Intoxicaciones

L a toxicología es la ciencia que estudia los tóxicos y sus efectos sobre los seres vivos. Según la AmericanAssociation of Poison Control Centers (AAPCC, Asociación Americana de Centros de Control de Tóxi-

cos), en el año 2002 se informó de más de 2,3 millones de exposiciones a tóxicos en todo el país. En más dela mitad de estos casos se trató de niños menores de 6 años. Las exposiciones pueden ser laborales,medioambientales, recreacionales o terapéuticas. La gran mayoría de las intoxicaciones son involuntarias,relativamente leves y no requieren los servicios de urgencias. Las exposiciones a tóxicos pueden ser porinhalación, ingestión, inyección o contacto con la piel y las membranas mucosas. Alrededor de un 25% deaquellos que contactan con un centro de control de tóxicos requieren tratamiento en un centro sanitario.Sólo un 14% de ellos es ingresado en una unidad de vigilancia intensiva1.

Debido a que la mayoría de los pacientes expuestos a un tóxico no tendrán problemas significativos, esimportante ser capaz de reconocer a los que presentan mayor riesgo de complicaciones graves y de muerte. Sedeben considerar a las personas que se encuentran en las siguientes categorías como pacientes «bandera roja»:• Adultos: es más probable que muera el paciente anciano.• Fármacos: los fármacos generalmente son más tóxicos que las plantas, los productos químicos domésticos

y las drogas recreacionales.• Polimedicación: los pacientes expuestos a múltiples sustancias tienen un riesgo elevado de muerte.• Intoxicaciones intencionadas: las personas que intencionadamente se exponen a sustancias tóxicas es

mucho más probable que sufran efectos adversos que aquellos cuya exposición es accidental. • Alteración del estado mental u otros síntomas graves cuando acuden: los pacientes que están ya significa-

tivamente afectados a su llegada al Servicio de Urgencias es más probable que tengan una peor respuesta.La tabla 28-1 enumera las claves diagnósticas para la identificación de tóxicos desconocidos.Es necesario obtener una historia de exposición:

• ¿A qué sustancia o sustancias estaba expuesto el paciente?• ¿Cuándo ocurrió la exposición? ¿Es una exposición aguda o crónica?• ¿Cuál fue la vía de exposición?• ¿Hay actualmente algún signo o síntoma de intoxicación?• ¿Qué cantidad de sustancia está implicada?• ¿Fue la exposición accidental o intencionada?

28

Intoxicaciones

Tamara Gentry, RN, BSN

459

III Emergencias médicas460

Tabla 28-1 Claves diagnósticas para las exposiciones desconocidasMedicamentos Olor del

Acidosis metabólica radioopacos aliento

MetanolUremia

Cetoacidosis diabética

ParaldehidoIsoniacida, hierro

Acidosis lácticaEtanol, etilenglicolSalicilatos, simpaticomiméticos

Hidrato de cloralMetales pesados

Hierro

FenotiacinasComprimidos de cubierta

entérica

Alcohol: etanol, hidrato de cloral, fenolesAcetona: acetona, salicilatos, isopropil alcohol

Almendras amargas: cianuro

Gas de carbón: monóxido de carbonoAjo: arsénico, fósforo, organofosforados

Inespecífico: considerar el abuso de inhalantesEsencia de gualtería: metilsalicilatos

• ¿Tiene el paciente historia de exposición a tóxicos?• ¿Qué tratamiento se prestó antes de la llegada al Servicio de Urgencias?• ¿Qué edad tiene el paciente?• ¿Cuál es la historia clínica del paciente (especialmente, trastornos cardíacos, hepáticos, psiquiátricos

y renales?• ¿Hay factores de riesgo psicológicos, sociales o medioambientales implicados?Los objetivos del tratamiento del paciente intoxicado son los siguientes:• Impedir una mayor absorción.• Favorecer la eliminación.• Administrar el antídoto apropiado (si hay alguno disponible).• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado (fisiológicas y psicológicas) según esté indicado.• Proporcionar educación al paciente, a sus familiares y a otras personas de su entorno, para impedir inci-

dentes futuros. Las medidas de soporte básico y avanzado para los pacientes expuestos a tóxicos incluyen las siguientes:

• Mantenimiento de la vía aérea, la respiración y la circulación; la protección de la vía aérea es crítica en lospacientes con alteración del estado mental.

• Administrar oxígeno si es necesario.• Canalizar una vía venosa e infundir solución de Ringer lactato o suero salino normal.• Administrar naloxona de 0,4 a 2 mg por vía intravenosa (i.v.), endotraqueal, intramuscular, subcutánea,

intraósea o sublingual, si se sospecha que el paciente ha tomado opiáceos.• Comprobar el nivel de glucosa, e infundir 50 ml de dextrosa al 50% (25 g) por vía i.v. según se necesite para

mantener la glucemia en los valores normales.• Administrar de 50 a 100 mg de tiamina por vía i.v. a los pacientes con sospecha de alcoholismo cró-

nico.

De Dart R et al (ed.): The 5 minute toxicology consult, Philadelphia, 2000, Lippincott Williams and Wilkins.

Color de la orina

Rojo: hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, pirvinio, fenitoína, fenotiacinas, mercurio, plomo, antocianina (un pigmento alimentario que se encuentra en la remolacha y las moras)

Marrón-negra: pigmentos hemoglobínicos, melanina, metildopa, cáscara, ruibarbo, metocarbamolAzul/azul-verdosa: amitriptilina, azul de metileno, triamtereno, algunos chicles, PseudomonasMarrón/rojo-marrón: porfiria, urobilinógeno, nitrofurantoína, furazolidona, metronidazol, aloe, algas marinasNaranja: rifampicina, fenazopiridina, sulfasalacina

Capítulo 28 Intoxicaciones 461

• Iniciar la monitorización cardíaca continua y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones según estéindicado.

• Monitorizar la diuresis.• Hacer gasometría según esté indicado.• Vigilar de forma seriada los niveles de electrolitos, las constantes vitales y los estados respiratorio, cardía-

co y neurológico.

INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA

La ciencia de la toxicología está evolucionando rápidamente, y las prácticas de rutina cambian a medi-da que se identifican otras mejores. Debido a que es difícil para los clínicos mantenerse al corriente enesta materia, los centros de control de tóxicos han asumido un papel fundamental en la identificacióny el tratamiento de las urgencias toxicológicas. En Estados Unidos, los centros de control de tóxicos selocalizan por todo el país. Sus expertos ayudan a los clínicos a valorar a los pacientes y pueden aconse-jar prácticas de tratamiento actuales. Estos centros tienen acceso a POISINDEX y otras bases de datostoxicológicas que son actualizadas regularmente. El contacto con el centro debería realizarse (por unmédico o una enfermera de un servicio de urgencias) para cada paciente intoxicado (Cuadro 28-1). Estopermite a los centros de control de tóxicos seguir la trayectoria de los pacientes y obtener informacióndemográfica y estadística.

