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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Herra
Antes se le llamaba necrosis tubular aguda pero este trmino no es adecuado porque muchas veces no se hace
histologa y no se puede determinar si hay o no necrosis. Posteriormente se le llam insuficiencia renal aguda,
sin embargo no todos los pacientes lo presentan como tal, actualmente grupos establecidos de la Asociacin
Americana de Nefrologa han recomendado que el trmino INJURIA RENAL AGUDA reemplace al de
Insuficiencia Renal Aguda porque no todo paciente con alteracin de la funcin renal se presenta insuficiente
para suplir las demandas del organismo, generalmente presentan una prdida parcial de la funcin renal,
principalmente en el manejo hidroelectroltico (Agua y potasio son los ms importantes). Por lo tanto los
nombres adecuado son FALLA RENAL AGUDA, LESIN RENAL AGUDA O INJURIA RENAL AGUDA.
EL fallo renal agudo ha evolucionado a lo largo de los aos, haba pacientes que no tenan dao en el rin y
que desarrollaba un compromiso de la funcin renal. Posteriormente en 1953 se empezaron a establecer
condiciones que recomendaba la terapia de reemplazo renal y aumento levemente de la sobrevida de los
pacientes con dao renal. En 1968 se empezaron a establecer campaas de hemodilisis para soporte de
pacientes con dao renal agudo, lo cual no mejor la sobrevida.
Adems se estableci que era una lesin renal que se asociaba con daos en otros sitios: de volumen,
destruccin muscular, infecciones, nefrotoxicidad por medicamentos, etc.
Hay 3 condiciones donde ocurre lesin renal aguda:
Alteracin en el flujo sanguneo renal: arritmia, diarrea, sangrado, deshidratacin ICC, etc.
Alteracin renal propiamente: mordedura de serpientes o spinning con rabdomiolisis, GN, sndrome
nefrtico, nefrotoxicidad por medicamentos, etc.
Obstruccin en la va de salida: hipertrofia prosttica, litos, alteraciones en la vejiga, cncer de cuello
uterino etc.
DEFINICIN
Es una reduccin potencialmente REVERSIBLE y el 40% de los casos cursa con oliguria.
Se ha visto que la causa ms comn es por el uso de medicamentos nefrotxicos.
Criterios que definen la injuria renal aguda (IRA):
Clnicos: oliguria (flujo urinario menor de 400ml/da)
Bioqumicos: aumento de creatinina >50% de la basal
Algunas de las definiciones ms comunes son:
Aumento de Creatinina srica > 0.5 mg/dl de su base.
Aumento de la Creatinina srica > 50% de su base.
Disminucin del AEC de un 50%.
Disminucin de la funcin renal acompaada de sintomatologa que requiera TRR (Terapia de
Reemplazo Renal): probablemente el 80% de los pacientes con IRA no lo van a requerir.
FALLA RENAL
Aguda: usualmente es reversible. Presenta una rpida reduccin del gasto urinario. Sin embargo hasta el 75%
de la funcin renal se puede perder sin presentar molestias por lo tanto es importante hacerle exmenes al
paciente hospitalizado y controlar su funcin renal.
Crnica: es progresiva, no es reversible
EPIDEMIOLOGA E INCIDENCIA
Incidencia en el Reino Unido de 200 por milln de habitantes /ao y de esos 50 por milln de
habitantes/ao requiere TRR.
En costa rica hay aproximadamente 1000 pacientes por ao.
Se presenta en el 5 % de los hospitalizados en un hospital general.
IRA complica aprox. 5-20% de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los pacientes se encuentran en UCI
Es ms frecuente en las personas mayores de 60 aos
Entre un 20-60% de los pacientes requerir dilisis.
En UCI: La incidencia IRA en los pacientes crticos oscila entre el 35 y el 50%. La sepsis y el shock
sptico, son las principales causas de IRA en la UCI, correspondiendo hasta el 50% de los casos; y entre
ms patologas asociadas hay mayor riesgo de realizar una IRA y a la vez mayor riesgo de mortalidad.
La mortalidad es alta, pero particularmente cuando se asocia a disfuncin de rganos (como en IRA)
donde alcanza 20-35% o si hay presencia de compromiso hemodinmico, con una mortalidad promedio
del 60%.
CLASIFICACIN RIFLE
En el 2002s e estableci un instrumento de clasificacin que unifica los criterios clsicos de IRA, facilitando la
estratificacin de los enfermos; de sta se deriv la escala AKI. Es recomendable implementar estos
instrumentos de evaluacin renal.
