1. 2. 3. 4.

5.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Funciones del aparato respiratorio Intercambio de gases Regulacion de pH: sistemas tampnconversin cido carbnico, CO2. Regulacion de temperatura Metabolismo de sustancias: fundamentalmente las vasoactivas. control hemodinmico (ECA) y regulacin de las prostaglandinas, fundamentalmente protaglandina E2 pero tambin los tromboxano y otras.. Excrecion de mediadores : metabolismo y la inactivacin de la Bradicinina.

PaO2 normales a nivel del mar y respirando aire ambiente (FiO2 0,2096) No existen criterios mmHg kPa exactos de Adultos y nios normalidad en Normal 90-95 12-12,3 relacin a la presin Valor aceptable > 80 10,6 arterial de oxigeno, Hipoxemia < 80 10,6 hay valores Recin nacidos aceptables o valores Rango aceptado 50-70 5,3-9,3 recomendados ms Ancianos que un valor exacto, Valores aceptables salvo en el caso de 70 aos > 70 9,3 la insuficiencia 80 aos > 60 8 respiratoria en que se ocupan por conveccin ciertos valores y existen valores que cambian segn criterios de edad

Definiciones Hipoxia: aporte de O2 inadecuado a uno o mas tejidos u rgano por

Esto desde el punto de vista de los tejidos (es el tejido el hipoxico no el organismo) Hipoxemia: valores de PaO2 menores de 80 mmHg o el 10% menos del valor normalestimado por edad: PaO2 = 91 (0,3 x edad)

Aporte reducido Demandas aumentadas

Esto es desde el punto de vista del transporte de oxgeno (+ que este valor lo importantees la IR que en el fondo sera una hipoxia producida por una hipoxemia) Hipercapnia: Valores de PaCO2 mayores de 49 mm Hg. ( aunque no hay consenso en este pto de corte) hay retencin INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Incapacidad significativa del aparato respiratorio para realizar el intercambio gaseoso adecuado para las demandas del organismo Es definida por: PaO2 < 60 mm Hg. c/s PaCO2 > 49 mm Hg. Respirando aire a nivel del mar y en reposo en muestra de sangre arterial. ( es una hipoxemia particularmente grave)

Excluye: Hipercarbia compensatoria de alcalosis metabolica Hipoxemia causada por shunt intracardiaco Porque son secunadaria a otros procesos que no son debidos a falla en el sistema respiratorio.

Por qu se eligi 60 mm.Hg.?Transporte de oxigeno D02 = GC (Hb x Sat02 x 1,34 +0,003 x Pa02) Hay que tener claro que lo ms importante es cunto oxigeno le llega al tejido. En general la forma de relacionarse la hemoglobina con el oxigeno es bien particular, porque no se relaciona en forma lineal sino que tienen afinidades que dependen de cuan llena este la hemoglobina de oxigeno. Lo que interesa al final es la entrega de oxigeno a los tejidos, que va a depender de dos componentes:- Gasto cardaco (IC), - Cantidad de O2 transportado

por la sangre (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2).

Que est compuesta por: o Cantidad de oxigeno que est transportado por la hemoglobina (Hb x SatO2 x 1,34) que es la parte ms grande o Cantidad disuelta (0,003x PaO2) es una tres milsimas de la presin arterial de oxigeno, o sea es extremadamente poca. CURVA DE SATURACION DE LA HEMOGLOBINA La curva tiene dos componentes: Uno pendiente es plana grandes cambios en la PO2 van a traducirse en pequeos cambios en la saturacin Y uno de alta pendiente donde el pto de inflexin es con una PaO2 de 60 mmHg y una saturacin de 90%. pequeos cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de la saturacin Esto se ve en las siguientes relaciones. PO2 de 60 mmHG hipoxemia PO2 de 50 mmHG cianosis PO2 de 30 mmHG dao celular PO2 de 20 mmHG muerte

La curva de disociacin de la posicin de la hemoglobina no es constante en su posicin o sea, puede entregar el oxigeno con ms facilidad o con menos facilidad, para esto se ocupa un concepto que se llama el P50 que corresponde, con que PO2 uno tiene el 50% de saturacin Habitualmente, en situaciones fisiolgicas normales el punto venoso est con una PO2 de 40 saturacin de 70%. Cuando va la sangre hacia el pulmn, en general se llega al punto arterial, lo cual significa que se carga la hemoglobina saturandose cercano al 100% y se carga con 100mmHg. Por lo tanto en el tejido se desatura alrededor de un 30% de la hemoglobina lo que corresponde a 4,5 ml O2/100 ml sangre. Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la derecha ( P50) (curva C)? Vamos a tener que para el mismo punto venoso la saturacin va a ser menor se va a entregar mas oxigeno a los tejidos.( de 4,5 va a a 5,1) Esto se produce en: del DPG intracelular, T PCO2 directamente por pH En las situaciones de ms demanda de oxigeno de parte de los tejidos Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la izquierda (P50) (curva B)?

