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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN.
INTERVENCIÓN COGNITIVO CONDUCTUAL Y
PSICOFISIOLÓGICA PARA LA MODIFICACIÓN DE
PENSAMIENTOS CATASTRÓFICOS Y MARCADORES
INMUNOLÓGICOS EN FIBROMIALGIA
T E S I S
PARA OBTENER EL GRADO DE:
MAESTRA EN INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA
P R E S E N T A
ANA KAREN SANDOVAL VALERIO
Directores
M. en C. Víctor Ricardo Aguilera Sosa
Dra. en C. Nadia Mabel Pérez Vielma
Comité Tutorial
M. en C. Gerardo Leija Alva
M. en C. Ana Karina Suaste Herrera
Dr. en C. Ángel Miliar García
CUIDAD DE MÉXICO, ENERO 2019
Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
I
“Intervención cognitivo conductual y psicofisiológica para la modificación de
pensamientos catastróficos y marcadores inmunológicos en fibromialgia”
Ana Karen Sandoval Valerio
Instituto Politécnico Nacional Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad
Santo Tomás. Maestría en Intervención Psicológica.
Esta intervención se realizó con el apoyo del personal y pacientes del Hospital General de
México “Eduardo Liceaga” y el Hospital Regional ISSSTE, Zaragoza.
Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
II
III
IV
DEDICATORIA
Al tratar de hacer memoria de todas las personas que me apoyaron, colaboraron,
pusieron su corazón y mirada en esta investigación, vienen a mi mente muchas caras,
momentos y recuerdos inigualables, no cabe duda que cada parte del proceso no hubiera
sido viable sin toda su ayuda, ¡muchas gracias!
Quisiera comenzar dando las gracias a mis pacientes, porque aun teniendo obstáculos,
desearon cruzar el puente y aceptaron generosamente participar en esta investigación. Sus
enseñanzas en mi camino profesional, pero sobre todo en el personal fueron de valía para
mi, cada una de sus historias personales y tan intimas no solo quedan resguardadas en un
lugar seguro, también las guardo en mi corazón, siendo mi motivación y guía para seguir
investigando; así mismo infinitas gracias por cada uno de sus gestos de cariño y
agradecimiento hacia mi persona, lo cual me ha hecho estremecer constantemente.
Mi especial reconocimiento a la Dra. Nadia, tutora de este maravilloso trabajo, gracias
por su apoyo y compromiso, siempre atenta, cálida y reconstituyente, gracias por hacer de
esto algo consistente y de calidad, por su impresionante paciencia. Gracias por que más allá
del trabajo que se realizo con disciplina y perseverancia, siempre supo darme ánimos, ser
cariñosa y afectiva conmigo, gracias por esos días de escucha, por los consejos y por estar
atenta a mí. Gracias por hacer cumplir mi sueño, por enseñarme sobre biología molecular,
por su tiempo en el laboratorio, por tan hermosa compañía, por darle luz a esta tesis.
Quiero agradecer también con mucho cariño y total admiración al Dr. Víctor, mi tutor y
gran maestro, gracias por todas las veces que construimos esta investigación desde las
aulas, y desde esa pequeña oficina que es como mi hogar, gracias por todo su cariño el cual
maravillosamente congeniaba con su enseñanza y me confirmaba que el crecimiento es
inevitable si se sabe dialogar. Gracias por sus consejos tan acertados, por confiar en mis
dones, aquellos que ni siquiera sabía que existían, gracias por enseñarme a hacer clínica y
hacerla bien, ese era mi más grande anhelo, mi meta a alcanzar y lo logre gracias a usted.
Gracias por tantos momentos gratos de muchas risas, por su apoyo y sus palabras de
V
orgullo hacia mí, no sabe cómo me motivaban a seguir en el camino. Es difícil expresar en
pocas líneas todo lo agradecida que estoy con usted y todo lo que represento su trabajo para
esta investigación.
A usted, Mtro. Leija mi total agradecimiento por su compañía, por siempre escuchar mis
inquietudes y aquellas viscitudes que llegaba a presentar en mi vida personal y profesional,
gracias por caminar a mi lado con las pacientes, por mostrarme su humildad reflejada en la
grandeza de su conocimiento. Le agradezco permitirme ser con usted, por enseñarme lo
mejor de su trayectoria, eso hizo que yo también pudiera proyectar lo mejor de mí. Sin
duda, sus enseñanzas marcaron mi paso en la práctica como psicóloga.
Dr. Milliar, gracias por el tiempo que le brindo a este trabajo, por el interes en cada
detalle, por proponer metas y tener alcances tan grandes hacia al proyecto, eso actualmente
me ha ayudado a tener en mente más proyectos a realizar y continuar investigando sobre los
resultados obtenidos, gracias por hacer que mis sueños se concreten en metas tangibles. Lo
aprecio mucho.
Gracias Dra. Ana Laura, sin tener un compromiso directo hacia el proyecto y a mi
persona, me brindo días y horas de atenciones, platicas y muestras constantes de cariño.
Gracias por permitirme trabajar en su oficina, espacio donde realicé gran parte de esta tesis,
siempre me sentí segura y acompañada en cada texto escrito.
En la etapa inicial, mi ingreso a esta Maestria no hubiera sido posible sin la Dra. Leticia,
muchas gracias por mirar en mi, aptitudes para este posgrado, gracias por todas las veces
que, ante mis problemas y mis propias inseguridades, me recordaba el porque estaba ahí.
Gracias!.
A mis Mtros de Posgrado, a la Dra. Pablo, Mtra. Joana, Mtra. Reynalda, Dra. Ornelas,
Mtra. Ana Karina, Dra. Serena y Dra. Cecilia, gracias por sus enseñanzas, por su escucha y
flexibilidad.
VI
A mis compañeros de generación Dany, Dalia, Brenda y Emmanuel, quienes desde el
día uno han visto la evolución de este trabajo, gracias por su compañía, el cariño y todos los
momentos de risa y preocupación, gracias por no solo compartir el trabajo, sino también
sueños e ilusiones, gracias por su ánimo y apoyo, los quiero mucho.
Ahora quisiera agradecer a mi familia de sangre y a quellos amigos quienes han hecho de
mi una mejor persona y me han hecho sentir loafortunada que soy por tenerlos en mi vida.
Gracias a mis padres por toda la espera, gracias por aguantar mi falta de tiempo en
momentos cotidianos y especiales solo por dedicarme a este trabajo, gracias por todo su
apoyo y amor, solo ustedes pudieron mirar las horas de trabajo en casa, el agotamiento y el
amor que le ponía a tantas horas frente al ordenador, todo esto es por ustedes.
Gracias a mi hermana, por su ejemplo y amor que siempre me da. Te quiero.
Briam, solo tengo palabras de gratitud hacia ti, has visto mi crecimiento desde la
licenciatura, desde las aulas de aquella universidad, donde te conocí. Gracias por siempre
animarme en todos los sentidos a ser una excelente profesional pero también ser humano,
gracias por todas las veces que me brindaste tu ayuda, por discutir sobre este proyecto y
darme todo ese cariño al mismo tiempo, preocupándote por mi, acompañándome en mis
logros, y siendo un magnifico amigo. Te quiero mucho.
Gracias Tere, por viajar conmigo en momentos clave de ir y venir de eternas pruebas,
por tus consejos, por todo ese cariño que me das, eres un ángel en mi vida.
A mis grandes amigos Xochitl y Luis que sin interes alguno me brindaron su amistad e
hicieron mi estancia en el CICS más feliz, gracias por ser personas con un corazón enorme,
por su humildad y su ejemplo a seguir.
Gracias Adrian, por conocernos cruzando el charco, por todo tu cariño y estar atento
siempre de mí en esta etapa final, tu preocupación y tu afecto en cada palabra me hicieron
sentir que estaba en un lugar seguro. Te quiero.
VII
AGRADECIMIENTOS
Mi más profundo agradecimiento al Sistema de Becas Institucional del IPN, por el
financiamiento otrogado en mi estancia en la Maestría, su apoyo fue primordial para que el
conocimiento, la motivación y todo el proceso fueran posibles.
Al Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Santo Tomás. Gracias por
brindarme la oportunidad de ser parte de tan grata institución, por las experiencias y tu
gente, la cual admiro y respeto.
Gracias Instituto Politécnico Nacional, por darle tanto sentido a mi profesión, deseo que
este trabajo refleje lo que me brindaste estos dos años y que sea congruente con todo lo que
significa tan grande Institución.
Gracias a COFAA, por brindarme el financiamiento para el congreso a España,
haciendo una mención especial al Dr. Lara quien dio la apertura para que pudiera llevarse
acabo, infinitas gracias.
Gracias al Laboratorio de Biología Molecular de la Escuela Superior de Médicina, por
permitirme realizar la mayor parte de lo análisis de este proyecto en su espacio, el cual sin
duda es un espacio acogedor y donde uno sueña alto.
Gracias Dr. Modesto, por su paciencia y enseñanza, su ayuda fue de suma importancia
para el equipo. Mi agradecimiento va de la mano siempre con recuerdos sobre sus
atenciones hacia mí no solo en lo profesional, tambien en lo personal.
Gracias Dra. Ilicia por todas las ocasiones en las que apoyo y colaboro en mi enseñanza
en el laboratorio.
A mis compañeros de laboratorio Jenny y Carlos, gracias a ambos por hacer más
llevadera los momentos de espera, a Jenny por tu colaboración en todos análisis, te admiro
VIII
mucho y estoy muy agradecida contigo, a Carlos por las clases de biología, las cuales me
ayudaron a entender y maravillarme más de esta área.
Gracias a los médicos residentes de la unidad de reumatología del Hospital General de
México “Eduardo Liceaga”, por todas sus atenciones, por permitirme llenarme de dudas y
encontrar respuestas en su propio conocimiento. Gracias por su interes y amabilidad.
Dr. Conrado, gracias por su escucha, por creer en este proyecto y en mis propias
capacidades, gracias por todas las veces que nos sentamos a platicar, planear y mejorar el
trabajo, sus consejos fueron únicos para mí, me hizo tener otra visión e interes sobre
fibromialgia. Agradezco mucho su hospitalidad.
Gracias a la Mtra. Patricia y mis colegas Iran, Nadia y Roberto, por todas sus atenciones
en el ISSSTE, por su disponiblidad y compañerismo.
IX
ÍNDICE
Resumen ...................................................................................................................................... XI
Abstract ....................................................................................................................................... XII
Introducción .................................................................................................................................. 1
Capítulo 1 ..................................................................................................................................... 6
Fibromialgia .................................................................................................................................. 6
1.1 Definición ............................................................................................................................ 6 1.2 Síntomas y características................................................................................................... 7 1.3 Diagnóstico ......................................................................................................................... 9 1.4 Epidemiología ................................................................................................................... 12 1.5 Etiopatogenía .................................................................................................................... 13
1.5.1 Sistema Nervioso Central. ....................................................................................... 15 1.5.2 Sistema Nervioso Periférico. .................................................................................... 17 1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo .................................................................................... 19 1.5.4 Sistema Inmune ........................................................................................................ 21 1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM ...................................................................... 23
Capítulo 2 ................................................................................................................................... 26
Dolor crónico .............................................................................................................................. 26
2.1 Definición .......................................................................................................................... 26 2.2 Vías principales del dolor .................................................................................................. 27 2.3 Tipos de dolor ................................................................................................................... 29 2.4 Dolor y fibromialgia. ......................................................................................................... 31
Capítulo 3 ................................................................................................................................... 34
Inflamación ................................................................................................................................. 34
3.1 Definición .......................................................................................................................... 34 3.2 Proceso inflamatorio y dolor ............................................................................................ 35 3.3 Inflamación y fibromialgia ................................................................................................ 38
Capítulo 4 .................................................................................................................................... 40
Expresión de genes ..................................................................................................................... 40
4.1 Proceso de expresión de genes ........................................................................................ 40 4.2 Regulación de expresión de genes y fibromialgia ............................................................ 46 4.3 Serotonina (5HT) ............................................................................................................... 49 4.4 Interluciona 6 (IL-6) ........................................................................................................... 50
Capítulo 5 ................................................................................................................................... 52
Estrés .......................................................................................................................................... 52
5.1 Definición .......................................................................................................................... 52 5.2 Vías principales del estrés ................................................................................................. 52 5.3 Estrés y fibromialgia.......................................................................................................... 55
Capítulo 6 ................................................................................................................................... 58
Pensamiento Catastrófico ........................................................................................................... 58
X
6.1 Definición .......................................................................................................................... 58 6.2 Teoría cognitiva: Pensamiento catastrófico. .................................................................... 59 6.3 Relación entre dolor, pensamiento catastrófico y fibromialgia ....................................... 61
Capítulo 7 ................................................................................................................................... 65
Intervención cognitivo conductual ............................................................................................. 65
7.1 Conceptualización de la Terapia Cognitivo Conductual ................................................... 65 7.2 Modelo de la Terapia Racional Emotiva de Ellis ............................................................... 67 7.3 Intervenciones cognitivo conductual en pacientes con fibromialgia ............................... 71
Capítulo 8 ................................................................................................................................... 74
Intervención psicofisiológica ...................................................................................................... 74
8.1 Teoría Polivagal ................................................................................................................. 74 8.2 Estrés y Teoría Polivagal ................................................................................................... 75 8.3 Comunicación social y Teoría Polivagal ............................................................................ 77 8.4 Disautonomía .................................................................................................................... 79 8.5 Intervenciones psicofisilógicas para modular la disautonomía en FM ............................. 80
Planteamiento de Problema ........................................................................................................ 86
Justificación ................................................................................................................................ 87
Hipótesis ..................................................................................................................................... 88
Objetivo General ......................................................................................................................... 88
Tipo de estudio ........................................................................................................................... 89
Diseño de investigación .............................................................................................................. 89
Población y muestra .................................................................................................................... 89
Materiales y métodos .................................................................................................................. 91
Tipo de riesgo. ............................................................................................................................ 93
Criterios de inclusión .................................................................................................................. 93
Criterios de exclusión ................................................................................................................. 93
Criterios eliminación .................................................................................................................. 94
Definición Conceptual ................................................................................................................ 94
Definición operacional................................................................................................................ 96
Procedimiento ............................................................................................................................. 97
Resultados ................................................................................................................................. 107
Discusión .................................................................................................................................. 117
Conclusión ................................................................................................................................ 132
Limitantes y alcances ................................................................................................................ 135
Referencias
Anexos
XI
Resumen
La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica no degenerativa que se caracteriza
por la presencia de dolor, fatiga y alteraciones cognitivas. La causa de la FM es
desconocida, pero se ha relacionado con un trastorno del estrés que implica una disfunción
del sistema inmune y del sistema nervioso central. El cortisol, IL-6 y Serotonina (5HT) son
sustancias que potencializan la amplificación del dolor y subsecuentemente al estrés. Estos
factores son mediadores de la construcción de pensamientos catastróficos. Es por ello que
el objetivo de esta investigación fue modificar los pensamientos catastróficos y marcadores
inmunológicos a través de una intervención cognitiva conductual (TCC) y psicofisiológica
(PF) en pacientes con FM. Los resultados se obtuvieron a partir del análisis estadístico
ANOVA de dos factores. Se encontró que percepción de estrés (F=8.15,<0.05),
autoconcepto negativo (F=10.74,<0.05), indefensión (F=14.32,<0.05), mala adaptación
(F=14.32,<0.01), autoreproche (F=21.11,<0.01) y catastrofismo en sus tres subescalas
(rumiación (F=8.80,<0.05),magnificación (F=11.85,<0.01) y desesperanza (F=14.47,<0.01)
fueron más significativos en la reducción de puntajes en TCC en comparación a PF.
Respecto a los niveles séricos de cortisol (F=12.79, <0.01) e IL-6 (F=41.28, <0.01)
favorecieron a TCC, en relación a Serotonina (5 HT) (F=1.05,>0.05) ambos tuvieron
puntuaciones similares, sin embargo, la intervención PF mostró un aumento es los puntajes
de la expresión relativa. Se concluye que la intervención TCC, tuvo mayor impacto en la
disminución de factores cognitivos, estrés y dolor, así como de la expresión génica en
comparación a la PF.
Palabras Clave: fibromialgia, intervención cognitivo conductual, expresión génica,
intervención psicofisiológica, catastrofismo.
XII
Abstract
Fibromyalgia (FM) is a non-degenerative chronic disease characterized by the presence
of pain, fatigue and cognitive alterations. The cause of FM is unknown, but it has been
linked to a stress disorder that involves a dysfunction of the immune system and the central
nervous system. Cortisol, IL-6 and Serotonin (5HT) are substances that potentiate the
amplification of pain and subsequently stress. These factors mediate the construction of
catastrophic thoughts. That is why the objective of this research was to modify the
catastrophic thoughts and immunological markers through a cognitive behavioral
intervention (CBT) and psychophysiological intervention (PF) in patients with
fibromyalgia. The results were obtained from the two-factor ANOVA statistical analysis.
We found that perception of stress (F = 8.15, <0.05), negative self-concept (F = 10.74,
<0.05), helplessness (F = 14.32, <0.05), poor adaptation (F = 14.32, <0.01), autoreproche
(F = 21.11, <0.01) and catastrophism in its three subscales (rumination (F = 8.80, <0.05),
magnification (F = 11.85, <0.01) and despair (F = 14.47, <0.01) were more significant in
the reduction of scores in CBT compared to PF, with respect to serum cortisol levels (F =
12.79, <0.01) and IL-6 (F = 41.28, <0.01) favored CBT, in relation to Serotonin (5 HT) (F
= 1.05 ,> 0.05) both had similar scores, however, the PF intervention showed an increase in
the scores of the relative expression.It concludes that the CBT intervention, had greater
impact in the decrease of cognitive factors, stress and pain, as well as Gene expression
compared to PF.
Palabras Clave: fibromyalgia, cognitive behavioral intervention, gene expression,
psychophysiological intervention, catastrophism.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
1
Introducción
La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica y reumatológica que afecta
principalmente a mujeres en edad reproductiva. El American College of Rheumatology
(ACR) la define como un síndrome de dolor crónico músculo esquelético difuso y
generalizado, en donde su diagnóstico se basa en la presencia de por lo menos 11/18 puntos
específicos de dolor (Amutio, et al. 2015).
Entre los principales síntomas y características que presentan las pacientes son el dolor
generalizado, fatiga, rigidez, trastornos del sueño, depresión, estrés y trastornos cognitivos
(Lauche, Cramer, Häuser, Dobos & Langhorst, 2015).
Respecto a la epidemiología, la FM tiene una prevalencia en México del .7 %, este
porcentaje afecta a la población que lo padece impactando a sus actividades
interpersonales, sociales y laborales, así mismo al sistema de salud generando un gasto
económico elevado (Doerr, Fischer, Nater & Strahler, 2017).
Aunque aún no se conocen todos los factores etiogénicos de esta enfermedad
actualmente se identifica una alteración en el sistema nervioso central que involucran
procesos de dolor (hiperalgesia y alodinia) y estrés, como una desregulación del sistema
nervioso autónomo (hiperactividad simpática). (Martínez, Solano & González, 2014;
Martinez-Lavin, 2012; Barrera, Cortés, Mendieta & Guerrero, 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
2
Otro de los factores asociados, es la presencia de una disfunción neuro-inmune-
endocrina en el sistema de respuesta del estrés la cual esta mediada por el eje hipotálamico-
pituitario- adrenal (HPA), provocando la reducción de concentraciones de cortisol,
serotonina y el aumento de citocinas pro- inflamatorias como IL-6, IL-8 y anti
inflamatorias como la IL10 (Kosek, et al. 2015). Estas mediciones demuestran la presencia
de una disfunción del metabolismo molecular en el mecanismo tanto del estrés como del
dolor (Mendieta, et al. 2016).
Por lo tanto, debido a que se ha demostrado que factores biológicos, cognitivos y
comportamentales exacerban los síntomas de la FM y que esta interacción impide el
funcionamiento de la vida diaria de los pacientes, se ha identificado y propuesto que el
tratamiento psicológico con mayor evidencia es el tratamiento cognitivo conductual
(Köllner, et al. 2012).
Este tratamiento se fundamenta en que los pensamientos, ideas, evaluaciones y
percepciones que tienen las personas afectan las emociones y la conducta del individuo, por
lo que se busca que las personas aprendan a desarrollar a identificar, describir, clarificar sus
pensamientos negativos, disfuncionales y poco realistas para posteriormente cuestionarlos y
modificarlos (Lami, Martínez & Sánchez, 2013).
En este contexto Miró, Diener, Martínez, Sánchez y Valenza (2012) han propuesto que
una de las variables diagnósticas más importantes del dolor generalizado es la disfunción
cognitiva, específicamente el catastrofismo, el cual potencializa la percepción de dolor en
las pacientes. Lo que se busca con la intervención es que la persona aprenda a modificar sus
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
3
percepciones y pensamientos al cuestionarlos y transformándolos en pensamientos más
adaptativos (Martínez, et al. 2015).
Por ejemplo las investigaciones de Burri, Ogata, Rice & Williams (2018) y McCrae,
Mundt, Curtis, Craggs, O´Shea, Staud, Berry, Perlstein, Robinson (2018) han evidenciado
la eficacia de la terapia cognitivo conductual en la reducción de diferentes síntomas (Turk
& Adams, 2016).
Por otro lado, las investigaciones de Li, O´Connor, O´Dwyer & Oir, 2017; Lerman &
Haythornthewaite, 2017 y Campos, Jurado, Mendieta, Zabick & Silva, 2005; Chark,
Bienol, Ranzolin et al. 2016, muestran que las disfunciones cognitivas de las pacientes
pueden representar un objetivo importante para la intervención, y un aumento en el
deterioro cognitivo asociado con la exposición al estrés podría deberse a alteraciones en la
traducción de expresión génica, es decir, las diferentes exposiciones sociales y ambientales,
tienen efectos sobre diferentes regiones genéticas. Y finalmente que los procesos
terapéuticos, pudieran modificar estos elementos neurológicos y genéticos.
Bajo esta línea, al identificar que que existe una relación entre procesos biológicos y
cognitivos, se busca que ante tratamientos psicológicos, tenga un impacto significativo en
la reducción de dolor, de manera específica ante la aplicación de intervenciones cognitivo
conductuales y psicofisiológicas. Así como la comprobación de la efectividad de ambos
tratamientos a través de la medición y la expresión génica de IL-6 y el receptor de
serotonina (5HT).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
4
La intervención psicofisiologica se basa en la Teoría Polivagal, donde se visualiza
tanto un sistema nervioso social (sistema de movilización) como el sistema nervioso
autónomo (sistema vago), los cuales producen estados fisiológicos que tienen propiedades
emergentes para el comportamiento y funciones psicológicas. Al estimular ambos
sistemas, se promueven estados fisiológicos más tranquilos, que disminuyen el dolor y el
estrés.
El tratamiento psicofisiológico promueve conductas emergentes, como la conducta
social, mostrando que el sistema nervioso autónomo no solo controla los nervios, si no
también tiene un efecto cuando se es sociable, es decir, los eventos positivos de las
pacientes ayudan a mejorar la función inmune.
Es por ello, que el presente trabajo se estructuró en siete apartados, el primero
corresponde al Marco Teórico, donde se establecieron ocho capítulos, en el primero se
abordan las generalidades de FM, para conocer su definición, síntomas, población afectada
y su etiopatogenia. En el segundo capítulo se dedica al tema del dolor: vía que interviene en
su inicio y mantenimiento, clasificación y su relación con FM. En el tercer capítulo se
presenta la inflamación: definición, el proceso de inflamación con el dolor y su relación con
FM. En el cuarto capítulo, está compuesto de la expresión génica, cual su proceso, la
regulación y asociación con FM, así como la evaluación que se he hecho de genes como la
IL-6 y Serotonina. En el quinto capítulo se habla del estrés; con la finalidad de conocer su
principal vía, qué sustancias son las que lo relacionan con FM, y qué impacto tiene en los
síntomas de las pacientes. En el sexto capítulo se expone la Teoría Cognitiva del
Pensamiento Catastrófico, su relación con el dolor y FM. Y finalmente en el séptimo y
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
5
octavo capítulo, se describen los modelos de intervención respectivamente tanto el
cognitivo conductual como el psicofisiológico.
En el segundo apartado se describe el planteamiento de problema, justificación,
objetivos e hipótesis. El tercer apartado contiene los elementos del método en el que se
describe minuciosamente el procedimiento que se llevo a cabo para la implementación de
las intervenciones, evaluaciones pre y post, así como el estudio y tipo de diseño que se
utilizo. En el cuarto apartado se exponen los resultados, los datos obtenidos a partir del
análisis multivariante que se realizo, de ambas evaluaciones pre y post, y de ambas
intervenciones, en tanto la parte psicológica, como en la expresión génica. En el quinto
apartado se encuentra la discusión de los resultados, junto con la revisión de literatura antes
expuesta. En el sexto apartado de manera sintetizada se encuentran las conclusiones de la
investigación. Y el séptimo apartado se muestra las limitaciones que se encontraron en el
proceso para finalmente colocar los anexos correspondientes.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
6
Capítulo 1
Fibromialgia
1.1 Definición
La fibromialgia (FM) es un síndrome clínico caracterizado por un estado de dolor
generalizado (Ichesco, et al. 2015) que se localiza en zonas musculares, tendones, bolsas y
raquis (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017). Esta condición caracterizada
por dolor se debe a una percepción inadecuada y a una respuesta a estímulos mal
intencionados (alodinia e hiperalgesia) (Flodin, et al. 2014).
La FM es una enfermedad reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
como un diagnóstico diferenciado desde 1992 y tipificado en la Clasificación Internacional
de enfermedades en la CIE-10, con el código M79.7 (Hernández- Petro & Cardona-Arias,
2014), el cual está asociado a una serie de puntos dolorosos específicos (18) que permiten
realizar su diagnóstico (Wolfe, Brähler, Hinz & Häuser, 2013; Theoharides, et al. 2015).
Así mismo, la FM es un trastorno generalizado del sistema nervioso que implica una
interacción compleja de mecanismos biopsicosociales (Lazaridou, et al. 2017). Que se
caracteriza principalmente por la presencia de dolor generalizado y sensibilidad difusa, pero
a menudo también se presenta fatiga, alteraciones del sueño (Schmidt-Wilcke & Clauw,
2011; Clauw, 2014) y toda una gama de síntomas como rigidez matinal, disminución de la
función física y disfunción cognitiva (Minelli & Vaona, 2012).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
7
Y finalmente Bäckryd, Tanum, Lind, Larsson y Gordh (2017) mencionan que la FM es
una condición de dolor musculoesquelético caracterizada por una diseminación crónica y
aumento de la sensibilidad al dolor, acompañado de trastornos del sueño, fatiga, problemas
de memoria y cormobilidades psicológicas.
1.2 Síntomas y características
La FM puede presentar una exacerbación de síntomas a partir de dos condiciones, la
primera que sea su única alteración (FM primaria) y la segunda que coexista junto con otras
cormobilidades (FM secundaria) así como los síntomas que están asociados en esta
población (Tabla 1). En ambos casos, la FM se caracteriza por dolor musculoesquelético
crónico y generalizado, que suele ser difuso, profundo e intenso, y que de manera general
empeora con el ejercicio físico intenso, el frío y el estrés emocional. (Rusu, Gee, Lagacé &
Pailor, 2015). Los principales síntomas que presentan son: dolor crónico y cansancio, se
añaden rigidez muscular, parestesias matinales, sueño no reparador y trastornos
psicológicos (ansiedad y depresión) (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017).
También presentan síndrome de fatiga crónica, síndrome del intestino irritable, síndrome de
dolor miofacial, síndrome de piernas inquietas, síndrome de cistitis intersticial / dolor de
vejiga, disfunción funcional pepsia, trastorno temporomandibular miogénico y trastorno de
estrés postraumático (TEPT) (Bernardy, Klose, Busch, Choy & Häuser, 2013).
La mayoría de las pacientes describen su dolor como continuo, aunque de intensidad
fluctuante con exacerbaciones periódicas. Por ejemplo, puede haber un ritmo diurno
distinto, con dolor, rigidez y fatiga más altos por la mañana y bajos en el día (Borchers &
Gershwin, 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
8
Dentro de los trastornos de sueño, pueden presentar sueño nocturno superficial, que dan
una sensación de sueño no reparador y apnea obstructiva del sueño. Así mismo se ha
descrito asociación a otros síndromes orgánicos de carácter inespecífico o funcional, tales
como el síndrome uretral femenino, el síndrome de colon irritable y el fenómeno de
Raynaud (Bordoni, Marelli, Morabito, Cavallaro & Lintonbon, 2018).