1-800-222-1222

Cuadro 28-1 Número de teléfono del centro de control de tóxicos de Estados Unidos

MANEJO TERAPÉUTICO EN INTOXICACIONES Y SOBREDOSIS

Descontaminación gastrointestinalLa descontaminación del aparato digestivo se puede realizar de varias formas, incluyendo inducción delvómito, lavado gástrico, administración de carbón activado, dosis múltiples de carbón activado, catárticos,e irrigación intestinal total.

Inducción del vómitoAunque en otro tiempo fue el pilar de la atención médica, el papel del jarabe de ipecacuana en el trata-miento del paciente intoxicado ha disminuido significativamente en los últimos años. La AAPCC infor-ma de que el jarabe de ipecacuana se utilizó sólo en el 0,6% de las intoxicaciones en el año 2002, pordebajo de la cifra mayor del 13% en el año 19831. En el documento de declaración de su postura de 1997,la American Academy of Clinical Toxicology y la European Association of Poison Centres and ClinicalToxicologists (la «Academia») manifiestan inequívocamente que «no hay evidencia procedente de estu-dios clínicos de que la ipecacuana mejore la respuesta de los pacientes intoxicados y su administraciónde forma rutinaria… debería ser abandonada2». El jarabe de ipecacuana sólo es ligeramente eficaz en elvaciamiento del estómago, su uso se asocia a numerosas contraindicaciones y complicaciones, y el vómi-to puede retrasar la administración de carbón significativamente. Sin embargo, este fármaco todavía seadministra en algunos servicios de urgencias y hospitales de Estados Unidos. La Tabla 28-2 muestra lasdosis de ipecacuana.


Lavado gástricoEl lavado gástrico es ligeramente más eficaz que el vómito inducido por ipecacuana en la eliminación de lassustancias ingeridas si se utiliza una sonda de gran calibre (Ewald), junto con volúmenes de líquidos adecua-dos y reposición frecuente. El lavado tiene la ventaja adicional de permitir la instilación de carbón activadosin demora. Sin embargo, la postura de la Academia es que «el lavado gástrico no debería emplearse de formarutinaria en el tratamiento de los pacientes intoxicados… No hay datos seguros de que su uso mejore… la res-puesta y puede ocasionar morbilidad significativa3». Aunque hay escasez de datos que apoyen esta técnica,el lavado gástrico teóricamente puede ser beneficioso en las siguientes poblaciones de pacientes:• Pacientes sintomáticos que acuden en la primera hora tras la ingestión.• Pacientes sintomáticos que han ingerido una sustancia que enlentece la motilidad gastrointestinal.• Pacientes que han ingerido una medicación de liberación prolongada.• Pacientes que han ingerido cantidades masivas o potencialmente mortales de una sustancia.Como la inducción del vómito para ser de algún beneficio, el lavado gástrico debería comenzarse dentro dela primera hora tras la ingestión. Las complicaciones de esta técnica incluyen intubación traqueal acciden-tal, aspiración, disminución de la oxigenación durante la técnica, y perforación del estómago o del esófago.Para realizar un lavado gástrico, se debe hacer lo siguiente:1. Proteger la vía aérea del paciente.

a. Realizar una intubación traqueal del paciente antes del lavado si hay depresión del sistema nerviosocentral (SNC) o ausencia de reflejo nauseoso.

b. Tener succión o aspiración fácilmente disponible.2. Seleccionar una sonda gástrica de tamaño adecuado. La sonda debe ser suficientemente grande como

para eliminar pastillas enteras y grupos de pastillas. a. Adultos: utilizar una sonda de Ewald de 36 a 40 French (F), e introducirla por vía oral.b. Niños: utilizar una sonda de 24 a 32 French (siempre que sea suficientemente grande como para que

las pastillas ingeridas pasen fácilmente).3. Lubricar la sonda con un lubricante soluble en agua.4. Tener a los pacientes que cooperen sentados rectos y tomando sorbos de agua mientras tragan el tubo.5. Avanzar el tubo hasta el estómago.6. Auscultar sobre el epigastrio mientras se mete aire a través de la sonda para confirmar que está situada

en el estómago.7. Asegurar la sonda con esparadrapo8. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja (si no hay contraindicaciones

para esta postura).9. Lavar con agua del grifo templada o solución salina normal (adultos 150 a 200 ml; niños, 10 ml/kg).

10. Permitir que el líquido vuelva por gravedad o por aspiración.11. Repetir el proceso de lavado sólo hasta que el líquido que sale sea claro. Prolongar el lavado puede dar

como resultado desequilibrios electrolíticos.12. Enviar al laboratorio una muestra del aspirado gástrico y algunos fragmentos de las pastillas para anali-

zarlos si la sustancia es desconocida.13. Instilar carbón activado (según se prescriba) y luego retirar la sonda. Las sondas de lavado son incómo-

das y estimulan el reflejo nauseoso. Si es necesario el acceso gástrico continuado (p. ej., para dosis repe-tidas de carbón activado) se debe introducir una sonda orogástrica o nasogástrica estándar.

Tabla 28-2 Dosis de jarabe de ipecacuanaEdad Ipecacuana Continuar con fluidos

1 año1 a 12 años> de 12 años

10 ml15 ml30 ml

15 ml/kgDe 110 a 170 mlDe 170 a 220 ml


Carbón activadoDurante la década pasada se llevaron a cabo amplias investigaciones que indicaron que el uso de carbónactivado solo era equivalente e incluso superior a otras modalidades y combinaciones de tratamientos delas intoxicaciones. Administrado por boca o por sonda gástrica, el carbón activado tiene la ventaja de sermínimamente invasivo y fácil de administrar, y puede darse de forma segura a niños y adultos. El carbónactivado se adsorbe y se fija a las sustancias ingeridas con mayor frecuencia. A pesar de estos beneficios lapostura de la Academia sobre el carbón activado es que «el carbón activado en dosis única no debería admi-nistrarse de forma rutinaria… Podría considerarse si el paciente ha ingerido una cantidad potencialmentetóxica de un veneno (que se conoce que es absorbido por el carbón) hasta una hora antes4».

El uso exclusivo del carbón activado para la descontaminación gástrica no ha adquirido aceptación uni-versal, y muchos centros todavía combinan el carbón activado con técnicas de vaciamiento gástrico. Loscasos de reacciones adversas asociadas a la administración de carbón activado (principalmente aspiración)son pocos, pero su prevalencia está aumentando conforme crece su uso.

Las contraindicaciones específicas para el uso del carbón activado incluyen las siguientes: • Ingestión de un agente corrosivo.• Disminución o ausencia de ruidos intestinales (contraindicación relativa).• Tóxicos que no se fijan al carbón (Cuadro 28-2)5.

Alcoholes tóxicoCáusticosHidrocarburosLitio Metales pesados (plomo, cinc, mercurio)Preparados de hierro

Cuadro 28-2 Sustancias no absorbidas por el carbón activado

Datos de Criddle L: Toxicologic emergencies. En: Newberry L (ed.). Sheehy´s emergency nursing: principles and practice, 5.ª ed,St Louis, 2003, Mosby.