Para la misma PO2 de 40, vamos a tener una saturacin cercana a 88 eso significa que vamos a tener menos aporte de oxigeno a los tejidos Esto se produce en: Intoxicacion por monoxido de carbono DPG (por glbulos rojos guardados como en los politraumatizados)

Por qu 49 mm.Hg. como limite superior para la PCO2?Por el efecto directo sobre la curva de disociacion de la hemoglobina Como es ms afn con la hemoglobina , termina desplazando el oxigeno por lo cual tiene un efecto competitivo., tambin tendra un efecto sobre el ph que desplazara la curva hacia la derecha y afectara tambin los otros cambios, pero la verdad es que no esta claro exactamente, a diferencia del oxigeno Conceptos Presin parcial de Oxgeno en la sangre (PaO2): Depende de varios factores: P A de O2 Gradiente Alveolo-arterial Edad Posicin Corporal Presin alveolar de O2: PAO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 - PaCO2/CR - Pb = Presion barometrica - PaCO2= Presion arterial de CO2 - PH2O= Presion de agua - CR= Coeficiente respiratorio - FiO2 = Fraccion inspirada de O2 Por lo tanto la PAO2 depende de: La Pi02 o presin inspirada de oxigeno (Pb - PH2O) x FiO2) es la parte que tiene que ver con cunto oxigeno le estamos aportando al alveolo. La ventilacin (PaCO2/CR) que corresponde a cuanto CO2 se est produciendo por cada molcula de oxigeno consumido, o sea, habla de la situacin metablica del paciente.

PRESIN PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR (mmhg)La composicin porcentual del aire atmosfrico seco es igual a cualquier presin baromtrica: 02 = 20,94%, N2 = 79,03 y C02 0,03%. Aire ambiental(seco, nivel del mar) Aire ambiental(seco, Santiago,PB = 715 mmhg()) PO2 159, 1 149, 6 PCO2 PN2 0,30 600, 6 0,29 565, 1 PH2O 0,0 0,0

Aire traqueal(saturado H20, 37C,Santiago)

139, 0,26 527, 47,0 8 9 Gas alveolar(saturado H20, 37C,Santiago) 90 40 528 47 En la traquea fundamentalmente el aire est modificado, por lo tanto, se le comienza a restar al oxigeno y al Nitrgeno un componente que tiene que ver con el agua. Y como no entra en la solucin, le resta a la presin baromtrica En el alveolo ya comienzan a estar todos los componentes en forma restaurada como lo es la CO2 que es significativa, y ya evidentemente se le resta al oxigeno y al Nitrgeno. Por lo tanto, esta sera +/- la mezcla alveolar en un paciente a 37 de T con saturacin de agua completa o sea al 100% y en Santiago. Gradiente alveolo arterial DAa = PA02 - Pa02 Depende de edad y Fi02 Para Fi02 =0,21 DAa = 2,5 + (0,21 x edad) Clasificacin de las Insuficiencias Respiratorias I. Segn el gas cuyo intercambio este alterado: 1.- Insuficiencia respiratoria Parcial, Hipoxmica o Tipo I: cuando el gas ha alterado el oxigeno 2.- Insuficiencia respiratoria Global, Hipercpnica o Tipo II: cuando los gases son el oxigeno y el CO2 II. Segn la presencia o no de compensacin: Aguda Crnica Insuficiencia. Parcial Insuficiencia global AGUDA CRONICA AGUDA CRONICA pH Pa02 PaC02 BE N N N O N N N O

Insuficiencia parcial aguda:. Vamos a tener un paciente hipoxemico pero hiperventilando. Esto que significa, que la PCO2 cae y el pH . alcalosis. El BE va a estar normal porque la compensacin metablica todava no va a existir vamos a tener una alcalosis respiratoria. Este es un mecanismo que ocupan, pacientes que tienen problemas de tipo mental para generar desmayos. En la crnica: ha habido algn grado de compensacin metablico (rena)l, por lo tanto vamos a tener una acidosis metablica para compensar la alcalosis respiratoria. el ph va a estar normal. Basta 24 horas para considerarla crnica porque el rin +/- se demora entre 24 a 36 horas en la correccin

