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YULEIDYS ACOSTA
La IC aparece cuando el corazón no es capaz de bombear
el GC necesario para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo
IC se produce cuando la demanda de gasto cardiaco
supera la capacidad de respuesta del corazón
DEFINICIÓN
fisiopatología
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO:
GC= Vol. Sistólico x Fc
1. Precarga: volumen al final de la diástole que será impulsado en la siguiente contracción
cardiaca. Refleja el estado de volemia del paciente y afecta directamente a la función
cardiaca a través de la ley de Frank-Starling.
2. Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.
3. Contractibilidad: fuerza de la contracción ventricular independiente de la precarga.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco y tiene una
importancia mayor cuanto más pequeño sea el niño
GASTO CARDIACO PrecargaPoscarga
Contractibilidad
Frecuencia Cardiaca
CORAZON
BOMBA
Vol. salida proporcional
al vol. de llenado
Inversamente proporciona
la la resistencia
contra la que bombea
CORAZON
SANO
Cuando aumenta el
vol. Ventricular
telediastolico
Aumenta el GC a lo máximo
Aumento de la tensión
parietal que incrementa el consumo miocárdico
Debido al estiramiento
de fibras miocárdicas
Aumenta el vol. Sistólico
CORAZON CON FUNCION
CONTRACTIL COMPROMETIDA
Requiere un grado mayor de dilatación para
producir un aumento de
volumen sistólico
No alcanza el GC máximo del corazón normal
Si una cavidad está dilatada por un trastorno que produce
aumento de la precarga, existe poco margen para una
dilatación mayor y para el aumento del GC.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Insuficiencia valvular
Si hay lesiones que suponen un incremento de la poscarga del
ventrículo, decrece el rendimiento cardiaco.
Estenosis aortica o pulmonar
Coartación de la aorta
TRANSPORTE DE O2 SISTEMICO = GC x CONTENIDO DE O2 SISTEMICO
GC = Vs x FC
DETERMINANTES DEL Vs
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad
FC
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Compromiso del GC por
acortamiento de diástole
Disminución de la capacidad
de transporte de O2
sistémico conduce:
Alteraciones en la
capacidad de la sangre para
transportar O2
• Anemias
• Hipoxemia
En algunos casos de IC el GC es
normal o está aumentado pero
por:
• Disminución del contenido
de O2 delos tejidos (anemia)
• Por aumento de las
demandas (hiperventilación,
hipertiroidismo,
hipermetabolismo)
Finalmente la cantidad de O2
demandadas del organismo es
insuficiente
TRANSPORTE DE O2 SISTEMICO
MECANISMOS COMPENSATORIOS SISTÉMICOS DE ADAPTACIÓN
Se produce a nivel molecular/celular
Regulación al alta o a la baja de componentes de las vías
metabólicas que llevan a cambios en la eficiencia de la utilización
de O2 y otros sustratos
Mediados por neurohormonas
SRAA y el eje simpático-suprarrenal
1
2
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
UNO DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS PARA EL AUMENTO DEL GC:
Aumento de la liberación de noradrenalina
Aumento de la secreción de adrenalina circulante
Aumento del tono simpático
Exposición crónica a las catecolaminas circulantes produce:
• Disminución del número de receptores B-adrenérgicos cardíacos
• Lesión celular miocárdica directa
Efectos beneficiosos iniciales de la estimulación simpática
1. Aumento de la FC
2. Aumento de la contractilidad miocárdica
Efectos perjudiciales de la estimulación simpática
crónica
1. Hipermetabolismo
2. Aumento de la poscarga
3. Aparición de arritmias
4. Aumento de los requerimientos miocárdicos de O2
“LOS FARMACOS PARA IC RESTAURAN EL EQUILIBRIO DE LOS SISTEMAS NEUROENDOCRINOS”
Disfunción miocárdica
• Asfixia
• Isquemia miocárdica transitoria
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
Anormalidades Hematológicas
• Anemia
• Síndrome de hiperviscocidad
Alteraciones estructurales
• Insuficiencia tricúspidea
• Insuficiencia pulmonar
• Fistulas artereovenosas
sistémicas
Arritmias
• Bloqueo AV congénito
• Taquicardia supraventricular
Alteraciones estructurales
• Estenosis valvular aórtica critica
• Coartación de la aorta
• Interrupción del arco aórtico
• Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Conexiones anómalas total de venas pulmonares