En 2004 se propuso una clasificacin para la lesin renal aguda (AKI) identificada por el acrnimo RIFLE (Risk,
Injury, Failure, Loss of kidney funcin, and End-stage kidney disease).
En 13 estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and Failure, sobre 71 000 pacientes incluidos en
el anlisis y se concluye que la clasificacin RIFLE es simple, un buen predictor, y relacionada con una
progresin en mortalidad y complicaciones clnicas
Riesgo: Es importante establecer las condiciones del paciente, evaluar si es diabtico, hipertenso, obeso,
fumador, ya que estos aumentan el riesgo de falla renal.
Injuria: Si a un paciente se le indica un Amninoglucsido o se le va a realizar una ciruga se va a someter a injuria
Falla: si se le hacen procedimientos a pacientes de riesgo lo ms probable es que vaya a tener falla.
Y finalmente vamos a tener un paciente con mayor riesgo y ms injuria para desarrollar IRA.
CRITERIOS
Criterios de TFG Criterios de Diuresis
RIESGO Aumento de Cr srica en 1,5 veces Disminucin de FG 25%
Diuresis < 0,5 mL/kg/h x 6 horas
Sensibilidad alta
LESIN (INJURY) Aumento de Cr srica al doble Disminucin de FG 50%
Diuresis < 0,5 mL/kg/h x 12 horas
FALLO Aumento de Cr srica al triple o 4 mg/dL Disminucin de FG 75%
OLIGURIA: Diuresis < 0,3 mL/kg/h x 24 horas ANURIA x 12 horas
Especificidad alta
PRDIDA (LOSS) Prdida completa de la funcin renal > 4 semanas
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
Necesidad de dilisis por > 3 meses
Cuando hay una lesin renal aguda habitualmente el
paciente entra en oliguria, retiene lquidos, hace un edema
agudo de pulmn, trastornos hidroelectrolticos. Hay que
ponerle especial atencin al potasio y al fsforo porque
matan rpidamente (el Na+ es ms un marcador de agua).
Importante tambin la retencin de H+ ya que puede llevar
a acidosis metablica. Considerar adems la retencin de
txicos en los que se incluyen los medicamentos, ya que
muchos medicamentos pueden aumentar su nefrotoxicidad
cuando se asocian a lesin renal. Entonces un paciente con
una serie de traumas, empez a disminuir su diuresis, entr
en una fase oligrica/anrica, se mantuvo 4-6 semanas con
IRA que pudo o no haber requerido Terapia de Reemplazo
renal. El paciente mejora y empieza a orinar: hace una fase
polirica como marcador de remisin de su IRA.
FALLO RENAL AGUDO
Son situaciones clnicas que se acompaan de un deterioro rpido en das o semanas de la funcin renal
(azoemia), asociada o no a oliguria.
El rin sano debe de tener integridad del parnquima renal, perfusin sangunea adecuada y permeabilidad
de las vas excretoras.
De acuerdo al gasto urinario se divide en:
Anrica: < 100 cc/da de orina.
Oligrica: < 400 cc/da de orina.
No oligrica: > 400 cc/da de orina.
Segn etiologa se clasifican en:
1. Pre-renal (funcional ): 50-80%
2. Renal (estructural): 20-30%
3. Post-renal (Obstruccin) 5 a 10%
TIPOS DE IRA SEGN ETIOLOGA Y CAUSA
1. CAUSA PRE-RENAL (funcional): 50-80%
Se produce por una disminucin marcada del flujo renal, como consecuencia de deplecin de volumen
extracelular o enfermedades extrarenales. Generalmente se produce por una intensa vasoconstriccin
compensadora de la arteriola aferente o fallo cardiaco. La TFG disminuye de manera importante pero la
estructura y funcin tubular se mantienen normales.
Fisiopatologa
En la imagen se explica cmo en rganos hipoperfundidos
e isqumicos se produce vasoconstriccin de la arteriola
aferente y produccin de factores inflamatorios, adems se
asocia con obstruccin capilar y del de drenaje venoso,
contribuyendo a una hemostasis que aumenta la injuaria y
conlleva a un aumento de produccin de factores
inflamatorios.
CAUSAS
Hipovolemia:
Hemorragias: gastrointestinales, quirrgicas, posparto
Causas digestivas: vmitos, diarreas
Prdidas renales: diurticos, cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal;
Secuestro de lquidos en el espacio extravascular pancreatitis, peritonitis, quemaduras,
hipoalbuminemia.
Disminucin del gasto cardiaco
Insuficiencia cardaca aguda: infarto, taponamiento, arritmias Embolia pulmonar masiva Hipertensin pulmonar.