Tabla 1
Síntomas, cormobilidades y mecanismos patogénicos en FM
(Briones, 2014; Theoharis, Theohaides, et. al, 2015; Tammimäki, Männistö, 2012; Simith, Reenilä, et. al., 2014; Velachamy, Hérbat,
Mengas, et. al., 2018; Park, Kang, et. al, 2015; Barragán, Cervantes, Quiñonez, et. al., 2011; Bravo-Hernández, Corleta, Barragán-
Iglesias, et. al., 2016; Lukkahatai, Majors, Reddy, et. al., 2013; Zhoo, Liu, Chen, et. al., 2016; Mendieta, De la Cruz, Barrera-Villalpando,
Becerril-Villanueva, et. al. 2015; Cordero, Alcocer, Marín-Aguilar, et. al., 2015; Barceló-Martínez, Gelves-Ospina, Navarro-Lechuga,
Allegiri, Orozco-Acosta, Bénitez-Agudelo, León- Jacobos, Ramón, 2018; Coppens, Kmpke, Van Wambeke, et. al. , 2018).
Sistema Síntomas Cormobilidades
Musculoesquelético Rigidez generalizada y de intensidad
variable en los músculos.
Síndrome de dolor
miosfacial
Hormigueo en las manos, parestesias
en manos y pies.
Síndrome de piernas
inquietas
Dolores osteomusculares en la zona
lumbar, cervicales y extremidades
Entesopatías
Bruxismo. Síndrome de la articulación
temporo-madibular.
Sensación de inflamación en las
articulaciones.
Síndrome del túnel del
carpo.
Digestivo Dismenorrea, digestiones difíciles.
Dolor intestinal
Síndrome del color
irritable.
Psicológico Estados depresivos y ansiosos Depresión crónica
Neurológicos Trastornos de concentración y
memoria.
Desordenes en la función
cognitiva.
Inmunológico Hipersensibilidad
Intolerancia al frio
Síndrome de Sjögren
Lupus eritematoso
Alergias Sindrome de
sensibilidad química
múltiple
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
9
1.3 Diagnóstico
La FM se caracteriza por la ausencia de hallazgos radiológicos y de laboratorio, lo cual
hace más complejo su diagnóstico. Se trata de un diagnóstico por descarte, es decir, se
realizan pruebas complementarias para eliminar otras enfermedades similares, o
cormobilidades que estén haciendo más difuso el diagnóstico (Häuser & Fitzcharles, 2018).
En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) definió como criterios de
diagnóstico la persistencia de dolores difusos durante un periodo mayor de tres meses, con
presencia de hipersensibilidad al dolor ante la exploración física al menos 11 de los 18
puntos de presión específicos, denominados puntos gatillo (Figura 1) (Clauw, 2014). Sin
embargo en 2010, propuso incluir criterios de diagnóstico preliminares para FM en el que
existiera mayor énfasis en los síntomas del paciente (Tabla 2). Despues la ACR propuso la
implementación de un cuestionario de autoinforme (Encuesta de impacto a Fibromialgia)
para evaluar los síntomas del paciente (Moyano, Kilstein & Alegre de Miguel, 2014) con
un 93.1% de sensibilidad y un 91.7% especificidad, en comparación con 90.2% y 89.5%,
respectivamente, de los criterios de ACR modificados (Theohaides, et al. 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
10
Figura 1. Puntos gatillo de diagnóstico para FM (Jmarchn, 2016).
Tabla 2
Criterios de ACR para FM
Criterios de ACR para FM.
Para ser clasificado con fibromialgia, el paciente debe cumplir los siguientes criterios:
1. Dolor y síntomas presentes durante la semana anterior, basado en un total de: Cantidad de zonas
doloridas de 18 partes del cuerpo. Más un nivel de gravedad de estos síntomas:
a) Cansancio
b) Despertar con cansancio
c) Problemas cognitivos (de memoria o del pensamiento).
Más el conjunto de otros síntomas generales.
2. Síntomas que permanecen por más de tres meses como mínimo en un nivel similar.
3. No hay otro problema de salud que pudiera explicar el dolor y otros síntomas.
Nota: Recuperado de Bhana (2017).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
11
El American College of Rheumatology recomienda evaluar el dolor y la gravedad de
los síntomas mediante el uso del Índice de dolor generalizado, por sus siglas en ingles
(WPI) y la Escala de síntomas (SS) (Figura 2). El WPI requiere que el paciente localice los
sitios de dolor o sensibilidad durante los últimos 7 días, y luego el médico asigna 1 punto a
cada sitio. El puntaje oscila entre 0 y 19. Lo recuadros rojos corresponden a los sitios
dolorosos, mientras que los puntos azules son indoloros. La escala SS consta de 2
secciones. En la sección A, se indica la gravedad durante los últimos 7 días para cada
síntoma en un rango que va de: no hay problema (0 pts.) a problema grave: problemas
continuos que perturban la vida (3 pts.). En la segunda sección, se identifica si los síntomas
enumerados en la sección B, han estado presentes durante los últimos 6 meses. La
puntuación total, se calcula sumando el WPI y SS, si se obtiene ≥13 puntos es coherente
con el diagnóstico de FM. Así mismo se incluyen información adicional en la encuesta
(abajo) porque pueden ser útiles para el diagnóstico, pero no se les asignan puntos (Clauw,
2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
12
Figura 2. Encuesta autoevaluada para la evaluación de la fibromialgia, recuperado de Seccia, Rossitto,
Caló, Rossi (2015); Clauw (2014).
1.4 Epidemiología
La FM constituye uno de los diagnósticos más frecuentes en Reumatología, siendo dos
veces más habitual que Artritis Reumatoide. Se estima que la prevalencia mundial es del
2% al 4% en población adulta (Schmidt-Wilcke & Diers, 2017) y es considerada la causa
más común de dolor musculoesquelético afectando principalmente a mujeres. (Theoharides,
et al. 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
13
En cuanto a México la prevalencia es del .7 %, afectando esta condición al presupuesto
en los sistemas de salud, así como a quien la padece, generando dificultades a las pacientes
y a quienes las rodean (Lami, Martínez & Sánchez, 2013).
Se estima que el coste anual de medicamentos, consultas y estudios de laboratorio por
paciente en el control del dolor se encuentra entre $ 50.000 y $ 75.000 pesos, lo cual resulta
ser coste-efectivo entre el 70 y el 80% de los casos (Ornelas, et al. 2011).
Los mismos autores mencionan que la aparición de síntomas se origina entre las edades
de 20 y 55 años, pero han existido casos donde surgen desde la infancia y adolescencia sin
distinción entre sexo.
1.5 Etiopatogenía
Aunque aún se desconocen los factores etiogénicos de esta enfermedad,
investigaciones por ejemplo de Martínez, Solano y González (2014), Martinez-Lavin,
(2012) y Barrera, Cortés, Mendieta y Guerrero (2015) sugieren que el sistema nervioso está
involucrado en los procesos de dolor y estrés, presentando una desregulación del sistema
nervioso periférico (alteración del procesamiento del dolor), central (“Sensibilidad
Central”, que es la excitabilidad de las señales dolorosas) y autónomo (predominio de la
activación del sistema simpático); como segundo factor existe una disfunción neuro-
inmuno-endocrina en el sistema de respuesta del estrés, el cual esta mediado por el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), dejando como consecuencia y correlación la
reducción de concentraciones de cortisol, serotonina y de citocinas pro- inflamatorias (IL-6,
IL-8), como anti inflamatorias (IL-10) (Kosek, et al. 2015) esto demuestra la presencia de
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
14
una disfunción en el mecanismo del metabolismo molecular tanto del estrés como del dolor
(Mendieta, et al. 2016).
Estos estudios demuestran evidencia de que los principales mecanismos involucrados
en la etiología y patogénesis de FM se han centrado en la disfunción del sistema nervioso
autónomo, central y periférico (Theohaides, et al. 2015).
Por otra parte, se ha identificado que la FM cuenta con elementos genéticos que
relacionan a la nocicepción y el estrés, además que explican su condición de dolor, esto
junto con desencadenantes ambientales y moduladores neurológicos e inmunes que están
involucrados en el inicio y curso de la enfermedad (Talotta, et al. 2017).
Ante esta hipótesis, Giacomelli, Seinissi, Saizi-Puttini, Di Franco, Atzeni y Bazzichi
(2013) demostraron que el elemento central de la sensibilización y desregulación de los
sistemas autónomo y central, se refleja ante el aumento y/ o disminución de sustancias
como citocinas pro inflamatorias que implican a otros sistemas como el sistema inmune.
Así mismo Clauw (2014) menciona que existen alteraciones principales en el
funcionamiento del sistema nervioso central que conducen a un procesamiento nociceptivo
aumentado y al desarrollo consecuente de síntomas somáticos, como la fatiga, trastornos
del sueño, memoria y dificultades emocionales.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
15
Por ello, como ha descrito Sluka y Clauw (2016) la condición de dolor en las pacientes
al ser impulsada ya sea por el sistema periférico, central o mixto; elicita que los síntomas y
exacerbación de éstos sean de manera diferente en cada paciente.
Dentro de esta condición hay un subconjunto diferente de personas con FM que padecen
diferenciación de síntomas y comorbilidades que se sabe causa una entrada nociceptiva
continua, asociada con trastornos autoinmunes (Clauw, 2016).
1.5.1 Sistema Nervioso Central.
En el dolor crónico específicamente se ha detallado que existen dos estados ante una
estimulación nociva repetida, la habituación (disminución de la respuesta) o la
sensibilización (aumento de la respuesta), presentando esté las pacientes con FM. Por lo
tanto, la FM se caracteriza como un trastorno en el funcionamiento del sistema nervioso
central (Napadow, Kim, Cauw & Harris, 2012).
La sensibilización central es el principal mecanismo involucrado en el desarrollo y
mantenimiento del dolor crónico, lo que lleva al desarrollo de fenómenos clínicos como la
alodinia e hiperalgesia (Ablin, 2017). La alodinia se define como la percepción de dolor
ante un estímulo que normalmente no sería doloroso (Clauw, 2016), mientras que la
hiperalgesia ocurre cuando ante un dolor real el estímulo se percibe como más doloroso de
lo que debería ser (Theohaides, et al. 2015).
La sensibilización central postula que las alteraciones en la estructura y función del
sistema nervioso central conducen a una amplificación de la señalización sensorial (Walitt,
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
16
Ceko, Gracely & Gracely, 2016). En la investigación de Ichesco, et al.2015, se demuestra
que la hiperalgesia / alodinia se asocia con una mayor conectividad entre regiones de la
función cerebral lateralizada con respecto al procesamiento del dolor (hemisferio derecho).
La sensibilización central se conoce como una mayor respuesta neuronal central, que se
da a través de múltiples segmentos espinales, lo que lleva a un dolor crónico generalizado.
Los posibles desencadenantes para la sensibilización, se da en la médula espinal, ante la
implicación de las vías inhibitorias descendentes desreguladas (Sawaddiruk,
Paiboonworachat, Chattipakorn & Chattipakorn, 2017). Las anomalías en el procesamiento
del dolor central se dividen en anomalías en las vías de dolor descendente facilitadora e
inhibidora y la sensibilización central (Figura 3) (Lee, Nassikas & Clauw, 2011).
Figura 3. Proceso de las vías descendentes en la sensibilización central (Lee, Nassikas & Clauw, 2011).
Una de las funciones de la vía inhibidora descendente es "enfocar" la excitación de las
neuronas del asta dorsal. El efecto es generar una señal de dolor más urgente, localizada y
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
17
rápida mediante la supresión de la actividad neuronal circundante, capaz de ejercer una
influencia en varios núcleos del tronco encefálico incluidos los núcleos identificados como
el origen de la vía facilitadora descendente; siendo la actividad de esta vía inadecuada en
las pacientes con FM. Sin embargo, se ha comprobado que puede modularse a partir de
obtener equilibrio en el nivel de vigilancia o atención y ante el estrés (Walitt, et al. 2016).
Por otro lado, las vías se activan en respuesta a estímulos nocivos, lo que lleva a una
disminución generalizada de la sensibilidad al dolor después de la exposición a un estímulo
doloroso agudo. En los síndromes de dolor crónico, la actividad analgésica descendente a
menudo está alterada o ausente, presentando la sensibilidad central (Lee, et al. 2011).
1.5.2 Sistema Nervioso Periférico.
Los mecanismos de dolor periférico provienen de anormalidades en los nervios
periféricos, lo que lleva a la sensibilidad en áreas locales de dolor. El mecanismo de dolor
periférico más común es la sensibilización periférica, ésta desempeña un papel importante
en el dolor crónico (Lee, et al. 2011).
Los mediadores inflamatorios liberados por las células inmunes como la prostaglandina
actúan directamente en neuronas periféricas sensoriales para causar sensibilización (Chui,
Von Hehn & Woolf, 2013). Por lo tanto, a partir de esta sensibilización, existen dos
procesos a nivel nociceptivo, que son la inhibición del dolor descendente, el cual se asocia
con la extensión de la distribución del dolor crónico; y la estimulación del dolor aumentada,
refiriéndose a la intensidad del dolor crónico (Gruener, Zeiling, Laufer, Blumen & Defrin,
2016).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
18
Las pacientes con FM presentan neuropatía periférica, con síntomas que pueden variar
desde entumecimiento u hormigueo hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad
muscular; y en ocasiones ciertas regiones del cuerpo se pueden volver anormalmente
sensibles, lo que puede causar una experiencia sumamente intensa o distorsionada al tacto
(alodinia).
En este sentido, las pacientes presentan neuropatías sensoriales, con daño en las fibras
sensoriales grandes que deteriora el sentido del tacto, lo que causa una disminución o
distorsión general en la sensación.
Las investigaciones de Lodahl, Treister, Oaklander, (2018) y Voortman, et al. (2017),
han encontrado asociación con la polineuropatía de fibra pequeña (SFPN) específicamente
en FM, explicando que las neuronas autónomas, fibras C y linfocitos A delta, no protegen
de manera adecuado al cuerpo de peligros externos e internos como normalmente debería
de hacerlo.
Un efecto importante de la sensibilización a los nociceptores por factores inmunes es
una mayor liberación de neuropéptidos en las terminales periféricas que activan las células
inmunes, induciendo así un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa y facilita la
inflamación. (Chui, et al. 2013).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
19
1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo
En pacientes con FM a menudo se asocia el inicio de los síntomas clínicos con
situaciones de estrés, ya sea físico o emocional; en este sentido, el sistema nervioso
autónomo, específicamente el simpático que regula la respuesta de estrés se ve afectado
(Lledó, et al. 2016).
Ante el enfoque fisiológico del estrés, las pacientes con FM muestran excitación
crónica y afectación de los sistemas biológicos reguladores del estrés, como son el sistema
hormonal (eje hipotálamo-pituitario-adrenal /HPA) y el sistema nervioso autónomo
(Anderson, McCrae, Staud, Berry & Robinson, 2012), lo cual produce un aumento en la
sensibilidad al dolor por una amplificación de su transmisión.
El sistema nervioso autónomo es una parte del sistema nervioso periférico que controla
las funciones viscerales del cuerpo al excitar o inhibir glándulas, así como al músculo liso o
cardiaco que forman parte de este sistema. (Chaves, 2013).
Se clasifica al sistema nervioso autónomo en simpático y parasimpático. El sistema
nervioso simpático es el que se activa primero cuando nos encontramos en una situación
amenazante o estresante de cualquier tipo, y el sistema nervioso parasimpático entra en
acción restableciendo las condiciones normales del organismo (Covarrubias-Gómez &
Carrillo-Torres, 2016).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
20
Cuando el hipotálamo es estimulado por una determinada situación como un estímulo
doloroso o emocional intenso, produce una reacción de alarma denominada también
reacción de lucha o huida (fight or flight).
La activación de la rama simpática y la inhibición de la rama parasimpática generan
estos cambios dirigidos a preparar el cuerpo para el esfuerzo físico continuo y la toma de
decisiones. Con ello se permite realizar una actividad física de gran intensidad y reaccionar
de forma rápida a los estímulos que puedan amenazar la integridad del individuo (Silva, et
al. 2014).
Ambas partes del sistema están íntimamente integradas y son complementarias siendo
el elemento principal del sistema nervioso simpático. La crónica hiperactividad simpática
en las pacientes con FM conduce a una aberrante neuroplasticidad de los ganglios de la raíz
dorsal, al establecer conexiones anormales entre el sistema nervioso simpático y el sistema
nociceptivo. Además, esta hiperactividad explica otros síntomas de la FM como la
ansiedad, el insomnio y la fatiga.
Se estima que en la FM se produce una hiperactividad simpática constante a lo largo del
día, lo que produce es una degradación del sistema, que provoca consecuentemente la
hipersensibilidad a los estímulos ambientales, además de producir una hipoactividad del
sistema nervioso parasimpático, dificultando que el cuerpo regrese a un estado de reposo
(Martínez-Lavín ,2012).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
21
Este aumento en el desequlibrio en la función de ambos sistemas mantiene los síntomas
clínicos relacionados con el estrés y el dolor crónico en estas pacientes (Katzman, et al.
2012).
1.5.4 Sistema Inmune
El sistema inmune se compone de dos sistemas, el innato y adaptativo, ambos trabajan
juntos para proteger y notificar al cuerpo cuándo existe una lesión o infección. El sistema
inmune innato reconoce patógenos o lesiones y da una respuesta inmediata y general,
mientras el sistema inmune adaptativo, es un sistema adquirido y específico (Amaya, et al.
2013).
El sistema inmune tiene la capacidad de modular al sistema nervioso y visceversa; en el
caso del dolor crónico, las señales de dolor en el sistema nervioso permanecen activadas
debido a un daño del tejido, nervios o inflamación. Por ello, el dolor puede afectar al
sistema inmune y está estrechamente relacionado con el desarrollo y mantenimiento de
diversas condiciones de dolor crónico (Kim, 2018).
Ante el daño tisular o lesión nerviosa, se activan los Mastocitos (MC) o los Macrófagos
y se reclutan neutrófilos o células asesinas naturales (NK) en el sitio de la lesión; después
las células inmunes inician la sensibilización de los nociceptores periféricos mediante la
liberación de citocinas inflamatorias u otros mediadores (Kim, 2018).
En este sentido, ante el desajuste del sistema inmune en el dolor crónico, se ha sugerido
que los MC pueden estar involucrado en FM, así como en otras condiciones comórbidas
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
22
(Theoharides, 2013) asociado con la inflamación y el mismo dolor (Chatterjea & Martinov,
2015).
Los MC ahora se consideran importantes en la inmunidad innata, autoinmunidad y
neuroinflamación. Mientras las citocinas actúan como moduladores de la nocicepción,
potenciando sensibilidad al dolor por acción directa sobre los receptores de quimiocinas a
lo largo de la vía del dolor (Theoharides et al., 2012a).
Los MC pueden cambiar varias citocinas, como IL-6 (por e.j. incrementó en el suero de
pacientes) (Behm, et al. 2012), estos cambios repentinos en el perfil de citocinas
inflamatorias pueden influir en la gravedad de los síntomas y generar un desequilibrio en
los niveles de citocinas inflamatorias que podrían explicar, la inducción y el mantenimiento
de los síntomas en pacientes con FM.
Las citocinas son responsables de mediar la reacción inflamatoria en ambos sistemas
inmnes (innato y adaptativo), su función es transmitir señales, como ya se menciono las
interlucinas (IL) las principales reguladoras de la respuesta inmune. Las ILs a menudo
transmiten señales entre los leucocitos (Yoon, Song, Park & Choi, 2018). Cada citocina
tiene un objetivo específico por ejemplo IL-6, puede tener acciones pro y antiinflamatorias
dependiendo del receptor.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
23
1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM
Los factores cognitivos influyen en la gravedad del dolor en FM, y se asocia con la
amplificación del dolor y su extensión en ausencia de daño tisular. Estos incluyen
somatización, catastrofismo e hipervigilancia (Michalsen, et al. 2012).
Las pacientes presentan niveles altos de angustia y alta discapacidad percibida, lo cual
genera una incapacidad de expresión de emociones y pensamientos catastróficos en
relación al dolor.
Los factores cognitivos desempeñan un papel importante en la adaptación a los
síntomas ya que los pensamientos disfuncionales y el procesamiento de la información
parecen estar relacionados con la limitación funcional y el malestar afectivo (Homann, et
al. 2012). En el estudio de Ricci, et al. (2016), se encontró que la preocupación y la
rumiación se asociaron fuertemente en pacientes con FM. Utilizan la preocupación y la
rumia como estrategias de afrontamiento para enfrentar su experiencia emocional negativa,
lo que puede perjudicar su bienestar emocional y a su propio tratamiento (Malin &
Littlejohn, 2015). Por otra parte, Homann, et al. (2012) encontraron que la
castastrofización, tiene correlación el nivel de dolor, el uso de medicamentos y atención de
la salud, que incluye estancias hospitalarias prolongadas.
En este sentido, el contenido del pensamiento es importante en la catastrofización; pues
el nivel percibido de amenaza del individuo produce pensamientos negativos asociados con
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
24
la situación y, como tal, la reacción exagera posterior a la misma. (Malin & Littlejohn,
2012; 2013).
El dolor en FM es un estímulo exigente de la atención que recluta áreas cerebrales
cruciales en la cognición (Tabla 3), reduciendo así los recursos disponibles de
procesamiento cognitivo. Además, los síntomas afectivos de FM pueden estar implicados
adicionalmente en la mediación de los déficits cognitivos (Ricci, et al. 2016).
Por lo tanto, la interrelación entre cognición y procesos cerebrales permite que los
tratamientos cognitivos y psicosociales, sean exitosos en pacientes con FM; por ejemplo, en
el estudio de Miranda, Berardinelli, Sabóia, Brito & Santos (2016), se afirmó que los
individuos que cuentan con apoyo social logran el control de la enfermedad y la incidencia
de complicaciones en comparación a individuos que no participan en redes de apoyo. Los
hallazgos muestran cómo el apoyo familiar, social y fraternal desempeña un papel integral
en el proceso de aceptar el diagnóstico de fibromialgia, y adaptarse a las demandas de la
enfermedad. Los hallazgos también muestran la importancia de la red de pares para
especificar la experiencia de enfermedad (Cooper & Gilbert, 2017).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
25
Tabla 3
Relación entre los factores neurológicos, cognitivos, emocionales y conductuales en FM. Neurológico Relación Emoción Cognición Conducta
Corteza
prefrontal
Amígdala del
lóbulo
temporal
media
Conducta social
Anormalidades en las
estrategias y toma de
decisiones.
Ansiedad
Anticipatoria
Pensamientos
cíclicos o
rumiadores
Percepción del
pasado y futuro
Evitación a la familia
Amígdala Contenido y contexto
Miedo
Miedo Percepción de
discapacidad
Realización de
mayores actividades
domesticas,
obligaciones sociales.
Ínsula Experiencia subjetiva
Producir contexto
emocional
-Experiencia del
dolor
-Sensaciones de
culpa y vergüenza
-Juicios y
conclusiones
-Detección de
confianza.
Enojo
Culpa
Ira
Percepción
Autoimagen
Autoaceptación
Pensamientos
negativos o
catastróficos
Dificultad en la
toma de decisiones.
Demanda y
autodemanda irrealista
Perdida de habilidades
sociales y vínculo con
familia.
Sistema
Límbico
Controla dolor y
respuesta de estrés.
Procesamiento de
expresión de
emociones y cuerpo.
Contemplar pasado y
futuro.
Desesperación Juicios y
conclusions
Fatiga
Aislamiento
Hipocampo Estado de
hipervigilancia
Mayor conciencia
corporal
Atención en las
fuentes de amenaza
potencial o real.
Frustración Dificultades de
atención
Llanto
Elaborado a partir de larevisión de las investigaciones de Ruiz, Díaz y Villalobos (2012); Dircilene, Sales, Leite, Feldman, Valim, &
Natou (2008).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
26
Capítulo 2
Dolor crónico
2.1 Definición
El dolor para la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IAPS) es una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o
potencial (IAPS, 2018). Esta definición conceptualiza no solo el aspecto fisiológico, sino
también el componente subjetivo, lo cual indica que la lesión, aunque no sea tisular, no deja
de ser real. Por otra parte, Smallwood, Potter & Robin (2016); Gewandter, et al. (2015)
definen al dolor como la percepción de un estímulo potencialmente lesivo; que conjunta a
diversas experiencias no placenteras (sensoriales, emocionales y cognitivas), mismas que
son causadas por un daño tisular (real, potencial o descrito en términos de dicho daño), y
que se manifiestan por ciertas reacciones fisiológicas, autonómicas y conductuales.
El dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya función es detectar y localizar
los procesos que dañan las estructuras corporales, pero también es un fenómeno subjetivo
que puede estar o no vinculado a una lesión orgánica (Arco, 2015). Además, cuando esta
vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la
gravedad de la alteración que lo produce, al ser subjetiva involucra también una experiencia
emocional (IAPS, 2018).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
27
2.2 Vías principales del dolor
La vía del dolor, toma en cuenta cinco pasos, 1) lugar de inicio de dolor, 2) estructuras
involucradas, 3) relevos de la vía, 4) posibles lugares de regulación de la vía y 5) final de
trayecto (Ferrandiz,2016). En el proceso de transmisión, intervienen tres tipos de neuronas
desde la periferia hasta el Sistema Nervioso Central (Gold & Gebhart, 2010). La
transducción inicia con la activación de nociceptores periféricos (fibras C y Aδ) a través de
la estimulación de las terminaciones nerviosas periféricas que crean una señal eléctrica
(Brown & Boulay, 2013).
Esta neurona tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y
el extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal (Crofford, 2015). Así cuando
se recibe el estimulo, la estructura estará situada en la periferia, el axón penetrará en la
médula espinal a través de las partes más laterales de las radículas dorsales (Buchheit, Van
de Ven, & Shaw, 2012) esto modificará la permeabilidad de la membrana, lo que llevará a
un cambio en las cargas eléctricas (despolarización). Ese cambio se propaga a lo largo del
axón y transforma el estímulo en energía electroquímica (es la señal transmitible de la
neurona). Las frecuencias que genera se van transmitiendo a lo largo de la fibra nerviosa
(Hokim & Keer, 2010).
Después la señal se transmitirá hasta encontrar la neurona de segundo orden que son
neuronas espinales de la sustancia gris que van hasta el asta posterior, el cambio de
información se realiza a través de la sinapsis (Miyazaki, Lin, TIto, Lee & Stopfer, 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
28
Siguiendo con el proceso Abraira & Ginty (2013) mencionan que las neuronas
secundarías se encuentran distribuidas en la sustancia gris del SNC, donde la señal cruza de
hacia el lado contralateral de la medula, y asciende por las vías espinotálamicas hasta la
tercera neurona, que se encuentra en el núcleo cerebral (supraespinal) y están encargadas de
llevar la información hasta el cerebro, este es el final del trayecto (Figura 4) (Longo, et al.
2012). La percepción de dolor de cada persona va a depender de los receptores, así como
las conexiones del receptor al terminar el recorrido, se elicita un tipo de dolor crónico
(Morton, Sandhu, & Jones, 2016).
Dentro de la vía del dolor, se realizan dos procesos importantes, el discriminativo
sensorial, integrado a un nivel ventro-basal del talámo y corteza somatosensorial que
detecta cuales son las características del dolor, mientras que el segundo mecanismo se
refiere al afectivo, el cual está localizado en núcleos talámicos mediales y zonas de la
corteza que influyen en regiones prefrontales que ayuda a darle un significado al dolor
(Ferrandiz,2016). Por lo tanto, para la comprensión del inicio e integración, así como de la
interpretación del dolor, se deben tomar en cuenta ambos procesos, de manera fisiológica, y
el impacto subjetivo de las pacientes (Morton, Sandhu, & Jones, 2016).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
29
Figura 4. Vía espinotalámica. (Ciutat, 2000).
