Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal crónica

A Baumelou

L a insuficiencia renal crónica es una enfermedad general. Las dos principales causas son la diabetes mellitus ylas nefropatías vasculares crónicas. La edad de los pacientes aumenta progresivamente y, en la primera

diálisis, tienen en promedio más de 60 años. La detección precoz, la cuantificación y el seguimiento del déficitfuncional renal se basan, en la práctica, en una correcta interpretación de la creatininemia. Cuando la tasa defiltración glomerular disminuye más del 50%, es necesario tratar activamente al paciente: tomar todas las medidasnecesarias para intentar reducir la velocidad de degradación de la insuficiencia renal, asegurar un buen control de lahomeostasia y proteger los dos principales órganos amenazados, los sistemas cardiovascular y osteoarticular. Lastécnicas de tratamiento de la insuficiencia renal terminal son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el trasplanterenal. Si es necesario, estos tratamientos pueden combinarse, garantizándose supervivencias muy prolongadas, demás de 30 años en la actualidad. Existen factores extrarrenales que determinan la supervivencia: la edad y, sobretodo, las enfermedades sistémicas asociadas, como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Todos losesfuerzos deben converger en una mejor definición de los grupos de riesgo de insuficiencia renal, una detección másprecoz de la enfermedad en esos grupos y una mejor prevención.© 2004 Elsevier SAS, Paris. Todos los derechos reservados.

Palabras clave : nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante renal,eritropoyetina, osteodistrofia renal.

■Introducción

La insuficiencia renal crónica (IRC) es unaenfermedad general que resulta de la pérdida delcontrol normal de la homeostasia secundaria a lareducción nefrónica. La insuficiencia renal crónicaconduce progresivamente a la pérdida de laslibertades metabólicas que proporciona al hombre unriñón sano.

■Epidemiología

En Francia, por ejemplo, ciento diez pacientesnuevos por año pormillón de habitantes llegan al finalde la evolución de una IRC y son tratados mediantediálisis de sustitución o trasplante renal. Las principalestendencias evolutivas de la epidemiología de lasnefropatías crónicas en los últimos 20 años son:

■ la progresión permanente e importante delnúmero de nefropatías diabéticas (sobre todo en lospacientes con diabetes no insulinodependiente) ynefropatías de origen vascular (nefroangiosclerosis);

■ la gran disminución de determinadas variedadesde glomerulonefritis crónicas primitivas, en particularlas glomerulonefritis membranoproliferativas. Por elcontrario, las glomerulonefritis crónicas por depósitode inmunoglobulinas IgA (enfermedad de Berger) sonlas que se observan con mayor frecuencia en variosestudios regionales franceses;

■ la disminución de ciertas variedades denefropatías intersticiales crónicas, como lassecundarias a uropatías malformativas (gracias a ladetección y a tratamientos más precoces de lasanomalías anatómicas congénitas o adquiridas, sobretodo en el niño) o a una intoxicación crónica poranalgésicos.

■Reducción nefrónica:una enfermedad progresiva

Cada riñón está formado por aproximadamente unmillón de nefronas, unidad funcional que comprende,en serie, una unidad de filtración, el glomérulo, y unaunidad de adaptación, el túbulo. La insuficiencia renalcrónica se define como la disminución significativa eirreversible del número de nefronas funcionales.

El déficit funcional renal no se detecta en losexámenes de laboratorio hasta que no estándestruidos cerca de dos tercios del parénquima renal.Sin embargo, en la IRC las nefronas sanas restantescontinúan proporcionando el equilibrio entre lasentradas y las salidas del organismo. Sólo en lainsuficiencia renal aguda o en la fase terminal de la IRCya no está garantizado ese equilibrio, lo cualcompromete a corto plazo la vida del paciente.

Para asegurar el mantenimiento del equilibrio,todas las nefronas restantes adoptan un funciona-miento diferente del que tenían cuando la funciónrenal era normal. Esta teoría de la nefrona sana (NSBricker, 1969) no significa que las nefronas esténtotalmente sanas o totalmente destruidas, sino que

subraya que cada nefrona restante es «consciente » dela amputación de la masa nefrónica y se adapta a ellapara mantener el equilibrio entre las entradas y lassalidas del organismo.

A través de la observación clínica se aprecia quemuchos casos de IRC se agravan de forma inevitable.Este deterioro suele ser progresivo. La pérdida defiltrado glomerular (FG) es del orden de 0,25ml/min/1,73 m2 por mes en la insuficiencia renalavanzada. Este deterioro progresivo de la funciónrenal está relacionado, según algunos autores, conuna lesión de los glomérulos restantes por unfuncionamiento hemodinámico anormal.

Las bases de esta teoría hemodinámica sonexperimentales. En la rata o en el perro, unadestrucción parenquimatosa renal muy extensacomporta la aparición de una lesión en el resto delriñón que asocia una intensa proteinuria rica enalbúmina, hipertensión arterial e insuficiencia renalrápidamente progresiva y que conduce a lamuerte. Enel examen anatomopatológico se observa un aspectode hialinosis segmentaria y focal (HSF). Estaenfermedad renal progresiva se agrava con unrégimen rico en proteínas y el esfuerzo muscular;mejora con una dieta pobre en proteínas, coninhibidores del sistema renina-angiotensina y con untratamiento con heparina owarfarina.

Esta teoría (B Brenner, 1980) se basa en laconstatación experimental, en el resto de las nefronas,de un aumento del flujo capilar glomerular, delgradiente de presión hidráulica a través de lamembrana basal y del filtrado glomerular porglomérulo. Estas anomalías hemodinámicas se

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Tratad

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corrigen o mejoran con un régimen pobre enproteínas y mediante la administración de inhibidoresde la enzima de conversión.

Sin embargo, se buscan pruebas clínicas irrefutablesde este fenómeno. En las nefropatías no siempreexiste un deterioro progresivo de la función renal. Sehan descrito numerosos trastornos que podríanilustrar este fenómeno: hialinosis segmentarias yfocales de la agenesia renal unilateral en unanefrectomía unilateral, pero no existen pruebas de laparticipación de la reducción nefrónica y losfenómenos hemodinámicos. Tras una observación demás de 20 años, no se ha detectado ningunapatología renal grave en los donantes vivos de riñónen elmarco de un trasplante.

En cambio, se ha demostrado que ciertosinhibidores de la enzima convertidora disminuyen lavelocidad de deterioro de la función renal en lanefropatía diabética y en algunas nefropatías muyproteinúricas.

■Otros factores del deterioroprogresivo de la función renal

La hipertensión arterial sistémica es el factorprincipal del deterioro. De hecho, puede queintervenga también mediante la creación de unahipertensión capilar glomerular.

El sexo de los pacientes: en numerosas nefropatíasglomerulares, el sexo masculino es un factoragravante.

La intensidad de la proteinuria: cuanto másabundante es la proteinuria, más rápido es eldeterioro.

La hiperlipidemia: puede tratarse también dedepósitos mesangiales de lípidos circulantes. La HSF esuna enfermedad de sobrecarga del mesangioglomerular como la aterosclerosis lo es de la paredarterial.