Las recomendaciones para la administración de carbón activado son las siguientes:El carbón activado no debería administrarse hasta que los vómitos inducidos por la ipecacuana hayan

cedido (generalmente de 60 a 90 minutos después del último vómito del paciente). • Los pacientes conscientes y cooperadores pueden beber el carbón con la ayuda de una paja.• El carbón activado es arenoso, pero su sabor no es particularmente desagradable. Su condimentación

(p. ej., sirope de cereza o de chocolate) da al carbón mayor palatabilidad y no reduce su eficacia.• Las dosis pequeñas, intermitentes, pueden disminuir los vómitos.• Se debe agitar la mezcla de carbón activado (pasta aguada) a fondo para eliminar los grumos.• Las pastas más diluidas son más fáciles de beber y es más fácil que pasen a través de la sonda gástrica, par-

ticularmente de las pequeñas sondas pediátricas.• En los pacientes con alteración del estado mental, asegurar agresivamente la vía aérea (intubación tra-

queal) antes de la administración de carbón activado. La visualización de la epiglotis es difícil una vez queel carbón activado ha sido vomitado. La succión agresiva del carbón aspirado parece mejorar la respuestadel paciente.

• Para la instilación del carbón activado es adecuada una sonda de Salem sump de tamaño estándar.• Se deben asegurar firmemente las sondas gástricas para impedir el retroceso desde el estómago al esó-

fago.• Es necesario volver a confirmar la situación adecuada de la sonda gástrica inmediatamente antes de la

administración de carbón activado.


Dosis múltiples de carbón activadoPara unos pocos tóxicos, las dosis múltiples de carbón activado («multidosis» o «dosis repetidas» han demos-trado aumentar el aclaramiento corporal total y la eliminación de la sustancia. La postura de la Academia esque «las dosis múltiples de carbón activado deberían considerarse sólo si el paciente ha ingerido una canti-dad potencialmente mortal de dapsona, carbamacepina, fenobarbital, quinina o teofilina»6. Sin embargo, lasdosis múltiples de carbón activado también se utilizan con frecuencia para otras sustancias (Cuadro 28-3).

Basadas en la evidenciaCarbamacepinaDapsonaFenobarbitalQuininaTeofilina

Utilizadas con frecuenciaAntidepresivos tricíclicosDigoxinaFenitoínaPreparados de liberación prolongadaSalicilatos

Cuadro 28-3 Indicaciones para dosis múltiples de carbón activado

Cuando están indicadas dosis múltiples de carbón activado, se debe repetir la administración cada 2 a 6 horas.Administrar a los adultos de 20 a 50 g; los niños deberían recibir la mitad de esa cantidad. Los estudios han indi-cado que la aspiración gástrica antes de repetir una dosis de carbón activado ayuda a evitar la distensión gástrica.

CatárticosLos catárticos tales como el sulfato de magnesio, el citrato de magnesio, el citrato sódico o el sorbitol se hanañadido desde hace tiempo al carbón activado para aumentar la eliminación gastrointestinal de los tóxicos.Sin embargo, el abuso de los catárticos ocasiona diarrea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, aumento delos niveles de magnesio, desequilibrios electrolíticos e hipovolemia. Los catárticos no deberían adminis-trarse si no hay presencia de ruidos abdominales. No se deben administrar nunca catárticos a niños meno-res de un año; se han informado casos de diarrea mortal en esta población. La Academia mantiene que«basándose en los datos disponibles, el uso rutinario de un catártico en combinación con carbón activadono está ratificado. Si se utiliza un catártico, debería limitarse a una dosis única con el fin de minimizar losefectos adversos»7. Para reducir el efecto emético, hay que considerar retrasar la administración de sorbitolhasta que los vómitos inducidos por la sustancia hayan cedido.

Irrigación intestinal totalLa irrigación intestinal total (WBI, whole-bowel irrigation) implica el uso de una solución de electrolitos(GoLYTELY, Colyte) administrada por vía oral o por sonda gástrica a una velocidad de alrededor de 2 l/hhasta que el intestino se depure. La irrigación intestinal total produce una catarsis rápida, eliminando lamayoría de la materia del tracto gastrointestinal en pocas horas. La irrigación intestinal total se aplica conmayor frecuencia tras la ingestión de un agente que no es bien adsorbido por el carbón activado, tal comoel hierro, el plomo, el litio o el cinc. Este tratamiento también se ha utilizado para eliminar los fármacos deliberación prolongada y otros tóxicos con absorción retrasada. Las pilas botón deglutidas y los preservati-vos llenos de cocaína también pueden eliminarse por medio de la irrigación intestinal total.

La postura de la Academia es que «no hay pruebas concluyentes de que la WBI mejore la respuesta del pacien-te intoxicado… [pero] la WBI puede considerarse para las ingestiones potencialmente tóxicas de fármacos deliberación prolongada o de cubierta entérica»8. No se debe iniciar la irrigación intestinal total en pacientes conausencia de ruidos intestinales, que tengan una posible obstrucción intestinal, o que ya tengan diarrea.

Hemodiálisis y hemoperfusión con carbónLa hemodiálisis está indicada en ciertas intoxicaciones graves asociadas a acidosis metabólica intensa, alte-raciones electrolíticas o insuficiencia renal. La diálisis peritoneal también puede utilizarse como tratamien-to a corto plazo. El Cuadro 28-4 enumera las sustancias dializables5.


La diálisis no está indicada para lo siguiente:• Para la ingestión de sustancias altamente unidas a proteínas.• Cuando la sustancia raramente es mortal o existe un antídoto eficaz.• Si el paciente está demasiado inestable hemodinámicamente.• En los pacientes con malos accesos vasculares.• En niños pequeños.

Similar a la hemodiálisis, la hemoperfusión con carbón es una técnica extracorpórea que implica la fil-tración de la sangre a través de un cartucho que contiene carbón activado. Sin embargo, la hemoperfusiónde carbón se realiza con poca frecuencia, y sólo hay unas pocas sustancias para las que está indicada lahemoperfusión (Cuadro 28-5). La oxigenación con membrana extracorpórea y la diálisis hepática son dostécnicas altamente invasivas utilizadas de vez en cuando para el tratamiento de las intoxicaciones graves.

Datos de Criddle L: Toxicologic emergencies. En: Newberry L (ed.). Sheehy´s emergency nursing: principles and practice, 5.ª ed,St Louis, 2003, Mosby.

Carbamazepina DigitalFenobarbital ParaquatTeofilina

Cuadro 28-5 Tóxicos que responden a la hemoperfusión con carbón

AlcoholesAnfetaminasAntibióticosArsénicoErgotaminaEstricnina Etilenglicol

FenacetinasFenitoínaHidrato de cloralIsoniacidaMeprobamatoMetanolParacetamol

ParaldehídoPotasioQuinidinaQuininaSalicilatosSulfonamidasTeofilina

Cuadro 28-4 Tóxicos que responden a la hemodiálisis

Prevención y educaciónDesde su aprobación en Estados Unidos en 1970, la Poison Prevention Act ha tenido éxito a la hora dereducir el número de exposiciones pediátricas y de muertes relacionadas con tóxicos. Esta legislaciónprescribe el uso de tapones resistentes a la manipulación de los niños en los envases con sustancias tóxi-cas. Sin embargo, estos envases seguros para los niños no son un sustituto de la educación en la preven-ción ni de una eliminación de productos tóxicos en las viviendas donde hay niños pequeños. Reciente-mente, el benzoato de denatonio, un agente de sabor repugnante, se ha añadido a muchos productosdomésticos para disuadir a los niños de beber cantidades tóxicas. La expansión del uso de este productoa un número incluso mayor de sustancias tóxicas podría disminuir incluso más la morbilidad y la mor-talidad pediátricas.