2.3 Tipos de dolor
Para tener una reorganización de cómo se presenta el dolor, se clasifica el dolor de
forma fisiopatológica de la siguiente manera.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
30
Dolor Nociceptivo: Dolor provocado por una respuesta inflamatoria a un estimulo
nocivo que se activa ante receptores específicos del dolor, denominados nociceptores (Katz,
Rosenbloom & Fashler, 2015). Los nociceptores pueden responder a estímulos como el
calor, el frío, la vibración o el estiramiento, así como a sustancias químicas liberadas por
los tejidos en respuesta a la falta de oxígeno o la destrucción de los tejidos (Baliki &
Apkarian, 2015).
Dolor Neuropático: es causado por un daño estructural y funcional de las neuronas del
SNC o Periférico. También puede deberse a la compresión nerviosa o al procesamiento
anormal de las señales dolorosas por el cerebro o la médula espinal (Colloca, et al. 2017).
Este tipo de dolor puede ser espontáneo o evocado, como una respuesta aumentada a un
estímulo nocivo (hiperalgesia) o una respuesta a un estímulo normalmente no doloroso
(alodinia).
Por su parte, Hassed (2013) clasifica al dolor, en cuanto a su duración:
Dolor crónico: este tipo de dolor, persiste al menos un mes después de la lesión causal,
pudiendo perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado y no posee una función
protectora (Hassed, 2013). Para los autores Treede, et al. (2015) el dolor crónico es un tipo
de dolor que persiste después del tiempo de cicatrización normal y carece de la función de
advertencia aguda de la nocicepción fisiológica. Por lo general, el dolor se considera
crónico cuando dura más de 3 a 6 meses.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
31
Además, el dolor crónico regularmente está asociado a numerosos síntomas
psicológicos: depresión, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento en
especial el social (Bushnell, Čeko & Low, 2013).
Por otro lado, el dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los
sistemas nociceptivos, que se manifiesta generalmente de una lesión tisular somática o
visceral, es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesión que lo origino (Katz,
Rosenbloom, & Fashler, 2015). Tiene una función de protección biológica al actuar como
una señal de alarma en el tejido lesionado (Ellis & Bennett, 2013).
2.4 Dolor y fibromialgia.
El funcionamiento del dolor se da principalmente ante la activación de los receptores
sensoriales, llamados nociceptores, estos tienen la capacidad de diferenciar entre estímulos
inocuos y estímulos nocivos (Domínguez, et al. 2010). Así mismo, el dolor ocurre como
consecuencia de la activación de receptores específicos que no tienen una protección
mielinica, ni estructural, por lo cual, cuando se produce una lesión se liberan elementos
intracelulares (K+, H, ATP) (Pagadala, et al. 2013) que activan o sensibilizan los
nociceptores de la respuesta dolorosa, en la FM se da una excitabilidad de dichos receptores
(Zhang, et al. 2017).
El dolor crónico entonces se genera como resultado de cambios que ocurren en la
transmisión normal de impulsos dolorosos, alterando principalmente las terminaciones
neuronales periféricas, el ganglio de la raíz dorsal, la corteza somatosensorial y el asta
posterior de la espina dorsal (Price & Inyang, 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
32
El dolor crónico proporciona un modelo ideal para intentar comprender este tipo de
procesos en el contexto de redes neuronales, que ayudan a la detección y comprensión de
síntomas clínicos en las pacientes (Bushnell, et al. 2013). Las regiones cerebrales
implicadas incluyen la corteza somatosensorial primaria y secundaria (S1 y S2), médula
espinal, tálamo, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal; las áreas del
mesencéfalo que incluyen la sustancia gris (periacueductal) y el cerebelo y las estructuras
subcorticales que incluyen el hipocampo, los ganglios basales y la amígdala (Simons,
Elman & Bursook, 2015).
La implicación de estas áreas se ve reflejada en la respuesta de las pacientes ante su
condición, por ejemplo, en el estudio de McEwen (2012) se identificá la relación que existe
entre la adaptación y el miedo. Así como el inicio y la exacerbación del dolor con alguna
experiencia estresante, produciendo un mantenimiento del dolor. Por otro lado, en el
estudio de Fox, et al. (2016) se encontró que los procesos cognitivos modifican el estado
del dolor, contribuyen a su estado actual y la percepción de esté. Algunas de estas
perturbaciones del dolor y la cognición se miden y manifiestan, a partir de alteraciones en
la sensibilidad (alodinia y hiperalgesia) sensibilización periférica y / o central (Simons, et
al. 2015).
La capacidad de modular el dolor en estas pacientes es crucial para mantener un
equilibrio funcional entre la facilitación y la inhibición de los estímulos sensoriales. La
modulación del dolor alterada en FM probablemente juega un papel crítico en el
mantenimiento del dolor crónico (Ellingson, et al. 2016).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
33
Finalmente, los procesos fisiológicos y psicológicos de la nocicepción pueden conducir
a comportamientos alterados (Bushnell, et al. 2013). Hay dos puntos principales que deben
tenerse en cuenta al tratar de comprender los procesos psicológicos del dolor: (1)
experimentar dolor puede desencadenar una cascada de eventos neurológicos (inicialmente
sensoriales) que conducen a un estado psicológico alterado; y (2) estados psicológicos
previos pueden conferir un mayor riesgo de cronicidad al dolor debido a procesos como la
sensibilización cruzada, donde la exposición al estrés en el pasado resulta en una mayor
sensibilidad a otros estímulos aparentemente no relacionado (Simons, et al. 2015). Esto
sostiene que el estado emocional, así como su reorganización después de un evento
doloroso y/o estresante, determinan la transición a la cronicidad del dolor en pacientes con
la FM (Mansour, Farmer, Baliki & Apkarian, 2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
34
Capítulo 3
Inflamación
3.1 Definición
La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es una forma de respuesta
del organismo ante una agresión del medio externo (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016).
La inflamación es un proceso tisular compuesto por una serie de fenómenos moleculares,
celulares y vasculares que actúan como defensa ante agresiones físicas, químicas o
biológicas (Haldar, et al. 2015). En este proceso, participan cuatro signos: Dolor, calor,
rubor (enrojecimiento) y tumor (hinchazón) (Chui, Van Hehn & Woolf, 2013).
La inflamación es una causa establecida de dolor nociceptivo que pude atribuirse a la
autoinmunidad (Ellis & Bennett, 2013). Normalmente, es una respuesta reparadora, que
implica un gasto de energía metabólica (Junttila, Meri & Rämet, 2013).
Los autores Louati & Berenbaum (2015) mencionan que la inflamación es una
respuesta defensiva del organismo, que se encarga de neutralizar un agente agresor y de
reparar un daño, sin embargo, el proceso puede transcurrir a una situación crónica,
impidiendo que cumpla la función inicial de reparación. Ante esto, la inflamación tiene una
duración prolongada, que ocurre al mismo tiempo en el que la inflamación activa una lesión
y se da la resolución (Barreno, 2008; Gusev & Chereshnev, 2013).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
35
3.2 Proceso inflamatorio y dolor
Tras una lesión, la inflamación se presenta como un proceso que reacciona ante una
agresión, a partir de la aparición de un agente extraño exógeno o endógeno y que a
diferentes causas pueden alterar o bloquear cualquiera de sus etapas de recuperaciión
(Zhao, et al. 2016). La inflamación inicia con un hiperflujo de sangre y el incremento de la
permeabilidad capilar, lo que da lugar a la salida hacia el medio intersticial (González-
Chavéz, Elizondo-Argueta, Gutierrez-Reyes, León-Pedroza, 2011). A continuación,
comienza la liberación de los mediadores, en este caso, son los mastocitos los cuales se
activan minutos después de la lesión para liberar citocinas, quimiocinas proinflamatorias y
vasodilatadores (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016).
El mastocito es una célula inmune inespecífica, que se localiza alrededor de los
pequeños vasos, a partir de la liberación del agente agresivo, los receptores de la membrana
inducen la activación del mastocito y demás mediadores (Tsilioni, Russell, Stewart,
Gleason & Theoharides, 2016). Esto provoca el aumento de la permeabilidad de la
membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración del ion en el citoplasma, esta
concentración determina la formación de microtubulos en el mastocito, así como el
movimiento en la membrana celular, produciendo la unión y la extracción hacia la
membrana extracelular (Cetin, et al. 2018).
Posteriormente, el efecto de los mediadores, va a estar determinado por sus
agrupaciones genéricas y específicas. Dentro de la agrupación genérica, se encuentran las
citocinas, estas enzimas son de suma importancia dentro de la presencia de la inflamación y
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
36
su relación con el dolor (Parkitny & Younger, 2017). Las citocinas son moléculas pequeñas
que se liberan de células inmunocompetentes, estas citocinas se clasifican como pro o
antiinflamatorias (Bäckryd, et al. 2017). Las citocinas, especialmente TNFα (Factor de
necrosis tumoral alfa) e IL-Iβ (Interlucina 1 beta) se consideran determinantes
fisiopatológicos de la sepsis y shock séptico, por otro lado, el endotelio induce la
producción de una segunda ola de citocinas, IL-1, IL-6, IL-8 (Ramesh, MacLean & Philipp,
2013). Las citocinas y las quimiocinas coordinan la respuesta inmune en todo el cuerpo. Su
regulación está caracterizada por el desarrollo de neuroinflamación, neurodegeneración y
desmielinización, las cuales se encuentran en el sistema nervioso central y periférico y en
condiciones de dolor neuropático.
En este proceso, es donde se comienza a entrelazar la relación entre la inflamación y el
dolor, por ejemplo, ambas son respuestas de protección. Sin embargo, en condiciones de
ciclos de retroalimentación negativa, se vuelven patológicas si no se controlan. Tanto el
dolor como la inflamación pueden interactuar entre sí de forma multidimensional (Parkitny
& Younger, 2017). Esto indica que existe una comunicación entre el sistema inmune y el
sistema nervioso, pues un mecanismo subyacente común de dolor neuropático es la
presencia de inflamación en el sitio de los nervios dañados o afectados, sin la presencia
directamente de una lesión en tejido (Calvo, Dawes & Bennett, 2012).
Si la intensidad de la respuesta inflamatoria es adecuada, el daño se controlará, cesará la
inflamación y se alcanzará la curación. Si en cambio la respuesta es insuficiente, esta
permanecerá, y podrá cronificarse. Y si la respuesta es excesiva, la propia inflamación
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
37
producirá daños, o aumentará los producidos por el agente agresor (Kiguchi, Kobayashi &
Kishioka, 2012).
En este sentido la presencia de una inflamación prolongada, la activación duradera y el
reclutamiento de células efectoras pueden establecer un ciclo de retroalimentación que
perpetúa la inflamación y finalmente da como resultado una lesión neuronal. (Ramesh, et
al. 2013).
La inflamación neuronal es otro de los procesos mediados por citocinas
proinflamatorias que resulta de una lesión tisular neuronal sistémica o directa. En ella,
actúan citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α, la
interleucina (IL) -1β e IL-6, que son liberadas por una variedad de células, además de que
excitan los nociceptores ya sea por acción directa o indirectamente estimulando la
liberación de otros mediadores inflamatorios como la bradiquinina, prostaglandina (PG) y
sustancia P (Shivers, et al. 2018).
En conclusión, en un proceso agudo de inflamación, los mediadores producen la
activación y concentración sobre distintos receptores, generando una inhibición y
consiguiendo una modulación de la respuesta inflamatoria, que finaliza en una reparación
en la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, así como en la
proliferación de células epiteliales y de vasos dentro de la herida (Barreno, 2008).
Sin embargo, la inflamación y el dolor al volverse crónico, hace que los estímulos
nocivos e inflamación causen una elevación de la entrada nociceptiva prolongada desde la
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
38
periferia hasta la entrada central en el sistema nervioso induciendo a la sensibilización
central (Ramesh, et al. 2013). Por lo tanto, el dolor crónico puede ocurrir a partir de un
trauma del nervio periférico y / o inflamación.
3.3 Inflamación y fibromialgia
La FM es una enfermedad crónica que se ha relacionado con reacciones inflamatorias y
cambios en el sistema inmune, específicamente una elevación de los niveles de citocinas
proinflamatorias que modulan las respuestas en el sistema nervioso simpático y eje HPA
(Mendieta, et al. 2015). La cuál es la base para presentar hiperalgesia inducida por estrés
(Clauw, 2014). En este sentido la IL-1 y la IL-6 actúan sobre el eje hipofisario aumentando
la secreción de ACTH y de cortisol (Shivers, et al. 2015). Aunque la FM, no ha sido
aceptada como una condición inflamatoria, hipótesis actuales de la etiología, incluyen una
asociación de un estado inflamatorio crónico sistémico y local acompañado de una
respuesta de estrés alterada (Bote, García, Hinchado & Ortega, 2013).
La literatura sobre citocinas en la FM es muy variable, algunos estudios cohertes
muestran aumentos, otras disminuciones y algunos no reportan cambios. No obstante, las
revisiones sistemáticas reportan aumentos en los niveles plasmáticos y / o séricos de
citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8 en suero (Clauw, 2014; Geiss, Rohleder & Anton,
2012; Rodriguez- Pintó, Agmon-Levin, Howard & Shoenfeld, 2014). Por ejemplo, Fatima,
et al. (2013) concluyeron, que para tener un mejor control sobre el funcionamiento del
mecanismo de retroalimentación de la inflamación y el estrés, es necesario evaluar
marcadores sistémicos inflamatorios (IL-8) y de estrés neuroendocrino (CRH
(Corticotropina), ACTH (Adrenocorticotropina), cortisol, Noradrenalina, serotonina), así
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
39
como de la capacidad funcional de monocitos aislados (IL -1β, TNF-α, IL-6, IL-10, IL-8,
IL-18). Esto por la falta de validez de un proceso reumático inflamatorio, en donde los
estudios clínicos de FM primaria no revelan algún factor orgánico que lo active, lo que
significa que es necesario identificar marcadores bioquímicos para caractericen mejor la
enfermedad para identificar los procesos de inflamación y estrés (Bote, et al. 2012).
Los autores Sommer, Leinders & Üceyler (2018) han señalado la presencia de un estado
inflamatorio acompañado de una respuesta de estrés alterada en pacientes con FM, en los
que se distinguen alteraciones en cortisol y citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias,
que están relacionadas con estados neuropáticos. En la FM el papel de la inflamación
crónica es crucial en la estimulación de las vías de dolor, diversificando metabolismos de
neurotransmisores, alterando la función neuroendocrina, y manteniendo el desarrollo de los
síntomas clínicos en FM, como la sensibilización central (Chen, et al. 2016).
En diversos estudios como el de Sommer, Leinders & Üceyler (2018) se ha demostrado
que el tratamiento aplicado para el dolor afecta significativamente los síntomas clínicos, así
como los niveles de IL-6. En la investigación de Sanada, et al. (2015) encontraron que la
IL-6 tendió a disminuir después del ejercicio o las intervenciones en pacientes con FM. En
el caso de Fatima, et al. (2012) se hicieron mediciones diurnas, lo que reflejo un aumento
en los síntomas de dolor y fatiga, siendo la IL-6 un mediador de la somnolencia. Por
último, Kishimoto, Sujin y Tanaka (2015) sugirieron que el grado de elevación del nivel de
IL-6 en suero depende de la enfermedad particular y de la gravedad de su enfermedad.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
40
Capítulo 4
Expresión de genes
4.1 Proceso de expresión de genes
Al conjunto de instrucciones básicas que contiene la información de un organismo se
conoce con el nombre de genoma (material genético). Los genes han sido definidos como
segmentos del ácido desoxirribonucleico (DNA) que codifican la información para la
formación de proteínas (Noguchi & Tohyama, 2001).
El dogma central de la biología molecular afirma que para que exista un gen y producto
de gen hay una relación lineal entre la secuencia codificadora en el DNA, la secuencia en el
mRNA y la secuencia de la proteína (Figura 5) (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly &
Weil, 2016).
Figura 5. Dogma central de biología molecular (Designua, 2018).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
41
La síntesis de una molécula de RNA a partir de DNA es un proceso que incluye una
enzima del grupo de las RNA polimerasas y diversas proteínas relacionadas (Park & Lee,
2017).
El descubrimiento de mRNA lo realizaron en 1961 Francis Jacob y Jaques Monod del
Instituto Pasteur en París, Sydney Brenner de la University of Cambrige y Mattew Mesel
del California Institute of Technology. Este descubrimiento, establece que en un núcleo de
la célula un RNA mensajero se ensambla como una copia complementaria a dos cadenas de
DNA que constituyen el gen (Karp, 2006). La formación y síntesis del mRNA a partir del
molde de DNA se conoce con el nombre de transcripción, esta secuencia de nucleótidos
que transcribió el mRNA tiene la misma información que está contenida en el DNA el uso
del mRNA permite del resto separar, es decir, la información que se utilizara en ese
momento, mientras el gen permanece aislado dentro del núcleo, puede transmitir su
información a un acido nucleído movible que sea más pequeño y capaz de llegar hasta el
citoplasma, una vez ahí el mRNA puede servir como molde para controlar la incorporación
de aminoácidos en el orden especifico de su código de nucleótidos (Rodwell, Bender,
Botham, Kennelly & Weil,2016).
Una unidad de transcripción se define como la región de DNA que incluye las señales
para el inicio, alargamiento y terminación de la transcripción. Para ello, primero el RNA se
sintetiza a partir de una plantilla de DNA (Tabla 4).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
42
Tabla 4.
Pasos de la síntesis de RNA
Pasos Descripción
1 Pasos generales de inicio, alargamiento y terminación con polaridad 5´a 3´
2 Complejo de inicio de múltiples componentes grandes
3 Apego a las reglas de formación de pares bases identificado por Watson y Crick.
4 Se utilizan ribonucleótidos
5 El Uracilo reemplaza la Timina para la base complementaria de Adenina
6 La síntesis no incluye un iniciador
7 Solo porciones del genoma se transcriben o copian hacia el RNA
8 No hay una función de corrección de pruebas eficientes muy activa en el transcurso de
la transcripción de RNA.
Nota: Se indican los pasos y también lo que difieren la síntesis de RNA de una DNA, elaborado por el autor a
partir de la literatura.
La transcripción puede describirse en seis pasos (Figura 6), 1) la plantilla y formación
del complejo RNA: la RNA polimerasa(RNAP) se une al DNA y después localiza un
promotor (P), 2) Formación del complejo de promotor abierto: una vez unida al promotor la
RNAP fusiona las dos cadenas de DNA para formar un complejo promotor abierto, la
separación de la cadena permite a la polimerasa tener acceso a la información codificadora
en la platilla de DNA, 3) Inicio de la cadena usando la información de la codificación, se
forma un dinocléstido 5´pppApNOH3´, 4) eliminación del promotor, después de que la
longitud de la cadena RNA alcanza 10 a 20 nucleótidos (nt), la polimerasa pasa por un
cambio y es capaz de alejarse del promotor y transcribir la unidad de transcripción, 5)
alargamiento de cadena, se añaden residuos sucesivos al 3´-OH terminal de la molécula de
RNA naciente mientras no se encuentra una señal de terminación de transcripción, y 6)
terminación de la cadena y liberación. (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016)
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
43
Figura 6. Proceso de transcripción de RNA, tomado de biologia2bachcamp, 2013.
Una vez realizado este proceso, y para pasar a la elaboración de proteína, es decir la
traducción, es necesario especificar cuáles son las porciones codificadoras que intervienen
en la transmisión de la información (Clavijo& Fajardo, 2004).
En la secuencia de RNA intrones se eliminan de la transcripción y se empalman los
exones de modo apropiado entre sí en el núcleo antes de que la molécula de mRNA
resultante aparezca en el citoplasma para la traducción, Por lo tanto, los exones son los que
formaran parte del mRNA maduro que se transporta hacia el citoplasma, y donde se llevara
a cabo la traducción hacia la proteína (Noguchi & Tohyama, 2001).
La secuencia de RNA que aparecerá ya en el RNA maduro se denomina exones. En
genes que codifican para mRNA, los exones frecuentemente están interrumpidos por
secuencias largas de DNA que no aparecen en mRNA maduro, y no contribuyen a la
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
44
información genética. Los intrones son otras secuencias que existen dentro de casi todos los
genes que codifican para mRNA, pero no en todos. Los exones promedian de 150 nt,
mientras que los intrones son más heterogéneos van de 10 a 100 nt, hasta 30 000
nucleótidos de largo (Karp, 2006).
Las proteínas se sintetizan en el citoplasma por un proceso conocido como traducción,
este requiere de la participación de docenas de componentes diferentes, incluidos los
ribosomas. Los ribosomas son moléculas de RNA con actividad catalítica, por lo regular
incluyen reacciones de transerificación y casi todos tienen un vinculo con el metabolismo
de RNA (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016).
La función de la traducción es descifrar el código genético, por ello requiere de una
molécula adaptadora intermediaria que deba reconocer una secuencia de nucleótido
específica, así como un aminoácido. Con esa molécula adaptadora, la célula será capaz de
dirigir al aminoácido hacia la posición secuencial apropiada de una proteína para su
síntesis. Para este proceso se requieren de 20 aminoacidos diferentes para la síntesis de las
proteínas celulares, de este modo debe haber al menos 20 codones distintos que constituyen
el código genético. El mRNA solo cuenta con cuatro nucleótidos diferentes, cada codón
debe constar de más de un nucleótido purina o pirimidina único. Los codones que están
constituidos cada uno sólo podrían proporcionar 16 (42) codones específicos, mientras que
los tres nucleótidos podrían aportar 64 (43) codones específicos. La lectura del código
genético durante el proceso de síntesis no comprende la superposición de codones, el
mensaje se lee en una secuencia continua de tripletes de nucleótido hasta que se llega a un
codón de terminación (Kosek, Martinsen & Gerdle, 2016).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
45
Los mRNA tienen una terminal 5´que está cubierta por un 7-metilguanosinatrifofato que
esta enlazado a u 2’0-metilribonucleosido adyacente en su 5´hidroxilo por medio de tres
fosfatos (Figura 7). Las moléculas de mRNA suelen contener 6-metillandenilatos internos y
otros nucleosidos 2´-O-ribosa metilados. Esta cubierta participa en el reconocimiento de
mRNA para la traducción, y ayuda a estabilizarla para evitar el ataque de 5´exonucleasas.
Figura 7. Estructura de la terminal de mRNA(Karp,2014).
Esta estructura permite que la secuencia de nucleótidos del mRNA se traduzca hacia la
secuencia de aminoácidos de la proteína especificada. La traducción del mRNA comienza
cerca de la terminal 5´con la formación de un amino terminal correspondiente de la
molécula de la proteína (Karp, 2006). El mensaje se lee de 5´a 3´y concluye con la
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
46
formación de carboxilo terminal de la proteína. La transcripción de un gen hacia el mRNA
correspondiente forma la primera terminal 5´de la molécula de RNA. Para la síntesis de
proteína se requiere de un ribosoma que elija la molécula de mRNA para la traducción, una
vez que se une con el ribosoma, este encuentra el codón de inicio y establece un cuadro de
lectura correcto en el mRNA y la traducción comienza (Rodwell, Bender, Botham, et. al.
2016).
4.2 Regulación de expresión de genes y fibromialgia
Los organismos son capaces de alterar o modificar la respuesta vinculada con el
desarrollo genético, ya sea por exposición ambiental o enfermedad. Los mecanismos que
controlan dicha expresión comprenden la modulación de la transcripción del gen. El control
de ese gen va a estar determinado por cambios en la interacción de moléculas reguladoras
específicas, de proteínas con diversas regiones de DNA en el gen controlado, esto ya sea
por efectos positivos o negativos sobre la transcripción. Además, que algunos de los
mecanismos que controlan la expresión génica se usan para responder a efectos vinculados
a agentes ambientales o fármacos. (Rodwell, Bender, Botham, Kennelly & Weil, 2016).
En FM existen varios factores que se asocian con cambios funcionales resultantes de la
propia enfermedad y que impacta de manera direccional a sistemas y sustancias encargadas
de exacerbar los síntomas de las pacientes. Entre los cambios funcionales se incluyen la
alteración del procesamiento sensorial en el cerebro (sensibilización central), la reactividad
reducida del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal al estrés (Corstisol), el aumento de los
niveles de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorios (producidos por células
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
47
involucradas en la inflamación), también trastornos en los neurotransmisores como la
dopamina y la serotonina (Üceyler 2017).
Pocos han sido los estudios realizados sobre la asociación de factores genéticos en
pacientes con FM, sin embargo, los que se han publicado han dejado abierta una línea de
investigación para la comprobación de la interacción con algunos receptores específicos en
diferentes genes (Tabla 5).
Tabla 5.
Factores patogénicos en FM
Mecanismos patogénicos
Factores genéticos. Enlace a la región del cromosoma 17p11.2-q11.2
Enlace a la región del receptor 2A de serotonina del cromosoma 13
Enlace a la región HLA del cromosoma 6
Polimorfismos asociados con el transportador de serotonina (5-HTT) región
reguladora de genes
Enlace a genes de catecolamina metiltransferasa (COMT)
Asociación negativa con el polimorfismo COMT val158met
Asociación con el receptor de dopamina D-3 (DRD3) Ser9Gly
Polimorfismo Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que involucran la subunidad beta 3 del
receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABRB3).
Receptores de trazas de amina (TAAR1) y unión de guanilato proteína 1 (GBP1).
Procesos
neuronales
Umbrales alterados de calor y frío.
Tolerancia reducida para el dolor y umbral reflejo Nociceptivo.
Volúmenes de materia gris cerebral más pequeños de lo normal.
Menos conectividad dentro de la red inhibidora del dolor del cerebro.
Nueroinflamación Suero alto IL-6.
Alto suero TNF.
Proteína quimioatrayente de monocitos de plasma alta (MCP-1 / CCL2) y eotaxina
(CCL).
Niveles elevados de IL-8 en suero y LCR (CXCL8).
Aumento de los niveles plasmáticos de IL-17ª.
Aumento de los niveles de CSF de SP y factor de crecimiento nervioso.
Aumento de mastocitos de piel.
Asociación al receptor NLRP3.
Estrés Niveles bajos de Cortisol
Estrés oxidative Niveles totales de nitrito más bajos.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
48
(Briones, 2014; Theoharis, Theohaides, et. al, 2015; Tammimäki, Männistö, 2012; Simith, Reenilä, et. al., 2014; Velachamy, Hérbat,
Mengas, et. al., 2018; Park, Kang, et. al, 2015; Barragán, Cervantes, Quiñonez, et. al., 2011; Bravo-Hernández, Corleta, Barragán-
Iglesias, et. al., 2016; Lukkahatai, Majors, Reddy, et. al., 2013; Zhoo, Liu, Chen, et. al., 2016; Mendieta, De la Cruz, Barrera-Villalpando,
Becerril-Villanueva, et. al. 2015; Cordero, Alcocer, Marín-Aguilar, et. al., 2015; Barceló-Martínez, Gelves-Ospina, Navarro-Lechuga,
Allegiri, Orozco-Acosta, Bénitez-Agudelo, León- Jacobos, Ramón, 2018; Coppens, Kmpke, Van Wambeke, et. al. , 2018).
Los genes evaluados como IL-6 han sido analizados a partir de la relación que existe con
una enfermedad específica en este caso el dolor crónico y FM para establecer una
asociación. En consecuencia, varios genes desempeñan una función importante en la
sensibilidad al dolor para evaluar la susceptibilidad genética a la enfermedad, los genes
relacionados con el dolor afectan la expresión o función de las proteínas de una manera que
influye en la respuesta al dolor (Park & Lee, 2017).
Algunas de las alteraciones en la expresión génica en personas con FM se han
encontrado en las vías serotoninérgicas, dopaminérgicas y catecolaminérgicas, estas
también pueden estar involucradas en el desarrollo de la FM. Sin embargo, aun no se han
Mayor actividad de prolidasa sérica.
Mayor estado oxidativo total (TOS).
Nivel reducido de coenzima Q10 (CoQ10).
Dolor neuropático COMT
-Soluble (5-COMT).
-Unida en la membrana (MB-COMT).
Alelo rs 4680A
Alelo Val158met
Serotoninérgico
T102C en el gen
receptor 5-HT
5- HTTLPR S/L
Catecolaminérgico
Rs24680 del gen COMT
Dopaminergico
Haplotipo ACCG del gen COMT.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
49
definido los efectos de los factores genéticos en la progresión de la enfermedad de FM, así
como el impacto que tendría ante la respuesta terapéutica (Buskila & Sarzi-Puttini, 2006).
