL

La fraccion del volumen telediastolicoque es expulsada se denomina fracción

de expulsion o de eyección, habitualmentees igual al 60%.

NEJM, 311-11, Sep. 2004

Fisiopatología

Fisiopatología

Aumento de la Aumento de la presión sistólica presión sistólica

Adición paralela de Adición paralela de nuevas miofibrillasnuevas miofibrillas

Engrosamiento Engrosamiento ParietalParietal

Hipertrofia Hipertrofia Concéntrica Concéntrica

Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518

Fisiopatología

Aumento de la Aumento de la presión diastólica presión diastólica

Aumento de la Aumento de la tensión diastólica tensión diastólica

de la paredde la pared

Adición seriada de Adición seriada de nuevos sarcómeros nuevos sarcómeros

Aumento del tamaño Aumento del tamaño de la cavidadde la cavidad

Hipertrofia Hipertrofia ExcéntricaExcéntrica

Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518

Fisiopatología

Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England Journal of Medicine 2003; 348: 2007-18

Cortisol

Eje Hipotalamo – Eje Hipotalamo – Hipofisiario-SuprarrenalHipofisiario-Suprarrenal

EstresEstresDolorDolorHipotensiónHipotensiónHipovolemiaHipovolemiaLesión TisularLesión Tisular

HipotalamoHipotalamo

ACTHACTH

Factor Factor liberadorliberadorCorticotrCorticotr

ofinaofina

VasopresinaVasopresinaAngiotensina IIAngiotensina IINoradrenalinaNoradrenalina

Retención de NaRetención de NaResistencia a la InsulinaResistencia a la InsulinaGluconeogenesisGluconeogenesisLipólisisLipólisisMetabolismo proteicoMetabolismo proteico

Desmarginación de los leucocitosDesmarginación de los leucocitosInhibe la actividad de la fosfolipasa AInhibe la actividad de la fosfolipasa ARegulación negativa de la síntesis de prostaglandinasRegulación negativa de la síntesis de prostaglandinas

Hormona AntidiureticaHormona Antidiuretica

VAPVAP

Peptido natriureticoPeptido natriureticoauricularauricular

BarorreceptoresBarorreceptores

““Perdida de volemia”Perdida de volemia”

HipotalamoHipotalamo

VasoconstrictorVasoconstrictor

ReabsorciónReabsorciónde aguade agua

Volumen

Presión

Renina-AngiotensinaRenina-Angiotensina

Flujo renal disminuidoFlujo renal disminuido

Celulas YuxtaglomerularesCelulas Yuxtaglomerulares

ReninaRenina

Angiotensina IAngiotensina I

Angiotensina IIAngiotensina II

VasoconstricciónVasoconstricción

Reducción de la excreción deReducción de la excreción deSal y aguaSal y agua

Secreción deSecreción deAldosteronaAldosterona

EdemaEdema

Vasoconstricción

Sistema Simpático

CatecolaminasCatecolaminas

CortisolCortisol

AldosteronaAldosterona


Retención de Na

Retención de Agua

AntidiureticaAntidiuretica

AldosteronaAldosterona


Evitan la perdida sanguíneaEvitan la perdida sanguínea

Aumento del tonoAumento del tonosimpáticosimpático

Vasoconstricción VenularVasoconstricción Venularpostcapilarpostcapilar

Aumento en la presiónAumento en la presiónintraluminalintraluminal

IntersticioIntersticio

AguaAgua

SodioSodio

Tipos de Insuficiencia Cardiaca


Insuficiencia Cardiaca Sistólica y Diastólica

Normal

Sistólica

Diastólica

IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica

Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Frecuentemente viejos

Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo Frecuentemente Mujeres

Frecuentemente Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más

Disminuida, aprox 40% o menos

Tamaño de la cavidad VI

Normal, frecuente hipertrofia concéntrica

del VI

Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope S4 S3

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

IC Sistólica / Diastólica……Características de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica

Condiciones coexistentes

Diastolica sistolica

HAS +++ ++

DM +++ ++

IAM previo + +++

Obesidad +++ +

Enfermedad pulmonar crónica

++ 0

Apnea del sueño ++ ++

Diálisis de larga evolución

++ 0

Fibrilación auricular +(usualmente paradójica)

+(usualmente persistente)

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica

AGUDA Aumento brusco de la precarga y postcarga. Disminución severa de cantidad de miocardio funcionante. Predominan síntomas de congestión pulmonar o bajo

gasto. Causa mas común: IAM

CRONICA. Limitación de la capacidad funcional. Experimentan reagudizaciones durante su evolución. Causa más común: ICC

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Insuficiencia Cardiaca de bajo o elevado gasto

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Insuficiencia ventricular derecha

Consecuencia de enfermedades asociadas con hipertensión arterial pulmonar (Shunt Sist-Pulm, TEP, EPOC).

Cansancio, deterioro edo en general, taquicardia, datos de congestión venosa.

Alteración de absorción de nutrientes GI, deficiencia de secreción de moco protector.

Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005

Insuficiencia ventricular izquierda

Aumento en la sobrecarga hemodinámica, función ventricular disminuida y edema pulmonar.

Menor tolerancia al ejercicio, fatiga muscular, disnea, sed, edema agudo pulmonar.

Elevación presiones venocapilares pulmonares, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

Estertores basales, plétora yugular, taquicardia, 3eró 4to ruido cardiaco.



Causas principales:

Cardiopatía isquémica.

Cardiopatías con sobrecarga diastólica (I. aórtica, I. mitral).

Estadío avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, HAS, coartación de aorta.