El abuso del alcohol y otras drogas recreacionales se ha disparado. Las campañas tales como el programaENCARE de la Emergency Nurses Association proporcionan educación en la prevención de lesiones paraaumentar el conocimiento público sobre las tragedias asociadas al uso del alcohol y las drogas. El personalde enfermería de urgencias está en una excelente posición para enseñar a los pacientes y a la comunidad eluso adecuado de los medicamentos, el correcto almacenaje de los tóxicos y los riesgos asociados con el con-sumo de drogas.


URGENCIAS TOXICOLÓGICAS ESPECÍFICAS

AnalgésicosLos analgésicos no prescritos paracetamol, aspirina e ibuprofeno suponen más llamadas a los centros de con-trol de tóxicos que cualquier otra clase de sustancias. Estos fármacos vienen en varias dosis, colores, tamañosy combinaciones, lo que hace frecuentes los errores en su dosificación incluso en personas con la mejor delas intenciones. La autosuficiencia y la fácil disponibilidad se añaden a la alta incidencia de exposiciones.

ParacetamolEl paracetamol, un metabolito de la fenacetina, es la principal causa de intoxicación mortal en Estados Uni-dos. Este fármaco se encuentra en varias cantidades en más de 200 remedios variados para tratar el dolor, elsueño, la tos y los resfriados. De acuerdo con el Toxic Exposure Surveillance System, en el año 2003, el para-cetamol estuvo implicado en el 19% de las intoxicaciones mortales9.

Los metabolitos tóxicos del paracetamol destruyen los hepatocitos, dando lugar a necrosis hepática y dañohepático masivo. La hepatotoxicidad se observa tras la ingestión de más de 140 mg/kg. Los pacientes con his-toria de alcoholismo u otras enfermedades hepáticas tienen mayor riesgo de intoxicación con paracetamol.

Signos y síntomasFase inicial (de 0 a 24 horas tras la ingestión)

• Los síntomas pueden ser leves o estar ausentes en la fase inicial, incluso en individuos significativamenteintoxicados.

• Irritación gastrointestinal (náuseas, vómitos, anorexia).• Letargia, malestar.• Diaforesis, palidez.• En casos raros de intoxicación masiva (nivel sanguíneo a las 4 horas mayor de 800 mg/l), pueden aparecer

acidosis metabólica y coma en las primeras 24 horas.

Fase latente (de 24 a 48 horas después de la ingestión)• Esta fase de la intoxicación está relativamente libre de síntomas. El malestar gastrointestinal tiende a des-

aparecer, y la insuficiencia hepática todavía no es lo suficientemente significativa como para producir sín-tomas evidentes.

• Aunque el paciente esté asintomático, la insuficiencia hepática ha comenzado. Las pruebas de funciónhepática –aspartato aminotransferasa (glutámico-oxalacético transaminasa), alanina aminotransferasa (glu-támico-pirúvico transaminasa), bilirrubina, y tiempo de protrombina– muestran resultados anormales.

• Puede aparecer dolor en el cuadrante superior derecho.

Fase hepática (de 48 a 96 horas tras la ingestión)• Se desarrolla encefalopatía hepática progresiva, caracterizada por confusión, letargia y coma.• Vómitos.• Ictericia.• Dolor significativo en cuadrante superior derecho.• Desórdenes hemorrágicos.• Hipoglucemia.• Elevación transitoria de las enzimas hepáticas.• Daño renal.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Obtener niveles iniciales de enzimas hepáticas, tiempo de protrombina, nitrógeno ureico en sangre y glu-

cemia.


• Considerar el lavado gástrico si la ingestión es reciente y la dosis mayor de 7,5 g (mayor de 140 mg/kg enlos niños).

• Administrar carbón activado.• Consultar con el centro de control de tóxicos regional.• Obtener un nivel cuantitativo de paracetamol a las 4 horas desde el momento de la ingestión aguda y tras-

ladar los resultados a un normograma de Rumack-Matthew. Los niveles séricos extraídos antes de las 4 horas no tienen valor clínico.

• Si los niveles plasmáticos del paciente caen dentro del rango tóxico del normograma, administrar el antí-doto N-acetilcisteína10.– Para obtener mejores resultados, iniciar el tratamiento dentro de las primeras 10 horas de la ingestión

del paracetamol. Sin embargo, la N-acetilcisteína todavía es eficaz cuando se comienza a dar hasta 24 horas después de la intoxicación.

– Para la dosis de carga de la N-acetilcisteína, administrar 140 mg/kg por vía oral (solución al 5%) mez-clados con un refresco carbonatado, zumo de naranja o zumo de pomelo para enmascarar el sabor des-agradable. La N-acetilcisteína también puede administrarse por sonda nasogástrica.

– Para la dosis de mantenimiento de la N-acetilcisteína, administrar 70 mg/kg por vía oral cada 4 horashasta un total de 17 dosis.

– Normalmente, no se considera que se ha completado el tratamiento hasta que no se han administradolas 17 dosis, pero los regímenes de dosis alternantes se utilizan en ocasiones, particularmente en lospacientes pediátricos.

– Si el paciente está vomitando, administrar metoclopramida. Introducir una sonda gástrica e instilarN-acetilcisteína lentamente. Si cualquier dosis se vomita dentro de la primera hora de administración,la dosis debería repetirse.

• La administración intravenosa de N-acetilcisteína ha sido utilizada fuera de prospecto en muchos centrosmédicos durante años. La administración intravenosa ahora está aprobada por la Food and Drug Admi-nistration estadounidense. Las dosis de carga y mantenimiento son las mismas que las utilizadas para laadministración oral. Generalmente, sólo se administran 12 dosis.

• La diálisis hepática y el trasplante hepático se han utilizado para el tratamiento de la intoxicación gravepor paracetamol.

SalicilatosCon la aparición de otros analgésicos de venta sin prescripción médica, el número de intoxicaciones porsalicilatos ha disminuido durante las dos últimas décadas. Sin embargo, de acuerdo con la AAPCC, hay másde 20.000 casos anuales. Se estima que un 61% de estos casos se tratan en centros sanitarios9. El ácido ace-tilsalicílico (y otros salicilatos) interfieren con una serie de sistemas del organismo. La vida media de esteácido es larga, y la dosis tóxica generalmente aceptada es de 150 mg/kg. Los salicilatos estimulan el centrorespiratorio, produciendo alcalosis respiratoria, junto con una pérdida renal compensatoria de bicarbona-to. Estos fármacos también interfieren con el metabolismo de lípidos y carbohidratos, dando lugar a unaacidosis metabólica concurrente. Esta combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica es la clavede la intoxicación por salicilatos.