4.3 Serotonina (5HT)
La serotonina (5-hidroxitriptamina, 5HT) es un neuromodulador monoaminérgico que
participa en procesos fisiológicos y compartamentales, que incluye la emoción, sueño,
locomoción, percepción, cognición, agresión, conducta sexual y apetito. Esto se debe a dos
características fundamentales en su estructura y organización anatómica, sus cuerpos
neuronales (5-HtTergicos), se agrupan en los núcleos del tronco encefálico, y se proyectan
a regiones del sistema nervioso y segundo, la diversidad molecular y distribución celular
diferencial se encuentra en el sistema nervioso central, en donde desempeñan un papel
importante como neurotransmisor (Moya, 2014).
La serotonina es de las principales sustancias mediadoras de la activación y
sensibilización del dolor, interviene en la transmisión de distintos niveles y mecanismos,
por ejemplo a nivel periférico, activa las fibras nociceptivos y a nivel central participa más
en la modulación inhibitoria del dolor (Behm, Gavin & Karpenko, et al., 2012).
El transportador de serotonina (5-HTT) es responsable del transporte de 5-HT desde los
espacios sinápticos a las neuronas postsinápticas, por lo que desempeña un papel clave en
la neurotransmisión serotonérgica. Por esta razón el sistema serotoninérgico ha sido
marcado como uno de los factores en la etiología de FM, debido a que influye en síntomas
como la depresión, ansiedad y fatiga. La cantidad de serotonina disponible en la hendidura
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
50
sináptica es genéticamente regulada por el promotor (5-HTTLPR) del transportador de
serotonina (5-HTT) (Kosek, Martinsen & Gerdle, 2016). El genotipo 5-HTTLPR se ha
asociado con variaciones individuales en el procesamiento de las emociones, la estructura,
función cerebral, plasticidad neural y la maleabilidad conductual (Jonassen & Landro,
2014).
Los estudios de Park, Kang & Yim, 2015; Tour, Löfgren & Mannerkorpi, 2017,
encontraron que el nivel de serotonina era menor en el suero y en el líquido cefalorraquídeo
en pacientes con FM, esto confirma que existen alteraciones en este transportador (5-HT)
con una desregulación del metabolismo serotoninérgico central que impacta en mecanismos
como la modulación del dolor. Así mismo en el estudio de Hidalgo (2011) se encontró
elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes con FM, que se relacionaban con
cormobilidades de la enfermedad y otros síntomas como la migraña.
4.4 Interluciona 6 (IL-6)
La IL-6 es una glucoproteína, segregada por muchos tipos de células, como los
macrófagos, monocitos, eosinófilos, hepatocitos y de la glía, siendo estos potentes
inductores, y activa principalmente el eje hipotálamo- -hipofisario-adrenal (Barros de
Olviera, Kimiko, Machado, Roberto, Salomao, 2011).
El dolor neuropático es un tipo de dolor presente en FM, el cual puede clasificarse según
la etiología como una disfunción del sistema nervioso ante la percepción de dolor, la IL-6
es una sustancia que desempeña un papel crítico en este tipo de dolor, causado por una
lesión en nervios periféricos, esto se comprobó en la investigación de Ya-Qun, Zheng &
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
51
Zhi-Heng (2016) en donde se detecto que el dolor inflamatorio es un síntoma clínico que se
caracteriza por hiperalgesia, debido a la sensibilización nociceptiva que se encontró a
nivele de mRNA y proteína de IL-1β, IL-6 y TNF-α, los cuales fueron significativamente
altos.
Específicamente en FM, los patrones de citocinas dan luz a por ejemplo por qué ha
habido una superposición en los diagnósticos de depresión mental y dolor crónico. En el
estudio de Mendieta, De la Cruz-Aguilera y Barrera-Villalpando (2016) se identifico que la
IL-6 e IL-8 son sustancias que estarían perpetuando al dolor crónico, esto debido a los
niveles altos presentados, y que correlacionan significativamente con la gravedad de los
síntomas. De la misma manera en el estudio de Salemi, Rethage & Wollina et. al. (2003).
detectaron citocinas inflamatorios en la piel de ciertos pacientes con FM, lo que sugiere un
componente inflamatorio en la inducción del dolor.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
52
Capítulo 5
Estrés
5.1 Definición
El estrés se define como una amenaza frente a la cual el organismo para sobrevivir,
presenta respuestas adaptativas, que implican la activación del sistema nervioso simpático y
el eje hipotalámico-pituitario- adrenal (HPA) (Mora, Segovia, Del Arco, De Blas &
Garrido, 2012).
Los autores, Thiagarajah, Guymer, Leech y Littlejhon (2014) conceptualizan al estrés
como cualquier desafío que interrumpe la homeostasis natural de los mecanismos del
cuerpo, este puede venir en forma de un estresor físico o psicológico, provocando un
deterioro y/o agotamiento en el cuerpo.
El estrés puede producir no solo una respuesta fisiológica, sino también una respuesta
subjetiva hacia lo que está ocurriendo, ambas respuestas surgen a partir de lo que
experimenta el organismo ante una demanda, que percibe como peligrosa (Turk & Adams,
2016). Por lo tanto, el estrés se interpreta a partir de dos categorías, la primera como factor
causal y la segunda como el efecto ante un estímulo (Martínez- Lavín, 2012).
5.2 Vías principales del estrés
La adaptación a eventos estresantes de la vida requiere de la acción coordinada de la
respuesta al estrés, que está mediada por el eje HPA, para restaurar y mantener la
homeostasis (Dick & Proyencal, 2018).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
53
El eje HPA es un sistema neuroendocrino que regula la secreción de cortisol en la
corteza suprarrenal como respuesta a los factores estresantes (Kim, D’Orsogna & Chou,
2018). Este es el vínculo entre el estrés percibido y las reacciones fisiológicas al estrés, por
lo que activa los diferentes factores que lo causan y preceden (Thiagarajah, et al. 2014);
siendo su principal función la liberación de glucocorticoides que activan respuestas
fisiológicas a corto plazo (Dunlavey, 2018). A demás este sistema implica la activación de
otras glándulas (suprarrenales, hipofisarias, hipotálamo), hormonas (cortisol, corticotropina,
hormona liberadora de corticotropina) y de receptores para estas hormonas (Kim,
D’Orsogna & Chou, 2018).
Las respuestas fisiológicas inician con hiperventilación, presión arterial elevada,
aumento del ritmo cardíaco, sudoración, aumento del flujo sanguíneo y perturbación de la
función intestinal; estas respuestas activan la reacción de defensa de "lucha o huida" que
permite al cuerpo la supervivencia (Mora, et al.2012).
La fisiología del estrés comienza ante la percepción de un estresor (físico o psicológico)
las neuronas en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo reciben entradas sinápticas
aumentadas de varias regiones del cerebro, cada una de las cuales contiene información
sobre ciertos tipos de factores estresantes (Dick & Proyencal, 2018). Estas filtran la
información sensorial por el tálamo (inducen la liberación de la hormona peptídica
corticotropina (CRH) en el vaso sanguíneo) que posteriormente da una programación de la
reacción al estrés poniendo en juego el córtex prefrontal (implicado en la toma de
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
54
decisiones, atención y memoria a corto plazo) y al sistema límbico (Cuciureanu & Vink,
2011).
La activación de estos sistemas conduce a la liberación de catecolaminas en las
neuronas simpáticas y vasopresina (AVP) en las neuronas parvocelulares (Faghih, Dahleh,
Adler, Klerman & Brown, 2015). La CRH viaja a la pituitaria anterior y activa la secreción
de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) (Figura 8). La ACTH viaja a través del
torrente sanguíneo hacia la corteza suprarrenal, ubicada sobre los riñones, donde estimula la
secreción de cortisol (Yeung, Davis & Ciaramitaro, 2016).
Figura 8. Fisiología del estrés, activación del HPA (Kim, D’Orsogna & Chou, 2018).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
55
Finalmente, el cortisol viaja de regreso a la hipófisis y al hipotálamo para suprimir sus
actividades, completando el ciclo de retroalimentación negativa y regresando al cortisol a
un nivel basal. Tanto la ACTH como el cortisol exhiben oscilaciones ultradianas y
circadianas, las interacciones básicas que regulan la dinámica del eje HPA (Dick &
Proyencal, 2018).
El cortisol es un tipo de hormona esteroide glucocorticoide, y se le llama la "hormona
del estrés", esta hormona regula una variedad de funciones cardiovasculares, metabólicas,
inmunológicas y homeostáticas (Watson, Brüne & Bradley, 2016). Las concentraciones de
cortisol dentro de los intervalos apropiados durante la respuesta al estrés y en su estado
basal son esenciales para una función fisiológica normal. (Kim, D’Orsogna & Chou, 2018).
Si el eje HPA está desregulado, una vez estimulado, el cortisol puede no volver a los
niveles basales, alterando otras funciones y causando cormobilidades. Las variaciones en
los parámetros pueden afectar el equilibrio HPA para cada individuo (Faghih, et al. 2015).
5.3 Estrés y fibromialgia
Se ha comprobado que el estrés y el dolor se entrelazan de manera significativa, el
estrés es un poderoso factor exacerbador del dolor, en donde el cortisol está implicado los
niveles de dolor, sobre todo en FM (Fisher, et al. 2016).
Como se reviso en el capítulo 1, las pacientes con fibromialgia presentan una
hiperactividad del sistema simpático, esta alteración genera una respuesta importante al
estrés, volviéndolo crónico, y además da como resultado en estas pacientes una sensibilidad
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
56
incrementada a estímulos dolorosos como un mecanismo potencial (Nilsen, Christiansen,
Holmen & Sand, 2012).
La hipersensibilidad e hiperactividad en diversos sistemas como el sistema nervioso
central y autónomo, establece una relación entre el dolor y el estrés que pueden presentar
las pacientes por los mismos síntomas, y también por las interacciones que se crean en
diferentes entornos (Barceló-Martínez, et al. 2018); los pensamientos, perspectivas,
percepciones, expectativas, actitudes y experiencias que tienen sobre lo que significa tener
una enfermedad crónica en un contexto particular, hace que padezcan un estrés constante
permitiendo que el dolor se vuelva crónico y viceversa (Taylor, Adelstein, Fischer-White,
Murugesan & Anderson, 2016).
A partir de lo anterior, se puede mencionar que el estrés cumple una doble función,
desde una causal hasta una respuesta subjetiva a su propia condición, es decir, la
enfermedad como causante de estrés (Scheich, et al. 2017). Esto ejerce una influencia
moduladora sobre el dolor dependiendo del inicio, la duración y la intensidad del factor
estresante y como las influencias del desarrollo en la maduración del estrés (Egle, Egloff &
Von Känel, 2016).
Los hallazgos sugieren que los recursos psicológicos pueden producir y contrarrestar
los efectos de ciertas disminuciones relacionadas con la adversidad en la reactividad del
cortisol (Chiang, et al. 2018). Por ejemplo, en el modelo propuesto por Kim, D’Orsogna &
Chou (2018) mencionan que la secreción prolongada de CRH inducida por estrés puede
desencadenar transiciones entre estados normales a enfermos (parámetros de cortisol) lo
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
57
que sugiere un mecanismo posible que conduce a la aparición de un estado de cortisol bajo
después de una experiencia traumática.
En otras investigaciones, como la de Semiz, et al. (2016), se encontró una relación entre
el estrés y fibromialgia, al presentar una disminución de la respuesta en varios niveles del
eje HPA; en donde los niveles de cortisol eran reducidos en comparación con el
grupocontrol. En el estudio de Yeung, et al. (2016) se determino que el aumento del dolor y
los síntomas emocionales, están estrechamente relacionados en estas pacientes,
concluyendo que los ritmos de cortisol predicen el dolor clínico y trastornos afectivos. Esto
también fue comparado con las investigaciones de Vachon-Presseau, et al. (2013) y
Paananen, et al. (2015) quienes indicaron que la actividad relacionada con el dolor mediaba
la relación entre la respuesta reactiva al cortisol y se reflejaba en zonas cerebrales como la
corteza cingulada media anterior, la corteza somatosensorial primaria e ínsula posterior.
Esta correlación puede referir también el número de puntos sensibles en todos los pacientes.
Estos estudios demuestran que una respuesta de estrés prolongada o exagerada puede
perpetuar la disfunción de cortisol y el dolor. Permitiendo que la activación exagerada,
prolongada o recurrente de una respuesta de estrés sensibilice al dolor, y que es posible que
el estrés crónico termine por agotar después de un periodo de hiperexcitabilidad, la
competencia secretora de cortisol (Mora, et al. 2012). Este proceso de retroalimentación
provoca a las pacientes una desregulación cognitiva, donde la percepción magnifica el
dolor, viéndolo como amenazante o peligrosa (catastrófica) y a menudo se manifiesta como
miedo y evitación de estímulos que provocan dolor (Hannibal & Bishop, 2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
58
Capítulo 6
Pensamiento Catastrófico
6.1 Definición
El catastrofismo es un proceso cognitivo que se basa en pensamientos y expectativas
negativas hacia alguna situación (Zafra- Polo, Pastor-Mira & López- Roig, 2014), que tiene
un impacto directo en el comportamiento, la capacidad funcional y la calidad de vida del
sujeto (Leung, 2012). Este tipo de proceso en una enfermedad crónica se centra
particularmente en el dolor, y respecto a la parte clínica el catastrofismo se ve reflejado en
la gravedad de los síntomas, discapacidad, y angustia a partir de su condición, esto asociado
a una mayor anticipación, atención, sensibilidad y respuestas exagerada al dolor (Ellingson,
et al. 2018).
En este sentido, el catastrofismo se define como un conjunto de cogniciones negativas e
irracionales sobre el dolor, ya sea anticipado o de manera directa (Burns, Day & Thom,
2012), las evaluaciones que hace el sujeto sobre el dolor crónico, son inadaptadas y
contribuyen significativamente al mantenimiento del dolor (Morris, Louw, Grimmer &
Meintjes, 2015). El catastrofismo se ha asociado con una amplia gama de dominios
importantes de calidad de vida, como la intensidad e interferencia del dolor y la función
psicológica en individuos con dolor crónico (Sharma, Thibault, Abbott & Jensen, 2018).
Esto incluye la visión negativa sobre sí mismo (magnificación), la imposibilidad de un
pensamiento continuo (rumiación) y la imposibilidad de controlarlo (indefensión) (Zafra-
Polo, et al. 2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
59
Estos procesos probablemente ejerzan su influencia sobre los resultados relacionados
con el dolor en diversos sitios del sistema nervioso central y en la percepción que tiene cada
individuo de su propia experiencia (Schreiber, et al. 2017).
6.2 Teoría cognitiva: Pensamiento catastrófico.
La teoría cognitiva propone que los sujetos van a presentar en su vida ciertas
perturbaciones, las cuales tienen en común una distorsión del pensamiento, y que influyen
en las emociones y conductas de las pacientes (Beck, 2000). Esta teoría contiene un
tratamiento organizado y sistemático que enseña a los sujetos a modificar los pensamientos,
creencias y actitudes que juegan un papel importante en la creación de emociones negativas
(Clark & Beck, 2016).
Para que los sujetos puedan producir un cambio cognitivo hay que realizar un cambio
en el pensamiento, así como el sistema de creencias, para generar una transformación
profunda de emociones y comportamientos.
Los autores Clark & Beck (2016), proponen el siguiente lema:
“Los sentimientos no están determinados por las situaciones mismas, sino más bien por
la forma en la que las personas interpretan las situaciones”.
Los mismos autores señalan que los sentimientos de las personas están asociadas a la
interpretación que dan de la situación, por lo tanto, el objetivo de la aplicación de la teoría
es que los sujetos puedan detectar el pensamiento, a demás de la emoción, y con ello
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
60
puedan cuestionar y realizar una modificación de la emoción, el pensamiento y la conducta.
A partir de esta teoría, una de las distorsiones cognitivas que generan emociones negativas
como el miedo, angustia, frustración, es el catastrofismo; el cual se relaciona directamente
con reacciones emocionales, conductuales y comportamentales desadaptativas (Figura 9)
(Burns, 1998).
Figura 9. Formulación dinámica de la terapia cognitiva con ejemplificación del catastrofismo elaborado
por el autor a partir de la literatura.
El catastrofismo fue acuñad por primera vez por el psicólogo estadounidense Ellis en
1962 y posteriormente retomado y afinado por Beck en 1987 para describir un estilo
cognitivo desadaptativo (Leung, 2012). Se caracteriza por la atención a la amenaza, el
énfasis excesivo en la probabilidad de un resultado negativo y la rumia sobre las peores
consecuencias posibles (Lazaridou, et al. 2018). El catastrofismo, ha sido asociado en esta
teoría no solo a la rumiación, y magnificación de los estímulos externos, sino también a la
indefensión, este es un constructo psicológico que se produce cuando los acontecimientos a
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
61
los que se enfrenta una persona son incontrolables e impredecibles. Este efecto se ve
aumentado cuando, al mismo tiempo, catastrofizan acerca de algún evento (Moretti, 2010).
Al identificar este tipo de pensamiento catastrófico, lo más optimo a partir de la teoría
cognitiva es establecer e implementar técnicas que se centren primero en la cognición
(verbales y/o imágenes) y conjuntamente manifestar las emociones y conductas que se
manifiesten y se retroalimente continuamente entre sí. Entre las técnicas más eficaces para
la modificación de estos pensamientos esta la restructuración cognitiva y solución de
problemas, lo más recomendable es la implementación de un conjunto de estrategias
cognitivo conductuales (Bados & García, 2010).
6.3 Relación entre dolor, pensamiento catastrófico y fibromialgia
Las personas con dolor crónico pueden tender a catastrofizar sobre el dolor, y a
responder a las experiencias dolorosas de manera negativa (Sturgeon & Zautra, 2013), esto
involucra la reflexión, sensación de impotencia, la ampliación y amenaza del dolor
(Lazaridou, et al. 2018). La catastrofización del dolor, pensada en términos generales como
un "conjunto mental" negativo exagerado durante el dolor real o anticipado, es una
construcción multidimensional, que puede interrumpir el equilibrio entre la facilitación y la
inhibición del procesamiento del dolor, así como la actuación en pacientes con FM, es
decir, a su propia funcionalidad (Burri, Ogata, Rice & Williams, 2018).
Las percepciones también se han identificado como un elemento cognitivo primordial
para la detección de la capacidad de controlar las afecciones musculoesqueléticas en estas
pacientes. Tanto en estudios transversales como prospectivos en diferentes afecciones
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
62
musculoesqueléticas, la catastrofización se ha relacionado con la gravedad del dolor, la
afección afectiva, la sensibilidad muscular y articular, así como la discapacidad (Van
Wilgen, Van Ittersum, Kaptein & Van Wijhe, 2008). Además de las características
anteriores, la presencia de catastrofización en las pacientes con FM, las lleva a tener
comportamientos de evitación y de miedo que a menudo resultan en el abandono de la
actividad física regular (Morris, Louw, Grimmer & Meintjes, 2015). Por lo tanto, la
deficiente actividad física en las pacientes con FM, es un factor que contribuye a la
cronicidad y el deterioro (García- Campayo & Rodero, 2011).
La catastrofización, comúnmente se mide por la Escala de Catastrofización al dolor
(PCS), esta escala comprende procesos cognitivos y emocionales tales como impotencia,
pesimismo, rumiación de los síntomas relacionados con el dolor y aumento de los síntomas
del dolor (Lazaridou, et al. 2017). Estos subdominios se han identificado como puntos
específicos en los tratamientos para estas pacientes. Por ejemplo, el estudio de Ellingson, et
al. (2018) proporciona evidencia de que las pacientes con FM que muestran
catastrofización influyen en la capacidad de involucrar activamente al sistema nervioso
central para inhibir dolor durante la distracción, es decir, reducir la rumiación. Estos autores
mencionan que la hipervigilancia hacia estímulos dolorosos también podría interferir
directamente con rendimiento cognitivo mediante la ocupación de recursos de atención
necesarios para un procesamiento cognitivo deficiente. Esto podría tener implicaciones para
el funcionamiento diario de los pacientes. En otro estudio de Craner, Gilliam y Sperry
(2016) la indefensión representó una variación única en la predicción de la gravedad del
dolor, la interferencia relacionada con el dolor, la calidad de vida relacionada con la salud
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
63
física y mental y el estado de ánimo deprimido, esto no paso con la magnificación y
rumiación.
Sin embargo, los autores Iwaki, et al. (2012), indican que diferentes dominios
catastróficos pueden predecir diferentes variables de criterio relacionadas con el dolor, no
solo esos tres (Figura 10). Por lo que su investigación sugiere que se realicen
investigaciones que confirmen que la desvalorización catastrófica puede asociarse más
consistentemente con la intensidad del dolor y la interferencia del dolor, más que con los
otros dominios catastróficos.
Figura 10. Posibles dominios que inducen y mantiene al catastrofismo, elaborado por el autor a partir de la
literatura.
Ahora, la castastrofización ha sido estudiada en los últimos años desde una perspectiva
biológica, se ha descubierto que los niveles más altos de catastrofismo del dolor se
asociaron con una actividad sérica aumentada de interleucina 6 (IL-6). Y aunque aún falta
investigaciones sobre los genotipos asociadas a la actividad y producción, se ha descrito
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
64
que el catastrofismo produce alteraciones en los valores de cortisol e interleucina-6 (Leung,
2012). Así mismo, varios estudios de psiconeuroinmunología han relacionado estados
psicosociales con procesos inflamatorios, y el catastrofismo es uno de los factores
psicosociales que se han estudiado más ampliamente como contribuyentes a la inflamación
relacionada con el dolor (Lazaridou, et al. 2018).
Estos autores señalan que la catastrofización puede utilizarse como una variable
fenotípico importante (que podría guiar la selección de tratamientos óptimos para
pacientes) y como una variable clave del proceso (cambios en los cuales son posiblemente
responsables de los cambios en los resultados relacionados con el dolor).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
65
Capítulo 7
Intervención cognitivo conductual
7.1 Conceptualización de la Terapia Cognitivo Conductual
A lo largo del tiempo, la combinación de protocolos de tratamiento a innovado la
práctica de la terapia conductual, sin embargo ante las necesidades de los pacientes se pudo
comprobar que el integrar un conjunto más complejo de intervenciones clínicas que
incluyan componentes cognitivos, emocionales y conductuales son los más eficaces, dando
como resultado tratamientos basados en la evidencia (Thoma, Pilecki & McKay, 2015).
Así es como surgió la terapia cognitivo conductual (TCC), la cual integra componentes
desde el modelo conductual a través del condicionamiento clásico, y del modelo cognitivo
mediante la presencia de pensamientos distorsionados (Bados & García, 2010).
La TCC se basa en la detección de pensamientos automáticos disfunsionales, los cuales
son distorsionados, equivocados o poco realistas y que juegan un papel importante en el
inicio y mantenimiento de conductas desadapativas (Lundgren, Andersson & Jhansson,
2015).
En la TCC se reconoce como representans a Beck (1962) y Ellis (1962) son autores que
lograron aterrizar el planteamiento del modelo desde el cognitivo (Hernández, 2013).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
66
Albert Ellis fue uno de los primeros en apuntar que el pensamiento, la emoción y la
conducta estaban íntimamente interreacionados entre si y que el cambio en alguno de ellos
influye en los demás (Reese, Rosenfield & Wilhelm, 2013).
Las técnicas que utiliza Ellis son básicamente cognitivas, aunque en los últimos años ha
incluido componentes conductuales. Por lo tanto, este modelo pone énfasis en los procesos
de aprendizaje; se les enseña a los pacientes a identificar, verificar y modificar los
pensamientos automáticos negativos, para posteriormente buscar la restructuración
sistemática de las cogniciones (Clark & Beck, 2016).
Los mismos autores mencionan que los principales objetivos del modelo son:
Facilitar la identificación de pensamientos distorsionados, emociones y conductas
de determinados hechos.
Evidenciar la relación de los pensamientos negativos con las emociones y
conductas.
Debatir y confrontar los pensamientos distorsionados.
Promover pensamientos y conductas que fomenten una vida saludable y calidad de
vida.
Con esto, se demuestra que la TCC es un tipo de terapia estructurada, didáctica y
orientada a un objetivo en específico, que ha ayudado en la efectividad de diferentes
tratamientos. Y que estos objetivos pueden implementarse dependiendo de la condición
clínica y las demandas, así como necesidades del paciente (Hernández, 2013).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
67
7.2 Modelo de la Terapia Racional Emotiva de Ellis
La Terapia Comportamental Racional Emotiva (TREC) es pionera de la terapia
cognitivo conductual y fue creada y desarrollada en 1955, por el Dr. Albert Ellis (Caserta,
Dowd, David & Ellis, 2010).
La TREC enfatiza en que los eventos no son los que causan emociones y
comportamientos directamente, sino que son las creencias sobre los eventos los que
conducen a la reactividad emocional y conductual (Turner, 2016). Este tipo de terapia
busca que el paciente sea capaz de dirigir sus propios pensamientos respecto a sus
situaciones, y con ello logre modificarlos (Ellis, 2004).
Albert Ellis sugirió dos supuestos, 1) Que el pensamiento y la emoción a menudo están
conectados, sin embargo, el pensamiento esta menos dirigida hacia al actuar y 2) Al estar
relacionados el pensamiento y la emoción, estos actuaran de forma circular, como causa y
efecto (Beck, 2000). Por lo tanto, la teoría puntualiza la importancia que tienen las
emociones y la conducta, pero hace énfasis en el papel que juega la cognición
(pensamientos, creencias) para generarlas y mantenerlas (David, Freeman & DiGiuseppe,
2010).
El modelo sobre el cual se rige la terapia, y ayuda a la comprensión y evaluación del
paciente sobre su actuar, sentir y pensar, es la representación ABC (Turner & Barker,
2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
68
Cuando tenemos reacciones emocionales (C) a partir de una experiencia, situación o
evento que la activa (A), se identifica que A no es en realidad la causa de C. Realmente lo
que lo activa en ciertos porcentajes a C y que hace que sea desadaptativo son los
pensamientos, creencias y actitudes (B) (Figura 11) (Wood, Barker, Turner & Sheffield,
2018).
Figura 11. Esquema del modelo ABC de Ellis, elaborado por el autor a partir de la
literatura.
El modelo ABC, se utiliza para definir el tipo de cogniciones y representaciones
mentales, por ejemplo, pensamientos automáticos que presenta el paciente sobre un evento,
esto para indicar si este es adaptativo o inadaptativo, habitualmente estos términos se
utilizan para describir comportamientos que se generan por ciertas cogniciones (Turner &
Barker, 2014). De acuerdo a este modelo, constantemente las personas experimentan
activadores (A) sobre las cuales tienen creencias/ cogniciones racionales e irracionales (B),
estas creencias tienen consecuencias descritas desde las emociones, conducta y la
activación de elementos fisiológicos. Estas consecuencias (C) pueden convertirse
posteriormente en eventos (A) por sí mismos, produciendo otras consecuencias secundarias
(David, Freeman & DiGiuseppe, 2010).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
69
Las creencias irracionales se consideran como un factor generador de angustia, y
pueden activarse en determinado momento o la mayor parte del tiempo, estas ideas son
consideradas por el paciente como verdaderas (Clark & Beck, 2016).
En este sentido, para generar un cambio en las creencias irracionales sobre las creencias
racionales, se elabora una conceptualización clínica multinivel. Este incluye tres niveles: 1)
Sintomático/Descriptivo, 2) Explicativo/ preventivo y 3) Explicativo/promocional (Figura
12) (Riso, 2009). En este proceso el autor menciona, que los niveles se mueven de manera
simultánea, aunque en ocasiones se puede centrar más en uno que en otro dependiendo de
la conceptualización, la demanda del paciente y los síntomas a tratar.
El primer nivel es el que permite operacionalizar y comprender los síntomas
principales, identificando los estímulos que activan el evento estresante o de conflicto, es
una autoevaluación que hace el paciente sobre sus respuestas emocionales, conductuales y
cognitivas. El segundo nivel, hace referencia a los mecanismos involucrados en dichas
respuestas, es decir, ya no se centra en el cómo, sino en el por qué, se generan
cuestionamientos sobre de dónde se originan las respuestas cognitivas. Y finalmente el
tercer nivel, el cual es el nivel más profundo que busca estudiar los esquemas del paciente y
modificarlos (Riso, 2009).
