Insuficiencia Hepática Aguda

6/8/2015 Apuntes de Medicina Intensiva

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Pontificia Universidad Católica de ChileFacultad de MedicinaPrograma de Medicina IntensivaApuntes de Medicina Intensiva

Insuficiencia Hepática AgudaDr. Alejandro Soza RiedDr. Marco Arrese Jiménez

Introducción

La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas yexcretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo ytrascendencia depende del escenario clínico específico. La insuficiencia hepática agudapuede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante,FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. Por surelevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocuparáfundamentalmente de la FHF.

Definición y nomenclatura

La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito eintenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido deencefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepáticoprevio. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Actualmente sepropone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunossubgrupos (Tabla 1), ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica.

Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por



ejemplo enfermedad de Wilson, reactivación de hepatitis B en un portador o superinfecciónpor agente Delta).

Etiología

La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y paradefinir el pronóstico. Las causas principales se listan en la Tabla 2. La frecuencia con queestas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. En los Estados Unidos,las hepatitis virales, la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas afármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. Los datos disponibles en Chilesugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. A pesar deque sólo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casosanuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome.

En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. La hepatitis C también se ha descritocomo causa de hepatitis fulminante, pero esta forma de presentación es sumamenteexcepcional.

Globalmente considerada, la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importanciaen la etiología de la FHA según diferentes series. En este rubro, la lista de agentes capacesde causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción denuevos fármacos. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. Uno de losagentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es elanalgésico acetaminofeno (paracetamol). Este medicamento es frecuentemente empleadocomo método de suicidio en algunos países del mundo, especialmente Inglaterra. Si bien ellono es frecuente en nuestro país, es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene untratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Es un hecho conocido que laocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia deconsumo de alcohol, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromoP450. Las dosis de riesgo son 7.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Es importanteconsiderar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores.En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de unasobredosis usando el nomograma de RumackMatthew, que considera el nivel plasmático y



el tiempo desde la ingestión (Figura 1).

El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares,incluyendo Chile. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad deinhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleodel hepatocito.

Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo, hígado graso agudoobstétrico y síndrome de HELLP, representan las causas más relevantes.

Finalmente, una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentesseries internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas novirales, no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos.

Presentación Clínica

La FHA se presenta de formas variadas. Lo más corriente es que, en un paciente que cursaun cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas yvómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) yuna falla multiorgánica progresiva. El compromiso de conciencia puede ser de magnitudvariable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatíahepática (Tabla 3). En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signosclínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). Es importante destacar que en ocasionesel cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado desospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientesque potencialmente puedan desarrollar una FHA.

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Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana.

1. Hipertensión sistólica2. Bradicardia3. Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de

decerebración4. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la

luz)5. Patrones respiratorios de tronco, apnea

En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de laingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales(diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en losque el paciente está asintomático, aparece la insuficiencia hepática.

En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas, hallazgos queseñalan la presencia de coagulopatía importante. El paciente puede estar moderadamentebradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo querevela un estado de vasodilatación periférica significativa. Es frecuente la presencia deedema. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño, y la percusión deuna matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en un60% de los pacientes. Ocasionalmente, el paciente puede presentarse con evidencias dehipoperfusión tisular y shock.

Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a laalteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. Se observa por tanto,hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable, hiprotrombinemia,hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Como parte de una falla orgánicamúltiple puede observarse deterioro de la función renal, acidosis e hipoxemia.

En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente.

Aproximación inicial

El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades,sin embargo, uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en laetapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad delenfermo. Cuando el enfermo se presenta con franco compromiso de conciencia



y coagulopatía, el diagnóstico es fácil, pero muchas veces implica una demoraimportante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas(antídotos y transplante).

Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA, y elreconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Una completa búsqueda detodas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en laevaluación inicial de estos pacientes. Del mismo modo, el reconocimiento en elexamen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos(como el anillo de KayserFleischer en la enfermedad de Wilson) es importanteen la toma de decisiones en la FHA.