Diagnóstico HISTORIA CLINICA

Síntomas: Disnea-Ortopnea-Disnea paroxistica

nocturna. Tos no productiva. Respiración rápida y superficial. Fatiga, debilidad, confusión. Oliguria, nicturia. Anorexia, náusea, vómito, distensión

abdominal y constipación.


Diagnóstico

EXPLORACION FISICA Edema periférico.

Palidez, diaforesis, taquicardia.

Estertores crepitantes.

Plétora yugular.

Reflujo hepato-yugular.

Hepatomegalia.


Criterios de Framingham

2 criterios mayores

1 criterio mayor y 2 menores.


Diagnóstico Disnea de rápida instauración. Dolor torácico. Pre-sincope y/o síntomas neurológicos. Mala perfusión cutánea (cianosis). Taquipnea. Estertores gruesos. Hipertensión arterial o hipotensión. Taquicardia o bradicardia. Galope S3.

Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct 5, 2009

Diagnóstico

Clasificación funcional de la ICC

J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza.

Diagnóstico

ESTUDIOS DE LABORATORIO

BH: anemia, leucocitosis, poliglobulia.

QS: azoados elevados.

ES: guía para tratamiento con diureticos y IECAS.

EGO y albumina en suero: para descartar Sx nefrotico o hipoalbuminemia como causa del edema.


Diagnóstico RX DE TÓRAX

Redistribución de flujo pulmonar hacia vértices (astas de venado).

Alas de mariposa (edema pulmonar).

Inicio de derrame pleural.

Líneas de Kerley.


Diagnóstico

RX DE TÓRAX

Cardiomegalia Indice

cardiotorácico:

a+b/c


Diagnóstico ELECTROCARDIOGRAMA: depende de enfermedad

subyacente Crecimiento de cavidades.

FA.

Trastornos de la conducción.

Alteraciones en la repolarización.

Alteraciones en el eje.


Diagnóstico

ECOCARDIOGRAMA


Diagnóstico

OTROS:

PFH: disminuye transaminasa y DHL, aumento de bilirrubina por hepatomegalia congestiva.

Prueba de esfuerzo: intolerancia al ejercicio es característico.

Cateterismo Cardiaco: si sospecha de miocardiopatía o disfunción ventricular sin clara explicación.


Pronóstico

Parámetros que asocian a mal pronóstico en pacientes con IC

Etiología isquémica

Clase Funcional III y IV NYHA

Taquicardia ventricular

Péptido natriurético cerebral y auricular muy elevado

Actividad de renina plasmática

Fracción de eyección del VI < 25% fracción de eyección VD < 35%

Consumo de O2 en ejercicio < 14mL/kg/min

Indice cardiaco bajo

Presión capilar pulmonar elevada >35mm Hg

Presión sistólica de la arteria pulmonar elevada


Tratamiento

Tratamiento

Reposo.

Dieta blanda, fraccionada baja en calorías e hiposódica.

Medidas antitromboembolia venosa.

Oxígeno suplementario.


Farmacológico DIGITAL

Aumenta GC.

Reduce resistencias periféricas.

Restaura función de barorreceptores.

Bloquea secreción de renina y catecolaminas.

Reducción de recaídas.


Farmacológico

DIURETICOS

Diureticos de ASA (furosemide, bumetanida o metazolona): reducen congestión pulmonar y visceral (con digital).

Administrarse con cloruro de K o diurético bloqueador de aldosterona, porque tienen efecto kaliuréitco.


Farmacológico IECAS Actúan favorablemente en proceso de remodelación.

Reduce Angiotensina II (vasoconstricción) y producción de aldosterona.

Efecto natriuretico y vasodilatación.

Mejora postcarga, efecto congestivo, retorno venoso, volumen diastólica, precarga.

Reduce hipertrofia muscular, preserva cels contráctiles, evita depósito excesivo de colágeno. Reduce Mortalidad.


Farmacológico BETABLOQUEADORES: Carvedilol, bisoprolol y metoprolol

Inotrópico negativo, pero a dosis pequeñas inotrópico + (q además se potencia con acción digitálica).

Cronotrópico negativo.

Bloqueo RAA.

Cardioprotección y prevalencia de viabilidad miocárdica.

NO en: IC en fase congestiva.


Farmacológico VASODILATADORES

Disminuyen precarga-congestión pulmonar-tensión y tamaño ventricular y consumo miocárdico de oxígeno.

Nitrovasodilatadores: Dinitrato de isosorbide: + en IC de origen isquémico.

Hidralazina: se limita a embarazadas con IC secundaria a toxemia gravídica.

Problema: fenómeno de tolerancia.


Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18

Resincronización cardiaca

Utilización de un marcapasos que estimula ambos ventrículos.

Indicada en: Disfunción ventricular severa de origen idiopático o

isquémico Fases avanzadas de la enfermedad (III o IV) a pesar de

adecuado tratamiento médico Asincronía demostrada (EKG o ECO)


Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega de Medicina Interna) 2006.

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Bibliografía


Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18 Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega

de Medicina Interna) 2006. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison

Principios de Medicina Interna 17a edición EdMc Graw Hill Cap 227 J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de

urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct 5,

2009 Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England

Journal of Medicine 2003; 348: 2007-18 Drs. María Elizabeth Méndez Zambrano, Rosa Naileht García León, Como citar este

artículo Insuficiencia cardíaca, manejo del calcio y estrategias farmacológicas. Gaceta Médica Caracas, Vol. 11

Fernando de la Serna, El Sistema Nervioso Simpático. Receptores Catecolaminas. Barorreceptores. Capitulo 3, 2004

ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Documents

INSUFICIENCIA CARDIACA