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INSUFICIENCIACARDIACA
Docente : Dr. Roberto Alayo JaveEstudiante : Erika Lysbeth Barboza Lozano
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANAAREA DE PATOLOGÍA
DEFINICIÓN….Estado fisiopatológico en el
cual una anomalía de la función cardiaca impide que el
corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos
de los tejidos periféricos
La insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC)
Es la que se asocia con la congestión de los tejidos corporales
(congestión venosa pulmonar o sistémica)
EPIDEMIOLOGÍA….. Supone un 3.7% de las
hospitalizaciones en individuos mayores de 45 años y el 71% por encima de los 65 años.
Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano
Su prevalencia se incrementa con la edad.
IC III o IV : sobrevida al año de 40 %
50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico
Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica
Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica
Prevalencia: aprox. 5 millones de personasIncidencia: ~ 500 000/añoConsultas médicas: 12 a 15 millones/añoDías hospital: 6.5 millones/añoHospitalizaciones: ~ 900 000/añoCosto anual: $ 27.9 billones
ETIOLOGÍA
La más prevalente es la coronariopatía (infarto de miocardio más de un 50% de los casos en EEUU, las miocardiopatías (25%) y las lesiones valvulares o congénitas (5%). El factor asociado más frecuente es la hipertensión arterial sistémica, encontrándose cardiopatía coronaria e hipertensión arterial asociadas en el 80% de los casos
FACTORES DE RIESGOun aumento en la incidencia por arriba de los 65
años.
Edad
• Diabetes: Se ha relacionado de manera constante de un aumento de hasta cinco veces del riesgo de I.C,
Este ahora se encuentra bien establecido como un FR importante para I.C.
Obesidad
• Dislipidemia: Las concentraciones séricas de Triglicéridos. No así del colesterol, se han relacionado con aumento del riesgo de I.C.
Este se relaciona con un aumento de 45 a 60% de riesgo de IC
Tabaquismo• Stress mental y depresión - Excesivo
uso de sal en su dieta• Ritmos acelerados del corazón - Enfermedad o
problema pulmonar• Consumo excesivo de alcohol -
Enfermedades renales
FISIOPATOLOGÍAAGRESIÓN HEMODINÁMICA
( Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
Hipertrofia adaptativa
DisfunciónVentricular
HipertrofiaDescompensada
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
La fisiopatología de la IC implica la interacción entre dos factores: la disminución de la capacidad del corazón par impulsar la sangre, con una reducción consecuente de la reserva cardiaca, y los mecanismos de adaptación que sirven para mantener el volumen minuto a la vez que contribuyen a la progresión de la enfermedad.
DETERMINANTES DE LAFUNCIÓN VENTRICULAR
CONTRACTILIDADPRECARGA POSTCARGA
FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN MINUTO
GASTO CARDIACO
Es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona
el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de
su contracción.
capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra
muscular y se define como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y
poscarga.
Fuerza contra la que se contrae el
músculo cardiaco, la fuerza que se opone al vaciamiento del
ventrículo.
Es el número de contracciones del
corazón o pulsaciones por
unidad de tiempo
La alteración de cualquiera de estos determinantes de la
función ventricular puede ser la causa inicial de la IC
MECANISMOS COMPENSADORES
Mecanismos fisiológicos que
mantienen presión arterial y perfusión
hacia órganos vitales cuando el
funcionamiento del corazón esta alterado
Mecanismo de Frank-Starling
Adaptación del miocardio
Hipertrofia, con dilatación o no de cavidades
cardiacas
Activación de sistemas
neurohumorales
Activación del sistema simpático
Activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Salida del péptido natriurético auricular
MECANISMOS DE FRANK-STARLING
Aumenta volumen sistólico Incrementando el volumen ventricular al final de diástole.
Mayor estiramiento de las fibras miocardicas
Se incrementa la fuerza de la contracción siguiente
Los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima
Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se
estiran excesivamente
Es el mecanismo más importante por el que
ambos ventrículos mantienen un gasto
cardíaco idéntico, incluso cuando existen
variaciones importantes del volumen expulsado
en cada latido.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
0 Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC)
0 Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro.
flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos abdominales.
resistencia vascular sistémica y la poscarga
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
En condiciones normales los riñones reciben alrede dor del 25% del volumen minuto cardíaco, pero este valor puede disminuir hasta alcanzar un 8 a un 10% en los pacientes con in suficiencia cardíaca
HIPERTROFIA Y REMODELADO DEL MIOCARDIO
Uno de los mecanismos principales por medio de los cuales el corazón
se adapta al aumento de la pos- carga
- Mejora el rendimiento del corazón
- Representa un factor de morbimortalidad cardiaca.
- De manera inapropiada pueden producir cambios en la estructura y la función que generan compromiso adicional en función de bomba y sobrecarga.
• Aumento proporcionado de la longitud y el espesor del musculo (atletas)
HIPERTROFIA SIMETRICA
En miocardio hipertrofiado se observa aumento del tamaño celular y de las dimensiones del núcleo en miocitos hipertróficos
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA E IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La insuficiencia cardiaca izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca
Disminuye el volumen minuto cardíacoAumentan las pre siones de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la aurícula iz quierda, y se produce congestión de la circulación pulmonar
↑ PHC - ↓ POC
↑PERMEABILIDAD
↓ DRENAJE LINFATICO
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
SÍNTOMAS:•Por aumento de presiones pulmonares: Disnea progresiva de esfuerzo (clasificación de la NYHA), ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), dolor precordial, asma cardial, tos, expectoración rosada
•Por disminución del GC: astenia, fatigabilidad muscular, insomnio, obnubilación.