Signos y síntomasIntoxicación de leve a moderada (de 150 a 300 mg/kg)

• Taquipnea, hiperpnea.• Náuseas, vómitos, dolor abdominal.• Diaforesis, fiebre, deshidratación.• Taquicardia.• Tinnitus.• Hipoglucemia, desequilibrios electrolíticos.


Intoxicación grave (más de 300 mg/kg)• Alteración del estado mental, convulsiones.• Edema pulmonar no cardiogénico.• Gastritis hemorrágica.• Alteraciones de la coagulación.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Puede ser necesaria la intubación traqueal.• El vaciamiento gástrico todavía puede ser eficaz varias horas después de la ingestión si el paciente ha con-

sumido comprimidos de cubierta entérica.• El carbón activado tiene una alta afinidad por la aspirina. Pueden ser eficaces las dosis múltiples de carbón.• Repetir las medidas del nivel de salicilatos cada 6 a 12 horas.• Alcalinizar la orina añadiendo bicarbonato sódico a los líquidos i.v. (p. ej., tres ampollas de bicarbonato

sódico añadidas a 1 l de dextrosa al 5% en agua e infundidas a 200 ml/h).• Corregir los desequilibrios de líquidos y electrolitos (pueden ser importantes).• Proporcionar tratamiento convencional para la hipoglucemia, las convulsiones y el edema pulmonar.• La hipertermia generalmente cede con rehidratación y enfriamiento externo.• La hemodiálisis está indicada en los casos de intoxicación grave y en los pacientes con insuficiencia renal. Lahemodiálisis puede corregir los desequilibrios de líquidos y electrolitos y eliminar los salicilatos de la sangre.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideosDesde la introducción de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para su uso sin prescripción en1984, su consumo se ha disparado. Además de las ventas sin prescripción médica, se estima que se hacen de35 a 70 millones de recetas de AINE anualmente. Afortunadamente, la toxicidad de estos agentes es baja, y sólose han informado 38 muertes entre 1997 y 200011. El ibuprofeno es el AINE más popular, tiene una vida mediacorta y se absorbe y se elimina rápidamente. La ingestión aguda de menos de 100 mg/kg es considerada comono tóxica. Las ingestiones de más de 300 mg/kg se consideran graves. El ibuprofeno tiene un perfil de seguri-dad alto comparado con la incidencia de muerte asociada con el paracetamol y el ácido acetilsalicílico.

Signos y síntomas• Somnolencia, letargia, convulsiones (particularmente en niños que ingieren más de 400 mg/kg).• Irritación gastrointestinal.• Hipotensión, bradicardia.• Insuficiencia renal, hepatotoxicidad.• Apnea.• Acidosis metabólica.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Llevar a cabo la monitorización continua del ritmo cardíaco en los pacientes con sobredosis significativas.• Los niveles séricos de AINE no son útiles clínicamente.• Se debe considerar realizar lavado gástrico si la ingestión es reciente e implica a una gran dosis.• Administrar carbón activado.• Establecer medidas de precaución para las convulsiones.

Fármacos prescritos más a menudo

Bloqueadores de los canales de calcioLos pacientes con niveles tóxicos de bloqueadores de los canales de calcio, principalmente verapamil y dil-tiazem, presentan un perfil único y problemático. Debido a la liberación prolongada de muchos de estos fár-

macos, el comienzo de la toxicidad puede ser tardío, caracterizándose por deterioro creciente y decreciente.La muerte aparece con frecuencia más de 24 horas después de la sobredosis12. Los síntomas progresan rápi-damente y son resistentes a los tratamientos convencionales.

Como implica su nombre, los bloqueadores de los canales de calcio actúan disminuyendo la entrada decalcio a través de los canales lentos de calcio de las células musculares lisas miocárdicas y vasculares. Pro-longan el período refractario y disminuyen la conducción de impulsos, disminuyendo por tanto la fre-cuencia cardíaca. Los fármacos de este tipo producen una serie de efectos cronotrópicos, dromotrópicos einotrópicos negativos. Los bloqueadores de los canales de calcio se metabolizan en el hígado, tienen unaelevada unión a las proteínas y, por lo tanto, no son dializables.

Signos y síntomas• Hipotensión• Trastornos cardíacos, especialmente alteraciones de la conducción, bloqueos auriculoventriculares y bra-

dicardia• Confusión, alteración del estado mental, síncope, convulsiones, coma• Náuseas, vómitos• Arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva • Hiperglucemia, acidosis láctica

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Administrar cristaloides tales como suero salino normal (0,9%) o solución Ringer lactato.• Monitorización continua del ritmo cardíaco. Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.• Los niveles cuantitativos del fármaco son de poco valor en el tratamiento de la intoxicación aguda.• Considerar el lavado gástrico, si la ingestión es reciente.• Administrar carbón activado.• La irrigación intestinal total puede utilizarse cuando hay ingestión significativa de fármacos de liberación

prolongada.• Colocar un marcapasos cardíaco si es necesario para disminuir los bloqueos auriculoventriculares y la bra-

dicardia.• Se utilizan varios fármacos para tratar la sobredosis de los bloqueadores de los canales de calcio10. Estos

medicamentos tratan la sintomatología de los pacientes.– Calcio: aumenta el gradiente de concentración sérico, reduciendo, por tanto, el flujo de calcio intrace-

lular. Este tratamiento es eficaz en sobredosis pequeñas o terapéuticas, pero es relativamente ineficaz enlas sobredosis masivas.

– Atropina: es útil para el tratamiento de la bradicardia del nodo sinoauricular, pero no revierte la bradicar-dia que aparece como consecuencia de los bloqueos auriculoventriculares (regula el ritmo cardíaco).

– Glucagón: es un antídoto para los fármacos que disminuyen el calcio intracelular. Su administraciónpuede revertir la depresión miocárdica en los casos de bradicardia resistente al tratamiento.

– Catecolaminas: se utiliza para tratar la hipotensión con líquidos, dopamina o noradrenalina.– Algunos trabajos sugieren que la administración de insulina y glucosa aumenta el metabolismo miocárdi-

co de los hidratos de carbono y la contractilidad en la sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio.• La hemoperfusión con carbón se ha utilizado en niños con intoxicación por bloqueadores de los canales

de calcio.

Antidepresivos tricíclicosLos antidepresivos tricíclicos (ATC) constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación mortal en Esta-dos Unidos, y el 60% de las sobredosis son intencionadas11. El comienzo de la acción es rápido y los síntomas pue-den alcanzar el pico 60 minutos después de la ingestión. Los ATC se fijan ampliamente a proteínas y son muyliposolubles. Esto da como resultado unos niveles séricos falsamente bajos, baja capacidad para la hemodiálisis,



y una larga vida media de eliminación. Las tres características farmacológicas responsables de las manifestacionestóxicas más frecuentemente observadas en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos son las siguientes:• Cardiotoxicidad: el resultado es la disminución de la conducción cardíaca (éste es el efecto más significati-

vo clínicamente).• Compromiso adrenérgico: la estimulación alfa-adrenérgica está bloqueada, y las catecolaminas están deplec-

cionadas.• Actividad anticolinérgica: aunque son importantes, los síntomas anticolinérgicos tienen poco impacto en la

morbilidad y la mortalidad.