En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías quepermitan tratamientos específicos, por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno(Nacetilcisteína), hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hígado grasoagudo de embarazo (interrupción del embarazo), etc.

La biopsia hepática, si bien aporta información pronóstica, etiológica y sobre lapresencia de daño hepático previo, habitualmente está contraindicada por lacoagulopatía. En algunos centros se realiza biopsia hepática transyugularrutinariamente en estos enfermos, ya que puede hacerse independientemente delos niveles de protrombina y plaquetas.

Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen:

1. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En generalindicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado)

2. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. Sedebe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito.Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general quecontraindica un traslado.

3. Enlistamiento del enfermo para transplante, en caso de que se estétrabajando en un lugar con esta disponibilidad, según los criterios en uso.

El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepáticosiempre implica un riesgo de deterioro, particularmente en enfermos con edemacerebral. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su tempranaderivación. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio dederivación. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médicopara realizar las consultas en un centro terciario. El traslado debe incluiratención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aportecontinuo de glucosa IV. Debe considerarse la intubación antes del traslado enpacientes con deterioro neurológico rápido.

Soporte general

La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica,con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas.Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmentesólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. El apoyo desoporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere



o esté disponible un órgano para transplante.

En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical paramonitoreo horario de diuresis, una vía venosa central de triple lumen paraadministración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una líneaarterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Se prefiere lavía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia decoagulopatía.

Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica, habitualmente esnecesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (SwanGanz),monitoreo de presión intracraneana y saturación de bulbo yugular.

Medidas específicas según etiología

El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente laúnica condición con terapia específica. La acetilcisteína es elantídoto de elección, y puede usarse por vía oral o IV. La dosisintravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. Ladosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4horas por 16 dosis. En Chile, la única preparación disponiblecomercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas, Santiago),contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización.

Si es reconocida precozmente, la intoxicación por hongos de lafamilia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina ysilimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamentecomprobado.

Manejo de las Complicaciones

1) Sistema Nervioso Central

En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática laencefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentementeedema cerebral. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatíagrado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Lossignos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o puedenestar ausentes, y en general no se consideran buenos indicadores del estadocerebral. El manejo propuesto de esta complicación incluye:

Medidas Generales

Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º.Se debe prescindir de la sedación y en particular lasbenzodiacepinas. Ocasionalmente hay agitación sicomotora, perohabitualmente se sigue en forma rápida de compromiso deconciencia más profundo, por lo que la contención física es lo másindicado en el manejo de esta condición. Se debe evitar al máximo



la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. Elcontrol de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que lahipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes.

Monitoreo de la presión intracraneana

El monitoreo de presión intracraneana (PIC) esrecomendado por la mayoría de los expertos en elmanejo de la FHA. Es útil tanto en el diagnósticoprecoz como en el tratamiento de la hipertensiónendocraneana asociada al edema cerebral de estosenfermos. Una PIC mayor de 20 mmHg se asociausualmente a edema cerebral y debe ser tratada comouna emergencia. La PIC puede aumentar en formarápida antes de dar signos clínicos y producir la muertecerebral antes de que pueda ser iniciado tratamientoalguno. Exámenes no invasivos como la tomografíaaxial computada de cerebro no poseen la sensibilidadsuficiente para detectar edema, incluso en pacientescon PIC muy elevadas. Por esto, el monitoreo directode la PIC es lo indicado, particularmente en losenfermos en ventilación mecánica o que cumplencriterios para transplante hepático.

El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediantemonitor epidural, subdural o parenquimatoso, siendo elepidural el más seguro en términos de complicacionescomo infección y sangrado (3.8% en total, versus un20% con los monitores subdurales y parenquimatosos).

El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PICinferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral(PPC = presión arterial media PIC) mayor a 60mmHg. Una PPC menor a 40 mmHg durante más deuna hora se asocia a una alta probabilidad de dañoneurológico permanente por lo que es considerada unacontraindicación para la realización de transplantehepático.