Una vez que el paciente identifique y utilice el modelo ABC el cual entra dentro del
primer nivel, se hará uso de técnicas que se centren primero en la cognición (verbales y/o
imágenes) y conjuntamente manifestar las emociones y conductas que se regulan (Bados &
García, 2010).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
70
Esto con el fin de poner en plan el segundo nivel, mejorar las estrategias en
modificación de creencias, pero sobre todo en la validación del pensamiento disfuncional,
el cual ayudara al proceso del cambio.
N
I
V
E
L
1
N
I
V
E
L
2
N
I
V
E
L
3
DESCRIPTIVO
EXPLICATIVO
PREVENTIVO
EXPLICATIVO
PROMOCIONAL
Tres momentos
Pensamiento presente
Comportamiento
problemático
Factores desencadenantes
A “Evento”
“Even
to”
B “Cognición” “Evento”
C “Conducta”
Probabilidad de ocurrencia
PIENSA, SIENTE Y HACE
¿Dónde se originan las respuestas cognitivas?
“Como me veo a mi mismo y como percibo a los demás”
Creencias centrales
Creencias intermedias
Estrategias de Afrontamiento y evitación.
Estrategias confirmatorias y
compensatorias
Validez del pensamiento
Esquemas de orden
superior Creencias compensatorias y anticipatorias
Figura 12. Conceptualización clínica multinivel. Elaborado por autor, a partir de la literatura.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
71
7.3 Intervenciones cognitivo conductual en pacientes con fibromialgia
La terapia cognitivo conductual ha sido uno de los enfoques que evidencia la reducción
de intensidad del dolor, discapacidad y la angustia emocional en pacientes con FM.
Normalmente se utilizan técnicas activas y estructuradas para modificar pensamientos
distorsionados y estados de ánimo negativos (Lazaridou, et al. 2017).
El marco cognitivo conductual ha sugerido la importancia del aprendizaje
específicamente en el desarrollo de la catastrofización (Burri, Ogata, Rice & Williams,
2018). Por ejemplo, se descubrió en el estudio de estos autores que la indefensión y la
rumia son objetivos particularmente útiles para mejorar los resultados del tratamiento.
Aunque la evidencia empírica sugiere que la terapia cognitivo conductual es útil para la
reducción de la catastrofización al dolor en FM, no se han realizado estudios en
comparación con otros tratamientos (Morris, et al. 2015).
Por lo tanto, se ha identificado que los tratamientos multidisciplinares con una
orientación cognitivo-conductual, provocan cambios significativos relacionados con la
percepción de control del dolor, la reducción de su intensidad, y frecuencia, así como en la
interferencia de la vida cotidiana (Tabla 6). (Zafra-Polo, et al. 2014).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
72
Tabla 6.
Investigaciones y revisiones sistemáticas para tratamiento psicológico en FM. Referencia Intervención
o tipo de estudio
Sujetos Resultados
Lami,
Martínez,
Sánchez,
2013.
Revisión
sistematica de
1990 a 2012
568
artículos.
(58)
60% de las intervenciones psicológicas, tienen
modalidades y abordajes del Tratamiento Cognitivo
Conductual (TCC).
Häuser,
Ablin, Perrot,
Fitcharles,
2016.
Revision
sistemática
- El tratamiento no farmacológico que tiene efectos
positivos en FM, son la terapia cognitivo conductual
para el mejoramiento del estado de ánimo y las
estrategias de afrontamiento, a demás del ejercicio
aeróbico. Los mejores tratamiento para la reducción del
dolor, son los programas multimodales.
Saral, Sindel,
Esmaeilzadeh,
Satel-Berk,
Oral, 2016.
3 grupos.
TCC,
Entrenamiento en
ejercicio y
programas de
educación
(LG)Tx
Interdisciplinario
a corto plazo, dos
días de
programas
educativos,
ejercicio y TCC
(SG) y Grupo
control ( CG)
N=66 El grupo LG Y SG redujeron significativamente la
intensidad del dolor, gravedad de fatiga, números de
puntos de dolor sensibles, umbral a la presión.
En calidad de sueño no existió una diferencia
significativa.
El tratamiento a largo plazo es más efectivo para reducir
el dolor a corto plazo.
Grusti,
Castelnuovo,
Mulinali,
2017.
Act. grupales
e individuales.
Duración 7
semanas
Revisión
de
artículos.
7/ 50
pacientes
Educación sobre fibromialgia (Qué es, síntomas,
pronóstico, factores biopsicosociales).
Ejercicio físico
19/36 Enfoque cognitivo conductual (centrado en el
manejo de síntomas).
Lumley,
Schubiner,
Lockhart,
Kidwell,Harte
, Clauw,
Williams,
2017.
Terapia de
conciencia
emocional y de
expresión
(EAET)
Control activo
Psicoeducaci
ón
Intervención
cognitivo
N=230
40 grupos
de
tratamiento
.
La terapia EAET tuvo mejores efectos generales sobre la
TCC, sin embargo la TCC ayudo a disminuir el dolor
generalizado y los síntomas asociados a FM.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
73
conductual (TCC)
8 sesiones/ 90
min.
Threme,
Mathys, Turk,
2017.
American
Pain Society
(APS).
Association
of the Scienfic
Medical Societies
in Germany
(AWMF).
Canadian
Pain Society
(CPS).
European
League Against
Rheumatism
(EULAR).
Revisión
de guías de
tratamiento
.
El grado más alto de recomendación en tratamientos no
farmacológicos, fue el ejercicio aeróbico y la terapia
cognitivo conductual, así como un tratamiento
multicomponente
McCrae,
Mundt,
Curtis,
Craggs,
O´Shea,
Staud, Berry,
Perlstein,
Robinson,
2018.
Terapia
cognitivo
conductual
Grosor
cortical
N=14
TCC
N=16
GC
La terapia cognitivo conductual puede relentizar o
revertir la atrofia de la sustancia gris cortical en
pacientes con FM.
Aman, Jason-
Young, Kaye,
Urma, 2018.
Revisión de
2012- 2017
Terapia
Cognitivo
Conductual
Meditación
Acupuntura
Revisiones
de
artículos
en Medline
y Cochrane
La terapia cognitivo conductual es el tratamiento más
eficaz para tratar fibromialgia sobre todo el
catastrofismo, las demás terapias como el mindfullnes,
terapias alternativas como la acupuntura presentan
mejorías, pero no en los síntomas del dolor.
La meditación también es considerada como un
tratamiento alterno, con eficacia.
Como se mostró en las revisiones e intervenciones que se han realizado en FM, el dolor
es uno de los síntomas que se ve afectado y se relaciona con las cogniciones del pacientes,
bajo esta línea, la intervención con un enfoque cognitivo conductual se enfoque
principalmente en la reducción del dolor y estrés, específicamente en las sensaciones
físicas, el catastrofismo y los comportamientos desadaptativos.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
74
Capítulo 8
Intervención psicofisiológica
8.1 Teoría Polivagal
La Teoria Polivagal fue propuesta por S. Porges y surge a partir de la idea de que
existe una incompatibilidad en el sistema de defensa del estrés de las personas ante una
amenaza constante, es una teoría que explica la reacción biológica al utilizar de manera
inapropiada los mecanismos de lucha/huida. Con ello se establece un enlace entre el
cerebro y procesos fisiológicos del cuerpo (Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y
Martinez, 2005).
Los mismos autores menciona que el desarrollo de la teoría definió la función de dos
nervios vágales, uno se refiere a la evitación pasiva, y el segundo a la movilización. La
definición de ambos sistemas vágales, redefine el papel que cumple el sistema nervioso
autónomo, dirigiéndolo como un sistema jerárquico, en el que no solo se involucran el
sistema nervioso simpático (SNS) y parasimpático (SNP) los cuales cumplirían con la
función de los dos nervios vágales, es decir el reposo y la activación, sin embargo, también
está gobernado por un tercer sistema, que es el de control, también llamado de
comunicación social, y esta mediado por el nervio vago.
El vago es un nervio craneal que sale del tallo cerebral y viaja en gran parte de nuestro
cuerpo, el 20 % son fibras motoras, y las restantes son sensitivas. En un estado tónico, el
nervio vago funciona como un marcapasos, que permite a las personas entrar en un estado
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
75
de calma, por ello, este nervio ha sido reconocido como una vía y/o mecanismo “anti-
estrés” (Porges, 2001).
En este sentido, la relación que existe entre el nervio vago y el sistema nervioso
autónomo, se da a partir de la búsqueda de un balance autonómico, que ayuda a establecer
un equilibrio, así como promover la estabilidad fisiológica. Esta estabilidad está influida
primordialmente por el SNP (reposo) (Chui, Von Hehn & Woolf, 2013).
La comunicación social implicada como un tercer sistema, inicia desde considerar a la
conducta como una propiedad que retroalimenta y cambia también la dinámica de la
fisiología, provocando consecuencias en la estructura desde el tono vagal desde las
acciones sociales que realiza la persona (Porges, 2001). El objetivo principal de esta teoría,
es crear contextos sociales para fomentar una adaptación biológica, por medio de estados
fisiológicos, como la respiración, la expresión facial y el mismo involucramiento social
(Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y Martinez, 2005).
8.2 Estrés y Teoría Polivagal
El estrés es uno de los factores que están constantes en las personas, el sistema nervioso
autónomo es uno de los sistemas que se encargan de mediar entre demandas internas y
externas, las cuales pueden promover la ausencia de SNP y la activación constante del SNS
(Martine-Lavin, 2011).
Ante ello, se busca lograr identificar la vulnerabilidad del estrés ante la ausencia de
cambios mayores del tono del SNS, y no solo buscar la homeostasis ante la retirada del
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
76
tono. La homeostasis se define como un estado autónomo que alimenta las necesidades
viscerales en ausencia de una demanda externa, ese estado estaría determinado por el grado
del tono en el SNP (Busch, Magerl, Kern, Haas, Hajak & Eichhammer, 2012).
El grado de estrés se puede por lo tanto cuantificar a un nivel fisiológico, y modificarlo
para obtener un equilibrio de ambos tonos. La manera en la que se puede modificar es ante
la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos, ya que esto nos dice que tanto las
personas tienen la capacidad para responder ante una amenaza. A mayor amplitud de la
variabilidad fisiológica rítmica, mayor es la eficacia y la potencialidad de respuesta en un
rango conductual. El SNP es uno de los principales sistemas que refleja el tono vagal
cardiaco, y el cual es utilizado para realizar dicha modificación (Glasgow, Stone &
Kingsley, 2017).
El estrés es el resultado de una desorganización de la estructura rítmica de la conducta,
pero también del estado autónomo, que está estrechamente relacionada con la amplitud del
ritmo cardiaco, que a su vez se asocia a la frecuencia de respiración espontanea (Schmid,
O´Brien, Hoolen, Joyner, Joyner & Jhonson, 2017).
La respiración es de las principales funciones que demuestra dicha desaceleración de la
frecuencia y el ritmo cardiaco, y es un indicar de la función del nervio vago, esta va a
indicar la respuesta neural de la vía vago al corazón, y va a indicar la eficiencia de
mecanismos de retroalimentación neural y puede especificar la capacidad de las personas
para organizar sus fuentes fisiológicas ante una respuesta apropiada (Zautra, Fasman, Davis
&. Crarg, 2010).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
77
8.3 Comunicación social y Teoría Polivagal
El rostro está particularmente conectado a la regulación neuronal a través del nervio
vago, y este se vuelve un componente esencial ante un estado visceral que involucra el
sistema nervioso autónomo, y de las conductas de alerta del individuo. Esto demuestra que
el SNA no solo controla los nervios, sino también está implicada la sociabilidad (Porges,
Dominguez-Trejo, Granados y Martinez, 2005) (Figura 13).
En una conducta social, los mismo autores mencionan que los nervios controlan la cara,
los músculos de la laringe, faringe y rotación de cabeza (Figura 14), estas las utilizan las
personas como indicadores para saber si participan o no socialmente, los movimientos
motores de cara se relacionan con el SNA a través del vago, ante un inadecuado manejo de
esa movimiento motor, existirá una hiperactividad del control vagal, que incrementa la
actividad simpática, y eso a su vez reflejara una deficiente regulación emocional y evitación
de la conducta en las personas.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
78
Figura 13. Relación entre el SNA, la conducta social y dolor, elaborado por el autor a partir de la literatura.
En la parte superior se encuentra el estado neurofisiológico que está regulado
principalmente por el SNA, aquí se visualizan los tres sistemas, tanto simpático,
parasimpático y el tercero haciendo referencia a la conducta social, en ambos estados, la
función inmune está relacionado a partir de la regulación con la cara y la cabeza, que se
implican en una respuesta de lucha y huida. Para finalmente impactar en el estrés y dolor
(Elaborado por el autor a partir de la revisión de la literatura).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
79
Figura 14. Componente del nervio vago (Bergman, 2011).
El autor menciona que al tener una falla en regulación nerviosa recurrimos a conductas
de evitación. Por lo que se busca con la teoría es hacer una difusión de comportamientos de
movilización como lucha/huida, a partir del involucramiento social, para impactar desde un
estado fisiológico (Ruvalcaba, Galván & Ávila, 2015).
8.4 Disautonomía
El sistema nervioso autónomo como se explica en el capítulo uno, es uno de los sistemas
que rigen la autonomía del cuerpo, el cual está dividido en sistema nervioso simpático y
parasimpático, este último contrarresta al SNS, calma al cuerpo, lo regresa en un estado
basal y normaliza el proceso después de desaparecer la amenaza o evento estresante, es
decir proporciona un sistema de control y balance. Algunas ocasiones ante una enfermedad
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
80
como la FM, se genera una hiperactividad del SNS, afectando la respuesta del estrés y otros
procesos como el dolor (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol, 2016). La disautonomía es una
alteración del sistema nervioso autónomo y se describe como un fenómeno que indica una
hiperactividad del sistema nervioso simpático y que está asociada a factores de estrés. En
pacientes con FM se produce un desequilibrio en el funcionamiento del SNA, caracterizado
por la hiperactividad simpática e hipoactividad parasimpática en situaciones de estrés
(Martíne-Lavin, 2011). Esta disautonomía podría estar relacionada con la sintomatología
física y psicológica de este padecimiento, al influir en los procesos de adaptación al estrés.
Este fenómeno explica en gran parte las características multisistémicas de la FM, dos de
ellos, es el hipertono simpático y los trastornos del ritmo cardíaco (Schmid, O´Brien,
Hoolen et. al, 2017).
En esencia esta alteración presenta un desbalance en el tono simpático vagal, que es el
que regula antomáticamente funciones como el pulso, la presión, la temperatura y la
respiración. A demás como ya se ha puntualizado controla la respuesta de pelear/huir. La
presencia de esta disautonomía puede por lo tanto producir bradicardia (pulso bajo), caída
de la frecuencia cardiaca y disminución de la fuerza, cansancio y somnolencia. Las
pacientes con FM, describen sentir la mayoría del tiempo con cansancio y baja de energía,
presentar estrés y trastornos del sueño (Garrido, Castaño, Biehl-Printes, Gomez, Branco,
Tomas-Carus & Rodriguez, 2017).
8.5 Intervenciones psicofisilógicas para modular la disautonomía en FM
La respiración es un sistema psicofisiológico que se reconoce como un elemento que
juega un papel muy importante en el mantenimiento del organismo, y es esencial para la
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
81
vida emocional, ya que al darse de manera inadecuada provoca respuestas de temor,
ansiedad y estrés (Aisenault, Ladoucevr, Lehmann, Rainville & Piché, 2013).
La respiración superficial justo es una de las respiraciones que a menudo acompaña
al estrés, la ansiedad y otros problemas psicológicos, es el resultado de una sobre-
excitación simpática, que se conoce como lucha o respuesta de vuelo. Este tipo de
respiración es la que comúnmente llevan a la práctica las pacientes con FM induciendo que
su propio sistema simpático sea activado constantemente (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol,
2016).
La respiración diafragmática también conocida como abdominal, profunda o
relajada, optimiza el uso del músculo principal de la respiración del diafragma, lo que
resulta una respiración más lenta y profunda (Chalay, Goffaux, Laffenaye & Marchand,
2009). Este tipo de respiración ayuda a nivelar el proceso del SNP y SNS volviéndolo a un
estado normal, con la práctica, la respiración diafragmática conduce a un restablecimiento
de la lucha o vuelo, y regresa la respuesta a un aquietamiento modulada por el sistema
nervioso parasimpático, que produce una cantidad de efectos fisiológicos, esta técnica ha
sido utilizada para el manejo del dolor crónico, por lo que ha sido considerada como una
herramienta clínica de gestión del dolor (Jacomino & Laibonell, 2007).
La respiración diafragmática causa un aumento del retorno venoso al corazón. Con
inhalación, el diafragma genera presión intratorácica negativa, y la sangre es guiada hacia
el tórax a través de un efecto de vacío. Esto lleva a un aumento en el golpe de volumen, que
desencadena los receptores de estiramiento arteria, que da como resultado un aumento
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
82
actividad parasimpática y disminución de la actividad simpática (Ruvalcaba, Galván &
Ávila, 2015).
A continuación, se describen dos de las funciones trascendentales que benefician a las
pacientes con la técnica de la respiración (Jacomino & Laibonell, 2007).
Aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), medida del equilibrio de
la influencia simpática y parasimpática en el corazón.
Ejerce un equilibrio autonómico efecto en los centros de diafonía entre los centros de
control cardiovascular y respiratorio en el sistema nervioso central.
La respiración a pesar de ser una técnica sencilla, es uno de los sistemas
psicofisiológicos sobre los que existen menos estudios, lo que ha derivado en una escasa
comprensión de la relación que guarda con la integración de los estados cognitivo-
emocionales, adaptativos y de salud del individuo (Ruvalcaba, Galván y Ávila. 2015). Es
por ello, que se muestran en la Tabla 7 algunos de los estudios que han comprobado su
eficacia en alguno de los síntomas de pacientes con ansiedad y dolor crónico.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
83
Tabla 7.
Intervenciones con aplicación de respiración diafragmática en padecimientos crónicos. Referencia Intervención/tipo de
estudio
Sujetos Resultados
Katzman, et
al. 2012.
Respiración por 20
minutos al día, se
ofrecieron sesiones de
práctica en grupo durante
2 h una vez por semana
Cuarenta y un
pacientes se
inscribieron en un
ensayo abierto del
curso como un
complemento al
tratamiento estándar.
Los cambios en la preocupación y los
síntomas corporales mostraron
mejoras significativas que podrían
mejorar nuestra comprensión del
mecanismo del cambio en la
tolerancia de la ansiedad y la
preocupación. La tasa de respuesta
fue del 73% y el 41% de los pacientes
lograron cura clínica
Busch, et al.
2012.
Retroalimentación
respiratoria que requería
un alto grado de
concentración y atención
constante.
Respiración relajante
16 sujetos sanos
se les aplicó ambas
intervenciones
La forma de respirar influye de
manera decisiva en el procesamiento
autónomo y del dolor, identificando
así el entrenamiento en respiración y
la relajación son características
esenciales en la modulación de la
excitación simpática y la percepción
del dolor.
Ambas intervenciones respiratorias
mostraron reducciones similares en
los sentimientos negativos (tensión,
ira y depresión).
Garrido, et
al. 2015.
12 semanas, realizaron
una sesión diaria de 5
ejercicios basados en la
técnica de respiración
diafragmática. Se evaluó
la calidad del sueño
nocturno a través del
análisis de 8 parámetros
de sueño: eficiencia de
sueño, tiempo real de
sueño, despertares,
actividad total nocturna,
latencia de sueño, sueño
asumido, inmovilidad e
índice de fragmentación
del sueño, con la técnica
de Activimetría en
condiciones control, a
mitad, y a final del
14 Pacientes con FM El parámetro latencia de sueño
(tiempo que tardan en dormirse)
mejoró de manera significativa al
final de entrenamiento respiratorio en
todas las pacientes con fibromialgia
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
84
periodo del ejercicio.
Jafari,
Courtosis,
Van de
Bergh,
Vlaeyen &
Van Diestl,
2017.
31 publicaciones
entre 1984 y 2015. Estos
artículos se clasificaron
en 4 grupos: estudios
experimentales y clínicos
sobre el efecto del dolor
en la respiración, estudios
clínicos sobre los efectos
de las técnicas
respiratorias sobre el
dolor y estudios
experimentales sobre la
influencia de diversas
formas de respiración
sobre el dolor inducido
por el laboratorio.
31 artículos Los hallazgos sugieren que el dolor
influye en la respiración al aumentar
su flujo, frecuencia y volumen.
Además, la respiración lenta
acelerada está asociada con la
reducción del dolor en algunos de los
estudios, pero no existe evidencia que
aclare los mecanismos fisiológicos
subyacentes de este efecto
Glasgow,
Stone &
Kingsley,
2017.
Ejercicios de
resistencia (RET)
FM-RET se
sometieron a 8 semanas
de RET en 4 ejercicios
diferentes, 2 veces por
semana, 3 series de 8-12
repeticiones al 50% -60%
del máximo
predeterminado de 1
repetición (1RM). La
modulación autonómica
se evaluó utilizando la
variabilidad de la
frecuencia cardíaca y la
complejidad de la
frecuencia cardíaca
Mujeres con FM
(n = 26) y mujeres
sanas control (HC: n =
9).
No hubo cambios significativos en la
modulación autonómica después de la
intervención RET. Estos datos
demuestran que si bien las mujeres
con FM aún pueden tener una
disfunción autonómica después de
someterse a un programa RET, el
impacto de la enfermedad se redujo
significativamente.
Garrido, et
al. 2017.
Las participantes se
sometieron a una
intervención de 12
semanas: 4 semanas como
control y 8 semanas de
respiración.
18 Pacientes La intervención de ejercicios de
respiración de 8 semanas redujo el
dolor y mejoró la calidad del sueño
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
85
Como se puede mostrar en la tabla, los estudios que existen sobre la asociación entre la
respiración y el dolor resaltan un posible mecanismo fisiológico, donde los cambios
respiratorios a menudo ocurren en respuesta al dolor (Jafari, Coutois, Van den Bergh,
Vlaeyen, Van Diest, 2017). La respiración se puede considerar una interfaz de
comportamiento para cambiar patrones de descarga autónoma que modulan el dolor (Reyes
del Paso, Muñoz Ladrón de Guevara, Montoro, 2015). Este tipo de técnica busca que los
pacientes propicien la habilidad de autocontrol, a través de conexiones fisiológicas,
involucrado en la emoción y la cognición, y que pueden modular recíprocamente el flujo de
salida autónoma (Iwabe, Ozaki & Hashizume, 2014). El cual se basa en el control de la
respiración para lograr la integración de estados fisiológicos a partir del SNA (Arsenault,
Ladouceur, Lehmann, Rainville y Piché, 2013).
Sin embargo, estos autores proponen no solo implementar el ejercicio respiratorio, sino
combinarlo con otras técnicas para el alivio del dolor, como el entrenamiento autógeno, es
decir, sugestiones específicas. Este tipo de técnica proporciona visualizaciones guiadas que
benefician al paciente, pero también al mismo sistema de salud, esto es al ahorrar tiempo y
esfuerzos en la práctica clínica, ya que con esta técnica se logran los objetivos de entrenar
al sujeto y de lograr mejoría de manera simultánea (Simons, Elman & Bursook, 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
86
MÉTODO
Planteamiento de Problema
La FM es una enfermedad crónica que se caracteriza por un desajuste en el sistema
nervioso central (señales de dolor), sistema inmunológico (inflamación) y sistema
endocrino (HPA).
Este ciclo de desautoregulación, modifica los niveles de producción de Cortisol, IL-6 y
Serotonina (5HT), generando deficiencias cognitivas y fisiológicas (pensamientos
catastrofizantes), así como afectación a su contexto social (aislamiento).
Es por ello, que se realizaron los siguientes cuestionamientos.
¿Cuál es la eficacia de la implementación de una intervención cognitivo
conductual y psicofisiológica en pacientes con FM, reducirá el dolor, estrés,
pensamientos catastróficos y modificará la expresión génica de IL-6 y el
receptor de serotonina (5HT), así como los niveles séricos de cortisol?
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
87
Justificación
La FM es una condición clínica que afecta del 2 % al 4 % de la población mundial
(Ballantyne, Cousins, Gramberardino, McGrath, Rajagopal, Smith, Sommer & Wittink H.,
2010). Un porcentaje importante de las personas que padecen dolor crónico y FM es
atendido por un médico en primer contacto, y la mayoría de las veces es el único encargado
de tratar al paciente y de brindar el tratamiento para esta población, lo cual no resuelve el
padecimiento en su totalidad.
A partir de la revisión de la literatura, se identifico que cambios en los elementos
fisiológicos y biológicos han sido muy poco estudiados en la aplicación de tratamiento de
FM, es decir, tomarla en cuenta como un exacerbador de estrés y dolor crónico.
El poder conjuntar aspectos biológicos, como la evaluación de expresión génica de IL-6
y el receptor de serotonina (5HT), así como los niveles séricos de Cortisol, permite
identificar la relación elementos cognitivos y biológicos, a partir de intervenir
específicamente en la modificación de los pensamientos catastróficos, esto da la
posibilidad de identificar y reducir los pensamientos, expectativas, creencias que hay
respecto a su condición de salud (dolor crónico), así como las conductas que refuerzan
también dichos pensamientos catastróficos y las cuales provocan emociones negativas,
resultando un aumento del dolor (Moix, Casado, 2011). Estos elementos contribuirán a la
regulación y modulación del estrés y dolor crónico y por consiguiente a la respuesta
biológica con la modificación de la expresión génica.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
88
Hipótesis
Ho1. La intervención cognitivo conductual no tendrá una eficacia en la reducción de
pensamientos catastróficos, estrés y dolor, además de modular la expresión génica del
receptor de serotonina (5HT) e IL-6, así como los niveles séricos de cortisol.
Ho2. La intervención psicofisiológica no tendrá una eficacia en la reducción de
pensamientos catastróficos, estrés y dolor, además de modular la expresión génica del
receptor de serotonina (5HT) e IL-6, así como los niveles séricos de cortisol.
Objetivo General
Evaluar la eficacia de dos intervenciones (Cognitivo-Conductual – Psicofisiológica)
para la disminución de pensamientos catastróficos y la modificación de marcadores
biológicos (IL-6, receptores de serotonina (5HT) y cortisol en pacientes con fibromialgia.
Objetivos Específicos
Comparar el nivel de dolor, pensamientos catastróficos y estrés a partir de la evaluación de
resultados de los instrumentos psicológicos pre-post tratamiento.
Determinación de expresión relativa de los genes IL-6 y receptor de serotonina (5HT)
mediante PCR en tiempo real.
Determinar los niveles séricos de cortisol
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
89
Tipo de estudio
Cuantitativa, la finalidad fue realizar una evaluación pre y post intervención para valorar de
forma cuantitativa a través de los niveles de Cortisol y expresión de los genes de IL-6 y
Serotonina (5HT), así como las escalas aplicadas en relación al dolor, los pensamientos
catastróficos, pensamientos automaticos negativos, solución de problemas y estrés, si la
intervención tuvo la eficacia esperada.
- De comparación
- Correlacional
- Regresión Lineal
Diseño de investigación
Cuasi experimental
Pre-Post.
Población y muestra
No Probabilístico /Intencional
Población. Pacientes seleccionados del servicio de Reumatología en el Hospital
General de México “Eduardo Liceaga” y del Hospital Regional de Zaragoza,
ISSSTE.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
90
Fueron un total de 46 Pacientes con diagnóstico de FM, todas mujeres, con edades
comprendidas entre los 22 a 62 años (46.61± 10.4). Un 42.9 % tiene estudios de Preparatoria y
un 75 % está casada. (Tabla 8). Todas referidas por la unidad de reumatología.
Tabla 8.
Datos sociodemográficos de las pacientes
Constante Categoria Media/Porcentaje
Edad 46.61 ± 10.4
Estado Civil Soltera 17.9 %
Unión Libre 3.6%
Casada 75%
Divorciada 3.6%
Nivel de Estudios Primaria 7.1%
Secundaria 14.3%
Preparatoria 42.9%
Carrera Técnica 10.7%
Licenciatura 25%
Se dividió la muestra en 2 grupos, la Intervenión Cognitivo Conductual concluyo con 23
pacientes y la Psicofisiologica con 20.
