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bibliografia: nefrologia de Avendaño; Tratamiento: Harrison
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INSUFICIENCIA RENAL
• Perdida de la funcion renal que ocasiona la retencion de sustancias nitrogenadas expresada por la elevacion de urea y creatinina plasmática
• Tambien: distribucion del agua y electrolitos, eq acido base, metabolismo fosfocalcico, presion arterial y produccion eritrocitaria
INSUFICIENCA RENAL AGUDA
Deterioro rapido de la funcion glomerular en horas o dias
• Aumento rapido de urea y creatinina
• Oliguria (menos de 500 ml/24h)
Etiopatogenia
• IRA prerrenal o funcional: hipoperfusionrenal
• IRA renal o parenquimatosa o intrinseca
• IRA posrrenal u obstructiva: flujo urinario interrumpido
IRAPRERRENAL
FisiopatologíaInsuficiencia circulatoria global
• Disminuye la presion de perfusion en los tejidos: provoca una isquemia renal y a su vez disminuye la presion hidrostatica en capilares y con ella la FG
• Disminuye la replecion arterial
mediante barorreceptores de alta presionproduce una respuesta neuroendocrina que activa el SNS y SRAA y produce secrecion de ADH
RESULTADO:
• aumenta reabsorcion de Na y H20 en TP(S.Simpatico y angiotensina II) y en TD y Tcolector (aldosterona)
• Aumenta la reabsorcion de H20 libre en T. colectores (ADH)
• Mecanismo de compensación para normalizar el FG
a) Vasoconstriccion de A. eferente: aumenta p. hidrostática en el glomerulo (angiotensina II)
b) Autorregulacion del FSR
FG y FSR permanecen constante manteniendo la perfusion renal cuando la PAM tiene un valor de hasta 80 mmHg
• En la IRA prerrenal
Escaso volumen de orina
a) Concentracion urinaria de Na menos de 20 mEq/L a causa de la mayor reabsorcion de Na y H2O en los tubulos
b) aumento de la OSMOLALIDAD URINARIA mayor a 500 mosm/Kg debido al menor contenido acuoso en la orina por accionde la ADH
IRA RENAL
• ENTRE SUS CAUSAS: glomerulopatias, nefropatias intersticiales o la oclusion de grandes vasos renales.
• 80 % : NECROSIS TUBULAR AGUDA
• Isquémica
• nefrotóxica
NECROSIS TUBULAR AGUDAHistológicamente
• Zonas de pequeñas necrosis alternadas con zonas sanas y ruptura de la membrana tubular.
• En TP: necrosis
• En TD: dilatados, ocupados por cilindros (formados por celulas necrosadas, proteinasTamm- Horsfall y pigmentos)
Causas
• ISQUEMICA
Daño prerrenal no corregido
• TOXICA
Endógenas
Mioglobinuria
Hemoglobinuria
Cuerpo cetonico
Acido urico
Paraproteinas
Exógenas
Antimicrobianos: aminoglucosidos
Penicilinas
Cefalosporinas
Vancomicina
Contrastes yodados
Antivirales: aciclovir
Inmunosupresores: Ciclosporina
Fisiopatologia
• La isquemia renal repercute:
a) Celulas endoteliales glomerulares
b) Epitelio tubular: porque el tubulo es la porcion de la nefrona que requiere un alto aporte de O2 para poder realizar el transporte activo de sustancias.
ESPECIFIMANTE; rama ascendente gruesa del asa de henle por hallarse en la medula renal
La necrosis tubular disminuye el FG:
• Retroalimentacion tubuloglomerular: debido al defecto en la absorcion en los tubulosdañados que aumenta la cantidad de Na que llega a la macula densa lo que provoca que estas celulas produzcan ADENOSINA que es VASOCONSTRICOR de la A. AFERENTE lo que disminuye el FG
• Obstrucción intratubular:
La producen los CILINDROS desprendidos a la luz tubular lo que aumenta la PRESION HIDROSTATICA intratubular por encima del obstaculo, que se transmite al espacio de Bowman, OPONIENDOSE a la FG.
Nefritis tubulointersticial aguda
• Es la inflamacion aguda de los tubulos e intersticios renales
• Su causa mas frecuente: FARMACOS
Depende de la IDIOSINCRASIA del paciente, no de la dosis. Puede presentarse en la primera dosis.
• Entre las etiologias vasculares: hipertension arterial maligna, vasculitis, microangiopatia trombotica, enfermedad ateroembolica.
• Las glomerulonefritis: posinfecciosa, extracapilar, lupica y vasculítica
IRA POSRRENAL
Es la etiologia menos frecuente y aparece cuando el flujo urinario de ambos riñones esta obstruido o si la obstruccion tiene lugar en un riñon único hiperfuncionante
CAUSAS
• En niños: alteraciones congenitas del tipo de estenosis pieloureteral
• Jóvenes: obstruccion por litiasis
• Adultos: hipertrofia prostatica benigna o maligna
Fisiopatología
• Debe haber una obstruccion del tracto urinario entre el cuello vesical y el meato ureteral
• Descenso del FG: porque el obstaculo provoca un aumento de la presion hidrostaticaintratubular que se transmite hacia el espacio de Bowman oponiendose a la FG
MANIFESTACIONES
• IRA PRERRENAL: relacionadas con la causa de la hipoperfusion renal
• IRA POSRRENAL: se presenta con ANURIA que solo se resuelve al eliminar el obstáculo
• IRA RENAL: SINDROME UREMICO AGUDO
IRA RENAL: SINDROME URÉMICO AGUDO
• Oligoanuria: menos de 500 ml/24h
• Retencion nitrogenada:
Normocatabolica, afebril y oligurica:
Creatinina aumenta 0,5-1,5 mg/dl dia
urea aumenta 20-40 mg/dl dia
Hipercatabolica (traumatismos, sepsis, postqx)
Creatinina aumenta mas de 2 mg/dl dia
Urea aumenta mas de 100 mg/dl dia
• Sobrehidratacion: se expresa como edema periferico, pulmonar y en ocasiones HTA
• Acidosis metabolica: se debe a la incapacidad renal para excretar H+ y se expresa como R. kussmaul
• Hiperpotasemia: mayor o igual a 5,5 mEq/L. Se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a arritmia ventricular y paro cardiaco
• Hipermagnesemia: suele alcanzar 2-3 mg/dl, asintomática
• Hiperfosfatemia: mayor de 6 mg/dl debido a la disminucion de su excrecion urinaria
• Hipocalcemia: 6-8 mg/dl sin signos de tetania, por acidosis metabolica que aumenta el Ca ionico y por la HIPERFOSFATEMIA
• Anemia: aparece 1 semana despues del inicio de la IRA RENAL por deficit de eritropoyetina
• Coagulopatía: por alteracion en la funcionplaquetaria y factor VIII
DIAGNOSTICO
• INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
PRERRENAL RENAL
Na urinario ‹ 20 mEq/L › 40 mEq/L
Osmolalidadurinaria
› 500 mosm/Kg ‹ 350 mosm/Kg
POSRENAL ECOGRAFIA: dilatacion de la via urinaria situada por encima del obstaculo. Se la denomina HIDRONEFROSIS: dilatacion de la pelvis y cálices renales
BIOPSIA RENAL: IRA en la que se sospeche una glomerulopatia o enfermedad sistemica o cuando la IRA RENAL persista por mas de 4-6 semanas
TRATAMIENTO