El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugularpermite obtener información de estado de oxigenacióncerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permitedecidir la terapia más apropiada cuando hay un alza dela PIC.

En algunos centros se emplean técnicas massofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneocerebral en forma directa. Entre ellas se puedenmencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles ennuestro medio. Finalmente, el uso de otras



herramientas de monitorización, como elelectroencefalograma continuo tiene la ventaja de serno invasivo y permitir la detección de actividadepileptiforme enmascarada por coma o sedación.

Medidas Específicas:

Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intracerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientescon falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Se usa en bolosen dosis de 0.5 1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%), y estáindicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos dehipertensión endocraneana. La dosis se repite según necesidad,siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/Ly una diuresis adecuada. En pacientes oligúricos o con insuficienciarenal, sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis ohemofiltración.

Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción dela PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido amanitol. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral.Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral yreducir la hiperemia cerebral. Se administra en infusión continua endosis 1 a 4 mg/Kg/h, idealmente bajo monitoreo EEG continuo (setitula la dosis con criterios similares a lo usados en statusepiléptico). A pesar de su efectividad, esta droga puede producirhipotensión pronunciada. Se debe recordar que con uso debarbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral.

Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y,con esto, el flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la fasehiperémica de la FHA, pero en las fases avanzadas, lahiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Por esto, laventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectadosen el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. Puede usarsehiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en formatransitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. La presencia de unaencefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la víaaérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica.

Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. Lalactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse yaque no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puedeproducir pérdidas de volumen intestinales importantes,hipernatremia e ileo. La neomicina, a su vez, tiene el riesgo deproducir insuficiencia renal. Existen varios estudios que demuestranque los corticoides no son efectivos en el manejo del edemacerebral de la falla hepática aguda. El uso de Nacetilcisteína podríareducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno, pero suuso en FHA no producida por paracetamol es debatido.



2) Infección

La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el11%. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamentey como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. Lossignos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el30% de los pacientes infectados, por lo que se requiere un alto índice desospecha para su diagnóstico y tratamiento.

La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar elpronóstico. En general, el tratamiento debe guiarse por el resultado de loscultivos, que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. Algunos centrosrealizan hemocultivos seriados cada 12 horas.

Los microorganismos que predominan son las cocáceas Gram (+),representando el 70%, siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%).Le siguen los bacilos Gram (), especialmente Escherichia coli. La infección porhongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un terciode los enfermos. Lo más frecuente es la infección por Cándida. Se debesospechar si hay deterioro del estado de conciencia, leucocitosis persistentemayor de 20.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicialpositiva a antibióticos de amplio espectro.

Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consensounánime en su uso. El uso de descontaminación enteral selectiva concombinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado aNistatina 1.000.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicionalen aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en formaprofiláctica inicial. Los esquemas parenterales probados como profilaxisincluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. Si bienel desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real, la tendencia actual demuchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro, dado que elporcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso.En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generacióninicialmente, agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos ysituación clínica.

3) Coagulopatía

Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen asangrado por sitios de punción y gastrointestinal. El trastorno se refleja en laprolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción defactor I, II, V, VII, IX y X). La medición del factor V se usa regularmente en elseguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte deplasma. Además, es un factor pronóstico independiente.

El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. Lacorrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si haysangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profiláctico nomejora la evolución.



La trombocitopenia bajo 50.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si haysangrado activo. Recuentos plaquetarios bajo 30.000 /mm3 habitualmente semanejan con transfusión profiláctica. La incidencia de hemorragia digestiva hadisminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato.

4) Insuficiencia renal

La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes conencefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). Se asocia frecuentemente ainfección por hongos y es de mal pronóstico. La medición de urea o nitrógenoureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis estáreducida. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejoresindicadores.

En las etapas precoces predominan los factores prerenales, particularmente lahipovolemia, que compromete la perfusión tisular fundamentalmente deintestino y riñón. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma frescoson de elección. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga devolumen, lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distressrespiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia convolumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteriapulmonar. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y laenfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentos(aminoglicósidos, medio de contraste, etc.). El desarrollo de síndrome hepatorenal es indicación de transplante hepático de emergencia.