Signos y síntomas• Efectos anticolinérgicos (Cuadro 28-6).

Efectos anticolinérgicos periféricosAumento de la frecuencia cardíacaBoca secaDisminución de la motilidad intestinalFiebre Piel secaPiel tensaPupilas dilatadasRetención urinariaSecreciones disminuidasVisión borrosa

Efectos sobre el sistema nervioso centralAlteración de la memoria recienteAlucinaciones AnsiedadConfusiónDelirioDesorientaciónHabla incoherenteMovimientos involuntariosParanoia

Cuadro 28-6 El síndrome anticolinérgico: signos y síntomas frecuentes

• Náuseas, vómitos.• Taquiarritmias, prolongación del intervalo P-R, ensanchamiento del complejo QRS, bloqueos cardíacos,

asistolia.• Hipotensión.• Síncope, convulsiones, coma (el deterioro del sistema nervioso central puede progresar rápidamente).

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Los niveles séricos de antidepresivos tricíclicos no son clínicamente útiles en las situaciones de sobredosis10.• Comenzar el lavado gástrico. La intubación traqueal generalmente es aconsejable antes del lavado debido

al rápido comienzo de los síntomas de la intoxicación.• Considerar la administración de dosis múltiples de carbón activado (primero se debe descartar la presen-

cia de íleo).• Administrar un catártico para contrarrestar la disminución de la motilidad intestinal inducida por el fármaco.• Mantener la monitorización continua del ritmo cardíaco por si hubiera arritmias; éstas pueden ser graves

y mortales.• Administrar bicarbonato sódico por vía i.v. La alcalosis leve reduce la incidencia de arritmias. Mantener el

pH sérico en 7,5.• Si las arritmias no responden al tratamiento con sólo bicarbonato sódico, tratar con lidocaína o fenitoína

por vía i.v.• Tratar la hipotensión con líquidos isotónicos y dopamina o noradrenalina según se necesite.• Administrar diazepam o lorazepam por vía i.v. para las convulsiones.


DigoxinaLa digital se prescribe para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. También se administrapara disminuir la frecuencia de la respuesta ventricular en ciertas taquicardias supraventriculares. Actúaenlenteciendo la conducción en el nodo auriculoventricular y aumentando la contractilidad (efecto ino-trópico positivo). El uso concurrente de otros fármacos cardíacos y diuréticos, o la presencia de hipocalie-mia puede incrementar la incidencia de toxicidad leve en pacientes que están recibiendo dosis terapéuticas.Tras la ingestión aguda, los síntomas pueden alcanzar su punto más alto tan pronto como en 30 minutos ohasta 12 horas más tarde. En el año 2001, la AAPCC informó de la existencia de casi 3.000 exposicionestóxicas. De éstas, 652 pacientes sufrieron morbilidad moderada o importante y 13 murieron13.

Signos y síntomasEl Cuadro 28-7 resume los signos y síntomas de la intoxicación digitálica.

Intoxicación leveAlteraciones de la visiónAnorexiaBradicardiaConfusiónContracciones ventriculares prematurasCefaleaMalestarNáuseas y vómitos

Intoxicación graveAlucinacionesBloqueo sinoauricular o auriculoventricularDelirioDesorientación DiarreaFibrilación ventricularTaquicardia ventricularVisión borrosa

Cuadro 28-7 Signos y síntomas de la intoxicación digitálica

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Suspender la administración de todos los preparados que contengan digoxina, y los diuréticos.• Obtener inmediatamente, y 6 horas después de la ingestión aguda, el nivel sérico cuantitativo de

digoxina.• Administrar carbón activado. • Corregir los desequilibrios electrolíticos, la hipoglucemia y la hipovolemia.• Administrar atropina o utilizar un marcapasos para la bradicardia.• Administrar el antídoto digitálico, anticuerpos antidigoxina (fracción Fab)13.

Indicaciones• Arritmias graves resistentes al tratamiento• Ingestiones importantes en individuos previamente sanos (adultos, 10 mg; niños, 4 mg)• Niveles de digoxina que excedan los 10 ng/ml• Hipercaliemia (> 5,5 mEq/l)

Precauciones• La fracción Fab tiene un perfil de seguridad excelente, pero pueden aparecer reacciones alérgicas.• Buscar la posible presencia de descensos bruscos en los niveles de potasio.• Vigilar la posible aparición de arritmias nuevas o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en los

pacientes que han estado tomando digoxina terapéuticamente.


Benzodiazepinas Las benzodiazepinas se administran como ansiolíticos, sedantes, anticonvulsivos y como relajantesmusculares. Los fármacos de esta clase más frecuentemente prescritos son diazepam, alprazolam, tria-zolam, lorazepam, temazepam, clorazepato, clordiacepóxido, midazolam y flurazepam. Aunque dise-ñados para deprimir el SNC, estos fármacos también pueden causar hipotensión y depresión respirato-ria cuando se superan las dosis terapéuticas. Afortunadamente, la mortalidad relacionada con estassustancias es baja. La muerte generalmente implica la coingestión con otros depresores del SNC comoel etanol.

Signos y síntomas• Comportamiento similar a la embriaguez sin el olor del alcohol, alteraciones del habla, alteraciones de la

memoria o coma.• Depresión respiratoria.• Pupilas dilatadas.• Pulso débil y rápido.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Vigilar cuidadosamente la posible presencia de depresión respiratoria y del SNC.• Administrar dextrosa al 50%, tiamina y naloxona por vía i.v. para descartar otras causas de depresión

del SNC.• No inducir el vómito debido a la depresión del SNC.• Considerar el lavado gástrico si se ha ingerido una gran cantidad o se ha combinado con otras medicinas.• Administrar carbón activado.• Con medidas de soporte (incluyendo posiblemente la ventilación mecánica), las sobredosis de benzodia-

zepinas generalmente se autorresuelven.• Administrar flumacenil, un antídoto específico para las benzodiazepinas10.

IndicacionesIntoxicación aguda por benzodiazepinas con sedación profunda, depresión respiratoria o coma.

Precauciones• No administrar flumazenil a los pacientes que también hayan ingerido antidepresivos tricíclicos, cocaína

u otra sustancia que induzca la aparición de convulsiones.• No administrar flumazenil a los pacientes que utilizan las benzodiazepinas de forma crónica. Puede preci-

pitar la aparición de convulsiones.• Observar la presencia de nueva sedación de 30 a 60 minutos después de la administración de flumacenil.

Tóxicos medioambientalesEn el curso de un día todos nosotros entramos en contacto con una serie de sustancias con efectospotencialmente tóxicos. En el domicilio particular, las plantas, los productos de cuidado personal y losproductos de limpieza son los responsables del mayor número de llamadas al centro de control de tóxi-cos. La Occupational Safety and Health Administration (OSHA) de Estados Unidos da normas de pro-tección estrictas para el etiquetado, manipulado, venta y uso de sustancias tóxicas en el lugar de traba-jo. Sin embargo, incluso con estas recomendaciones rigurosas, las exposiciones laborales ocurrenregularmente.