Los depósitos intersticiales de sales de calciodebido a los trastornos del metabolismo fosfocálcico olos depósitos de uratos pueden ser factoresagravantes.

También se ha sugerido la aparición demicrotrombosis en los capilares glomerulares de lasnefronas restantes: en ciertos tipos de reducciónnefrónica, los antiprotrombínicos o la heparinadisminuyen la velocidad de deterioro de la funciónrenal.

La hiperactividad simpática que se observa enalgunos pacientes puede desempeñar un papel.

Factores clínicos como la persistencia o la recidivade la enfermedad renal inicial, las anomalías de lahemodinámica general tales como una insuficienciacardíaca o un estado de choque, un obstáculo de lasvías excretoras, una infección urinaria de las vías altaso una toxicidad medicamentosa, pueden agravarbruscamente la evolución de todas las nefropatías.

■Diagnóstico y seguimiento

El examen clínico y las pruebas complementariasen un paciente que padece IRC se dirigen a diversosobjetivos que determinarán las modalidadesterapéuticas.

Precisar el grado de déficit de la función renal esindispensable para definir los tratamientosnecesarios y adaptar las dosis de los medicamentos.

El déficit renal se valora por la medida del FG,aunque no es fácil determinar correctamente este

parámetro. El aclaramiento de creatinina, que exigeuna estricta recogida de la orina de 24 horas,sobreestima el FG, sobre todo en la insuficiencia renalgrave. Algunos autores proponen valorar el FG de lainsuficiencia renal por la media de los aclaramientosde creatinina y de urea. Si no fuera posible,especialmente en los pacientes ancianos, el valor de lacreatininemia plasmática teniendo en cuenta la masamuscular, el sexo y la edad constituye unaaproximación del FG suficiente en la práctica clínica. Elaclaramiento de creatinina (C Cr) viene dado por lafórmula de Cockcroft y Gault:

C Cr (ml/min) = [(140-edad (años)] x peso (kg) /0,814 x creatininemia (μmol/l)

En la mujer, se debe multiplicar el resultado por0,85.

La terminología que se emplea para describir losdiferentes estadios de la IRC es muy variada. En elcuadro I se describe la que ha adoptado recientementela National Kidney Foundation. En la práctica, sonimportantes dos grados:

■ cuando el aclaramiento es inferior a 40 ml/min,la insuficiencia renal crónica aún es compatible con unestado clínico satisfactorio, pero es necesario tratar alpaciente de forma adecuada para evitar los trastornoshidroelectrolíticos, acidobásicos o fosfocálcicos;

■ cuando el aclaramiento de la creatinina esinferior a 10 ml/min, se debe instaurar un tratamientosustitutivo con gran rapidez.

El objetivo de confirmar la naturaleza crónica de lainsuficiencia renal es descartar rápidamente unainsuficiencia renal aguda, cuyos procedimientosdiagnósticos son completamente diferentes y eltratamiento del paciente mucho más urgente.

Mediante un correcto interrogatorio suelenencontrarse, entre los antecedentes, hechos clínicos odatos de laboratorio que pueden hacer sospechar unaantigua insuficiencia renal. El examen fundamentalpara establecer el carácter crónico de una insuficienciarenal es la radiografía simple de las vías urinarias, quese completa con una ecografía y, a veces, contomografías. Una disminución clara del tamaño de losriñones confirma la cronicidad de la insuficiencia renal.

Definir, cuando es posible, el tipo anatomoclínicode la nefropatía causal permite plantear posiblestratamientos etiológicos y puede tener repercusio-nes pronósticas ulteriores en cuanto a diálisis ytrasplante.

En ocasiones, los elementos de este diagnósticopueden agruparse fácilmente:

■ la IRC se sitúa en el marco de una enfermedadsistémica del tipo de la diabetes o del lupus oevoluciona en un contexto familiar (poliquistosis,síndromedeAlport);

■ existe proteinuria antigua abundante con atrofiade los riñones, muy a favor de una glomerulonefritiscrónica;

■ existen antecedentes urológicos con dilataciónde las vías urinarias y asimetría de las sombras renalesque están a favor de una pielonefritis crónica;

■ una hipertensión arterial no controlada o conrepercusión cardíaca o retiniana sugiere unanefroangiosclerosis.

No obstante, existen casos más difíciles en los quelos elementos son diversos y no es posible llegar a unaconclusión. En esos casos no está indicada la biopsiarenal, ya que sólo revelaría lesiones fibrosas noespecíficas y es peligrosa en riñones pequeños y enpacientes hipertensos con tendencia al sangrado. Elloexplica que la nefropatía sea inclasificable en un 15-20%de los casos.

También se debe buscar siempre un factor deagravamiento reciente cuyo tratamiento permitiríarecuperar la función renal anterior.

La administración previa de medicamentospotencialmente nefrotóxicos es una de lasprincipales causas de deterioro. El agravamientopuede ser funcional y, en ese caso, rápidamentereversible (diuréticos, antiinflamatorios noesteroideos, inhibidores de la enzima convertidora) uorgánico, siendo entonces lentamente, poco o noreversible (productos de contraste yodado,aminoglucósidos, algunos anticancerosos, calcio yderivados de la vitamina D). Los demás factores deempeoramiento de la función renal se detallan en elpárrafo precedente.

Para apreciar la repercusión de la IRC en elorganismo, conviene fijarse en tres grandesapartados: el estado cardiovascular, el equilibriofosfocálcico y la anemia (cf infra).

Por último, conviene valorar el ritmo evolutivo dela insuficiencia renal. Tiene dos consecuenciasprácticas: precisar mejor el pronóstico al enfermo y asu familia y prever con mayor exactitud la fecha deltratamiento sustitutivo posterior. Este ritmo evolutivode la IRC varía de un caso a otro. En parte lo determinael tipo anatomoclínico de la nefropatía. Secontraponen la rápida evolución en 5 años de ciertasglomerulopatías con la evolución más lenta de laspoliquistosis en 15 a 20 años. La nefropatía diabéticapuede tener una evolución extremadamente rápida.Este ritmo sólo puede confirmarse con el seguimientoa largo plazo del paciente y numerosos estudiosinsisten en los beneficios de un tratamiento específicoprecoz de la IRC.

■Tratamiento de la insuficienciarenal crónica

El tratamiento de la IRC antes del estadio terminaltiene tres objetivos: disminuir, si es posible, lavelocidad de deterioro de la función renal, asegurar de

Cuadro I. – Nivel de la función renal en insuficiencia renal. Según K/DOQI Chronic Kidney Di-sease. Clinical Practice Guidelines 2001. National Kidney Foundation, Inc.

Nivel Descripción FG (ml/min/1,73 m2)

1 Afección renal >90

2 Disminución mínima de la función renal 60-89

3 Disminución moderada de la función renal 30-59

4 Disminución grave de la función renal 15-29

5 Insuficiencia renal terminal < 15 o tratamiento sustitutivo

FG: filtrado glomerular.

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forma sintomática los principales equilibriosmetabólicos y prevenir las complicaciones secundariasde la insuficiencia renal.

‚ Disminuir la velocidad de deteriorode la función renal

Esta acción se basa en tres elementos.