• Estenosis pulmonar critica
• Conducto aórtico permeable
Anormalidades renales
• Falla renal
• Hipertensión sistémica
Disfunción del musculo cardiaco
• Asfixia
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
Desordenes endocrinos
• Hipertiroidismo neonatal
• Insuficiencia adrenal
Alteraciones estructurales
• Cortocircuito aórtico
• Cortocircuito ventricular
• Lesiones obstructivas del lado izquierdo
• Cortocircuito a nivel atrial
• Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar
Anomalías pulmonares/hipoxia crónica
• Hipoventilación central
• Obstrucción de vías aéreas superiores
• Displasia broncopulmonar
Anomalías musculares cardiacas
• Cardiomiopatía/fibroelastosisendocárdiaca
• Miocarditis
Desordenes renales y endocrinos
Hipertiroidismo
Insuficiencia adrenal
Hipotiroidismo
Alteraciones estructurales
• Similares a los de primeros dos meses
Disfunción muscular cardiaca
• Déficit de carnitina
• Enfermedad de Kawasaki
• Miocardiopatía dilatada
Anomalías renales y endocrinas
• Similares a los de primeros dos meses
Pericarditis
• Purulenta, amebiana
• Tuberculosis, Viral
Arritmias
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular
No operados
• Insuficiencia aortica
• Insuficiencia valvular atrioventricular
• Taquiarritmias
Falla ventricular derecha
• Síndrome de Eisenmenger
• Estenosis pulmonar
• Anomalía de Ebstein
Adquiridas
• Endocarditis infecciosa
• Fiebre reumática
• Miocarditis – miocardiopatias
• Vasculitis
• Enfermedades sistémicas
Cardiopatía congénita operada
• Falla ventricular izquierda
• Falla ventricular derecha
Síndromes congénitos
• Marfan
• Hurler
• Noonan
Hipertension pulmonar
• Fibrosis quística
• Primaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEPENDE DEL GRADO DE RESERVA MIOCARDICA DEL NIÑO
SINTOMAS EN
REPOSO
SINTOMAS CON EL
EJERCICIO
SINTOMAS CON EJERCICIO
BASTANTE VIGOROSO
Agotaron los
mecanismos
compensadores
hasta el punto que
el GC no es
suficiente para
satisfacer
necesidades
basales del
organismo
Son incapaces de
aumentar el GC en
respuesta al
ejercicio aunque
este sea muy leve
sin presentar
síntomas
llamativos
Niños con
cardiopatías
menos graves que
tienen que realizar
ejercicio vigoroso
para comprometer
su función
cardiaca
HC
PORMENORIZADA
LACTANTE MENOR
ALIMENTACIÓN DISNEA AL
SUCCIONAR
SUDOR PROFUSO
NIÑO
*Fatiga
*Disnea
*Tos
*Intolerancia al esfuerzo
*Anorexia
*Dolor abdominal
Siempre:cardiomegalia
Puede: *ortopnea
*Crepitantes basales
*edemas en zonas declives
Frecuente: ritmo de galope
ADOLESCENTES
GENERALMENTE
SINTOMAS ABDOMINALES
AUSENCIA DE SINTOMAS RESPIRATORIOS
1. Taquipnea
2. Dificultad en la
alimentación
3. Escasa ganancia
ponderal
4. Sudoración excesiva
5. Irritabilidad
6. Llanto débil
7. Respiración ruidosa y
trabajosa
8. Retracción subcostal en
intercostal
9. Aleteo nasal
Son frecuentes las hepatomegalias y cardiomegalias
“EN LACTANTES ES DIFICIL DE DETECTAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA”
Los signos de congestión pulmonar de
origen cardiogénico pueden ser
indistinguibles de las bronquiolitis: las
sibilancias son mas llamativas
Son frecuentes las neumonitis con o sin
atelectasias sobre todo en el lóbulo
derecho medio y ambos lóbulos
inferiores
Edema generalizado en parpados y
sacro; con menor frecuencia en piernas
y pies
DIAGNOSTICO
Cardiomegalia
Casos graves de IC
Marcas perihiliares algodonosas por congestión venosa y edema pulmonar agudo
Estudiar la causa de IC
No para dx
FUNCIÓN VENTRICULAR
FRACCION DE ACORTAMIENTO: variable unidimensional;
DIFERENCIA ENTRE DIAMETRO TELESISTOLICO Y TELEDIASTOLICO DIVIDIDA POR EL DIAMETRO TELEDIASTOLICO
VALORES NORMALES: 28-40%
No es precisa en casos aumento VD y otras patologías aplanamiento del tabique Interventricular
ESTUDIO DOOPLER:
Estimar el gasto cardiaco
ARM:
Cuantificar masa y función del VI y VD
Cuantificar la fracción de regurgitación : Insuficiencia Valvular
IC GRAVE: Acidosis respiratoria, metabólica o ambas
PEPTIDO NATRIURETICO TIPO B
Neurohormona cardiaca liberada por la tensión de la pared ventricular
Se eleva en pacientes con IC debida a:
Miocardiopatías y comunicación interventricular
TRATAMIENTO
Glucósido digitálico mas utilizado en pediatría
Semivida: 36 horas
Se absorbe bien en tracto GI; jarabe se absorbe mejor que