Insuficiencia global: por definicin va a ver Hipoxemia e Hipercapnia, por lo tanto va a haber una acidosis respiratoria la que puede estar o no compensada con el del BE dependiendo de que si es aguda o crnica. III. Clasificacin anatmica: Segn donde se produce el fenmeno que genera esta insuficiencia respiratoria. CEREBRO VIA AREA INFERIOR Y PULMON Accidentes vasculares Asma bronquial Traumatismos cerebrales Bronquitis Sobredosis de frmacos EPOC Sndrome de distrs respiratorio MDULA ESPINAL/ Neumonas NEUROMUSCULAR Hemorragias alveolares Miastenia gravis Poliomielitis Guillain-Barr CIRCULACIN PULMONAR Traumatismos y tumores medulares Embolia Pulmonar PARED TORACICA Trax volante Xifoescoliosis CORAZN Insuficiencia cardaca congestiva Valvulopatas

VIA AREA SUPERIOR Parlisis de cuerdas vocales Estenosis traqueal Laringoespasmo Mecanismos Fisiopatolgicos. Unidad alveolo capilar normal Tenemos un primer componente que es la ventilacin, que tiene que ver con el intercambio de los contenidos gaseosos del alveolo que entran en contacto a travs de un intersticio con el endotelio y obviamente con la sangre. Entonces al entrar en contacto, esta sangre, que viene con contenidos venosos (saturacion de 70%, con PO2 de 40 y con PCO2 de 40 o 46), al entrar en contacto con el alveolo que se supone que tiene aire que viene del ambiente, se oxigena y alcanza los valores que consideramos para sangre arterial normal, o sea alrededor de PO2> 80, PCO2 de 40 o 45. Cules serian los mecanismos fisiopatolgicos que generan alteraciones dentro de este modelo?. 1.- Disminucin de la presin de O2 en el aire inspirado. 2.- Hipoventilacin alveolar. 3.- Alteracin de la difusin. 4.- Alteracin de la relacin ventilacin-perfusin. 5.- Presencia de Shunt1. Disminucin de la presin de O2 en el aire inspirado

No es un mecanismo fisiopatolgico porque escapa a la definicin inicial que era una situacin de intercambio que se consigue una situacin de PO2 de 60 a nivel del mar. Entonces si recordamos la PA que es una determinante muy importante en la presin arterial de oxigeno (PA= (Pb-PH2O)FiO2 PCO2/CR) equivaldra a que la PIO2 ((PbPH2O)FiO2) se transformara en 0 Esto sucede por: Altura (PbPiO2) o gases pesados (argn o nen).

de la P baromtrica PAO2 PaO2

P parcial de O2 amb.

La Diferencia A-a permanece normal porque el pulmn est sano2. Hipoventilacion alveolar

Es la incapacidad de mantener una VA adecuada con la consiguiente acumulacion de PCO2 Pa CO2 = K x VCO2 / VA VCO2: produccin de CO2 VA. Ventilacin alveolar por lo tanto al caer la VA va a la PaCO2 VA = Ve - Vd. Ve = volumen minuto espirado Vd = volumen minuto espacio muerto Esta frmula es extrada de la def de Ve= VA + Vd Gradiente alveolo-arterial es normal Que pasa con pacientes que tienen trastornos de hipoventilacin alveolar?.(vean la Diago 29) Partimos con que, la mezcla de los gases a nivel alveolar ya es distinta porque no esta siendo capaz de botarse todo el CO2, y por lo tanto el oxigeno en el espacio alveolar que antes era de 150 y disminua a 100 al entrar en el alveolo en hipoventilacin va a quedar en 80, porque en el fondo al haber ms CO2 no es capaz, de entrar ms oxigeno. Lo mismo, entra a circular con menos oxigeno con mas CO2, los tejidos vuelven a cargarse con mas CO2 y obviamente se sigue desaturando por lo tanto vamos a tener que vuelve la sangre al pulmn ya no con 40% de saturacin sino que con 36% y en vez de tener 46 de CO2 va a ser con 66. Por lo tanto, vuelve a acumularse mas CO2 en el alveolo. En el fondo, la chimenea incapaz de funcionar , o sea, no se est renovando el aire alveolar, por lo tanto se tiende a ir acumulando.