SIGNOS:•Cardíacos: Taquicardia (galope de suma: S3,S4), soplos.
•Vasculares periféricos: palidez, sudoración, livideces.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Principales causas:• Secundaria a insuficiencia
izquierda• Hipertensión arterial
pulmonar • Valvulopatías (tricúspide y
mitral)
En una insuficiencia del lado derecho del corazón la sangre se
acumula en el sistema venoso sistémico.
Un efecto importante de la insuficiencia cardíaca derecha es el desarrollo de edema periférico
el edema es más pronunciado en las paredes del cuerpo en declive
(extremidades inferiores cuando el paciente está de pie y área sobre el
sacro cuando se encuentra en decúbito dorsal).
La insuficiencia cardíaca derecha también produce congestión de
las vísceras.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
SÍNTOMAS (por congestión venosa sistémica):
•Hepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares y ascitis (buscar edema sacro en pacientes encamados). Dispepsia (pesadez postprandial), derrame pleural (más frecuentemente derecho).
SIGNOS:•Aumento de la presión venosa central (ingurgitación yugular), Signo de Kussmaul (aumento de la PVY con la inspiración), reflujo hepato-yugular positivo.
•Signos de gravedad: mala perfusión periférica, hipotensión arterial, taquipnea > 30 rpm, sudoración fría, oliguria, taquicardia, obnubilación.
IngurgitaciónYugular
Edema con fóvea
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NYHA
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la
elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
o IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento.
o IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.
o IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos…
oIC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.
EN FUNCIÓN DE LA EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRITERIOS DE DIAGNOSTICOCRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE IC
Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para
identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: alteraciones de la repolarización, bloqueos de rama,
taquicardia sinusal, signos de hipertrofia
ventricular, etc
Rx de tórax: puede mostrar
cardiomegalia y signos de
hipertensión venosa pulmonar, como
redistribución vascular pulmonar
Ecocardiograma
Exámenes de laboratorio: Existen diferentes estudios
sanguíneos que ayudan a diagnosticar
y/o determinar la severidad de la
Insuficiencia Cardíaca. También es necesario evaluar la función de
los riñones.
Radiografía simple de tórax en proyección póstero-
anterior de un paciente con insuficiencia cardiacaizquierda, en la que se
observa un aumento de las venas en los campos
superiores, que expresa hipertensión venosa
por congestión pulmonar
TRATAMIENTOTRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Dieta Hiposódica: la dieta sin sal debe ser estricta y se recomienda una restricción a1,5-2 gr/día.
• Restricción hídrica. Se aconseja restricción de líquidos a 1,5-2 l/díaen pacientes con síntomas graves.
• Control diario del peso: recomendar control del peso de formaregular, en especial en pacientes sintomáticos y con descompensaciónreciente o frecuentes episodios.
• Hábito tabáquico: en todos los casos debe suprimirse el hábitotabáquico.
• Alcohol: esencial la abstención de alcohol en pacientes con sospechade miocardiopatía alcohólica, y recomendable en todo paciente con IC.
• Ejercicio: debe indicarse reposo sólo en pacientes inestables o conIC avanzada (clase IV de la NYHA). Debe fomentarse el ejercicio en todoslos pacientes estables (clase II-III de la NYHA).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
agente antiarrítmico
TRATAMIENTO
CASO CLÍNICO
Paciente de 71 años de edad, sexo femenino, 53 kg de peso, fue referida al hospital por su médico por
sospechas de exacerbación de disnea. Tres meses atrás comenzó a quejarse de cansancio progresivo, dificultad para dormir, y falta de aliento tanto al caminar como en las noches. También indicó periodos de malestar en el pecho, el cual describió como “palpitaciones” en vez de
opresión o dolor. Posee antecedentes de fibrilación auricular e hipertensión.
Al examinarla estaba pálida y su temperatura era de 37.3 ºC, pulso irregular de 130 latidos por minuto, y su P.A. (acostada) era de 155/89 mmHg. Su pulso venoso yugular se elevó 3cm y presentaba edema con fóvea en ambos pies y tobillos, y crepitaciones pulmonares.
Un ECG demostró fibrilación auricular rápida sin cambios isquémicos o signos de infarto. Un
ecocardiograma confirmó una disfunción ventricular sistólica izquierda con una fracción de eyección del 35%.
Los análisis bioquímicos y hematológicos dieron: • Sodio 137 mmol/L ( 135-145)
• Potasio 3.7 mmol/L (3.5-5.0)
• BUN 12.4 mmol/L (2.6-6.6)
• Creatinina 140 μ mol/L (80-120)
• Hemoglobina 10.1 g/dL (12-16)
• VCM 71 fL (77-91)
• CHCM 0.30g/dL (0.32-0.36)
EL DIAGNÓSTICO FUE: insuficiencia cardiaca derecha II/ III según
clasificación funcional de la NYHA, complicada por la presencia de fibrilación
auricular y anemia asociada a deficiencia de hierro.
