INTOXICACIÓN POR PLOMO

MVZ. MC. JOSÉ PEDRO CANO CELADAPMVZ. LINDA A. CAMACHO GONZÁLEZ

Definición: Principal causa de intoxicación en animales domésticos, principalmente ovinos, bovinos y equinos. Problema causado por demasiada absorción de plomo y sus compuestos en el organismo. Afecta de forma más peligrosa a niños y animales jóvenes. Una vez dentro del organismo el plomo es eliminado lentamente y se acumula poco a poco en el organismo. Su toxicidad provoca inflamación en el tejido cerebral y vainas de las fibras nerviosas periféricas. Produce anemia debido a que altera la formación de eritrocitos. Todo esto puede llevar a la muerte del individuo ya sea humano o animal.

Sinonimia: Saturnismo

Etiología: Provocada por la ingestión accidental de preparados que contienen plomo o de alimentos (principalmente forrajes), a los cuales ha llegado este elemento por contaminación ambiental, también por el consumo de pinturas que contengan este elemento, así como los residuos de grasa y gasolina utilizados por la maquinaria de la granja.

Fuentes: Consumo de pinturas elaboradas a base de plomo, áreas cercanas a edificios viejos o casas pintadas con este material están contaminadas al igual que el forraje que crece en los perímetros de estas zonas.

Baterías automotrices o tubos elaborados con plomo son también una fuente potencial, así como la grasa o aceites utilizados en las maquinarias de granja.

Animales en pastoreo con pastos de baja calidad que propician que los animales sacien su apetito en lugares extraños como basureros.

La deficiencia de fósforo es otro factor predisponerte, ya que los bovinos tienden a masticar objetos sólidos provocando conductas aberrantes como la osteofagia.

Terneros estabulados con hacinamiento suelen presentar estereotipias, la más común se denomina pica, y puede depender de carencia de minerales o del propio tedio.

Los rumiantes son más comúnmente afectados que otras especies debido a que el metal tiende a depositarse en el retículo y convertirse en acetato de plomo soluble por acción de los ácidos gástricos.

Toxicidad: Debido a que el plomo se acumula lentamente en el organismo, la exposición crónica a él aún en pequeñas cantidades pueden desarrollar la intoxicación. Las plantas que crecen en suelos contienen alrededor de 260 a 900 ppm, lo que ocasionará la muerte del becerro, mientras que las plantas normales solo contendrán de 3 a 7 ppm.

La exposición aguda letal es de 400 a 600 mg/kg para becerros y de 600 a 800 mg/kg en para adultos. Todas las especies son susceptibles pero se observa más comúnmente en bovinos, equinos, perros y patos debido a sus hábitos alimenticios.

Epidemiología: Veneno más común para los animales de granja, principalmente en el ganado bovino joven. El plomo es relativamente insoluble para el tracto gastrointestinal. Solo el 1 a 2% del acetato de plomo, carbonato de plomo o plomo metálico administrado oralmente es absorbido por el tracto digestivo, el cuál será retenido inicialmente en los tejidos blandos y posteriormente en huesos. El plomo afecta a todos los órganos, y puede ser absorbido por piel en forma de compuestos orgánicos o por heridas en forma de compuestos inorgánicos. También se absorbe de sitios subcutáneos, intramusculares y del tracto respiratorio.

Cuando el plomo se encuentra en circulación se combina con los eritrocitos y solo se encuentra en el plasma si está en grandes concentraciones. Se puede producir anemia debida a la fragilidad de los eritrocitos, lo que producirá una lisis prematura y de forma secundaria la depresión de la médula ósea conllevando a una producción reducida de eritrocitos. También puede interferir con la acción de algunas enzimas relacionadas con la síntesis de la fracción heme, bloqueando la incorporación de esta molécula al hierro.

El sistema nervioso se afecta por la disminución del aporte sanguíneo debido a un daño en lo capilares, lo que provocará edema o colapso de las arteriolas. En los nervios periféricos se produce una desmielinización segmental, lo que interferirá con la conducción nerviosa.

La evidencia de daño neurológico a nivel de nervios craneales o cerebro en ganado bovino de manifiesta por la parálisis faríngea o bucal.

En el riñón se observa degeneración y necrosis de las células de los túbulos renales. Se puede presentar necrosis de la mucosa intestinal si existe una exposición aguda. Tanto degeneración como necrosis son el paso siguiente de la fase aguda a crónica.

El plomo cruza la barrera placentaria, y en el feto, el hígado almacenará concentraciones tóxicas. Puede causar aborto, reabsorción fetal y esterilidad.

El mineral será lentamente removido del organismo, principalmente por los riñones, también se excreta la leche que será ingerida por el becerro convirtiéndose en otra fuente potencial.

Signos clínicos: En los bovinos se presentan dos síndromes, agudo que es el más común en terneros y subagudo el más frecuente en adultos.

En el agudo los signos se presentan bruscamente y el curso es breve de tal forma que los animales, principalmente los que se encuentran en pastoreo, se hallan muertos sin poder apreciarlos signos clínicos. Los terneros intoxicados se tambalean y presentan temblor muscular, especialmente de cabeza y cuello, movimientos masticatorios de mandíbula y

expulsión de espuma por la boca. Hay crepitación de párpados y rotación de ojos, y en ocasiones bramidos.

En la forma aguda los bovinos presentan ceguera y fibrilaciones cervicales, faciales y auriculares. El individuo entra en colapso y presenta convulsiones tónico clónicas intermitentes que se pueden observar hasta la muerte del animal.