En la medida que se produce ventilacin alveolar disminuida, lo que primero va haber casi en forma exponencial va a ser un aumento en la CO2, pero, la oxemia, no cae tan rpido porque tiene otra curva, en el fondo se une, transporte directo, entonces depende tambin de que tan saturada este la hemoglobina?. Por lo tanto, lo que uno observa fundamentalmente en la hipoventilacin alveolar, y la caracterstica ms importante, es que hay un aumento en la PCO2, precoz y posteriormente hay una cada de la oxigenacin. Qu cosas nos van a alterar la ventilacin alveolar?. Disminucin del Ve: - Alteraciones del S.N.C. - Inadecuada transmisin de impulsos nerviosos. - Alteracin de la musculatura respiratoria. - Afeccin pleural y obstruccin de la via aerea alta. Aumento del Vd - Enfisema - Alteraciones intrinsecas de via aerea3. Alteracin de la difusin.

Difusion de Gases

A D Vgas = ( P P2 ) Est dada por la Ley de Fick, que en el fondo habla de que el grado de 1 T difusin de un gas depende: Del rea de superficie de intercambio Del coeficiente de disfuncin, que tiene que ver con los pesos moleculares Del grosor de la membrana que uno est pasando Del gradiente de presiones Que cosas van a alterar la difusin?. Cambios en el coeficiente de disfuncin. delgradiente de presin del grosor de la superficie de contacto del volumen capilarla superficie de intercambio Diagnostico: Gasometria arterial reposo ejercicio Estudios de difusion: CO respiracion unica ALTERACIONES EN LA DIFUSION ALVEOLO CAPILAR

Lo Normal. - En la sangre venosa la PO2 es de 40, - Entra en contacto con capilar 0.75 segundos(generalmente esa es la cifra que se considera normal) En +/- en 0.25 segundos ya alcanz un equilibrio +/- significativo y 0.5 segundos , son de trnsito, en el fondo es de reserva. - LA PCO2 es de 46 entra en contacto y, rpidamente difunde hasta llegar al valor normal de 40 Alteracin de la difusin

El tiempo se alteraAl O2 ly al CO2 les cuesta ms pasar a la sangre por lo que requieren ms tiempo para equilibrarse y las curvas se aplanan Esto ocurre ms pronunciadamente en el oxgeno por lo que en un principio vermos hipoxemia pura, para encontrar la hipercapnia hay que buscarla. Y cmo uno lo busca?. Haciendo que el glbulo rojo pase ms rpido, haciendo que el paciente haga ejercicio. Entonces, en un paciente que est en reposo no se expresara la insuficiencia respiratoria, Se puede estudiar sin gasometra con estudio de difusin (hay distintas tcnicas)4. Alteracin de la relacin ventilacin - perfusin.

Causa mas frecuente de hipoxemia. V/Q no es homognea en el pulmn:el flujo es < son > en las bases, pero en la medida que va ascendiendo hacia lo alto del pulmn, la ventilacin va cayendo menos que el flujo. La sangre que no se alcanza a oxigenar bien, sale parcialmente oxigenada, pero se mezcla con sangre que en gran medida viene completamente oxigenada, por lo tanto, le presta, en el fondo, lo que el oxigeno le tiene disuelto para terminar oxigenndose casi completa. En la alteracin V/Q: Aumenta la diferencia A-a. PaCO2 normal mientras logra compensar. Extremos de las alteraciones del V/Q V/Q = 0 VA= 0( la sangre pasa sin oxigenarse) Shunt. V/Q= Q = 0 Espacio muerto RESPUESTA A O2 SEGUN V/Q: En la medida que el V/Q se este haciendo ms alterado, o sea ms lejano a lo normal, comienza a haber mucho menos respuesta al oxigeno.5. Presencia de Shunt- Es > en vrtices porque - El flujo y la ventilacin

Diferencia A-a. Esta aumentada. PaCO2 cae por la hiperventilacin. Aporte de O2 al 100% Incrementa poco la oxemia de estos pacientes. Sangre alcanza torrente sistmico sin pasar por zonas ventiladas. Causas ms frecuente es extrapulmonar.Defectos cardiovasculares congnitos. CIA, CIV, Ductus arterioso.

Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares.Qs=

Cc - Ca

Qt Cc C-v El shunt fisiolgico esta dado por el drenaje de las venas bronquiales a la aurcula izquierda. se mide en porcentaje el porcentaje de shunt fisiolgico es entre un 3 % y un 5% (Se puede medir con un Swan Ganz En resumen

CausasHipoventilacin alveolar

P a O2

P a CO2 (por retencin) (pq el CO2 difunde mejor que el O2) /( solo si alt. V/Q es muy grave) (es muy tarda la retencin)

( A-a ) O2*

Ventilacin

N(pq el pulmn est sano)

Respuesta O2 al 100% No responde

Alteraciones de la difusin alveolocapilar Desequilibrio en las relaciones V/Q Shunt intrapulmonar

(por compensacin) (idem) (idem)

(necesita ventilador no O2) Si

si No( si es al 30%)