Dieta hipoproteica

En los últimos 100 años, el efecto de la restricciónproteica sobre la evolución de la función renal ha sidoel temamás debatido en nefrología.

En el paciente no diabético, diversos estudiosprospectivos hallan una tendencia positiva que no essignificativa estadísticamente y los metaanálisis estánmás bien a favor de una reducción moderada delriesgo de insuficiencia renal terminal o de muerte. Elefecto también incluye una reducción de la velocidadde deterioro de la función renal. Los efectosbeneficiosos sonmás claros en la nefropatía diabética.

En el estudio MDRD (Modification of Diet in RenalDisease -Modificación de la dieta en la enfermedadrenal-), si se toma como grupo control a los pacientesque siguen una dieta de 1,3 g de proteínas/kg/d ycuyo objetivo es una presión arterial media (PAm) de107 mmHg, el tiempo medio para pasar de cerca de40 a 5 ml/min es de 8,2 años, o sea que la velocidadde deterioro de la función renal es de 4,1 ml/min/año.La dieta de 0,6 hace que se gane un año sin diálisis [5].

Si bien la eficacia es verosímil, la aplicabilidad esdiscutible. El seguimiento de estas dietas por parte delos pacientes durante largos períodos es estricto. Esindispensable la existencia de unidades dietéticas muyespecializadas. Deben verificar, por medio de unacartilla dietética, la ausencia de desviaciones. Sobretodo deben confirmar que el aporte calórico esadecuado, puesto que el principal riesgo es eldescenso progresivo de estos aportes.

En Francia, por ejemplo, en la práctica actual, sueleprescribirse una dieta de 0,8 g de proteínas/kg/d, conun efecto beneficioso sobre las anomalíasmetabólicas(cf infra). Sin duda no tiene efecto, o es escaso, sobre eldeterioro de la función renal.

Control de la hipertensión arterial

En la práctica clínica, es mucho más eficaz que larestricción proteica.

Su efecto sobre la velocidad de deterioro de lafunción renal es cuantitativamente del mismo ordenque la restricción proteica. En el estudio MDRD, si setoma como grupo control a los pacientes sometidos auna dieta de 1,3 g de proteínas/kg/d y cuyo objetivoes una PAm de 107 mmHg, el tiempo medio parapasar de cerca de 40 a 5 ml/min es de 8,2 años, esdecir, la velocidad de deterioro de la función renal esde 4,1 ml/min/año. Alcanzar una presión arterial de92mmHghace que se ganen 1,2 años [5].

En un metaanálisis de los estudios de una duraciónde al menos 3 años sobre nefropatía de la diabetes noinsulinodependiente, descender la presión arterialmedia de 108 a 98 mmHg hace que la velocidad dedeterioro de la función renal pase de 6,5 a 2 ml/min ypor año.

Es difícil definir con precisión el objetivo de presiónarterial; es más bajo cuanto más abundante es laproteinuria. La recomendación siguiente se basa enestudios prospectivos, sobre todo en el estudio MDRD:en los pacientes cuya FG está comprendida entre 55 y15 ml/min, el objetivo es de 130/80 (PAm de 98)cuando la proteinuria es inferior a 1 g/d y de 125/75(PAm de 92) cuando la proteinuria es superior a 1g/d [2].

Inhibidores de la enzima convertidora

Los efectos beneficiosos propios del descenso dela presión arterial y del uso de un inhibidor de laenzima convertidora de la angiotensina (IECA) aúnno están bien definidos. Sin embargo, si el objetivoes la protección nefrónica, es preferible la utilizaciónde los IECA frente al tratamiento antihipertensivoconvencional y, en particular, los betabloqueantes.Se ha demostrado un beneficio sobre la velocidad dedeterioro de la función renal con cuatro IECA:captopril, benazepril, ramipril y enalapril. El efecto seha puesto de manifiesto en la nefropatía diabéticade tipo I (captopril), de tipo II (ramipril) y ennefropatías no diabéticas (benazepril, enalapril yramipril).

Los efectos antihipertensivos y antiproteinúricosde los antagonistas de los receptores de laangiotensina II están bien demostrados. Dos ampliosensayos clínicos llevados a cabo con losartán eirbesartán demuestran que estos medicamentostienen un efecto beneficioso sobre la evolución de lanefropatía diabética de tipo II.

Con todos los anti-angiotensina II, conviene vigilarla creatininemia y la potasemia al inicio deltratamiento, y de unmodo regular a continuación.

Frente a la cuantiosa información existente en laliteratura con referencia a los IECA y la protecciónrenal, los datos referentes a los inhibidores del calcioen esta indicación son escasos. Algunos estudiostienden a demostrar un efecto de protección renalpara los inhibidores del calcio no dihidropiridínicos:diltiazem y verapamilo. Este efecto sería acumulativocon el de los IECA. En la práctica, los inhibidores delcalcio (dihidropiridínicos de semivida larga o nodihidropiridínicos) se utilizan esencialmente en estospacientes para controlar mejor la hipertensión arterial(HTA).

‚ Asegurar de forma sintomática losprincipales equilibrios metabólicos

Retención nitrogenadaLa IRC se ha asimilado durante mucho tiempo a la

simple acumulación en el organismo de los residuosdel metabolismo del nitrógeno: urea, creatinina, ácidoúrico, fosfatos, sulfatos y muchos otros indetermina-dos. Algunos de estos residuos también se comportancomo ácidos y son la causa de la acidosis de reducciónnefrónica.

Una dieta hipoproteica moderada de 0,8 g deproteínas por kilo de peso corporal es un elementofundamental para la tolerancia digestiva de la uremia,para el control metabólico y, sobre todo, para elahorro de numerosos medicamentos: bicarbonatos,alopurinol, quelantes del fósforo.

Homeostasia sódicaLa reducción nefrónica per se no induce trastorno

alguno de la excreción sódica, excepto en un estadiomuy avanzado de la insuficiencia renal en el que eshabitual iniciar la diálisis.

Por el contrario, numerosas circunstancias puedenconstituir la indicación de un régimen bajo en sal:hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, síndromenefrótico. No deben utilizarse sales dietéticas desustitución a base de cloruro de potasio.

En escasas ocasiones, la nefropatía puedecomportar una pérdida obligatoria de sal. Ello ocurre,en particular, en las poliquistosis y en las nefropatíasintersticiales crónicas. En esos casos, es indispensablevigilar atentamente la creatininemia al inicio de ladieta baja en sal.