Tabla 9
Ejes temáticos de la intervención Cognitivo Conductual y Psicofisiologica
Grupo 1
Intervención cognitivo-conductual
Grupo 2
Intervención psicofisiológica
- Psicoeducación del modelo
cognitivo conductual (ABC).
- Identificación de Pensamientos
automáticos.
- Respuestas emociones de P.A.
- Pensamientos catastróficos
- Respuestas fisiológicas
- Modificación de pensamientos
catastróficos.
- Motivaciones y constructos
- Cambio en el significado
- Beneficios y consecuencias
- Solución de problemas
- Comunicación
- Reforzamientos
- Estrés y dolor.
- Respiración diafragmatica
- Técnicas de relajación e imaginación
guiada.
- Frases autógenas
- Identificación de emociones
- Identificación y evaluación de redes de
apoyo.
- Habilidades, fortalezas y recursos.
- Generación de redes de apoyo
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
91
Materiales y métodos
Estructura Psicométrica (Escalas)
- Health Assessment Qestionnaire (HAQ-DI), alfa de cronbach 0.95.
Es un instrumento diseñado para evaluar la influencia de enfermedades crónicas, y la
salud en conjunto. Recopila 3 dimensiones; discapacidad, dolor, y salud.
Discapacidad. - Evalúa el nivel de habilidad funcional. Escala de 0 al 3, donde 0 es sin
discapacidad y 3 complemtamente desactivado.
Dolor. -Evalúa la presencia o ausencia de dolor. Cómo ha sido el dolor del paciente en
general, durante la última semana. Escala de 0 al 3, donde 0 es sin dolor y 3 dolor intenso.
Estado de salud. - “Termómetro de sensación”. Se representa con una línea de 15 cm.
Donde 0 es “Muy bien” y 10 “Muy deficiente”.
- Cuestionario de Pensamientos Automáticos Negativos (ATQ-30) alfa de
Cronbach de 0.95
Evalúa 30 reactivos, estos miden tres factores, F1: disgusto consigo mismo y con su
circunstancia (15 reactivos), F2: culpa y sentirse juzgado negativamente por otros (7
reactivos) y F3: sensación de ineficacia (8 reactivos).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
92
- Pain Catastrophizing Scale for Fibromyalgia (PCS), alfa de Cronbach 0.79.
Es un instrumento de 13 items, que mide 3 factores referentes a la catastrofización
referente al dolor (rumiación, aumento e impotencia). Las instrucciones de PCS piden a los
participantes que reflexionen sobre el doloroso pasado experiencias, y para indicar el grado
en que experimentaron cada uno de 13 pensamientos o sentimientos al experimentar dolor,
en escalas de 5 puntos con él punto final (0) nada y (4) todo el tiempo.
- Escala de Estrés Percibido (PSS), alfa de Cronbach 0.84.
Evalúa la percepción de estrés durante el último mes. Consta de 14 items, cada pregunta
tiene un patrón de respuesta politómica de cinco opciones: nunca, casi nunca, de vez en
cuando, a menudo y muy a menudo, que dan puntuaciones de cero a cuatro. Sin embargo,
los puntos 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13 tienen un patrón de puntuación reverso de cuatro a cero. Da
puntuaciones entre 0 y 56, a una mayor puntuación corresponde un mayor nivel de estrés
percibido.
- Escala de resolución de problemas sociales SPSI, alfa de Cronbach de 0.81
Consiste en un cuestionario de autorreporte que evalúa la capacidad de la persona para
solucionar problemas en su vida diaria. Contiene 52 ítems que se presentan en un formato
de respuesta ordinal que va de “No es nada cierto” hasta “Extremadamente cierto”. Los
ítems se agrupan en cinco subescalas (Orientación positiva al problema, resolución racional
de problemas, orientación negativa al problema, estilo descuidado-impulsivo, y estilo
evitativo.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
93
Tipo de riesgo.
Con riesgo mínimo.
Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación de Salud.
Artículo 17.
Se considera como riesgo de la investigación a la probabilidad de que el sujeto de
investigación sufra algún daño como consecuencia inmediata o tardía del estudio.
II.- Es una investigación con riesgo mínimo: Estudios prospectivos que emplean el
riesgo de datos a través de procedimientos comunes en exámenes físicos o psicológicos de
diagnóstico o tratamientos rutinarios. Estudios prospectivos que emplean el riesgo de
datos a través de procedimientos comunes en exámenes físicos o psicológicos de
diagnósticos o tratamiento rutinarios, entre los que se consideran: extracción de sangre
por punción venosa en adultos en buen estado de salud, con frecuencia máxima de dos
veces a la semana y volumen máximo de 450 Ml. en dos meses, excepto durante el
embarazo, ejercicio moderado en voluntarios sanos.
Criterios de inclusión
Mayor de 18 años.
Sin cormobilidades, y si las presentan que fibromialgia sea la más exacerbada
Diagnostico estable, sin cambio en el último mes.
Diagnóstico emitido por un reumatólogo, a partir de los criterios de la Asociación
Mexicana de Reumatología.
Criterios de exclusión
Diagnóstico de enfermedad psiquiátrica.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
94
El diagnóstico difuso.
Tratamiento con glucocorticoides y antidepresivos
Prescripción de fármacos de tipo esteroideo
Criterios eliminación
Inasistencia de 5 sesiones
Inasistencia de evaluaciones (Pre- post).
Evaluaciones incompletas
Definición Conceptual
V. I Intervención cognitivo conductual
La intervención psicológica es la aplicación de principios y técnicas psicológicas por
parte de un profesional con el fin de ayudar a otras personas a comprender sus problemas, a
reducir a superar estos, a prevenir la ocurrencia de la misma y/o mejorar las capacidades
personales o relaciones de las personas aun en ausencia de problemas (Bados, A. 2008). La
Intervención cognitivo conductual fundamenta que las cogniciones (pensamientos,
imágenes, ideas, evaluaciones, percepciones) afectan las emociones y la conducta del
individuo. Por lo tanto, ayuda a las personas a desarrollar la habilidad de identificar,
describir, clarificar los pensamientos negativos, disfuncionales y poco realistas para
posteriormente cuestionarlos y poder modificarlos o cambiarlos (Heman y Oblitas, 2005).
V. I Intervención psicofisiológica
Es una intervención que busca desarrollar un mayor conocimiento y control voluntario
sobre los procesos fisiológicos que generalmente están fuera de la conciencia, así como el
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
95
cambio de conducta social de los pacientes, con el objetivo de mejorar la calidad de vida de
los mismos. Además de buscar mejorar el bienestar, a través del desarrollo de vinculaciones
con el entorno social (Campos, Jurado, Mendieta, Zabicky y Silva, 2005).
V.D Expresión génica
Es el proceso de transcripción y traducción que realizan los organismos para pasar la
información codificadora de acidos nucleicos en proteínas necesarias para su desarrollo y
funcionamiento (Pinazo-Durán, 2012; Karp, 2006).
V.D Estrés
El estrés se presenta cuando la persona identifica una situación o un encuentro como
amenazante, cuya magnitud excede sus propios recursos de afrontamiento, lo cual pone en
peligro su bienestar. Se presentan de esta manera dos procesos: una valoración cognitiva
del acontecimiento y un proceso de afrontamiento, es una relación dinámica entre la
persona y el ambiente (Naranjo, 2009).
V. D Dolor crónico
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado a una lesión
tisular o real. Este tipo de dolor permanece por un periodo de tiempo prolongado en donde
aparecen una serie de trastornos psicológicos como la ansiedad y depresión (Cerdá-Olmedo
y De Andrés, 2012).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
96
V.D Inflamación
La inflamación es un proceso constituido por una serie de fenómenos moleculares,
celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o
biológicas (Merino y Noriega, 2011).
Definición operacional
V. I Intervención cognitivo conductual
La evaluación pre y post referentes a los procesos cognitivos y conductuales se
obtendrá mediante la realización de análisis de caso con el modelo ABC de A. Ellis, de
Terapia cognitiva.
Además de la evaluación cuantitativa por medio de la aplicación de Pain
Catastrophizing Scale for Fibromyalgia, alfa de Cronbach 0.79. Y la aplicación de la escala
de resolución de problemas sociales SPSI (Galindo, Rivera, Lerma, Jimenéz, 2016) versión
en español con una consistencia interna de 0.81 alfa de Cronbach.
V.I Intervención Psicofisiológica
Se determinará su eficacia ante la evaluación de las escalas Pain Catastrophizing Scale
for Fibromyalgia, alfa de Cronbach 0.79. Y la aplicación de la escala de resolución de
problemas sociales SPSI (Galindo, Rivera, Lerma, Jimenéz, 2016) versión en español con
una consistencia interna de 0.81 alfa de Cronbach.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
97
V.D Estrés
Se medirá tanto en la evaluación de niveles séricos de cortisol, así como la Escala de
Estrés Percibido (PSS), alfa de cronbach 0.84.
V. D Dolor
Por medio de la evaluación de los siguientes instrumentos: Health Assessment
Qestionnaire (HAQ-DI), alfa de cronbach 0.95. Y la evaluación de Serotonina (5HT).
V.D Inflamación
Se medirá la expresión génica en sangre de la citocina IL-6.
Procedimiento
Con el propósito de llevar a cabo una intervención cognitivo conductual y
psicofisiológica en pacientes con FM, se busco en instituciones de sector salud a un grupo
de pacientes que fueran diagnosticadas con dicha enfermedad y hubieran sido referidas por
un médico reumatólogo.
El Hospital General de México, Dr. Eduardo Liceaga y el Hospital Regional ISSSTE,
Zaragoza, fueron los hospitales que contaban con los requerimientos que se buscaban para
la investigación, en ambos Hospitales se llevaron acabo reuniones en los meses de
Noviembre y Diciembre del 2017 para establecer los vínculos y los lineamientos que
debería incluir el protocolo en cuanto a los objetivos que tanto la investigación requería,
como la misma institución. En el caso del Hospital General de México, la interacción y
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
98
convenio se estableció con el Jefe de Reumatología de la Unidad 404, y respecto al
Hospital Regional ISSSTE, con la Psicóloga encargada del área de psicologia para adultos
de ese sector. Una vez completado el protocolo con los lineamientos constituidos por el
Hospital General de México, se solicito la aprobación del protocolo de investigación ante
las diferentes instancias del comité de ética, este fue el Hospital donde se llevo dicho
proceso, al ser el primero en tener contacto.
Los pasos a realizar para la evaluación e intervención con las pacientes fue el siguiente:
Primero en el Hospital General de México, Dr. Eduardo Liceaga, se recluto en consulta
externa de Reumatología, específicamente los días de atención a la clínica de FM, a las
pacientes que quisieran participar en el protocolo de investigación, se les explicó en que
consistía la investigación, cuales era los principios y objetivos de las sesiones de
intervención y la finalidad de la evaluación de la expresión génica. Una vez que las
pacientes aceptaban, se les pidió su número telefónico para llamarles posteriormente con la
finalidad de obtener un grupo de por lo menos 10 pacientes y se diera inicio a la evaluación
e intervención. Este proceso se llevo a cabo desde enero del 2018 a Julio del mismo año.
Una vez formado el grupo, se dió inicio a la primera sesión de evaluación, donde se les
entregó el consentimiento informado (Anexo 1) que incluyó de manera general los datos de
la investigación, y se reiteraba que era un estudio completamente voluntario y que si
deseaban en algun momento ya no participar podrían hacerlo sin ningun problema. Así
mismo se les describió la importancia de ese documento para su protección y el nuestro
como investigadores. Una vez firmado el consentimiento, se proseguío a proporcionarles
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
99
las escalas e instrumentos psicológicos de evaluación, siempre se estuvo presente para
aclarar dudas y contextualizar a la paciente sobre las afirmaciones o cuestionamiento del
instrumento. El espacio de realización de las evaluaciones y la intervención fue en un aula
asignada en las instalaciones del Hospital, por lo que las pacientes tuvieron siempre las
condiciones óptimas para su aplicación.
En la segunda sesión se realizó la toma de muestra de sangre, esto con la colaboración
del personal del Laboratorio HEARTCLIN CBMLAB, DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE
C.V, quien hacia la toma de muestras de sangre con ambos tubos vacutainer (gel separador
y EDTA), uno de ellos era para la determinación de los niveles séricos de cortisol, y el otro
correspondía a la extracción de RNA para la evaluación de expresión génica de IL-6 y
Serotonia (5HT) (El proceso de ambas evaluaciones se detallará más adelante).
Dentro de la segunda sesión de evaluación se dio inicio a la intervención, comenzando
con la Psicoeducación, las sesiones de intervención se especifican en las Tablas 10 y 11, la
primera describe las sesiones de la Intervención Cognitivo Conductual y la segunda de la
Intervención Psicofisiologica.
En el intermedio de las sesiones, se le pidió a las pacientes información sobre los
medicamentos que tomaban en ese momento, que cormobilidades presentaban, y que
medicamento había reducido al finalizar la intervención (datos para reafirmar información
que se había recolectado de sus expedientes).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
100
Tabla 10
Descripción de sesiones de la Intervención Cognitivo Conductual.
No. Sesión Objetivos Técnica Tiempo
PRIMER NIVEL: DESCRIPTIVO
1
Proporcionar a los pacientes una psicoeducación con
una visión general sobre la enfermedad, induciéndola
en el modelo cognitivo conductual.
Psicoeducación
Realización de objetivos
¿Qué se espera?
2 Hrs
Identificar pensamientos automáticos referentes al
dolor.
Identificación
Descripción
Ejercicio ABC
2 Hrs
2 Evaluar y analizar respuestas y proceso de PA,
considerando las consecuencias cognitivas y
emocionales, así como las distorsiones cognitivas.
Autoevaluación
Productos informacionales
2 Hrs
SEGUNDO NIVEL: EXPLICATIVO
3 Evaluar el sistema de PA para identificar pensamientos
catastróficos (DS).
Explicativo
¿Por qué? ¿Cómo se origina?
¿Qué lo mantiene?
Modificación/Auto debate
2 Hrs
Analizar y examinar las pruebas del pensamiento
catastrófico referente al dolor.
Identificar principales emociones y respuestas
conductuales ante ellas.
Explicaciones alternas.
2 Hrs
4 Modificación de pensamientos catastróficos para
lograr un cambio en la atención respecto al dolor.
Generación de hipótesis
“Método Alto del pensamiento”
2 Hrs
5 Realizar cambios a través de esquemas ideológicos,
valorativos, motivaciones y constructivos
Capacidades
Actitudes
Pensamiento y afecto
Debate, reestructuración.
2 Hrs
6 Cambio en el significado hacia el dolor. Conocimiento declarativo y
procedimental
2 Hrs
7 Identificar las relaciones, beneficios y repercusiones de
los sistemas cognitivos, pensamientos catastróficos.
“Lo que quiere y cree”
Procesamiento controlado.
2 Hrs
8 Identificar y generar formas de afrontamiento.
Revalorar el proceso de solución de problemas.
Alternativas en toma de decisiones. 2 Hrs
9 Especificar la orientación y actitud hacia los
problemas.
Expresión y comunicación asertiva.
Percepción y control personal. 2 Hrs
10 Reevaluación y revisión de objetivos
Formas de mantenerlos
Identificación de sistemas y conclusiones.
Discusión. 2 Hrs
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
101
Tabla 11
Descripción de sesiones de la Intervención Psicofisiológica.
Intervención psicofisiológica para pacientes con Fibromialgia
No. Sesión Psicofisiológica Técnica Tiempo
PRIMER NIVEL
1 Proporcionar a los pacientes una psicoeducación
con una visión general sobre la enfermedad,
induciéndola en el modelo cognitivo conductual.
Psicoeducación
Realización de objetivos
¿Qué se espera?
1 Hr.
2 Explicar los diferentes tipos de respiración, así
como la identificación de cada una.
Mostrar y llevar a la práctica la respiración
diafragmática.
Respiración diafragmática
mediante ejemplos.
1 Hr
3 Exponer la importancia sobre el ritmo en la
respiración y conjúntalo con la respiración
diafragmática.
Elaboración de la respiración
rítmica.
1 Hr
4 Explicar en qué consiste el entrenamiento
autógeno y su función con el estrés y dolor.
Se mostrara la técnica de forma
grafica para después practicarla de
forma individual.
1 Hr
SEGUNDO NIVEL
5 Que las pacientes puedan a través de la escritura,
narrar los eventos que le causan la activación del
dolor, y como se han sentido al respecto.
Se explicará que es la escritura
emocional autoreflexiva. Se
realizará el ejercicio uno,
previamente se evaluará su nivel
de dolor.
1 Hr
6 Expresar de manera asertiva lo que quieren
comunicar en relación al dolor.
Palabras que utilizan positivas,
negativas y enlaces para decir lo
que piensan y sienten.
1 Hr
7 Identificación de su mensaje, narrándolo en
tercera persona.
Utilizar el pasado como
herramienta.
1 Hr
8 Que las pacientes sean capaces de aprender de
manera asertiva a expresarse, ante la
identificación de la escritura y las emociones.
Hojas de registro para la
evaluación de frases clave.
1 Hr
9 Reconocer las principales emociones y las
expresiones faciales en otros y si mismas.
Mostrar caras y rostros, que
anoten que emoción es la que
corresponde con la imagen.
1 Hr
10 Mostrar la importancia de las redes de apoyo y
que estrategias son las que se deben utilizar.
Anotar con que redes cuentan y
como se han mantenido.
1 Hr
11 Cierre Percepción y control personal. 1 Hr
12 Evaluación post Discusión. 1Hr
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
102
Las sesiones de Intervención TCC se llevarón acabo de marzo a Julio de 2018
finalizando con 23 pacientes, y las sesiones de Intervención Psicofisiologia de Julio a
noviembre de 2018, concluyendo con 20 pacientes.
El proceso que se realizó con las pacientes del Hospital Regional ISSSTE, Zaragoza, fue
el mismo, únicamente lo que cambio fue la forma de reclutamiento debido a que este no se
hizo de forma directa en el servicio de Reumatología como en el Hospital General de
México, sino que se realizo desde el área de Psicología.
Los instrumentos aplicados del PRE fueron calificados inmediatamente despues de su
evaluación, se calificaron y colocaron los datos en una base de datos tanto en Excel como
en el progrema SPSS.
Al finalizar todas las sesiones de intervención en ambos grupos, se llevo a cabo la
evaluación POST de los instrumentos y escalas, así como la toma de muestra de sangre para
la evaluación de los marcados biológicos.
La evaluación PRE Y POST de los niveles sericos de Cortisol fue el siguiente: Primero
se hizo la toma de muestra de sangre con un tubo vacutainer de tapa dorada de 5 ml., la cual
tiene un gel separador y de coagulación que ayuda a la extracción de la sangre. Esta
muestra se llevo al laborario HEARTCLIN CBMLAB, DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE
C.V, lugar donde se hizo el procedimiento establecido por medio de quimioiluminesencia.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
103
Por otro lado, la evaluación PRE Y POST de la expresión génica de IL-6 se llevo a cabo
de la siguiente manera.
La toma de muestra de sangre se obtuvo con el tubo vacutainer de tapa lila (EDTA) de 4
ml. de la misma forma con la ayuda del personal del laboratorio HEARTCLIN CBMLAB,
DOMINIO COMERCIAL, S.A. DE C.V, sin embargo, las muestras fueron transportadas
para su procesamiento al laboratorio de la Escuela Superior de Medicina, del Instituto
Politécnico Nacional.
Una vez en el laboratorio, se realizó como primer paso la extracción de RNAm a partir
de sangre total.
La extracción de RNAm se realizó empleando el método de Trizol (Sigma-Aldrich), de
acuerdo a las instrucciones del fabricante, partiendo de 100microlitros de sangre total. El
RNAm obtenido se resuspendió en agua libre de RNAsas. La concentración del RNAm fue
determinada mediante el Qubit (Thermo Scientific) y la integridad mediante un gel de
agarosa al 1%.
Las muestras se mantuvieron guardadas a -80 C durante dos meses, esto debido al
procedimiento requerido para la evaluación POST, una vez obtenidas todas las muestras se
prosiguió a la segunda fase de la evaluación, este se llevo a cabo en el laboratorio de
Posgrado en el Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Santo Tomás.
Síntesis de DNA complementario (cDNA).
Se realizó la síntesis del cDNA a partir del RNAtotal obtenido de de los diferentes
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
104
cultivos celulares realizados, utilizando el kit de Invitrogen (CA USA). Se preparará una
mezcla de reacción conformada con lo siguiente:
1) H2O mili Q - 12.5 µL (el volumen vario)
2) Buffer 10x MMLV – 2.5 µL
3) Random primer - 0.5 µL
4) DTT 0.1 M—2.5 µL
5) dNTPs mix –1 µL
6) MMLV RT
El volumen de la mezcla se ajustó a un total de 25 µL y el producto final fue incubado
en el termociclador convencional (Techne) a 25ºC por 10 minutos, seguido de 40ºC por una
hora y finalmente 72ºC por 5 minutos, para después ser almacenado en el ultracongelador a
una temperatura de -20ºC.
Diseño de cebadores
Se utilizó el programa de cómputo ProbeFinder Versión 2.45 (Roche, CA), para diseñar
los cebadores que se utilizaron para las reacciones de cuantificación de la expresión génica
por qPCR de la citocina pro-inflamatoria IL-6 y el gen 5HT.
Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
Para determinar la expresión relativa del RNAm seleccionado, se realizaron reacciones
de qPCR usando sondas tipo TaqMan pertenecientes a una librería del transcriptoma del
humano (Roche), la reacción se realizó en un termociclador Techne usando mezcla de
reacción tipo TaqMan (Roche) además de cebadores específicos sentido y antisentido
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
105
diseñado para lo genes de la citocina pro-inflamatorias IL-6 y el gen 5HT y el gen β actina
empleado como gen constitutivo de referencia para la cuantificación de expresión génica
relativa realizada en este estudio.
Este sistema permite detectar y visualizar la amplificación de los productos en una sola
reacción y en un tiempo menor al de la qPCR convencional. Por lo tanto, se logra hacer una
comparación cuantitativa de la expresión relativa de los diferentes genes considerados.
Las reacciones de qPCR fueron realizadas en microplacas para PCR (Roche Diagnostics
GMBH), en un volumen final de 10 µL para cada reacción. A la mezcla de reacción se le
agregó el cDNA obtenido de cada muestra (1µL) en concentración de 500 nM y 50 nM
para el gen y el gen de referencia, excepto en el control negativo. Cada muestra se analizó
por duplicado y fue cuantificada en el software de análisis del termociclador Techne.
Una vez colocada las muestras en los capilares correspondientes se procederá a colocar
la reacción en el termociclador dándose como primer paso la preincubación de las muestras
con una temperatura inicial de 95ºC por 10 segundos, después un descenso a 60ºC por 35
segundos, 72ºC por cuatro segundos y finalmente el enfriamiento de las muestras a 40ºC
por 30 segundos. Estos cambios de temperatura se repitieron por 45 ciclos.
Tabla 12
Reactivos y concentraciones Reactivo Concentración Volumen
H2O Mili Q 5.9 µL 5.9 µL
Master Taq-Man 2 µL 2 µL
Oligo F 10 µL 0.25 µL 10 µL 0.25 µL
Oligo R 10 µL 0.25 µL 10 µL 0.25 µL
Sonda 0.1 µL 0.1 µL
cDNA 100 nM para el gen normal
10 nM para el gen
normalizador
1 µL
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
106
Cuantificación de qPCR.
La cuantificación se realizó por medio de una interpolación de valores dentro de una
curva estándar. Las curvas estándar para todos los genes se realizarán a diferentes
diluciones exponenciales de la concentración inicial del templado. Los datos se
normalizaron usando el gen constitutivo 185 para determinar las diferencias en la eficiencia
de la amplificación y la cantidad de templado en cada reacción.
Una vez obtenidos los resultados POST, se calificaron las escalas e instrumentos de las
pacientes para colocarlo en la base de datos que ya se tenía lista previamente. Así como los
resultados de los niveles séricos de Cortisol y la expresión génica de IL-6 y Serotonina
(5HT). Posteriormente se llevo a cabo el análisis de los resultados con el programa
estadístico SPSS. Los análisis principales fueron las descripciones de los resultados
obtenidos PRE y POST intervención de las variables del estudio tanto psicológico, como de
la expresión gÉnica, y posteriormente se analizo su efectividad en comparación con ambas
intervenciones (Cognitiva Conductual y Psicofisiologica) utilizando el análisis estadístico
Multivariantes, así como las correlaciones y regresiones lineales encontradas en los
resultados POST tratamiento de los factores psicológicos y biológicos.
Finalmente, a partir de las conclusiones de los análisis estadísticos, se realizo la
discusión de dichos resultados junto con la teoría descrita en el marco referencial y así dar
paso a las conclusiones finales de la investigación, junto con las limitaciones encontradas y
sus propuestas.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
107
Resultados
El análisis de los resultados PRE y POST tratamiento TCC y PF se realizó a partir de un
análisis multivariante con la finalidad de utilizar técnicas estadísticas que permitieran
identificar la eficacia de cada una de las intervenciones, las diferencias entre ellas, la
potencia del tratamiento, las relaciones entre las variables, y aquellas variables predictoras a
nivel psicológico y biológico. Las variables que se evaluaron fueron; percepción de estrés,
pensamientos automáticos negativos (autoconcepto negativo, indefensión, mala
adaptación), catastrofismo (rumiación, magnificación y desesperanza), solución de
problemas (solución racional de problemas, estilo evitativo inseguro, estilo evitativo
dependiente, estilo orientación negativa), funcionamiento, estado de salud y nivel de dolor.
Respecto a las variables biológicas se evaluaron los niveles séricos de cortisol, la expresión
génica de IL-6 y del receptor de serotonina 5 HT.
Los resultados se presentarán en cuatro etapas, primero se describirán los resultados
generales de las variables psicológicas y se mostrará el análisis multivariante para
determinar la potencia y significancia en la comparación de ambas intervenciones. El
segundo paso es la descripción y el análisis nuevamente mulivariante, pero de los genes
evaluados, para dar continuidad al tercer y cuarto paso, que son las correlaciones y
regresiones lineales encontradas en el estudio de los resultados POST intervención de TCC
y PF, conjuntando elementos psicológicos y biológicos.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
108
Descripción de las variables del estudio.
Tabla 13
Resultados Pre y Post Intervención Cognitivo Conductual y Psicofisiológica.
FACTORES
INTERVENCIÓN
TCC
PF
PRE POST PRE POST
Media± DE Media ±DE Media ±DE Media ±DE
Percepción de estrés 36.35± 4.64 27.36±3.03 39.95± 3.96 30.50±3.91
Autoconcepto negativo 9.09±10.24 2.41± 2.41 16.70±11.76 6.78± 5.7
Indefensión 15.26± 11.63 3.9± 3.46 18.55± 10.90 10.94± 9.27
Mala adaptación 7.87± 4.96 2.82±1.96 9.90± 4.50 6.22±3.62
Autoreproche 8.39± 6.42 2.45± 2.08 9.45± 5.22 7.61± 4.74
Catastrófismo/Rumiación 7.00± 5.32 2.36±2.68 10.25± 3.69 5.44±3.86
Catastrófismo/Magnificación 5.83± 4.58 2.00± 1.95 5.90± 3.09 4.61± 2.83
Catastrófismo/Desesperanza 11.30± 7.58 2.77± 2.92 13.20± 5.60 7.78± 5.26
SP/ Solución Racional de Problemas 32.22± 11.44 28.77± 7.91 29.65± 7.31 35.28± 8.02
SP/Estilo Evitativo Inseguro 22.00± 8.04 24.50± 6.23 21.65± 5.94 24.78± 5.77
SP/ Estilo Evitativo Dependiente 10.04± 3.38 11.50± 4.13 10.40± 3.39 11.56± 4.13
SP/Estilo orientación negativo 9.35± 3.97 10.82± 3.40 8.70± 4.58 9.72± 3.02
Funcionalidad 8.48± 5.44 4.36±2.96 10.80± 6.38 6.94±4.22
Nivel de Dolor 7.39± 1.27 4.36±1.39 8.20± 1.36 4.72±1.67
Estado de Salud 7.39± 1.72 4.14±1.58 8.00± 1.33 5.17±2.00
Nota: TCC: Terapia Cognitivo Conductual, PF: Psicofisiologica, SP: Solución de Problemas, DE: Desviación Estandar.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
109
Como se puede identificar en la Tabla 13, las puntuaciones de las variables a evaluar
muestran una reducción en los puntajes de las medias POST Intervención TCC y PF, sin
embargo, en PF, la reducción de las medias POST en Catastrofismo y Pensamientos
Automáticos Negativos no fueron tan significativas en comparación a TCC. Así mismo la
reducción de la media POST en relación a percepción de estrés no fue suficiente para
indicar que las pacientes no estaban “casi siempre” estresadas, el parámetro aun con la
reducción era el mismo. En cuanto a las subescalas de solución de problemas,
específicamente en estilo evitativo inseguro, estilo evitativo dependiente y estilo
orientación negativo señala un aumento POST tratamiento. Finalmente, las variables de
salud, dolor y funcionalidad, fueron significativas en ambos grupos, predominando una
reducción de resultados POST.