Monóxido de carbonoEl monóxido de carbono se emite en el proceso de la combustión. Todos los combustibles fósiles (p. ej., car-bón, gasolina y gas natural) emiten monóxido de carbono al quemarse. El monóxido de carbono liberado

desde la madera y otros materiales en los incendios de las casas es la principal causa de muerte derivada dela inhalación de humo. Los calentadores de agua caliente, las estufas, los hornos y los automóviles con ven-tilación incorrecta también son fuentes de monóxido de carbono.

La hipoxia tisular y la toxicidad celular directa son las responsables de las manifestaciones clínicas de la into-xicación por monóxido de carbono. Cuando se inhala, el monóxido de carbono se fija a la molécula de hemo-globina, formando carboxihemoglobina (COHgb o COHb) y desplazando al oxígeno. Cuando el monóxido decarbono ocupa los lugares de unión de la hemoglobina, el oxígeno no puede unirse y la liberación de éste a lostejidos se encuentra gravemente reducida. Además, el monóxido de carbono hace que la curva de disociaciónde la hemoglobina se desplace hacia la izquierda, reduciendo, además, la disponibilidad de oxígeno de los teji-dos. En el aire ambiente la vida media de la COHgb es de alrededor de 5 horas. Los órganos con mayor sensi-bilidad a la hipoxia –el SNC y el sistema cardiovascular– son los más afectados. Los niños y las personas contrastornos cardíacos y pulmonares presentan el mayor riesgo. Los niveles de COHgb fetal se elevan más lenta-mente que los niveles maternales, pero permanecen elevados durante un período más largo.

Signos y síntomasLeve (nivel de COHgb de 10 a 20%)

• Náuseas, vómitos.• Cefalea leve, pulsátil.• Malestar, síntomas seudogripales.• La intoxicación por monóxido de carbono debería considerarse en epidemias significativas de intoxica-

ción alimentaria.

Moderada (Nivel de COHgb de 20 a 30%)• Aumento de los síntomas asociados a la intoxicación leve.• Disnea de mínimos esfuerzos.• Exacerbación de una enfermedad coronaria subyacente.• Mareo, confusión, agitación.

Grave (nivel de COHgb de 30 a 50%)• Convulsiones, coma.• Insuficiencia respiratoria.• Arritmias, hipotensión.

Manejo terapéutico• Sacar al paciente del área contaminada.• Administrar oxígeno al 100% mediante una mascarilla de ajuste hermético o con presión positiva; reduce

significativamente la vida media.• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Comenzar la monitorización cardíaca continua.• Precaución: las lecturas del pulsioxímetro pueden estar falsamente elevadas. En cambio, se deben realizar

y vigilar las medidas de los niveles de saturación de oxígeno en la sangre arterial.• Extraer un nivel de COHgb (en sangre arterial o venosa). Sin embargo, los niveles de COHgb sólo son una

guía y pueden no correlacionarse con la gravedad de la intoxicación, en particular en los casos de exposi-ción crónica.

• Infundir cristaloides isotónicos para tratar la hipotensión. Añadir un vasopresor, si es necesario.• Administrar benzodiazepinas por vía i.v. para disminuir las convulsiones.• Tratar la isquemia miocárdica de forma estándar.• Considerar el tratamiento precoz con oxígeno hiperbárico en cualquier paciente con síntomas moderados

o graves. Dicho tratamiento puede reducir la vida media del monóxido de carbono de cuatro a cinco vecesmás rápidamente que el oxígeno normobárico.



• Las indicaciones para el tratamiento con oxígeno hiperbárico incluyen niveles de COHgb mayores del25%, alteración del estado mental, embarazo y exacerbación de los síntomas en pacientes con enferme-dades cardíacas o pulmonares.

CianuroLas intoxicaciones por cianuro aparecen como resultado de exposiciones laborales, suicidios, homicidios einhalación de humo (de vapores plásticos). Muchos tratamientos con hierbas contienen cianuro, y lospacientes hospitalizados con infusión continua de nitroprusiato también pueden sufrir una intoxicaciónpor cianuro tras varios días de tratamiento.

Signos y síntomas• Taquicardia, bradicardia, asistolia.• Hipotensión colapso cardiovascular.• Cefalea, somnolencia, convulsiones, coma.• Taquipnea, hiperpnea, apnea.

Manejo terapéutico• Sacar al paciente de la fuente de exposición.• Administrar oxígeno al 100% mediante una mascarilla de ajuste hermético o con presión positiva.• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Comenzar la monitorización cardíaca continua.• Administrar benzodiazepinas para disminuir las convulsiones.• Para las ingestiones, se recomienda lavado gástrico y carbón activado.• Para las exposiciones tópicas, irrigar la zona con cantidades abundantes de agua.• En los pacientes con síntomas clínicos graves, administrar antídotos del cianuro lo más pronto posible:

– Una ampolla de nitrato de amilo por inhalación.– 10 ml de nitrato de sodio al 3% por vía i.v.– 50 ml de tiosulfato de sodio al 25% por vía i.v.– Los sanitarios deben protegerse del contacto con vómitos que contengan cianuro o del contacto con

cualquier cianuro (exposición tópica).

Intoxicaciones alimentarias

Contaminación bacterianaLa contaminación bacteriana es la principal causa de intoxicación alimentaria. La mayoría de los casos apa-recen como consecuencia de una manipulación inadecuada de los alimentos y de un fallo a la hora de man-tenerlos a la temperatura adecuada. Debido a la naturaleza autolimitada de la enfermedad, la incidenciaprobablemente es mucho mayor de los 7 millones de casos informados por la AAPCC anualmente en Esta-dos Unidos. Alrededor de 325.000 personas requieren hospitalización y 5.000 mueren cada año por com-plicaciones derivadas de la contaminación bacteriana de los alimentos11.

Los organismos causales más frecuentes son Staphylococcus aureus, Salmonella, Escherichia coli, Clostridiumperfringens, Campylobacter jejuni y Bacillus cereus (Tabla 28-3). De entre ellos, E. coli ha obtenido la mayornotoriedad después de varios casos de enfermedad grave y muerte relacionados con productos de carne devaca poco cocinados que estaban contaminados.

Un alto índice de sospecha y una historia cuidadosa que incluya los viajes recientes del paciente y sus hábi-tos alimentarios pueden ayudar a diagnosticar las intoxicaciones alimentarias de naturaleza no bacteriana.

Signos y síntomas• Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea (puede ser líquida o contener moco o sangre).• Fiebre o hipotermia.


• Cefalea.• Deshidratación.• Síndrome hemolítico urémico (observado en intoxicaciones graves por E. coli).

Manejo terapéutico• Estimular la ingesta oral de líquidos si el paciente puede tolerarlos.• Comenzar la hidratación i.v. en los pacientes con síntomas de deshidratación.• Recoger y enviar muestras para cultivo de heces.• Iniciar el tratamiento antibiótico si hay sospecha de infección por shigella o estreptococo. También

comenzar a dar antibióticos en los pacientes inmunodeprimidos.• Administrar un fármaco antiemético.• Reposición de los electrolitos según se necesite.