Homeostasia del aguaEn las insuficiencias renales moderadas, ya existe

un trastorno de concentración de la orina, tal y comolo demuestran la poliuria y la nicturia de estos

Modalidades prácticas de prescripción de la dieta hipoproteica.La reducción del aporte de proteínas tiene por objetivo «disminuir el trabajo defiltración de las nefronas restantes»: se aconseja un aporte de 0,8 g a 1 g deproteínas/kg/d. El régimen hipoproteico contribuye también a un mejor control de lahiperazoemia, de la acidosis y de la hiperfosfatemia.No es necesario descender por debajo de un aporte de 0,6 g de proteínas/kg/d sinsuplemento de aminoácidos o de sus análogos cetónicos. El aporte calórico debe sersuperior a 30 kcal/kg/d; el 50% del aporte de proteínas debe ser de origen animal.A continuación se proporcionan las equivalencias del contenido en proteínas dealgunos alimentos.Contienen 10 g de proteínas:✔ 50 g de carne: ternera, buey, cerdo, cordero, caballo;✔ 50 g de aves de corral: pollo, pato, oca, pavo, paloma o codorniz;✔ 50 g de conejo;✔ 50 g de vísceras: hígado, cerebro, corazón, riñón;✔ 50 g de pescado de mar o de río;✔ 1 huevo entero.Contienen 5 g de proteínas:✔ 150 ml de leche entera;✔ 1 yogur natural, con frutas, aromatizado;✔ 70 g de queso blanco;✔ 20 g de gruyer = 1/8 de camembert.Contienen 5 g de proteínas:✔ 65 g de pan;✔ 50 g de pan tostado (cinco de tamaño mediano);✔ 250 g de patatas;✔ 50 g de pasta (antes de cocer);✔ 60 g de arroz (antes de cocer).

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pacientes. En la insuficiencia renal grave, se asocia untrastorno de la dilución. Suele aconsejarse a estospacientes que beban según sus necesidades. No estánindicadas ni la restricción hídrica ni una modificaciónde la diuresis.

Acidosis

Se suele observar una acidosis metabólica. Estádirectamente relacionada con la falta de tampónurinario por la reducción nefrónica: es una acidosisde reducción nefrónica conhiato aniónico elevado.Puede estar en relación con las lesiones tubularesprácticamente constantes en la reducción nefrónica:se trata de una acidosis tubular conhiato anióniconormal. Las anomalías suelen ser mixtas y lacaracterización exacta no tiene interés práctico.

La vigilancia regular de los bicarbonatosplasmáticos es capital en el seguimiento de estospacientes. Está bien demostrado que unaconcentración de bicarbonatos inferior a 24 mmol/lde forma crónica es perjudicial: por una parte, laacidosis crónica posee, sin lugar a dudas, un efectoantianabólico y es un factor de desnutrición a largoplazo y, por otra, precisa los tampones óseos,favorece la osteomalacia y participa en el desarrollode la osteodistrofia.

El tratamiento más habitual es el suplemento debicarbonato sódico, ya sea en forma de agua deVichy que aporta 60 mmol de CO3H-/l, o en formade polvo, teniendo en cuenta que una cucharilla decafé de 5 g aporta la misma cantidad. Suele sersuficiente un aporte diario de 15 a 30 mmol. Eldescenso de la ración alimentaria de proteínasdisminuye también la carga ácida y facilita el controlde la acidosis. Asimismo, las sales alcalinas de calcio,el gluconato en particular, y la furosemida, puedenser elementos beneficiosos.

Hiperpotasemia

Presentan riesgo de hiperpotasemia los pacientescon insuficiencia renal, los ancianos y los diabéticos.

La primera causa de hiperpotasemia en el pacientecon insuficiencia renal crónica es la acidosismetabólica no controlada y el tratamiento es el de laacidosis.

La segunda causa es un efecto colateral de unmedicamento. El cuadro II muestra una lista desustancias con riesgo para estos pacientes. En lashiperpotasemias moderadas, basta con la suspensióndelmedicamento.

‚ Prevención y tratamiento de lasmanifestaciones viscerales de la IRC

Morbilidad cardiovascular

El paciente con insuficiencia renal crónica presentaun riesgo cardiovascular muy alto. En el recienteestudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation–Evaluación de la prevención de episodios cardíacos-)que se ha llevado a cabo con hombres y mujeres demás de 55 años que poseen un alto riesgo vascular(debido a una enfermedad vascular conocida o a unadiabetes asociada a otro factor de riesgocardiovascular), la mortalidad cardiovascular es de 19por 1000 pacientes en seguimiento durante 1 añocuando la creatininemia es inferior a 125 μmol/l y de35 cuando la creatininemia está comprendida entre124 y 265 [6].

Este riesgo elevado está, sin duda, vinculado a losfactores de riesgo cardiovascular habituales: tabaco,hipertensión arterial, trastornos lipídicos. Pero tambiénse han descrito trastornos relacionados con el estadourémico: insulinorresistencia, síndrome inflamatorio,calcificaciones vasculares, estrés oxidativo, elevaciónde la homocisteína e hiperparatiroidismo.

Actualmente no existe ninguna prueba epidemioló-gica que permita afirmar que la acción sobre estosfactores de riesgo tenga como resultado unadisminución de la morbilidad cardiovascular. Sinembargo, algunas medidas parecen evidentes. Esimperativo el cese del tabaco en el paciente coninsuficiencia renal crónica. En cuanto a la hipertensiónarterial, las recomendaciones del Joint NationalCommittee -Comité nacional conjunto- (JNC)-VI y lasde la Organización mundial de la salud y de laSociedad internacional de hipertensión (OMS-ISH)indican que, ante una insuficiencia renal, la presiónarterial (PA) debe descenderse a valores inferiores a130/85. El valor es todavía más bajo en caso deproteinuria superior a 1g/d [2, 7]. En cuanto a lostrastornos lipídicos, no existe todavía ningún estudioprospectivo aleatorizado que demuestre que undescenso de las concentraciones plasmáticas delcolesterol de las proteínas de baja densidad (LDL), delos triglicéridos, de la apolipoproteína (apo) B y/o de laapo A se asocie a una disminución de lasmanifestaciones del ateroma en el paciente urémico.Sin embargo, los resultados que se obtienen en lapoblación general llevan a adoptar las mismasrecomendaciones que en dicha población,considerando que estos pacientes urémicospertenecen al grupo de riesgo más elevado. Eltratamiento hipolipemiante se considera justificado apartir delmomento en que el colesterol-LDL sobrepasalos 3,4 mmol/l (1,30 g/l). El tratamiento está tanto másindicado si el paciente es diabético o si ya tiene unaenfermedad cardiovascular ateromatosa clínicamentedemostrada. Una concentración plasmática detriglicéridos que exceda los 2 mmol/l (2g/l) debetenerse en cuenta a la hora de elegir la estrategiaterapéutica. El tratamiento farmacológico suele sernecesario. Los inhibidores de la hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG Co-A) reductasa (denominadosestatinas) son los más apropiados en caso deelevación del colesterol-LDL y los fibratos(particularmente el gemfibrozilo) son los másindicados en caso de hipertrigliceridemia. En estospacientes es necesario un seguimiento especial de lacreatinfosfocinasa sérica (CPK).

En los pacientes con insuficiencia renal crónica queno se dializan es posible reducir la homocisteinemia.Bajo el efecto de la toma de 5 mg de ácido fólico tresveces por semana, se observa una disminución de lahomocisteinemia del 40%. Actualmente se están

realizando estudios prospectivos para evaluar elimpacto de estos efectos biológicos sobre el riesgocardiovascular.