Este primer análisis estadístico descriptivo permitió exponer los resultados referentes a
las medias PRE y POST de ambas intervenciones por separado y en comparación. Estos
resultados mostraron una inclinación por la reducción de resultados POST en TCC, sin
embargo, los resultados favorecen a ambas intervenciones en mostrar una mejoría.
Únicamente solución de problemas mostro un incremento en los puntajes de las medias
Post en ambas intervenciones.
Aunque estos resultados dan una visión general sobre la eficacia de ambas
intervenciones, como segundo paso fue necesario realizar un análisis estadístico que
permitiera identificar el nivel de significancia de la comparación de ambas intervenciones.
A continuación, en la Tabla 14 se describen los resultados obtenidos mediante el análisis
estadístico multivariante, con el objetivo de identificar la significancia y eficacia respecto a
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
110
la comparación de ambas intervenciones en pacientes con FM, en cuanto a las escalas
psicológicas, esto a partir de los resultados POST y del modelo teórico de catastrofismo.
Los resultados obtenidos se tomaron de las pruebas de efectos intersujetos, en comparación
de los grupos.
Tabla 14
Interacción entre TCC y PF en resultados POST. Variables dependientes F P Potencia observada
Percepción de estrés 8.15 0.007 0.795
Autoconcepto negativo 10.74 0.002 0.891
Indefensión 10.87 0.002 0.895
Mala Adaptación 14.32 0.001 0.958
Autoreproche 21.11 0.001 0.994
Catastrofismo/Rumiación 8.80 0.005 0.824
Catastrofismo/Magnificación 11.85 0.001 0.919
Catastrofismo/Desesperanza 14.47 0.001 0.960
Solución de Problemas
(Solucion Racional de Problemas)
6.60 0.014 0.707
Solución de Problemas
(Estilo Evitativo Inseguro)
.021 0.886 0.052
Solución de Problemas
(Estilo Evitativo Dependiente)
.002 0.967 0.060
Solución de Problemas
(Estilo Orientación Negativa)
1.13 0.294 0.180
HAQ. Funcionalidad 5.13 0.29 0.598
Nivel de Dolor .545 0.111 0.465
Estado de Salud 3.29 0.077 0.425
Como se observa en la Tabla 14, las variables de percepción de estrés (F=8.15, p <0.05),
autoconcepto negativo (F=10.74, p <0.05), indefensión (F=14.32, p <0.05), mala adaptación
(F=14.32, p <0.01), autoreproche (F=21.11, p <0.01), castastrofismo en sus tres subescalas
(rumiación (F=8.80, p <0.05),magnificación (F=11.85, p <0.01) y desesperanza (F=14.47, p
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
111
<0.01) fueron estadísticamente significativos, mostrando una p menor a 0.05 y una potencia
cerca de 1. Esto confirma los análisis descriptivos previamente mostrados, la Intervención
TCC tuvo mayor impacto y eficacia en la reducción de estas variables en comparación a la
Intervención PF.
En cuanto a las variables de funcionamiento, nivel dolor y estado de salud, ambas
intervenciones fueron eficaces en la reducción de los puntajes obtenidos en la evaluación
POST tratamiento. Y finalmente en solución de problemas no hubo un cambio
significativo, dado que, ambas intervenciones lograron poca diferencia entre sus puntajes
POST, mostrando un aumento de las medias.
En este primer apartado se concluye que la Intervención Cognitivo Conductual tuvo un
mayor impacto como tratamiento en la disminución de Percepción de Estrés, Pensamientos
Automaticos Negativos y Catastrofismo en comparación a la Intervención
Psicofisiologica.Y que ambas intervenciones tuvieron una eficacia significativa en
funcionamiento, estado de salud y nivel de dolor. Y finalmente en Solución de Problemas
en ambos grupos se identifica un aumento de los puntajes de la evaluación POST
intervención.
A continuación, se mostrará de manera descriptiva los resultados obtenidos de la
expresión génica evaluadas en la Intervención TCC y PF en Pre y Post evaluación con la
finalidad de identificar las diferencias entre la misma intervención y la comparación de
ambas.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
112
Tabla 15
Resultados Pre y Post de la expresión génica evaluados en ambas intervenciones
Expresión génica
INTERVENCIÓN
TCC
PF
PRE POST PRE POST
Media± DE Media ±DE Media ±DE Media ±DE
Expresión génica de IL-6 0.19±0.25 0.05±0.9 0.28±0.33 0.64±0.21
Expresión génica de Serotonica (5HT) 0.33±0.25 0.22±0.25 0.13±0.20 0.24±0.21
Nota: TCC: Terapia Cognitivo Conductual, PF: Psicofisiologica, DE: Desviación Estandar.
Como se muestra en la Tabla 15 hay una disminución de la expresión génica de IL-6
POST tratamiento TCC en comparación a PF donde los niveles aumentaron POST
tratamiento y en el receptor de serotonia (5 HT) el aumento se ve reflejado en los puntajes
de las medias de la Intervención PF.
Tabla 16
Resultados Pre y Post de los niveles séricos evaluados en ambas intervenciones
Factor
INTERVENCIÓN
TCC
PF
PRE POST PRE POST
Media± DE Media ±DE Media ±DE Media ±DE
Nivel sérico de Cortisol 8.23±2.97 10.36±3.41 8.27±2.46 7.43±2.94
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
113
En la tabla 16, se muestra un aumento de los niveles séricos de Cortisol en los puntajes de
las medias Post en la Intervención TCC en comparación a PF.
A partir de los resultados descriptivo a continuación en la Tabla 17 se detallan los
resultados obtenidos mediante el análisis estadístico multivariante, con el objetivo de
analizar la eficacia entre la intervención TCC y PF respecto a la evaluación de expresión
génica en pacientes con FM, así como conocer la significacia y potencia del tratamiento,
esto a partir de los resultados POST y del modelo teórico de catastrofismo. Los resultados
se obtuvieron a partir de las pruebas de efectos inter sujetos en comparación de los grupos.
Tabla 17
Interacción entre TCC y PF en resultados POST. Variables dependientes F P Potencia observada
Niveles sericos de Cortisol 12.79 0.001 0.935
Expresión génica de IL-6 41.28 0.001 1.000
Expresión génica de Serotonina
(5HT).
1.05 0.312 0.169
Nota: Análisis realizado a partir del modelo teorico de Catastrófismo, se considera como significativo cuando la significancia en p < 0.05.
Como se puede observar en la Tabla 17, los niveles sericos de cortisol (F=12.79, p <0.01)
e IL-6 (F=41.28, p <0.01), fueron significativos entre las intevenciones TCC y PF, es decir
que en ambas intervenciones existieron diferencias en los puntajes, por ejm. en cortisol
existió un aumento en TCC en comparación a PF, y en IL-6 hubo un aumento en los
puntajes post tratamiento en PF respecto a TCC. En Serotoina (5 HT) ambos tuvieron
puntuaciones similares, sin embargo, la intervención PF mostró un aumento es los puntajes
de la expresión relativa.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
114
La expresión génica de IL-6 y el receptor de serotonina (5HT), así como los niveles
séricos de costisol, muestran que biológicamente hubo cambios en el proceso de cada una
de las intervenciones y que los cambios reflejados en la parte psicológica y de expresión
dependen del modelo de aplicación.
Correlaciones entre las variables psicológicas y de expresión de genes.
Los resultados de análisis de correlación de Pearson a partir de los resultados POST
tratamiento (Tabla 18) muestran que el estado de salud correlaciono de manera positiva con
el nivel de dolor con 0.82 (p< 0.05) en la Intervención TCC. Lo que indica que a menor
percepción negativa tengan sobre su salud, el nivel de dolor disminuirá. Así mismo, se
encontró una correlación entre el catastrofismo (Rumiación) e IL-6 con 0.47 (p<0.05). A
menor catastrofismo, menor la expresión de IL-6.
En la Intervención PF se encontró que los niveles de expresión de serotonina (5 HT)
correlaciona con percepción de estrés con 0.48 (p < 0.05), nivel de dolor con 0.61 (p <
0.01) y estado de salud con 0.61 (p < 0.01). Es decir, que, a mayor nivel de serotonina, la
percepción de estrés, de salud y dolor será positiva. Por otro lado, percepción de salud
correlacionó positivamente con percepción de estrés con 0.45 (p<0.05) y nivel de dolor con
0.80 (p< 0.01). Indicando que, a mayor percepción de buena salud, será menor la
percepción de estrés. Y finalmente se identificaron dos correlaciones más con catastrofismo
(Rumiación), una de ellas dolor con 0.59 (p<0.05) y el estado de salud con 0.50 (p<0.05).
Esto indica que, a menor catastrofismo, menor será la percepción de dolor, y disminuirán
los puntajes de estado de salud.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
115
Tabla 18
Análisis de correlación de Pearson de los resultados Post intervención TCC y PF
GRUPO Estrés Dolor Salud Cortisol IL-6 5HT CATASR
TCC Estrés 1
Dolor 0.17 1
Salud 0.14 .82* 1
Cortisol 0.21 -0.17 0.00 1
IL-6 -0.30 -0.04 0.18 -0.27 1
5HT 0.21 0.23 0.15 -0.27 -0.02 1
CATASR -0.23 -0.19 -0.28 0.07 0.47* -0.06 1
PF Estrés 1
Dolor 0.39 1
Salud 0.45* 0.80** 1
Cortisol 0.42 0.14 0.09 1
IL-6 0.13 0.24 -0.02 -0.14 1
5HT 0.48* 0.611** 0.612** 0.13 0.24 1
CATAS 0.07 0.597** 0.504* 0.07 -0.45 0.11 1
Nota: Unicamente se presentan las variables que muetran correlaciones significativas. Las correlaciones se marcan en rojo
* p ≤ .05, ** p ≤ .01.
Análisis de regresión lineal
El dolor, estrés y el pensamiento catastrófico son las principales variables que se busco
disminuir, por lo tanto, se realizó un análisis de regresión lineal considerando esas variables
como criterio de predicción, así como la expresión génica.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
116
Tabla 19
Análisis de regresión
GRUPO Modelo Predictores R r2
P
TCC Estado de
Salud
Nivel de Dolor 0.828 0.685 0.000
Catastrofismo
(Rumiación)
IL-6 0.475 0.226 0.25
PF Estado de
Salud
Nivel de Dolor 0.802 0.643 0.000
Funcionalidad Nivel de Dolor 0.867 0.752 0.000
Estado de
Salud
Serotonina
(5HT)
0.612 0.374 0.005
En la Intervención TCC se encontró el Modelo de Estado de Salud que predice el nivel
de dolor (r=.828, p<.00), este resultado se asemeja a las correlaciones antes mencionadas en
el mismo tipo de Intervención, también se encontró el catastrofismo (rumiación) como
variable predictora de IL-6 (r=.475, p<0.25) corroborando nuevamente la correlación.
En el caso de la Intervención PF se detectaron tres modelos de predicción, uno de ellos
es el estado de salud con respecto al nivel de dolor (r=.802, p<.00), funcionalidad
predictora del nivel de dolor (r=.867, p<.00) y el estado de salud como variable predictora
del receptor de serotonina (5HT) (r=.612, p<.00).
Como se puede observar variables psicológicas, así como modelos de salud son
predictoras en las expresiones génicas IL-6 y del receptor de serotonina (5HT).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
117
Discusión
El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficacia de dos intervenciones (Cognitivo-
Conductual – Psicofisiológica) para la disminución de pensamientos catastróficos y
marcadores inmunológicos en pacientes con FM.
La evaluación de estas intervenciones fue a partir de tres elementos, el primero
refiriéndose a la parte psicológica y cognitiva; donde se evaluaron los siguientes factores:
percepción de estrés, pensamiento automáticos negativos (autoconcepto negativo, mala
adaptación e idenfensión), pensamientos catastróficos (rumiación, magnificación y
desesperanza) y solución de problemas (solución racional de problemas, estilo evitativo
inseguro, estilo evitativo dependiente y estilo orientación negativa). En el segundo
elemento se evaluó el estado de salud, nivel de dolor y funcionalidad. Y en el tercer
elemento, la parte genética. Se midió los niveles séricos de cortisol y la expresión génica de
IL-6 y serotonina (5HT).
La dinámica de la discusión de los resultados se dará a partir de los análisis estadísticos
realizados de los tres elementos antes mencionados, conjuntándolo con los datos clínicos
observados durante las sesiones de ambos grupos de intervención.
Como menciona Kosek, et al. (2015) y Mendieta, et al. (2016) las pacientes con FM,
van a presentar una desregulación en sus sistemas de estrés y dolor, que se identifica en los
diferentes sistemas como el periférico (alteración en el proceso del dolor), sistema nervioso
central (“sensibilidad central”, excitabilidad de señales dolorosas), sistema nervioso
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
118
autónomo (hiperactividad del sistema simpático) y neuroimunoendocrino (HPA). Esta
desregulación genera en las pacientes síntomas específicos como el dolor generalizado,
fatiga y cansancio. Por lo tanto, las pacientes cumplían con los síntomas que mencionan los
autores, presentando en ese momento una exacerbación de síntomas como el dolor y el
cansancio, así como la presencia de estrés, las pacientes referían tener un conflicto en ese
momento.
Se busco que todas las participantes estuvieran en las mismas condiciones, para afirmar
que los síntomas clínicos estaban en ese momento mayor expresados, como indica Borchers
& Gershwin (2015) la mayoría de las pacientes describen su dolor como continuo, aunque
las intensidades de exacerbaciones son periódicas. Esto permito al estudio evaluar el PRE y
POST intervención para la reducción del dolor y estrés, así como la modificación de
marcadores biológicos y determinar de manera más precisa el impacto de las
intervenciones. Una vez dado inicio a las sesiones de intervención, se pudo constatar a
partir de los ejercicios de las técnicas cognitivas, que en efecto las pacientes presentaban
pensamientos catastróficos en diferentes esferas de su vida, y no solo en su condición de
dolor. Así como los puntajes de los instrumentos arrojaron un aumento en las medias de las
subescalas de catastrofismo, pensamiento automático negativos y percepción de estrés. Esto
confirma que el catastrofismo y la rumiación están presentes en estas pacientes (Michalsen,
et al. 2012; Ricci, et al., 2016 y Malin & Littlejohn, 2015).
Por otra parte, las pacientes comenzaron a referir e identificar a la par que cuando
presentaban un conflicto o discusión sobre todo familiar, el dolor se exacerba, presentando
síntomas como dolor generalizado y la sensación de hormigueo y quemazón, esto al
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
119
conjuntarlo con los puntajes elevados de estado de salud y nivel de dolor, confirmaba que
elementos de estrés, sobre todo el pensamiento catastrófico tiene correlación con los niveles
y aumento de dolor en estas pacientes (Homann, et al., 2012). Y que el dolor crónico
regularmente está asociado a numerosos síntomas psicológicos y alteraciones del
comportamiento en especial el de las relaciones sociales (Bushnell, Čeko & Low, 2013). Es
decir, el proceso de estrés y dolor, así como el catastrofismo se estaba vinculando de forma
cíclica.
En este sentido la presencia de dolor estaba generando comportamientos alterados en la
cognición y estrés. Por ejm. el autor Simons, et al. (2015). Propone dos enfoques para
entender esta relación, el primero dice que el experimentar dolor puede desencadenar una
cascada de eventos neurológicos (inicialmente sensoriales) que conducen a un estado
psicológico alterado, y dos, que estados psicológicos previos pueden conferir un mayor
riesgo de cronicidad al dolor debido a procesos como la sensibilización. Como se puede
identificar la desregulación de los sistemas en FM, estaban alterando el funcionamiento de
otros sistemas en cascada.
Examinando otro de los síntomas con los que iniciaron las pacientes y que ellas referían
constantemente, fue la inflamación. Ellas demandaban tener una inflamación también
generalizada, que les producía dolor. En este punto, fue una controversia poder investigar y
relacionar los síntomas de las pacientes sobre ello, debido a que, a nivel sanitario, se les
mencionaba constantemente que su enfermedad no era inflamatoria, por lo tanto, ellas no
tenían un conocimiento sobre el proceso de relación entre el dolor y la inflamación, y no se
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
120
explicaban el porqué de la presencia de hinchazón y la sensación de inflamación la mayoría
del tiempo.
En esta parte, los autores Parkitny & Younger (2017) detectaron la relación entre la
inflamación y el dolor, por ejemplo, ambas son respuestas de protección. Sin embargo, en
condiciones de ciclos de retroalimentación negativa, se vuelven patológicas si no se
controlan. Tanto el dolor como la inflamación pueden interactuar entre sí de forma
multidimensional. Esto indica que existe una comunicación entre el sistema inmune y el
sistema nervioso central (ayuda a la prolongación del dolor: hiperalgesia y alodinia) (Chiu,
et al. 2013). Un mecanismo común de dolor neuropático es la presencia de inflamación en
el sitio de los nervios dañados o afectados, sin la presencia directamente de una lesión en
tejido (Calvo, Dawes & Bennett, 2012). Estos datos dejaron una brecha para que en este
estudio se pudiera evaluar la parte inflamatoria, de la cual hay un desconocimiento
importante a nivel de esta enfermedad. Y que como se puede mirar es importante
relacionarla con los niveles de dolor y procesos psicológicos.
Partiendo de los objetivos establecidos y de la evaluación clínica del paciente sobre la
detección de necesidades, pasaremos a la discusión de los resultados obtenidos, las cuales
mostraron diferencias en la eficacia de cada una de las intervenciones según su modelo a
utilizar, así como la aplicación de las diferentes técnicas que impactaron a diferentes
sistemas biológicos dejando líneas interesantes para la continuación de su aplicación.
En lo que respecta a la Intervención Cognitivo Conductual existió un cambio amplio en
la reducción de puntajes POST tratamiento en todos los factores evaluados, pero de manera
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
121
más significativa en percepción de estrés, pensamientos automáticos negativos y
catastrofismo. Esto tuvo impacto también en la reducción de niveles dolor, en la percepción
de estado de salud como positiva, y en el funcionamiento, es decir, las pacientes lograron
hacer sus actividades con menor dificultad. Esto habla sobre la eficacia que tuvo la
intervención, al modificar los pensamientos catastróficos por otros más adapatativos, esto
lo lograron al aprender a identificar en primera instancia los pensamientos que les
generaban ciertos conflictos, y poder validarlos a partir de cuestionamientos. Esto hizo que
las emociones disminuyeran de porcentaje, específicamente la tristeza, enojo y frustración,
y sobre todo que pudieran aceptar que los eventos o situaciones no son el problema y por
ende no se pueden controlar. Lo anterior confirma la relación que existe entre el
pensamiento catastrófico y el nivel de dolor, los autores Morris, Louw, Grimmer &
Meintjes (2015), Lazaridou, et al. (2018) y Moretti (2010), confirman esta idea
mencionando que la rumiacion, magnificación y la indefensión como constructos
psicológicos, van a producirse cuando un evento se percibe como incontrolable, además de
percibir la mayor parte del tiempo las situaciones como una amenaza, da la probabilidad de
tener resultados negativo e inadaptativos, esto contribuye significativamente al
mantenimiento del dolor.
Así mismo los resultados favorables en la intervención confirman, que el enfoque
cognitivo conductual es de importancia para el aprendizaje en el desarrollo de la
catastrofizacion (Burri, Ogata, Rice & Williams, 2018). Y que se continúe con la línea del
aprendizaje, en donde se enseñe a las pacientes a identificar, verificar y modificar los
pensamientos automáticos negativos, para posteriormente buscar la restructuración
sistemática de las cogniciones (Clark & Beck, 2016). Lo que se identificó clínicamente en
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
122
la mejoría de las pacientes fue a partir de varias situaciones, una de ellas, fue la
organización de sus pensamientos, constantemente daban la impresión de desorganización
y de tener fuga de ideas, por lo que el aprender un modelo que les ayudara a estructurar sus
pensamientos, emociones y conductas les dio herramientas necesarias para cuestionarse si
ese pensamiento era verdadero, y sobre todo no enfocarse primero en su emoción; las
distorsiones cognitivas que predominaron después del catastrofismo, fue el perfeccionismo,
las etiquetas y deberías; estas distorsiones con el paso de las sesiones se descubrió que eran
esquemas que ellas presentaban desde hace años, sobre todo el perfeccionismo, y que este
era mediador entre el estrés, pensamiento catastrófico y el dolor, ese fue uno de los
hallazgos importantes de la investigación. Y que se relaciona con la funcionalidad y
actividades que realizan, por ejemplo, las siguientes investigaciones de estos autores
Lazaridou, et al. (2017), Hannibal & Bishop (2014), Ellingson, et al. (2018), Van Wilgen,
Van Ittersum, Kaptein & Van Wijhe (2008), Morris, Louw, Grimmer & Meintjes (2015) y
Morris, Louw, Grimmer & Meintjes (2015) mencionan que las pacientes con FM, muestran
una magnificación al dolor, viéndolo de manera catastrófica y a menudo se manifiesta
como miedo y evitación de estímulos que provocan dolor, lo cual se ve reflejado en la
gravedad de los síntomas provocando una discapacidad y comportamientos de evitación
que a menudo resultan en el abandono de la actividad física regular por lo que en sus
intervenciones han implementado estrategias cognitivos conductuales para disminuir la
discapacidad en las pacientes. Estas investigaciones no concuerdan con los datos obtenidos
clínicamente en esta investigación. Esto debido a que las pacientes refirieron que al sentir
una mayor amenaza sobre el dolor (catastrofismo), su pensamiento principal es no puedo
llegar a una discapacidad, esta razón, más el esquema de perfeccionismo, hace que las
pacientes realicen más actividades de lo habitual, por lo tanto, la intervención que se aplico
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
123
con esta población fue encaminada al catastrofismo en otras esferas de vida que fungían
como mediadores de su funcionalidad, así como del dolor. Cuando se aplico la intervención
en este eje se hizo de manera invertida, es decir, se psicoeduco sobre las consecuencias que
traía consigo hacer actividades en demasía, como el producir mayor dolor y cansancio.
Así mismo se logro que ellas pudieran conocer su cuerpo, y saber que cuando no
presentaban dolor, no significaba que la enfermedad había desaparecido, y que
continuamente debían mediar sus actividades sin importar la exacerbación de los síntomas.
Por otro lado, la evitación era un tema que ellas presentaban sin embargo no era hacia las
actividades físicas como se menciono anteriormente en los otros estudios, sino en las
relaciones interpersonales, por ello, se busco modificar el catastrofismo desde otras
problemáticas.
En lo que refiere a los marcadores biológicos, también hubo mejorías a partir de la
aplicación de la Intervención Cognitivo Conductual en cortisol, este marcador ha sido
medido a partir del parámetro matutino 8 A.M a 12: 5-25 g/dL en este caso los niveles
séricos POST tratamiento indican un aumento, presentando una media PRE (8.23) y POST
(10.36), esto deja visualizar una mejoría en la secreción de esta hormona dentro de los
parámetros.
Se ha comprobado que el estrés y el dolor se entrelazan de manera significativa, el
estrés es un poderoso factor exacerbador del dolor, en donde el cortisol está implicado en la
inflactuación de los niveles de dolor, sobre todo en FM (Fisher, et al. 2016).
La hiperactividad simpática ha sido uno de los procesos que ha explicado no solo los
síntomas de las pacientes como es el estrés y fatiga, sino también ha logrado identificar que
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
124
a partir de esta hiperactividad se generan cambios a nivel biológico que permiten al
organismo reaccionar de forma más rápida a los estímulos (Silva, et al. 2014). Esto
confirma la reducción de puntaje en la escala de percepción de estrés, la cual disminuyo de
manera significativa, las pacientes pasaron de sentirse la mayoría del tiempo estresadas, a
sentirse asolo algunas veces estresadas. Por ejemplo, en las investigaciones de Vachon-
Presseau, et al. (2013) y Paananen, et al. (2015) (Mora, et al. 2012) se concluyo que los
ritmos de cortisol predicen el dolor clínico y trastornos afectivos. Estos estudios
demuestran que una respuesta de estrés prolongada o exagerada puede perpetuar la
disfunción de cortisol y el dolor. Permitiendo que el estrés crónico termine por agotar
después de un periodo de hiperexcitabilidad la competencia secretora de cortisol,
reflejándose en niveles bajos.
Es decir, si hay una hiperactividad simpática mantenida a lo largo del día, esto va a
producir una degradación de este sistema, y provocaría la hipersensibilidad a los estímulos
ambientales, además de producir una hipoactividad del sistema nervioso parasimpático,
dificultando que el cuerpo regrese a un estado de reposo (Martínez-Lavín ,2012). Por ello,
se busca que de manera normativa y dentro de los parámetros que las pacientes tengan
puntuaciones más altas de los identificados PRE tratamiento. Por lo tanto, las
concentraciones de cortisol dentro de los intervalos apropiados durante la respuesta al estrés
y en su estado basal son esenciales para una función fisiológica normal. (Kim, D’Orsogna
& Chou, 2018). Si el eje HPA está desregulado, una vez estimulado, el cortisol puede no
volver a los niveles basales, alterando otras funciones. Las variaciones en los parámetros
pueden afectar el equilibrio HPA para cada individuo (Faghih, et al. 2015).
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
125
Ahora bien, en la investigación de (Leung, 2012) se encontró que los niveles altos de
catastrofismo, se asociaron a las alteraciones no solo de cortisol, sino también de IL-6. Así
mismo el autor Lazaridou, et al. (2018) explica que estados psicológicos específicamente el
catastrofismo se han asociado a procesos inflamatorios y al dolor.
A partir de estos estudios, y de las necesidades que mostraban las pacientes sobre los
procesos inflamatorios, la expresión génica de IL-6 fue otro de los marcadores biológicos
que se evaluó en esta investigación, encontrando que la expresión génica de IL-6 disminuyo
significativamente POST intervención cognitivo conductual. En este apartado se exterioriza
dos puntos importantes, uno de ellos es que se confirma que estas pacientes al inicio
presentan procesos pro inflamatorios, como lo presentan los autores Clauw (2014), Geiss,
Rohleder & Anton (2012) y Rodriguez- Pintó, Agmon-Levin, Howard & Shoenfeld (2014)
indicando que en FM hay un aumento de niveles de citocinas proinflatorias como IL-6 en
suero; y en segundo, que al disminuir estrés, pensamientos negativos y dolor, posiblemente
reduce niveles de expresión génica de IL-6, comprobando que hay una relación entre estas
variables. Esto lo corroboran los estudios de Mendieta, et al. (2015), Clauw (2014),
Shivers, et al. (2015) y Sommer, Leinders & Üceyler (2018) quienes asociaron los cambios
inmunes ante la interacción de citocinas proinflamatorias que modulan las respuestas en el
sistema nervioso simpático y eje HPA, es decir, el estado inflamatorio está acompañado de
una respuesta de estrés alterada en pacientes con FM, en que se distinguen alteraciones de
cortisol y de citocinas, estas últimas como las proinflamatorias y antiinflamatorias, que
están relacionadas con estados neuropáticos.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
126
Los resultados que se obtuvieron POST intervención en esta investigación es un
hallazgo importante para el tratamiento en FM, debido a la relación direccional que hay
entre diferentes sistemas, y que mantienen las condiciones de dolor crónico en las
pacientes. Esto se ha confirmado en esta investigación, debido a los análisis de correlación
y regresión lineal que se obtuvieron, estos muestran una correlación entre catastrofismo
(rumiación) y expresión génica de IL-6, es decir a menores niveles de catastrofismo,
menores son los niveles de expresión génica de IL-6, y también se encontró al
catastrofismo como modelo predictor de expresión génica de IL-6. Si se interviene en la
reducción de catastrofismo (rumiación), los niveles de IL-6 tendrán que disminuir.