Vasodilatacin perifrica
Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia, hepatopata.
Vasoconstriccin renal
Hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,Sndrome hepatorrenal
Alteracin de las respuestas autorreguladoras renales
Inhibidores de las prostaglandinas: AINES, IECAS
2. Renal (estructural): 20-30%
CAUSAS
Tubular
50% por Isquemia renal mantenida: hemorragia,
ciruga, hipoperfusion.
35% por Toxinas: Rabdomiolisis, medio de
contraste yodado, veneno de serpientes
Precipitacin intrarenal
Glomerulonefritis Aguda (5%)
Asociada a ANCA
GN antimembrana basal glomerular
Complejos inmunes.
Nefritis tubulointersticial aguda (10%)
Frmacos
Pielonefritis
Necrosis papilar.
Nefropata vascular aguda
Vasculitis
HTA maligna
Esclerodermia
Atero embolismo
Microangiopata trombtica.
Etiologa de la IRA renal, parenquimatosa o intrnseca
Necrosis tubular aguda (NTA)
Lesin glomerular
Lesin tubulointersticial
Lesin de grandes vasos: inicialmente causa lesin pre-renal, pero posteriormente afecta directamente
al rin.
3. Post-renal (Obstruccin) 5 a 10%
Se debe a una obstruccin mecnica o funcional de la va urinaria
CAUSAS
Ureteral: clculos, cogulos, cncer, compresin externa, necrosis papilar,
traumatismos ureterales durante orquidectomas.
Cuello de vejiga: Vejiga neurognica, hiperplasia prosttica, clculos, cncer,
cogulos.
Uretra: Estenosis, vlvula congnita, fimosis
Fisiopatologa
En la vejiga neurognica lo que ocurre es que hay un inadecuado vaciamiento lo que
conlleva a hemostasis, hay flujo retrgrado, aumento de presin glomerular y dao renal.
SEDIMENTO URINARIO DE IRA
Pre-renal: riones sanos, lo que explica el
sedimento normal.
Intra-renal con lesin renal (GN):
cilindros hemticos, proteinuria, glbulos
rojos polimrficos.
Pos-renal: puede asociar hematuria, y
algunas veces asocia oliguria y dolor por
el recorrido del clculo.
FACTORES INFLAMATORIOS DE LA IRA
Las respuesta inflamatoria y neuroendocrina, participan en la patognesis de la IRA sptica. Tanto las clulas
mesangiales como las clulas tubulares son capaces de expresar citosinas proinflamatorias, como la
interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-. Tanto la IL-1 como el FNT- han sido demostrados como inductores de
IRA en la sepsis. Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT- durante la sepsis no ha logrado mejorar la
sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.
IL-1 y el FNT- producen IRA durante la sepsis por:
Inducir una mayor liberacin de citocinas.
Amplificar la cascada inflamatoria.
Favorecer la expresin de factor tisular, lo que promueve la trombosis local.
Inducir apoptosis celular tubular.Aumentar el estrs oxidativo regional al aumentar la produccin de
especies reactivas de oxgeno (ROS), con la concomitante reduccin de los niveles de antioxidantes.
Hay dao celular con liberacin de sustancias vasoactivas como:
Endotelina: Vasoconstrictor.
Activacin del sistema renina angiotensina: Vasoconstrictor.
Radicales libres: Oxido Ntrico .
Apoptosis.
Hay liberacin de una serie de marcadores y
mediadores inflamatorios asociados a la sepsis que
contribuyen al dao que se da en una IRA.
Al haber isquemia hay una liberacin de sustancias y
enzimas que producen un dao oxidativo.
CONCEPTO DE BIOMARCADOR
Los biomarcadores son sustancias que se liberan
cuando ocurre lesin celular por isquemia, que no
necesariamente son txicos.