Ningún ensayo ha demostrado el beneficio de untratamiento antioxidante sobre la mortalidadcardiovascular en el estadio de insuficiencia renal nodializada. En el estudio HOPE, 400 UI/d de vitamina Edurante un promedio de 4,6 años no modifican laincidencia de los accidentes cardiovasculares. Noobstante, conviene remarcar que en el estudio SPACE(Secondary Prevention with Antioxydants ofCardiovascular disease in Endstage renal disease –Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascu-lar con antioxidantes en la insuficiencia renal ter-minal -) con pacientes hemodializados y conenfermedad cardiovascular documentada, laadministración diaria de 800 UI de vitamina E poseeun efecto beneficioso en aquéllos con enfermedadcardiovascular e infarto demiocardio [1].

Trastornos del metabolismo fosfocálcicoy complicaciones óseas

El término osteodistrofia renal es un términogenérico que se refiere al conjunto de anomalíasosteoarticulares que acompañan al estado de uremiacrónica. Anteriormente se limitaba a las lesiones óseasvinculadas a las anomalías del metabolismofosfocálcico: osteomalacia e hiperparatiroidismosecundario. También abarca complicaciones másraras que se observan sobre todo en el pacientesometido a diálisis y que no se tratan en este capítulo:osteopatía alumínica, amiloidosis por beta-2-microglobulina, hueso adinámico y calcinosis tumoral.

En la IRC, múltiples factores contribuyen a ladisminución de la síntesis del calcitriol. Estadisminución del calcitriol circulante es responsable deuna tendencia a la hipocalcemia y a la osteomalaciacarencial. La disminución de la concentración decalcitriol, el descenso del calcio ionizado y la elevaciónprogresiva de la fosfatemia crean las condicionesnecesarias para una aceleración de la secreción deparathormona (PTH). Así, las anomalías óseas que sedeben prevenir en el paciente con insuficiencia renalcrónica son una osteomalacia vinculada a ladisminución de la síntesis de losmetabolitos activos dela vitamina D y una osteítis fibrosa en relación con elaumento de la secreción de PTH.

El tratamiento preventivo de estas lesiones deosteodistrofia debería instaurarse muy pronto, a partirde un FG de 60 ml/min. La finalidad es impedir laaparición de hipocalcemia y el aumento de la PTH.

Es necesario recurrir a las sales de calcio, como elcarbonato cálcico. La fracción del calcio que seabsorbe combate la hipocalcemia. La fracción que nose absorbe forma un complejo con el fósforo intestinal.Este tratamiento para mantener una calcemia, unafosfatemia y una concentración de PTH normalespuede necesitar grandes dosis de carbonato cálcico. Aveces comporta una mala tolerancia digestiva y, porconsiguiente, un mal cumplimiento del tratamiento yun riesgo de hipercalcemia y puede ser que tambiénfavorezca las calcificaciones tisulares, especialmentevasculares.

El tratamiento con derivados de la vitamina D esmás fácil de cumplir. Antes de que se dispusiera de losderivados 1-alfahidroxilados, se utilizaba la vitamina Dnatural y, después, la 25-hidroxivitamina D3 ocalcifediol. Los derivados 1-alfa-hidroxilados,alfacalcidiol y calcitriol son mucho más manejablesdebido a su vida media más corta. Este tratamientoeleva la calcemia, pero tiene el inconveniente deaumentar también la fosfatemia por aumento de la

Cuadro II. – Sustancias que pueden provocarhiperpotasemia en los individuos de riesgo:diabético, anciano, con insuficiencia renal.

• Suplemento medicamentoso de sales de potasio• Suplemento dietético de sales de potasio• Diuréticos hiperpotasémicos: espironolactona,amilorida, triamtereno• Antiinflamatorios no esteroideos no selectivos yselectivos de la COX2• Heparinas: no fraccionadas y de bajo peso mole-cular• Inhibidores de la enzima convertidora• Antagonistas de los receptores at1 de la angio-tensina II• Trimetoprima• Ciclosporina, tacrolimus• Pentamidina


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absorción intestinal de fósforo y por el efectopermisivo sobre la acción ósea de la PTH.

El mantenimiento de una fosfatemia inferior a 1,8mmol/l se basa en una dieta controlada de proteínas yen las sales de calcio, esencialmente carbonato enFrancia y acetato en los Estados Unidos. Las sales dealuminio, hidróxido de aluminio fundamentalmente,son notables quelantes intestinales del fósforo, pero laabsorción y la acumulación del aluminio hanoriginado trastornos por depósito (cerebro, hueso) y seutilizan excepcionalmente. El sevelamero es un nuevoquelante del fósforo que no contiene aluminio nicalcio.

En un futuro próximo, se comercializarán loscalcimiméticos. Al volver a sensibilizar el receptor de lacélula paratiroidea a la calcemia, frenan la PTH. Demomento, se han estudiado en el tratamiento de laosteodistrofia establecida del paciente dializado.

Anemia

La anemia en el paciente con insuficiencia renalcrónica es casi constante. Su principal causa es un fallode producción de la eritropoyetina por parte del riñónenfermo. Pueden asociarse múltiples factoresagravantes: hemorragia aguda o crónica, síndromeinflamatorio y carencias vitamínicas. La gravedad de laanemia es proporcional a la del déficit renal, pero congrandes variaciones según el paciente y la naturalezade la nefropatía.

Existen numerosas razones para tratar la anemiadel paciente con insuficiencia renal crónica. La anemiadisminuye la calidad de vida (fatiga, anorexia) ycuando es crónica contribuye al desarrollo dehipertrofia ventricular izquierda, que se correlacionacon la mortalidad cardiovascular. La anemia puedeagravar la insuficiencia coronaria.

Hasta 1980, las transfusiones en el paciente coninsuficiencia renal crónica estaban prohibidas paraevitar una inmunización antes del trasplante, perodespués se realizaron de forma habitual para facilitarla tolerancia. Según los equipos, actualmente elprotocolo transfusional se limita a una unidad desangre o incluso se ha abandonado. La anemia agudamal tolerada es la única indicación para unatransfusión sanguínea en el paciente con insuficienciarenal crónica.

El tratamiento de la anemia comporta diversasmedidas de carácter preventivo: búsqueda ytratamiento de las pérdidas sanguíneas ocultashabitualmente digestivas, verificación de los aportesnutricionales, tratamiento mediante hierro por vía oralo endovenosa en caso de carencia y corrección de unposible déficit de ácido fólico. Hay que descartar que elagravamiento de la anemia se haya debido a laintroducción de un medicamento (alfametildopa,IECA).

La eritropoyetina ha modificado radicalmente eltratamiento de estos pacientes. Este fármaco estáindicado en personas gravemente anémicas consíntomas clínicos con el fin de mantener unahemoglobinemia entre 10 y 12 g/dl. Debe corregirsela carencia de hierro previa. No existe evidenciaalguna que apoye mantener una hemoglobinemiamás elevada o, incluso, normal. En cambio, eltratamiento precoz del paciente con insuficiencia renala partir de 11-12 g de hemoglobina sin esperar a quesea sintomático y con el objetivo de mantener estasconcentraciones es beneficioso sin lugar a dudas. Nose ha demostrado en la actualidad que posea efectoalguno sobre la velocidad de deterioro de la funciónrenal, pero tal vez disminuye las necesidades

posteriores de eritropoyetina y probablemente tengaefectos beneficiosos a largo plazo sobre la funciónventricular izquierda [8].