Aunque la FM, no ha sido aceptada como una condición inflamatoria, hipótesis actuales
de la etiología, incluyen una asociación de un estado inflamatorio crónico sistémico y local
acompañado de una respuesta de estrés alterada (Bote, García, Hinchado & Ortega, 2013).
Este estudio comprueba dicha asociación. Y además propone una nueva forma de inducir la
disminución de IL-6, esto es desde lo cognitivo, como forma de intervención en el
tratamiento de estas pacientes. Ya que las investigaciones de Sanada, et al. (2015) y
Sommer, Leinders & Üceyler (2018) se demostró una reducción de esta citocina
proinflamatoria solo a partir de tratamientos dirigidos al movimiento.
Finalmente, se evaluó la expresión génica del receptor de serotonina (5HT), el cual
mostro una tendencia de reducción en los puntajes post intervención, sin embargo, esta no
fue significativa. La serotonina es de las principales sustancias mediadoras de la activación
y sensibilización del dolor (Behm, Gavin & Karpenko, et al., 2012). Aunque la mayoría de
los estudios indican que, en FM, se encuentran niveles bajos de serotonina, los resultados
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
127
de la intervención psicofisiológica ponen en duda la interacción y los cambios que se
reflejaron en este receptor, a partir de la aplicación de ambas intervenciones. Más adelante
se explica que sucedió.
En lo que respecta, a la Intervención PF se encontró una reducción de puntajes POST
intervención de los instrumentos de: percepción de estrés, pensamientos automáticos
negativos y catastrofismo, aunque este no fue significativo en comparación con TCC.
Mostrando únicamente una significancia alta en el nivel de dolor, estado de salud y
funcionalidad. Esta intervención tenía por objetivo inducir un equilibrio en los sistemas
biológicos del estrés y dolor, a partir de elementos fisiológicos con técnicas de relajación y
también a partir de la comunicación social, y no por medio de la cognición de las pacientes,
esto para mostrar que es un tipo de terapia que genera menor tiempo y gasto.
En este sentido, la búsqueda de un balance autonómico, ayuda a establecer un
equilibrio, así como promover la estabilidad fisiológica. Esta estabilidad está influida
primordialmente por el SNP (reposo) y por medio de estados fisiológicos, como la
respiración, la expresión facial y el mismo involucramiento social (Chui, Von Hehn &
Woolf, 2013 y Porges, Dominguez-Trejo, Granados E, y Martinez, 2005).
En este caso a las pacientes se les dificulto en algunas ocasiones llevar a cabo las
técnicas, debido a que son pacientes que constantemente están en movimiento, por lo tanto,
al promover estados de relajación, les costaba trabajo porque no sabían cómo estar en
reposo. Por lo tanto, lo que se busco en esta intervención es que aprendieran las técnicas,
pero a partir de dos momentos, uno por medio de habituación y otra a partir del aspecto
social, lo cual reforzaba uno de los objetivos específicos de la intervención, es decir, se le
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
128
pedía a las pacientes que involucraran a los miembros de su familia para que realizaran las
respiraciones diafragmáticas y la aplicación de frases autógenas.
La respiración fue el elemento principal de intervención, esto debido a que la respiración
superficial es una de las respiraciones que a menudo acompaña al estrés, la ansiedad y otros
problemas psicológicos, es el resultado de una sobre-excitación simpática, que se conoce
como lucha o respuesta de vuelo. Este tipo de respiración es la que comúnmente llevan a la
práctica las pacientes con FM induciendo que su propio sistema simpático sea activado
constantemente (Kang, Kim, Hong, Lee & Chol, 2016).
Los principales cambios que se lograron identificar clínicamente fue la mejoría del
sueño, a partir de las frases autógenas podían conciliar el sueño más fácilmente y que este
fuera reparador, en cuanto a la respiración diafragmática les producía una sensación de
tranquilidad, lo que las llevaba a ser tolerantes y pacientes sobre todo en relaciones
interpersonales. Estos cambios concuerdan con los autores Zautra, Fasman, Davis &. Crarg
(2010) que indican la eficiencia de mecanismos de retroalimentación que indican la
capacidad de las personas para organizar sus fuentes fisiológicas ante una respuesta
apropiada. Por ello, se mostro en esta intervención correlaciones entre el estado de salud y
el nivel de dolor y estrés, es decir a menor percepción negativa sobre su salud, menor será
el nivel de dolor y estrés, así mismo se identifico al estado de salud y la funcionalidad como
modelos que predicen el nivel de dolor.
Al retomar las investigaciones de Busch, Magerl, Kerm, Haas, Hajak & Eichhammer
(2012) y (Iwabe, Ozaki & Hashizume, 2014), donde se informa y comprueba que la
respiración es eficaz en la disminución de la percepción del dolor, deja puntos a discutir,
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
129
debido a que la teoría expone que la respiración y las técnicas de relajación inducirán un
cambio en el sistema autónomo sobre todo en la actividad simpática y el estrés. Esto no
concuerda con los datos obtenidos en esta investigación, ya que únicamente las pacientes
mejoraron de manera significativa en la respuesta de dolor, estado de salud y funcionalidad,
pero el estrés fue una variable que disminuyó muy poco, a demás de que al evaluar los
niveles séricos de cortisol, estos mostraron puntajes bajos aun POST intervención, en este
sentido la variable biológica y psicológica que mide el estrés corroboran que la
intervención PF no logro inducir efectos relacionadas con la reactividad de cortisol.
El mismo efecto ocurrió con la expresión génica de IL-6 donde se identifico un
aumento de los niveles, esto deja mucho que pensar, porque al haber presentado
disminución de niveles de dolor, y no presentarse un cambio a nivel de estrés e
inflamación, pudiéramos indicar que el únicamente producir estados de reposo en las
pacientes sin ninguna intervención en la modificación cognitiva, no abarca una
modificación positiva a nivel biológico, y la pregunta sería que ruta tomo el sistema para
darle a la paciente la percepción de reducción de dolor, sin haber un cambio en estrés e
inflamación.
Al inicio de la obtención de los resultados y a partir de la revisión de investigaciones
como la de Park, Kang & Yim, 2015 y Tour, Löfgren & Mannerkorpi, 2017, quienes
encontraron niveles bajos de serotonina en pacientes con FM, se había confirmado que las
pacientes de esta intervención habían mejorado en este receptor, sobro todo apoyando la
idea de (Moya, 2014) quien menciona que la Serotonina (5HT), este es un receptor que
incluye la emoción, pero sobre todo tienen que ver con procesos del sueño, y como
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
130
inicialmente esa fue una de las mejoras en las pacientes clínicamente, se había llegado
como conclusión que el aumento de Serotonina había impactado de manera positiva en las
pacientes, sin embargo en los análisis estadísticos se encontraron correlaciones positivas y
significativas con estrés, dolor, y el estado de salud, este último se identifico como modelo
predictor de Serotonina (5HT), es decir, a mayores niveles de serotonina, mayor nivel de
estrés, dolor y percepción negativa del estado de salud, esto no concuerda con los datos
obtenidos en otras investigaciones dejando muchos cuestionamientos sobre los niveles
expresados en este receptor y su interacción con los procesos psicológicos y de salud.
Al respecto de estos resultados la autora Fatima, et al. (2013) propone que, para tener
un mejor control sobre el funcionamiento del mecanismo de retroalimentación de la
inflamación y el estrés, es necesario evaluar marcadores sistémicos inflamatorios (IL-8) y
de estrés neuroendocrino (corticotropina, adrenocorticotropina, cortisol, noradrenalina,
serotonina), así como de la capacidad funcional de monocitos aislados (IL -1β, TNF-α, IL-
6, IL-10, IL-8, IL-18).
Estos resultados confirman que las pacientes con FM, tuvieron una mejoría no solo a
nivel psicológico sino también biológico, con una intervención cognitivo conductual,
específicamente atendiendo pensamientos catastróficos. Finalmente, en ambas
intervenciones se mostró un aumento en los puntajes POST en Solución de Problemas
ambas con puntajes similares, en el caso de la intervención cognitivo conductual podría
deberse a que conductualmente aun se les dificulta llevar a cabo acciones sobre todo de
interacción con otros, pese a que ahora ya expresan sus sentimientos y pensamientos a los
demás, presentan con mayor predominancia un estilo evitativo inseguro. Referente a la
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
131
intervención psicofisiológica, podría deberse a la necesidad de elaborar un proceso
terapéutico que involucre la parte cognitiva, fueron pacientes con muchas dudas y
necesidad de verbalizar sus problemas, y debido a que fue una intervención fisiológica, no
se llevo a cabo esa parte cognitiva.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
132
Conclusión
De acuerdo a los principales hallazgos obtenidos en este trabajo, se presentan las
siguientes conclusiones.
Primero, se concluye que los síntomas clínicos, así como su relación con sistemas
biológicos en pacientes con FM confirman la existencia de una disfunción en el sistema
neuro inmuno endocrino, el cual se ve reflejado en la asociación constante que se encontró
entre el estrés, dolor y proceso inflamatorio. La investigación corrobora que el pensamiento
catastrófico es un factor modulador para la generación y mantenimiento del estrés y dolor.
Sin embargo, el primer hallazgo que se encontró en la práctica clínica con las pacientes
fue que el catastrofismo no es visto como presencia del miedo al movimiento y la actividad
física y el cual produce discapacidad, sino como un factor que propicia la hiperactividad
funcional para evitar dicha discapacidad, esto se asocia con otras distorsiones cognitivas
como los deberías, que son reforzados a partir de la presencia del esquema de
perfeccionismo.
Este hallazgo, ratifica la hiperactividad simpática, es decir, las pacientes muestran
mayor actividad y estado de alerta, produciendo una respuesta de estrés prolongada que
perpetua la disfunción de cortisol y el dolor. En la intervención cognitivo conductual las
pacientes aumentaron los niveles séricos POST intervención de esta hormona, es decir hubo
una mejoría que se vio también reflejada en la disminución de puntajes de percepción de
estrés, pensamientos automáticos negativos y catastrofismo.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
133
Por otra parte, la disminución de puntaje en pensamiento automáticos negativos y
catastrofismo tuvo un impacto significativo no solo a nivel cognitivo, sino también en la
expresión génica de IL-6, en donde se encontró una correlación positiva entre el
catastrofismo (rumiación) e IL-6, además se halló que rumiacion es un modelo predictor de
IL-6.
Así mismo los factores de salud disminuyeron significativamente, como el nivel de
dolor, la percepción negativa de su estado de salud, y su funcionalidad, se encontró que el
estado de salud correlaciona y predice el nivel de dolor en las pacientes.
En cuanto a la intervención PF la disminución de los puntajes de las escalas evaluadas
POST intervención disminuyeron, sin embargo, no fueron tan significativas en
comparación con la intervención TCC, los únicos factores que tuvieron el mismo impacto y
potencia fueron la disminución del nivel de dolor, estado de salud y funcionalidad. Por lo
contrario, la expresión génica no fue favorable en los resultados post tratamiento, los
niveles séricos de cortisol disminuyeron, IL-6 y el receptor de serotonina (5HT) mostraron
un aumento en sus niveles de expresión.
En lo que refiere a Serotonina (5HT) los resultados presentados POST tratamiento, dejan
una brecha para la investigación, esto debido al análisis de correlación y regresión lineal
que se encontraron. Los estudios revisados indican que en pacientes con FM, los niveles de
serotonina son bajos, por lo que, como objetivo se buscaba que las pacientes aumentaran
los niveles, en este caso, los resultados descriptivos indicaron para PF si aumentaron y para
TCC disminuyeron, sin embargo lo que deja una duda sobre la eficacia de los tratamientos
sobre la expresión de este receptor, son las correlaciones positivas entre el nivel de dolor,
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
134
estrés y estado de salud con 5HT, siendo el estado de salud un predictor de los niveles del
receptor, esto deja en manifiesto que los niveles altos de serotonina indican un alza en los
niveles de dolor y percepción de estrés, por esta razón el receptor de serotonina (5HT) deja
interrogantes en ambas intervenciones.
Ahora bien, en solución de problemas no hubo una disminución significativa, los
puntajes en ambas intervenciones aumentaron con una tendencia a las subescalas de
solución racional de problemas y estilo evitativo inseguro. Este resultado va a permitir
reforzar la parte conductual en las pacientes.
Por ello, se concluye que la intervención cognitivo conductual, en la modificación
especifica del catastrofismo, va inducir mejorías a nivel cognitivo y biológico, reduciendo
los síntomas principales de FM, que son el dolor y estrés, así mismo se comprobó que la
inflamación es un proceso que está involucrado en la etiología de FM, y que al intervenir
desde la parte cognitiva es posible disminuir la expresión génica de IL-6.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
135
Limitantes y alcances
El presente trabajo de investigación se enfrento a limitantes como el tiempo de
reclutamiento de las pacientes, siendo un proceso largo y continuo que duro
aproximadamente seis meses. Otra de las limitantes fueron los espacios, debido a que el
Hospital General de México, “Eduardo Liceaga” es un hospital de enseñanza, se complico
obtener un lugar donde realizar las sesiones de intervención, sin embargo, siempre se logró
encontrar espacios adecuados el mismo día.
Y la parte de expresión génica, en lo personal fue una dificultad con la que me encontré
como investigadora del proyecto, desde el inicio debía existir un aprendizaje continuo
teórico y práctico de biología molecular, el cual tenía que realizarlo de manera particular,
así mismo en la parte práctica, hubo momentos de espera para que otras personas pudiesen
colaborar, en momentos eso retrasaba los tiempos de evaluación. Con esto dejo abierta la
posibilidad y la petición de que, en el programa de Maestría de Intervención Psicológica, se
habrá como materia optativa materias de esta disciplina, para tener un conocimiento más
amplio.
Esta investigación fue importante desde la disciplina psicológica y biológica, poniendo
en manifiesto la importancia del trabajo interdisciplinario, así como la comprobación de
que, al tratar elementos psicológicos, como la modificación de pensamientos catastróficos,
va a impactar en la reducción de síntomas importantes en las pacientes, mejorando su
calidad de vida, y que esto además puede ser corroborado en la modificación de expresión
de genes. Así mismo deja líneas de investigación que continuar, pero sobre todo abre la
oportunidad para que otros profesionales de salud apliquen intervenciones con
comprobación empírica en el tratamiento de FM.
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
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Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
Anexos
Consentimiento informado
El Centro interdisciplinario de ciencias de la salud, del Instituto Politécnico Nacional,
mediante el proyecto de investigación para obtener el grado de Mtra. en Intervención
Psicológica a la alumna Ana Karen Sandoval Valerio, sustentan la práctica de protección a
los participantes en esta investigación. Se me ha proporcionado la siguiente información
para que pueda decidir si es mi deseo participar voluntariamente en la investigación
titulada: "Intervención cognitivo conductual y psicofisiológica para la disminución de
pensamientos catastróficos y marcadores inmunológicos en Fibromialgia”. Mi colaboración
es muy importante, voluntaria y puedo rehusarme a hacerlo, aún si accediera a participar
tengo absoluta libertad para dejar el estudio sin problema o consecuencia alguna.
El propósito de la investigación es conocer mi experiencia, sobre los distintos procesos
que involucran la percepción respecto a fibromialgia, así como la modificación de estos, a
través de una intervención cognitivo conductual y psicofisiológica, igualmente conocer los
niveles y expresiones génicas de cortisol e IL-6, antes y después a la intervención
psicológica con el fin de obtener conocimiento respecto a aspectos biológicos, las cuales
ayudaran a rectificar la eficacia del tratamiento, y a la generación de líneas de investigación
futuras para el mejoramiento del tratamiento en fibromialgia.
Estoy consciente de que el procedimiento para lograr dichos objetivos mencionados
consistirá en responder cinco escalas, asimismo como forma de evaluación, se extraerán 3
tubos 5 ml cada uno de sangre venosa para obtener el nivel de cortisol e IL-6 y la expresión
génica, este procedimiento de evaluación se llevara a cabo en dos ocasiones, una antes de la
intervención las cuales constan de 10 sesiones con una duración de 2 horas; y una
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
evaluación posterior a la intervención. Por lo tanto, el estudio tendrá un riesgo mayor al
mínimo.
Me han informado que mis respuestas se mantendrán en la más estricta confidencialidad
y que toda información será únicamente utilizada para fines de la investigación. La
información que yo proporcione será anónima y será procesada estadísticamente. Si deseo
información adicional sobre el estudio, antes, durante y después de participar, la puedo
solicitar con absoluta libertad y confianza a Lic. Ana Karen Sandoval Valerio Tel.
5548437994.
Yo, con mi firma declaro tener 18 años o
más y otorgo mi consentimiento para participar en estudio, comprometiéndome a contestar
los cuestionarios pertinentes y a contribuir por este medio, para que los investigadores
desarrollen mejores procesos de investigación e intervención en fibromialgia.
Firma de conformidad del participante
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
ESCALA DE CATASTRÓFIZACIÓN ANTE EL DOLOR
Nombre
Edad Sexo Fecha
Todas las personas experimentamos situaciones de dolor en algun momento de nuestra vida. Tales
experiencias pueden incluir dolor de cabeza, dolor de muelas, dolor muscular o de articulaciones.
Estamos interesados en conocer el tipo de pensamiento y sentimiento que usted tiene cuando siente
dolor.
A continuación, se presenta una lista de 13 frases que describen diferentes pensamientos y
sentimientos que pueden estar asociados al dolor. Utilizando la siguiente escala, por favor, indique
el grado en que usted tiene esos pensamientos y sentimientos cuando siente dolor.
N
ada
en
abso
lute
Un
po
co
Mo
der
a
dam
ente
Mu
cho
To
do
el
tiem
po
1.- Estoy preocupado todo el tiempo pensando en si en dolor
desaparecerá.
0 1 2 3 4
2.- Siento que ya no puedo más. 0 1 2 3 4
3.- Es terrible y pienso que esto nunca va a mejorar. 0 1 2 3 4
4.- Es horrible y siento que esto es más fuerte que yo. 0 1 2 3 4
5.- Siento que no puedo soportarlo más. 0 1 2 3 4
6.- Temo que el dolor empeore. 0 1 2 3 4
7.-No dejo de pensar en otras situaciones en las que experimento
dolor.
0 1 2 3 4
8.- Deseo desesperadamente que desaparezca el dolor. 0 1 2 3 4
9.- No puedo apartar el dolor de mi mente. 0 1 2 3 4
10.- No dejo de pensar en lo mucho que me duele. 0 1 2 3 4
11.- No dejo de pensar en lo mucho que deseo que desaparezca el
dolor.
0 1 2 3 4
12.- No hay nada que pueda hacer para aliviar la intensidad del
dolor.
0 1 2 3 4
13.- Me pregunto si me puede pasar algo grave. 0 1 2 3 4
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
CUESTIONARIO DE PENSAMIENTOS AUTOMÁTICOS (ATQ)
Nombre
Edad Sexo Fecha
A continuación, encontrará una lista de pensamientos e ideas que, de forma inesperada pueden
pasarnos a cualquiera de nosotros. Por favor, léalos detenidamente e indique la frecuencia con que
cada uno de ellos le viene a la cabeza cuando tiene dolor. Para ello, rodee con un círculo uno de los
números en la fila correspondiente a la pregunta según la escala siguiente:
0: En absoluto 1: Un poco 2: Bastante 3: Mucho 4: Totalmente
Note que las respuestas van de menor a mayor frecuencia. Esté seguro de que responda a todas
las frases y de que rodea sólo un número en cada una de ellas. No hay respuestas correctas o
incorrectas; sólo se evalúa lo que usted pensó en ese momento.
E
n a
bso
luto
Un
po
co
Bas
tan
te
Mu
cho
To
talm
ente
1.- Creo que tengo problemas con el mundo. 0 1 2 3 4
2.- No soy bueno. 0 1 2 3 4
3.- ¿Por qué no puede salirme nunca nada bien? 0 1 2 3 4
4.- Nadie me comprende. 0 1 2 3 4
5.- He defraudado a la gente. 0 1 2 3 4
6.-No sé por dónde tirar. 0 1 2 3 4
7.- Me gustaría ser mejor. 0 1 2 3 4
8.- ¡Soy tan débil! 0 1 2 3 4
9.- Mi vida no funciona como yo quisiera. 0 1 2 3 4
10.- ¡Soy tan decepcionante hasta para mi mismo! 0 1 2 3 4
11.- Ya nada me parece bien. 0 1 2 3 4
12.- No puedo más. 0 1 2 3 4
13.- Me siento incapaz de comenzar de nuevo. 0 1 2 3 4
14.- ¿Qué es lo que funciona mal en mí? 0 1 2 3 4
15.- Quisiera estar lejos de aquí, en otro sitio. 0 1 2 3 4
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
16.- No consigo poner en orden mis cosas. 0 1 2 3 4
17.- Me odio. 0 1 2 3 4
18.- Soy muy inútil, no valgo para nada. 0 1 2 3 4
19.- ¡Cuánto me gustaría poder desaparecer! 0 1 2 3 4
20.- ¿Cuál es mi problema? ¿Qué me pasa? 0 1 2 3 4
21.- Soy un perdedor. 0 1 2 3 4
22.- Mi vida es un desastre. 0 1 2 3 4
23.- Soy un fracasado. 0 1 2 3 4
24.- Nunca lo conseguiré. 0 1 2 3 4
25.- Me siento tan impotente, tan desamparado. 0 1 2 3 4
26.- Algo tiene que cambiar. 0 1 2 3 4
27.- Tiene que haber algo en mí que no funciona bien. 0 1 2 3 4
28.- Mi futuro es un desierto. 0 1 2 3 4
29.- Ya no vale la pena. 0 1 2 3 4
30.- No consigo terminar nada de lo que empiezo. 0 1 2 3 4
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
ESCALA DE PERCEPCIÓN DE ESTRÉS.
Nombre
Edad Sexo Fecha
Marca la opción que mejor se adecue a tu situación actual, teniendo en cuenta el último mes.
0: Nunca 1: Casi nunca 2: De vez en cuando 3: A menudo 4: Muy a menudo
Durante el último mes:
Nu
nca
Cas
i n
un
ca
De
vez
en
cuan
do
A m
enu
do
Mu
y a
men
ud
o
1.- ¿Con qué frecuencia has estado afectado/a por algo que ha
ocurrido inesperadamente?
0 1 2 3 4
2.- ¿Con qué frecuencia te has sentido incapaz de controlar las
cosas importantes de tu vida?
0 1 2 3 4
3.- ¿Con qué frecuencia te has sentido nervioso/a o estresado/ a
(lleno de tensión)?
0 1 2 3 4
4.- ¿Con qué frecuencia has manejado con éxito los pequeños
problemas irritantes de la vida?
0 1 2 3 4
5.- ¿Con qué frecuencia has sentido que has afrontado
efectivamente los cambios importantes que han estado ocurriendo en tu
vida?
0 1 2 3 4
6.- ¿Con qué frecuencia has estado seguro/ a sobre tu capacidad de
manejar problemas personales?
0 1 2 3 4
7.- ¿Con qué frecuencia has sentido que las cosas van bien? 0 1 2 3 4
8- ¿Con qué frecuencia has sentido que no podías afrontar todas
las cosas que tenías que hacer?
0 1 2 3 4
9.- ¿Con qué frecuencia has podido controlar las dificultades de la
vida?
0 1 2 3 4
10.- ¿Con qué frecuencia has sentido que tienes el control de
todo?
0 1 2 3 4
11.- ¿Con qué frecuencia has estado enfadado/a porque las cosas
que te han ocurrido estaban fuera de tú control?
0 1 2 3 4
12.- ¿Con qué frecuencia has pensado sobre las cosas que no has
terminado (pendientes de hacer)?
0 1 2 3 4
13.- ¿Con qué frecuencia has podido controlar la forma de pasar el
tiempo (organizar)?
0 1 2 3 4
14.- ¿Con qué frecuencia has sentido que las dificultades se
acumulan tanto que no puedes superarlo?
0 1 2 3 4
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
INVENTARIO DE SOLUCIÓN DE PROBLEMAS
A continuación, figuran una serie de frases, indica si estás o no de acuerdo con ellas. Para ello
señala rodeando con un círculo el número de la opción que corresponda. Recuerda que no hay
respuestas buenas o malas.
To
talm
ente
de
acu
erd
o
De
acue
rdo
Alg
o d
e
acu
erd
o
Ni a
cue
rdo
ni d
esacu
erd
o
En
de
sacu
erd
o
totT
ota
lme
nte
en
d
de
sacu
erd
o
1 Me preocupo demasiado por mis problemas en vez de resolverlos. IV
1 2 3 4 5 6
2 Me siento temeroso cuando tengo problemas importantes. IV 1 2 3 4 5 6
3 Cuando resuelvo un problema pienso en varias opciones y elijo la mejor solución. I
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4 Cuando mis primeros intentos de resolver un problema fracasan, me frustro mucho. II
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5 Dudo que sea capaz de resolver problemas difíciles, no importa lo mucho que lo intente. II
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6 Retraso el resolver problemas tanto como sea posible. II 1 2 3 4 5 6
7 No me tomo el tiempo de comprobar si mi solución funcionó. II 1 2 3 4 5 6
8 Los problemas importantes me hacen sentir mal. IV 1 2 3 4 5 6
9 Cuando resuelvo un problema intento predecir los pros y los contras de cada opción. I
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10 Cuando tengo problemas, no se me ocurren muchas ideas para resolverlos. III
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11 Evito los problemas en vez de intentar resolverlos. II 1 2 3 4 5 6
12 Practico una solución antes de llevarla a cabo para mejorar mis posibilidades de éxito. I
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13 Cuando tengo un problema, obtengo tantos datos acerca del mismo como sea posible. I
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14 Antes de intentar resolver un problema, me marco un objetivo específico para saber exactamente a dónde voy. I
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15 Cuando fracaso en resolver un problema intento encontrar qué es lo que falló y vuelvo a intentarlo. I
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16 Odio resolver problemas. II 1 2 3 4 5 6
17 Después de llevar a la práctica una solución, compruebo hasta qué punto he resuelto el problema. I
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18 Intento ver mis problemas como desafíos. I 1 2 3 4 5 6
19 Cuando tomo decisiones evalúo las consecuencias de cada opción. I
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20 Cuando tomo decisiones, pienso en las consecuencias que pueden tener mis sentimientos. I
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21 Cuando tomo decisiones, sigo mis corazonadas sin pensar en lo que pueda pasar. III
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22 Cuando resuelvo un problema, en todo momento intento mantener mi objetivo en la mente. I
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23 Miro los problemas desde diferentes ángulos. I 1 2 3 4 5 6
24 Cuando no entiendo un problema, intento saber más acerca de él .I 1 2 3 4 5 6
25 Creo que me precipito cuando tomo decisiones. III 1 2 3 4 5 6
Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología
HAD- Q
Por favor marque con un “X” la opción que mejor describa su situación actual.
Actividad ¿Puede… Sin dificultad Con dificultad Con ayuda No puede
Vestirse y
arreglarse
Sacar la ropa del closet (¿ropero y cajones?
¿Vestirse solo (a) (inclusive abotonarse y usar
cierre)?
Lavarse el cabello?
Levantarse
¿Levantarse de una silla recta sin apoyarse con
los brazos?
Comer
¿Cortar la carne?
¿Llevarse a la boca un vaso con líquido?
Caminar
¿Caminar en terreno plano?
Higiene
¿Lavar y secar todo su cuerpo?
¿Abrir y cerrar las llaves del agua?
¿Sentarse y levantarse de la taza?
Alcance
Peinarse
¿Alcanzar y bajar una bolsa de 2 kg que este por
arriba de su cabeza?
Agarre ¿Abrir las puertas de un carro?
¿Destapar un frasco de rosca no muy apretado?
¿Escribir?
Actividad
¿Manejar un carro o coser a máquina de pedales?
¿Salir de compras?
POR FAVOR MARQUE CON UNA (X) LO CORRESPONDIENTE A SU SITUACIÓN ACTUAL DE DOLOR.
DURANTE LA ÚLTIMA SEMANA SU ESTADO DE SALUD HA SIDO
MUY BUENO MUY MALO
10 8 7 6 5 4 3 2 1 0
0 1 2 3 4 5 6 7 9 10
SIN DOLOR MUCHISIMO DOLOR
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