La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente, aunque no hayevidencia categórica de un beneficio real en la literatura. Las terapias dereemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4.5 mg/dL, hipervolemia,acidosis, hiperkalemia y necesidad de usar manitol. Los procedimientoscontinuos como hemofiltración arteriovenosa o venovenosa son los deelección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC.

5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias

El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensiónpor baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. Hay disminución dela extracción y consumo de O2, a pesar de existir un aumento del transporte, porlo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio.Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte devolumen, dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho eizquierdo.

El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido dedrogas presoras, siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina.

La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4.5 L/min/m2) sugiere lapresencia de un problema agregado como hemorragia, neumotórax, exceso dePEEP (presión positiva de fin de expiración), acidosis o taponamientopericárdico. Se debe realizar una radiografía de tórax, electrocardiograma y



revisión de la presión de vía aérea. Si no hay causa corregible, se debe iniciardobutamina. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico.

La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. Entre sus causas seencuentra aspiración de contenido gástrico, neumonía, edema pulmonar,hemorragia intrapulmonar y atelectasias. El desarrollo de distress respiratoriodel adulto habitualmente es un evento terminal.

6) Cambios metabólicos

La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógenohepático y gluconeogénesis disminuida. Debe monitorizarse la glicemia almenos cada 12 horas, corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV.Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Se debeadministrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudode esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos.

Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central,acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol), hipofosfemia,hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia.

La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol, y cuando esmenor de 0.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular, empeorar laencefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. Al momento de corregirla hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal, losniveles pueden subir en forma rápida.

La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre, pero enocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. Se debe mantenerun Na plasmático cercano a 140 mEq/L. La hipokalemia es frecuente en lasetapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. Al igual que lahiperfosfemia, debe considerarse la función renal al momento de su corrección.

7) Nutrición y sistema gastrointestinal

El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Se recomienda unaporte de 4060 g de aminoácidos standard inicialmente, aporte que puedeaumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. El objetivo delapoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para laregeneración de los hepatocitos. No hay datos suficientes actualmente pararecomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada.

La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estosenfermos. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hayduda de la existencia de un daño hepático crónico. La pancreatitis es unacomplicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica eltransplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva.

Transplante Hepático



El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronósticode la FHA. En centros de experiencia, la sobrevida de los pacientes sometidos a estaintervención es mayor al 70% en la actualidad. La decisión del momento de realizar untransplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sidovalidados en grandes series de pacientes. Los criterios pronósticos mas utilizados son loscriterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisisretrospectivo de 588 pacientes con FHA. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecirmortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de untransplante hepático. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6.

Tabla 5.Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a loscriterios del King's College Hospital (Londres)

Tabla 6: Contraindicaciones para el transplantehepático.

1. Falla orgánica múltiple2. Infección no controlada3. Daño cerebral irreversible4. Seropositividad HIV5. Neoplasia extrahepática

Otras terapias

Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. Entre ellas sepuede mencionar el empleo del hígado bioartificial, el uso de hígados animales(xenotransplante), el transplante de hepatocitos, etc. El hígado bioartificial consiste en unasuerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de unamembrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funcionesmetabólicas básicas. Actualmente, se encuentra en evaluación en un estudio multicéntriconorteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo seregenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático.



Lecturas recomendadas

1. Bernstein D, Tripodi J. Fulminant hepatic failure. Crit Care Clin 1998; 14: 18197.2. Shakil AO, Mazariegos GV, Kramer DJ.Fulminant hepatic failure. Surg Clin North Am 1999; 79:

77108.3. Plevris JN, Schina M, Hayes PC. Review article: the management of acute liver failure. AlimentPharmacol Ther 1998; 12: 40518.

4. Lee WM. Management of acute liver failure. Semin Liver Dis 1996; 16: 36978.

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