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA EN IRA
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA IRA
En el tbulo proximal, existen las clulas con borde en cepillo que permiten la reabsorcin tubutlar, al alterarse
la perfusin renal, las primeras clulas que van a sufrir son las clulas del borde en cepillo, las cuales se
desprenden y llegan a la zona de ms declive del tbulo (RAAH) y se depositan ah, creando una
OBSTRUCCIN TUBULAR, que impide el paso de lquido en las porciones ms distales de la nefrona, y adems
enva una seal al aparato yuxtaglomerular para liberar vasoconstrictores. Despus del desprendimiento, hay
TUMEFACCIN TUBULAR como consecuencia del fenmeno isqumico. Las clulas de la pared del tbulo
son las que indican la direccin del flujo de electrolitos (por ejemplo se reabsorbe el 100% de la glucosa y
bicarbonato), por lo que si se pierden estas clulas, hay alteracin en el manejo de electrolitos, no saben hacia
dnde dirigirse produciendo lo que se conoce como ESCAPE RETRGRADO porque no hay integridad del
borde en cepillo, donde se encuentra por ejemplo la bomba Na+/K+ ATPasa. Esto adems produce que
sustancias que se deben eliminar (como los H+) se acumulen y produzcan complicaciones. Como consecuencia
del fenmeno obstructivo, la mcula densa detect que hay disminucin del volumen, produciendo
VASOCONSTRICCIN para evitar la prdida de lquido que es lo que se est detectando. As como hubo una
injuria en las clulas tubulares, tambin hubo una en las clulas glomerulares. Por ltimo hay una
DISMINUCIN DE LA kF. La kF es la constante de filtracin, que se da por el rea total de los glomrulos; por lo
tanto, si hubo vasoconstriccin por la activacin del SRAA y por otro lado, disminucin de la perfusin con
alteracin de clulas tubulares, las clulas glomerulares tambin
van a disminuir por un fenmeno isqumico con lo que disminuye la kf.
En la imagen se puede ver la obstruccin generada por las clulas
de borde en cepillo produciendo ese escape retrgrado.
En la histologa de una lesion renal aguda: No se ve
la luz tubular, sino que se reemplazada por
secreciones que obstruyen el lumen del tbulo y
esto clnicamente se presenta con el escape
retrgrado.
MANEJO DE UN PACIENTE CON RIESGO IRA
Tratar la causa subyacente: buscar factores de riesgo y prevenir causa. Evitar uso de nefrotxicos.
Mantener una adecuada hidratacin
Correccin de trastornos hidroelectroliticos: principalmente la hiperkalemia. Se puede eliminar solo por medio
de funcin renal normal (que va a estar alterada en IRA) por lo que se tiene que utilizar dilisis o resinas de
intercambio inico como el kayexalate.
Correccin de trastornos acido-base: acidosis metablica
Manejo de uremia
Manejo nutricional
Prevenir complicaciones: Embolia pulmonar, trastornos del ritmo, etc.
PARMETROS DE HIPERCATABOLISMO
Estos parmetros sirven para detectar pacientes que van a requerir Terapia de Reemplazo Renal:
Urea que se eleva 10 mg/dl/da.
Creatinina que se eleva 1 mg/dl/da.
H3CO- que disminuye 1 mEq/Litro/da.
K+ que aumenta 1 mEq/Litro/da.
Fsforo 5 mg/dl.
Calcio 7 mg/dl.
cido rico 15 mg/dl.
TRATAMIENTO
De la presentacin:
o Correccin de Factores o Revisar Nefrotxicos o Optimizar GC y FSR o Restaurar o Incrementar Volumen Urinario o Monitoreo I-E (balance) o D(x) y T(x) de complicaciones Agudas. o Preventivo. o Vasodilatacin renal: Bloqueo de
vasoconstriccin con calcio antagonistas. o Antagonistas de endotelina (Bosentan). o Dopamina.
o Factor o Pptido natriurtico atrial. o Suero salino a dosis bajas, para aumentar flujo renal.
o Modificando () la produccin de xido ntrico. o Disminuyendo el fenmeno inflamatorio,
(disminuyendo molculas de adhesin e integrinas (quimiokinas).
o Dieta con restriccin de fsforo y K (Kayexalate). o Na: 2 grs/da. o Reduccin de protenas a 0.6 0.8 g/Kg/da. o Lquidos de acuerdo con diuresis + 300 500 cc/da. o Calcio suplementario. o TRR.
El paciente puede tener varios
parmetros alterados y estos permiten
tomar la decisin de si es necesario o no
pensar en iniciar TRR.
* Generalmente el paciente NO presenta
solo un parmetro alterado.
EVOLUCIN
Hay 3 fases:
1. Establecimiento: Se presenta desde la
exposicin al episodio desencadenante hasta
que hay una lesin tubular aguda:
deshidratacin diarrea, falla cardiaca,
hipoperfusin, etc.
2. Mantenimiento: disminucin importante de
TFG, retencin aguda de metabolitos
endgenos que normalmente son eliminados
por rin. Ya hay alteracin de la funcin
renal.
3. Recuperacin: Periodo de reparacin del
tejido renal. Se desarrolla una fase de
diuresis antes de que la funcin renal
normalice. El Paciente que estaba
hiperkalemico puede llegar a tener
hipokalemia en esta fase.