■Prescripción medicamentosaen la IRC

Cerca de la mitad de los medicamentos sufre unproceso de excreción o de transformación renal.

‚ Papel del riñón en la eliminación de losmedicamentosEl riñón participa en la eliminación de numerosos

medicamentos mediante la excreción urinaria, que esel resultado de la filtración glomerular o de transportestubulares.

Las sustancias de peso molecular inferior a68.000 atraviesan la membrana basal glomerular. Elpesomolecular de la mayoría de los medicamentos esinferior a 1000. Este mecanismo sólo concierne a lafracción ultrafiltrable del fármaco no ligado a lasproteínas. La excreción por esta vía disminuye en casode reducción nefrónica.

Los transportes tubulares son fenómenos desecreción y de reabsorción. La secreción urinaria sehace de forma activa, con frecuencia gracias a unproceso saturable, por lo tanto hasta un nivel máximo,a veces por mecanismos competitivos. Habitualmentela reabsorción plasmática se efectúa de modo pasivo.El riñón también puede intervenir en la eliminación delos medicamentos mediante un metabolismointrarrenal del fármaco: por ejemplo, el catabolismo dela insulina a nivel del tubo contorneado proximal.

‚ Influencia de la insuficiencia renal enla farmacocinética de los medicamentosLa existencia de insuficiencia renal puedemodificar

en gran medida el comportamiento de un fármaco enel organismo. La absorción gastrointestinal varía pocoo nada por la insuficiencia renal en sí misma, peropuede verse muy alterada por la polimedicaciónhabitual en estos pacientes: las sales de calcio, lasresinas de intercambio iónico, los preparados a basede aluminio o las sales de hierro forman complejospoco solubles con numerosos medicamentos. Comoconsecuencia, la biodisponibilidad de éstos disminuye.

En el paciente urémico se observa una disminucióndel efecto de primer paso hepático con determinadosmedicamentos: por ejemplo, betabloqueantes. Elresultado es un pico de concentración plasmática máselevado que en el individuo sano, por disminución dela transformación metabólica. Este fenómenodisminuye con una sesión de diálisis y se piensa que esdebido a una inhibición del metabolismo delmedicamento por determinadas toxinas urémicas.

En la insuficiencia renal, el volumen de distribuciónde un medicamento puede variar debido a lamodificación de los espacios líquidos (deshidratación ohiperhidratación), a la anemia casi constante en elpaciente con insuficiencia renal crónica (reduce elvolumen de distribución de los medicamentos confuerte afinidad por los hematíes) o a una modificaciónde la fijación proteica.

Algunos medicamentos se fijan fuertemente a laalbúmina. Esta fijación puede disminuir debidoúnicamente a la insuficiencia renal. El trastorno sepuede agravar en caso de hipoalbuminemia asociada,por ejemplo en caso de síndrome nefrótico. En esoscasos, para un mismo nivel sérico, la fracción libre delmedicamento (no unida a la albúmina) estáaumentada; es la fracción activa, tóxica y

metabolizable. Se pueden observar también otrasanomalías de la fijación proteica de los medicamen-tos: aumento de la fracción unida a la alfa-1-glucoproteína ácida o a los ácidos grasos libres.

Se han descrito algunas anomalías del metabo-lismo de los medicamentos en el paciente coninsuficiencia renal: aparición de metabolitosanormales de las sulfonilureas, disminución de laacetilación de la isoniazida y de la hidralazina, defectode hidroxilación de la vitaminaD3.

El factor fundamental para los medicamentos quese eliminan sobre todo a nivel renal es la disminuciónde la excreción. Depende principalmente delaclaramiento de la creatinina y sólo tienetrascendencia clínica para aclaramientos inferiores a40 ml/min. La disminución de la excreción puede serdebida al medicamento, pero también a uno o variosmetabolitos que pueden ser activos o tóxicos.

Junto a estas modificaciones farmacocinéticas sepueden observar variaciones del efecto farmacodiná-mico. No siempre tienen una explicación clara: porejemplo, el aumento del efecto de los tranquilizantes yde los analgésicos narcóticos en la insuficiencia renalcrónica.

‚ Prescripción en el paciente coninsuficiencia renalDebido a las modificaciones en el comportamiento

del medicamento en el organismo, en estos pacientesdeben respetarse algunas normas de prescripción.Deben extremarse las precauciones en el empleo defármacos con fuerte potencial nefrotóxico o con ungran riesgo de acumulación y de toxicidad general(cuadro III).

■Insuficiencia renal terminal

La IRC es, hasta los estados más extremos dereducción de la filtración glomerular, compatible con elequilibrio del agua, del sodio, del potasio, del fósforo yde los residuos nitrogenados. Cuando la filtraciónglomerular desciende a menos de 5 ml/min, y a vecesincluso antes, las variaciones diarias del balance de lasentradas y de las salidas y el metabolismo celularconducen a una situación incompatible a corto plazocon la vida. Actualmente, en lamayoría de los casos, laaparición de una insuficiencia renal grave supone laindicación de un tratamiento mediante métodos dediálisis y/o trasplante. Estos métodos representan untratamiento eficaz de la IRC terminal, de forma quesuplen la función renal deficitaria. Pueden aseguraruna supervivencia prolongada que actualmentesupera los 20 años.

■Tratamiento por diálisis

En la actualidad se utilizan dos métodos: uno, muyextendido, es la hemodiálisis; el otro, en vías dedesarrollo, la diálisis peritoneal crónica.

‚ Principios generalesLa depuración extrarrenal aprovecha las

propiedades de las membranas semipermeables, yasean éstas naturales, como la serosa peritoneal, oartificiales, como las membranas de hemodiálisis. Ladifusión de pequeñas moléculas a través de los porosde las membranas es pasiva y se produce únicamenteen función del tamaño de las moléculas y del


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gradiente de concentración a ambos lados de lamembrana. La ultrafiltración permite la transferenciade agua. La presión creada por esta ultrafiltraciónpuede ser hidrostática, generada por mediosmecánicos (gradiente de presión) para la hemodiálisis,o bien osmótica (gradiente de glucosa) para la diálisisperitoneal. El agua arrastra moléculas de pequeñotamaño a favor de este gradiente (convección).

‚ Resultados

Las posibilidades ofrecidas por los métodos dediálisis se ponen de manifiesto por una prolongaciónde la supervivencia compatible con una vida social,familiar y profesional. La tasa de mortalidad es del10% en promedio por año y está muy influenciadapor la edad y por la existencia de una enfermedadgrave asociada, como la diabetes o un mieloma. Este

porcentaje solamente es del 2 al 3% para una franjade edad joven y puede llegar a ser del 20% para lospacientes de alto riesgo (diabéticos) o ancianos. Lascausas de fallecimiento son, en el 50% de los casos detipo cardiovascular, seguidas de las de origeninfeccioso. Los accidentes técnicos y la hiperpotasemiason raros.

La diálisis se ve amenazada por trescomplicaciones.