También se pueden observar dilatación pupilar, opistótonos y temblor muscular, los cuales persistirán en cada episodio de convulsiones. Se presentan hiperestesia al contacto y al sonido, taquicardia, polipnea, irritabilidad, embisten cuerpos fijos, presionan la cabeza contra alguna pared. El animal se observa con un aspecto demencial y puede atacar al hombre, su marcha es rígida y espasmódica, lo que limitará su desplazamiento. La muerte generalmente se presenta durante alguna convulsión y es debida insuficiencia respiratoria.

Lesiones a la necropsia: En la mayoría de los casos no se observan lesiones macroscópicas, pero si el caso es de larga duración puede observarse abomasitis, enteritis, congestión difusa de los pulmones, degeneración en hígado y riñones, hemorragias pericárdicas, congestión de vasos meníngeos y cerebrales y hemorragias en meninges. Se pueden observar residuo de plomo en el tracto digestivo, los cuales dependerán de la naturaleza de la exposición; así tenemos que si la fuente fue aceite de motor usado, el contenido digestivo será oscuro y aceitoso.

En los casos crónicos se puede observar aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, reblandecimiento córticocerebral, cavitación y color amarillento de los lóbulos occipitales, etc.

Microscópicamente se observan lesiones intensas en las extremidades de las circunvoluciones, hay presencia de cuerpos de inclusión acidorresistentes en las profundidades de la corteza del riñón. Se debe examinar el contenido del retículo buscando partículas de plomo lo que nos proporcionará un diagnóstico provisional.

En la intoxicación aguda y subaguda se puede observar desde una ligera gastritis hasta hígado pálido con degeneración centrilobulillar, el músculo se observa pálido y con aspecto de cocción.

En caso de muerte aguda, los riñones se aprecian hiperhémicos con algunas hemorragias, si la muerte es por un caso crónico el riñón se observará degenerado y con necrosis.

Si el órgano afectado es el cerebro en la intoxicación aguda, se podrán observar las siguientes lesiones: edema cerebral moderado, congestión severa del tejido cortical, inflamación endotelial de capilares, necrosis laminar neuronal, hemorragias petequiales e inflamación.

Diagnóstico: Historia clínica, análisis químicos, determinación del contenido de plomo en sangre y contenido estomacal, análisis de los órganos obtenidos durante alguna necropsia, como son hígado y riñón.

A continuación se presentan los parámetros normales de niveles de plomo en algunos órganos de bovino:

TEJIDO PLOMO ppm

MEDIA ± ds

Sangre 0.103 ± 0.044

Hígado 1.12 ± 1.36

Riñón 1.21 ± 1.69

Contenido ruminal 1.07 ± 1.44

ppm: Partes por millón

ds: Desviación estándar

Niveles de plomo en tejidos asociados a toxicosis clínica en bovino:

TEJIDO PLOMO ppm MEDIA

Sangre 1.0 – 83.0 26.40

Hígado 3.0 – 200 50.30

Riñón 0.19 – 3.80 0.81

Contenido ruminal 0.0 - 11875 400.80

El resultado del análisis se considerará significativo si los tejidos hepático o renal contienen como mínimo 10 ppm de plomo en su base húmeda y el nivel de plomo en la sangre completa es de por lo menos 0.35 ppm.

El diagnóstico será positivo si los niveles de plomo son compatibles con la signología del animal.

Diagnóstico diferencial: Hipovitaminosis A, tetania hipomagnesémica, acetonemia nerviosa, tétanos, intoxicación por arsénico o mercurio, abscesos cerebrales, hemorragia y edema cerebral, encefalitis y encefalomalacia.

Tratamiento: Inyección intravenosa de dosis anestésica de pentobarbital sódico en terneras y en adultos hidrato de cloral alivian transitoriamente las convulsiones.

Edetato cálcico disódico (CaEDTA): ha dado resultados favorables, disponible en solución al 6.6% para administración intravenosa, a dosis de 1 ml/kg de peso vivo al día dividido en 2 o 3 tomas por 3 a 5 días.

Actuará extrayendo directamente el plomo de las zonas sensibles del hueso, no así de los órganos parenquimatosos, la administración debe ser lenta para evitar taquicardia, Polimnia y presencia de temblores en el individuo. La convalecencia generalmente dura de 5 a 15 días, en ocasiones requiere de alimentación asistida. La ceguera puede persistir varios días más después de la recuperación o ser totalmente irreversible.

Rumenotomía: para extraer el plomo ingerido, aunque sus resultados no siempre son satisfactorios. Generalmente se acompaña de pequeñas dosis de sulfato de magnesio para favorecer que las sales de plomo precipitarán en forma de sulfato insoluble, el cual podrá ser excretado por heces.

Prevención y Control: Monitorear rutinariamente con análisis toxicológicos el agua y las pasturas para corroborar la ausencia de plomo, Si la explotación se localiza cerca de una industria en donde se sospeche elimine residuos de plomo contaminando agua o potreros debemos cuidar que las vacas no tengan acceso a estos alimentos contaminados. Si la fuente de intoxicación por plomo son las pinturas en las instalaciones, se recomienda retirarlas.Si la fuente de intoxicación por plomo son las maquinarias en mal estado sustituirlas o proporcionarles mantenimiento y si estas maquinarias tienen fuga de aceite o gasolina corregirlas.Un programa de bioseguridad es la base para prevenir el problema.