los comprimidos
VO: efecto a los 30 min ; Efecto Max 2-6 horas
I.V: efecto 15-30 min ; Efecto Max 1-4 horas
Atraviesa la placenta: útil en casos de feto con IC secundaria
a arritmias
Tras administración I.V: 50-70% excretado en orina
Administrar ½ de la dosis total de inmediato y el 2/4 restantes
en intervalos de 12 hrs con:
Control EKG y vigilar el ritmo antes de administrar cada dosis
Suspender la administración: si se observa cualquier trastorno
nuevo del ritmo
Medir los niveles basales de electrolitos séricos antes y después
de digitalización
Paciente con digital + furosemida: control de niveles de potasio
por hipopotasemia
Pacientes con miocarditis activa evitar digitalización por
completo y comenzar con digoxina de mantenimiento a la ½ de
la dosis normal debido a riesgo de arritmias
PAUTA RECOMENDADA DE DIGITALIZACION
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DIGITAL
Iniciar aproximadamente 12 hrs tras digitalización completa
Dosis diaria debe dividirse en 2 y darse en intervalos de 12 hrs para
conseguir niveles mas estables en sangre y una mayor flexibilidad en
caso de toxicidad
Dosis: cuarta parte de dosis total de digitalización
Dosis diaria en >5 años calculada por el peso corporal no debe
superar la dosis habitual
De adultos 0,2-0,5mg/24hrs
Cuando se prefiere digitalización lenta: posoperatorio inmediato se
puede empezar con la admin de dosis de mantenimiento de digoxina
sin dosis previa de carga y llegar a la digitalización completa en 7-10
días
DETERMINACION DE NIVELES SERICOS DE DIGOXINA
Cuando se administrado una cantidad desconocida
Se ha ingerido de forma accidental
Cuando existe una función renal alterada
Si es posible que se produzcan interacciones
farmacológicas
Cuando existen dudas acerca del cumplimiento
del tto
Cuando se sospecha una Rta toxica
Toma de muestra antes de administrar la dosis
Menos de 4 hrs de la dosis anterior
Niveles adecuados en sangre
LACTANTE: 2-4 ng/ml
NIÑO MAYOR: 1-2 ng/ml
TOXICIDAD DIGITAL
Niveles séricos aumentados
Clínica: nauseas, vómitos
EKG: Trast del ritmo y de la conducción
Potenciada por: hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, miocarditis, prematuridad
Arritmias al inicio del tto con el fármaco esta
relacionada con el mismo
DIURETICOS: FUROSEMIDA
Inhb absorción de sodio y de cloruro en los túbulos distales y asa de Henle
DOSIS INICIAL: 1-2 mg/kg I.V o I.M
Tto crónico:
1-4 mg/kg/24 hrs ADMINISTRADOS 1-4 VECES
AL DIA
Administrar suplementos de cloruro potásico a menos q se administre u ahorrador
de potasio
Admin crónica puede provocar la contracción del Vol extracelular= alcalosis
por contracción
DIURETICOS: CLOROTIAZIDA
IC menos grave
Acción menos inmediata y menos
potente que la furosemida
20-40mg/kg/24hrs
En 2 dosis divididas
Asociar suplementos de potasio
DIURETICOS: ESPIRONOLACTONA
Inhibidor de aldosterona que
aumenta la retención de potasio
VO: en 2 o 3 dosis de
2-3 mg/kg/24hrs
A menudo se combina con clorotiazida
FCOS REDUCTORES DE LA POSCARGA E IECA
Reduce la poscargaventricular disminuyendo
la resistencia vascular periférica
IECA efectos beneficiosos sobre la estructura y
función cardiacas
Se utilizan asociados a digoxina y los diuréticos
Dosis VO
0.3-6mg/kg/24hrs ADMINISTRADOS EN
2-3 TOMAS
IC secundaria a miocardiopatías
I. Mitral grave
I. Aortica grave
Comunicación interventricular
AGONISTAS ALFA Y BETA ADRENERGICOS
Dopamina
Beta
Aumenta la contractilidad
Dosis: 2-10 ug/kg/min
Puede producir hipotensión
Dobutamina
Reduce la resistencia vascular periférica
Tto de GC bajo
2-20 ug/kg/min
Isoproterenol
Beta puro
Eficaz en pacientes con
FC bajas
Adrenalina
Mixto
Su uso se reserva para el shock cardiogénico
Aumenta PA
Aumenta resistencias periféricas sistémicas
Incrementa poscarga
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
MILRINONA
Evita degradación del adenosinmonosfofato
cíclico intracel
Bajo GC refractario al tto habitual y GC bajo
de post-cx corazón abierto
I.V: 0,25-1ug/kg/min
A veces con dosis inicial 50 ug/kg
AMRINONA 3-10 ug/kg/min
Puede producir trombocitopenia y
es reversible cuando se
suspende el tto
FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE
FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE
FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE
GRACIAS