Ya se han detallado los dos trastornos queamenazan a largo plazo al paciente sometido a diálisiscrónica: las enfermedades cardiovasculares y lostrastornos osteoarticulares. La tercera complicaciónestá relacionada con las vías de acceso del pacientehemodializado o el peritoneo en la diálisis peritoneal.Las vías de acceso vasculares son responsables denumerosas complicaciones: bajo gasto, punción difícil,

trombosis e infección. El peritoneo envejecemal con ladiálisis peritoneal. Ya sea por la existencia deperitonitis recidivantes o por la mala biocompatibili-dad de los líquidos de diálisis se admite que unpaciente de cada dos, después de 7 años de diálisisperitoneal, tiene una permeabilidad peritonealincompatible con elmantenimiento de la técnica.

‚ Tomar la decisiónSe toma bastante pronto. Es absurdo esperar las

complicaciones de la IRC en su estadio último. Eltratamiento se realiza cuando el aclaramiento de lacreatinina se sitúa entre 5 y 10ml/min. Deben tenerseen cuenta otros aspectos: el estado general, larepercusión cardiovascular, el estado neuromuscular,el estado óseo y la existencia de complicacionesdegenerativas de una diabetes. Conviene informarpronto al paciente y prepararlo física y psicológica-mente: se le explican los diferentes métodos dediálisis, se discute la posible indicación del trasplanterenal y se precisa el lugar del tratamiento por diálisis:en el domicilio, en un centro de autodiálisis o en elhospital.

‚ Elección del tratamientoEn el contexto de un programa integrado, recurrir a

los métodos de diálisis y de trasplante es la soluciónque brinda el tratamiento más adecuado para cadapaciente y la menor carga económica para lasociedad.

El trasplante es la técnica de elección. Cuando esposible realizarlo, se debe iniciar un periodo de diálisisa modo de tratamiento de espera. Cuando eltrasplante es imposible, la diálisis pasa a ser la terapiadefinitiva. En primer lugar, se plantea la cuestión desaber si las condiciones sociales, médicas ypsicológicas son favorables a un tratamiento adomicilio: pocas complicaciones degenerativas,determinación del paciente, participación del cónyugeo de una tercera persona, responsabilidad del pacientey voluntad de independencia. En el contexto de untratamiento a domicilio, son posibles diversostratamientos, hemodiálisis o diálisis peritoneal,escogidos según varios criterios: deseo del paciente,capacidades, conocimiento del médico, disponibilida-des regionales, duración previsible del tratamiento ydesventaja de uno u otrométodo.

Si el tratamiento a domicilio no es posible pero elpaciente puede hacerse responsable de su propiotratamiento, está indicado un tratamiento porhemodiálisis en un centro de autodiálisis. Por último, sino se puede llevar a cabo ninguna de estas técnicas, sedebe recurrir al tratamiento en el hospital, en generalpor hemodiálisis o, con menos frecuencia, por diálisisperitoneal.

En la medida de lo posible, ninguna indicación deun tratamiento sustitutivo de la función renal esdefinitiva. Conviene poder detectar las complicacionesde un método antes de que éstas alteren lasupervivencia y la calidad de vida y comprometan lasposibilidades de éxito de un cambio de método.Igualmente, es conveniente cambiar de lugar detratamiento o de modalidad terapéutica paraadaptarse a los deseos del paciente y a las posiblescomplicaciones.

■Trasplante

‚ Selección del receptorEl receptor generalmente suele estar dializado. En

algunos casos, se puede proponer un trasplante deórgano a pacientes antes de llegar a un estadio

Cuadro III. – Medicamentos de alto riesgo en la insuficiencia renal.

Alto riesgo de nefrotoxicidad Alto riesgo de efectos graves en caso de acumula-ción

Antiinflamatorios no esteroideos no selectivos y se-lectivos de la COX2.

Digitálicos

Inhibidores de la enzima de conversión y antagonis-tas de los receptores de la angio II.

Ciertos antiarrítmicos

Aminoglucósidos. Anticoagulantes: heparina, heparinas de bajo pesomolecular y antiprotrombínicos

Cisplatino y otras sales de platino. Hipoglucemiantes orales: metformina y sulfamidashipoglucemiantes

Productos de contraste yodados. Antineoplásicos

Ciclosporina, tacrolimus. Hipolipemiantes: fibratos, estatinas

Prescripción medicamentosa en la insuficiencia renal crónica.✔ Valorar el grado de reducción nefrónica.✔ Adaptar la posología al grado de reducción nefrónica: disminuyendo la posologíade cada administración del medicamento (método de la dosis), aumentando elintervalo entre dos administraciones (método del intervalo) o utilizando unesquema posológico mixto ya validado en experiencias clínicas anteriores.✔ Conocer bien las interacciones medicamentosas pertinentes que puedanobservarse con los medicamentos utilizados de forma habitual en nefrología.✔ Controlar los niveles del medicamento: para los fármacos que se puedendeterminar y con un coeficiente quimioterapéutico bajo, sobre todoaminoglucósidos y digitálicos, a la hora de medir el nivel sérico en el máximoteórico tras la administración, y el nivel residual antes de la administraciónsiguiente, lo importante es anotar cuidadosamente la hora de la administración ylas horas de la toma de la muestra; hay que recordar que, para un tratamientoprolongado, los niveles séricos en la meseta sólo se obtienen tras una duración dela administración superior a cinco veces la semivida de eliminación delmedicamento.✔ No prescribir, salvo si se trata de un ensayo terapéutico, sólo fármacos que ya sehayan administrado a pacientes con insuficiencia renal crónica con una indicaciónterapéutica precisa y formal; durante períodos lo más cortos posible; y recabandopreviamente toda la información necesaria en los diccionarios de especialidadesfarmacéuticas, o hacerse asesorar por un servicio de nefrología o de farmacologíaclínica o por el laboratorio fabricante. En algunos países se están desarrollandorecursos de ayuda a la prescripción.✔ Observar los mismos principios de prescripción en todo paciente anciano cuyacreatininemia sea superior a 100 μmol/l.✔ Comunicar cualquier efecto indeseable a un centro de farmacovigilancia o allaboratorio fabricante.✔ Conocer las clases de medicamentos de alto riesgo de nefrotoxicidad o de altoriesgo de efectos secundarios graves en la insuficiencia renal (cuadro III).


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terminal de la IRC. Esto es frecuente en los niños, en loscuales la repercusión de la hemodiálisis esespecialmente importante.

No existen unos límites inferior o superior precisospara la edad del receptor, aunque es raro realizar untrasplante antes de los 18 meses. El límite superior,aproximadamente 60 años, es vago y con el tiempova aumentando. Gracias a una rigurosa selección delos pacientes ancianos, sobre todo en el aspectocardiovascular, algunos equipos obtienen resultadoscomparables a los del adultomás joven.

Cuando el trasplante es posible, se necesita llevar acabo un estudio general riguroso. En lamayor parte delos casos, este estudio concluye con la inscripción enuna lista de espera de trasplante de riñón de donantecadáver. En algunos casos permite practicar untrasplante con un riñón extraído de un familiarvoluntario.

Con frecuencia el trastorno inicial responsable de laIRC es, por razones que tienen que ver con la edad y laselección por la situación cardiovascular, unaglomerulonefritis crónica. Algunas glomerulopatíaspueden recidivar en el injerto: glomerulonefritis porIgA o hialinosis segmentarias y focales malignas. Lospacientes con nefroangiosclerosis, poliquistosis onefropatía intersticial crónica son excelentescandidatos para el trasplante renal. En la actualidad, eltrasplante renal en el diabético puede, en ciertos casosespecialmente favorables, asociarse con el trasplantepancreáticomediante diversas técnicas.

Existen algunas contraindicaciones al trasplanterenal como, por ejemplo, una malformación complejade la vía excretora, congénita o adquirida. Lo mismosucede con los enfermos con un foco séptico, se tratede infecciones crónicas del árbol respiratorio, delaparato urinario, óseas, de partes blandas o de otrotipo: el riesgo inducido por la obligada inmunosupre-sión hace que estos enfermos deban desestimarsepara el trasplante, mientras no se pueda garantizar lacuración definitiva del foco infeccioso. La infección porel virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es unacontraindicación, por el momento, para numerososequipos: esta actitud está cambiando por el efecto delas terapias múltiples en la evolución de laenfermedad. Los pacientes con enfermedadesmalignas son a priori malos candidatos para eltrasplante, hasta que transcurra un tiempo suficientedespués del tratamiento que permita considerarloscurados. Así, algunas de estas enfermedades, sobretodo en el niño (como los nefroblastomas bilateralescuando ha sido preciso practicar una nefrectomíabilateral), pueden permitir un trasplante renal enbuenas condiciones tras un período de 3 años sinrecidiva. El estado vascular de ciertos pacientesancianos diabéticos tipo II también puede ser unacontraindicación.

Existen sobre todo contraindicaciones temporalesal trasplante renal: tuberculosis no tratada, episodio deperitonitis en los pacientes en diálisis peritoneal ocomplicaciones cutáneas, sobre todo infecciosas, delos pies de los diabéticos.

■Diagnóstico precoz y prevención

‚ ¿Existe el diagnóstico precoz yla prevención de la insuficiencia renalcrónica?En 1997, el Haut Comité de Santé Publique francés

acordaba, entre otras, la necesidad de tres acciones:■ reforzar el diagnóstico precoz en las poblaciones

con riesgo específico: los pacientes con vasculopatíasy los diabéticos, los profesionales expuestos a agentesnefrotóxicos y, a partir de una cierta edad, lospacientes sometidos a un riesgo nefrotóxico. Por elcontrario, dicho organismo estima que actualmenteno se dispone de suficientes datos para evaluar laeficacia y la eficiencia, así como los riesgosiatrogénicos de una detección selectiva generalizadaen grupos de riesgo más extensos y, con mayormotivo, en la población general;

■ desarrollar la prevención primaria de los riesgosnefrotóxicos en el medio profesional mediante lareducción o la supresión de las fuentes de exposiciónde las sustancias tóxicas y la vigilancia sistemáticaperiódica de los niveles de exposición tóxica. Estaforma de vigilancia se debe extender al ámbitogeneral y a la alimentación para los productos mástóxicos;

■ difundir extensamente al cuerpo médico lasreglas de buena práctica para la vigilancia y eltratamiento de los trastornos crónicos nefropatogéni-cos, como la diabetes o la hipertensión arterial.

En prevención primaria no existe ningunamedidasistemática de diagnóstico precoz o de precaución quehaya demostrado su eficacia. La gran pregunta paralos próximos años es la siguiente: ¿la vasculopatíarenal comparte con la enfermedad coronaria losmismos factores de riesgo y las mismas técnicas deprevención?

En prevención secundaria, el Haut Comité de SantéPublique francés ha definido cuatro grupos de riesgoen los cuales está justificada la detección selectiva deuna afección renal:

■ los diabéticos: es indispensable la búsquedaperiódica demicroalbuminuria en el diabético;

■ los pacientes con vasculopatías: se conoce laforma de aparición de las estenosis arteriales renales,pero no sus factores de riesgo. Además, se desconoceel instrumento de detección selectiva: creatininemiasimple o ecodoppler de las arterias renales oangio-RM;

■ los ancianos sometidos a un tratamientonefrotóxico;

■ los profesionales expuestos a tóxicos.Se pueden citar otros grupos de riesgo en los cuales

el diagnóstico precoz tiene verdadero interés:■ los niños con riesgo familiar demalformación de

la vía excretora, en los cuales la realización sistemáticade las exploraciones apropiadas (ecografía y/ocistografía retrógrada) es una práctica fundamentalpara la prevención de las nefropatías intersticialescrónicas;

■ lamujer embarazada, en la cual es indispensablela vigilancia de la proteinuria y del urocultivo.

En prevención terciaria, se insiste actualmente enel tratamiento de la hipertensión arterial, sobre todomediante IECA, en el régimen hipoproteico y, sobretodo, en la derivación precoz al nefrólogo durante laevolución de las nefropatías. Esta opinión nefrológicaespecializada tiene como objetivo poner en marchaun seguimiento, pero también verificar la aplicación detodas las técnicas de prevención definidas para lapoblación general y demasiado a menudo olvidadasen los trastornos crónicos graves. Las prácticas deprevención empleadas en la población se dirigen a losniños y los adultos con un bajo riesgo. Lasrecomendaciones generales no pueden extrapolarsesistemáticamente a la población de pacientes coninsuficiencia renal. Debido a la nefropatía y a lasenfermedades asociadas, la esperanza de vida deestos pacientes es más corta que la de la poblaciónsana. No existe ninguna recomendación oficialespecífica para esta población. Las principalesrecomendaciones para los pacientes con insuficienciarenal crónica no trasplantados parecen ser lassiguientes:

■ administración normal de las vacunaciones:BCG, tétanos, polio, gripe anual, neumococo en lospacientes demás de 65 años (se ha de repetir cada 5 a10 años). La vacunación contra la hepatitis B será lomás precoz posible durante la nefropatía;

■ prevención de las infecciones nosocomiales:control de los hemoderivados, controles de loscateterismos urinarios y venosos, prevención de latransmisión de las enfermedades inducidas por virusen los líquidos corporales;

■ prevención cardiovascular como ya se hadescrito previamente;

■ prevención de los cánceres: abandonar eltabaco, frotis cervicales y exámenes ginecológico ymamográfico anuales o cada 2 años a partir de los 40años, seguimiento ecográfico de los quistes renales,vigilancia de las vías urinarias en caso de nefropatíapor analgésicos o por hierbas chinas, control hepáticoen los pacientes infectados por los virus de lashepatitis;

■ protección ósea: prevención de la osteodistrofia.Pero no se sabe nada sobre el interés que pueda tenerel tratamiento sustitutivo de la osteoporosis en lospacientes con insuficiencia renal después de lamenopausia.

■Conclusión

La insuficiencia renal crónica es una enfermedadpara toda la vida. La diálisis se reserva para los casosde gran insuficiencia renal. El paciente trasplantadoestá sujeto a un tratamiento inmunosupresor crónico.La evolución cardiovascular de estos pacientes debeser una preocupación constante.


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Baumelou Alain : Professeur des Universités,Service de néphrologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Cualquier referencia a este artıculo debe incluir la mencion del artıculo original: A Baumelou. Insuffısance rénale chronique.(Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 5-0550, 2003, 8 p

B i b l i o g r a f í a

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Insuficiencia renal crónica