Prevención y educación• Lavarse bien las manos antes de manipular alimentos o comer.• Lavar todos los utensilios y las superficies de corte entre sesiones de preparación de comidas.• Lavar todas las frutas y vegetales frescos.• Cocinar concienzudamente todas las carnes y aves de corral.• Utilizar calentadores para mantener las comidas no refrigeradas a una temperatura de 60 °C (durante pe -

ríodos largos de servicio).• Comprobar la fecha de caducidad de todos los productos alimentarios.• Refrigerar los productos lácteos y otros alimentos susceptibles a 4 °C (o menos).

BotulismoEl botulismo es una enfermedad paralizante que aparece como consecuencia de la intoxicación con lasneurotoxinas producidas por el microorganismo Clostridium botulinum. El botulismo es raro, pero apare-ce típicamente en brotes epidémicos en familias o grupos de personas. Esta enfermedad puede ser el resul-tado de la ingestión de la toxina o de la contaminación de una herida. La causa más frecuente de botu-lismo son las verduras enlatadas en casa mal procesadas o estropeadas, especialmente productos noácidos como las ju días verdes. Cuando se les pregunta, los pacientes pueden mencionar una historia deconsumo de alimentos de lata o de bote con la tapa abombada (resultado de la expansión de gases libe-rados conforme el organismo crece). Los hallazgos clínicos, generalmente, aparecen entre 8 y 36 horasdespués de la ingestión de los alimentos contaminados, pero puede retrasarse durante tanto tiempo como4 días13.

Signos y síntomas• Los signos y síntomas de presentación con frecuencia son vagos.• Letargia, debilidad.• Estreñimiento.• Cefalea.• Temperatura normal o hipotermia.• Garganta seca y dolorosa, ronquera, incapacidad para tragar, alteraciones del habla.• Alteraciones visuales (diplopia), limitación de los movimientos oculares, pupilas dilatadas.• Disminución de los reflejos tendinosos profundos, parálisis descendente.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Proporcionar medidas ABC.• Los pacientes con frecuencia requieren traqueotomía y asistencia ventilatoria prolongada.


Tabla 28-3 Diagnóstico diferencial de las causas bacterianas de diarrea e intoxicación alimentariaSíntomas

Diarrea Dolor Período debacteriana Patogénesis Fiebre Diarrea Disentería* abdominal Vómitos incubación

Clostridiumperfringens

Escherichia coli

Salmonella

Shigella

Staphylococco

Streptococco

Vibrio cholerae

Clostridiumbotulinum

Bacillus cereusTipo ITipo II

Campylobacterjejuni

Enterotoxina

Enterotoxina

Bacteria(endotoxina)

Bacteria(endotoxina)

Enterotoxina

Bacteria

Enterotoxina

Neurotoxina

EnterotoxinaEnterotoxina

Enterotoxina

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8-24 h

24-72 h

8-48 h

24-72 h

2-6 h

24-72 h

24-72 h

12-36 h

1-6 h10-12 h

1-7 días

Datos de Grady GF, Keusch GT: Pathogenesis of bacterial diarrheas, N Engl J Med 1971, 285: 831-841.*Disentería significa diarrea con sangre y moco.(1) � Aparece regularmente.(2) � Puede aparecer o no.(3) 0 No aparece.

• El lavado gástrico sólo es beneficioso inmediatamente después de la ingestión de alimentos que se sabe quecontienen toxina botulínica.

• Los individuos asintomáticos que probablemente han estado expuestos deberían ser hospitalizados, sercuidadosamente vigilados, y tratados con antitoxina tan pronto como aparezcan síntomas.

• Ingresar a los pacientes sintomáticos en una unidad de cuidados intensivos.• Extraer y enviar sangre para determinar el serotipo específico de la toxina. El tipo determina la antitoxina

específica que se debe utilizar como tratamiento.• Las antitoxinas de suero de caballo específicas mono, bi y trivalentes están disponibles en los Centers for

Disease Control and Prevention (centros de prevención y control de enfermedades). Estos fármacos detie-nen la progresión de la enfermedad, pero no revierten los problemas existentes.


Organismo termoestableOrganismo termolábil

Toxina termoestable;toxina capsulartermolábil

Organismo termolábil

Organismo termolábil;toxina termolábil

Toxina termoestable

Organismo termolábil

Toxina termolábil

Espora termolábil; toxina termolábil

Toxina termolábil Toxina termolábil

Toxina termolábil

Adultos

Todos

Todos

Todos

Todos

Todos

Todos

Todos

TodosTodos

Todos

Volatería, carnesprocesadas con calor(guisos)

Contacto

Alimentos preparados,volatería, derivadosdel huevo, mascotas,tortugas y polluelos

Instituciones

Alimentos preparados(salami, ensaladasvariadas), aves,pastelería

Alimentos proteínicos

Agua, alimentos

Diversos alimentosenlatados

Arroz fritoCarnes, vegetales

Volatería, carnes,productos lácteos

Depleción de volumen


Cefalea, bacteriemia

Convulsiones,meningismo


Faringitis seudogripal

Nefropatía hipocaliémica

DisfagiaParálisis descendente

EscasosDepleción de volumen

Escasos

Alimento, heces, vómito

Heces

Alimento, heces, sangre

Alimento, heces

Alimento, heces


Heces

Suero, heces, vómitopara la toxina

Alimento, hecesAlimento, heces


Patrón Síntomas Efecto del calor Grupo de edad de transmisión extraintestinales Cultivo

Intoxicaciones por metales

HierroLos niveles tóxicos de hierro son con mayor frecuencia resultado de la ingestión de suplementos de hierro.El tratamiento es complicado por el hecho de que no hay mecanismo fisiológico para la excreción de hie-rro. Los niveles séricos de hierro normales oscilan entre 50 y 175 μg/100 ml. Se piensa que la ingestión demás de 20 mg/kg es tóxica; la ingestión de 300 mg/kg se considera letal10.

Signos y síntomas Fase inicial (dentro de las 2 primeras horas tras la ingestión)

• Náuseas, vómitos, dolor abdominal.• Hematemesis, heces sanguinolentas.• Hiperglucemia.


Segunda fase (de 2 a 48 horas tras la ingestión)• Resolución de los trastornos gastrointestinales.• La deshidratación puede ser el único síntoma presente.

Tercera fase (de 48 a 96 horas)• Acidosis metabólica.• Coagulopatía.• Hemorragia y shock.• Insuficiencia hepática y renal.• Hipoglucemia.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Es preferible inducir el vómito a realizar lavado gástrico en los niños porque la mayoría de los comprimi-

dos con dosis de adulto (p. ej., vitaminas prenatales) son grandes y no se adaptarán a las sondas de lavadopediátrico.

• El carbón activado no se fija bien al hierro.• Realizar radiografías abdominales. Algunos tipos de comprimidos de hierro son radiopacos en las radio-

grafías abdominales. Las vitaminas masticables que contienen hierro generalmente no son visibles.• Iniciar la irrigación intestinal total si hay signos radiológicos de que las pastillas han pasado el píloro o de

que el hierro permanece en el estómago tras otros intentos de descontaminación.• Extraer y enviar un nivel sérico de hierro de 4 a 6 horas después de la ingestión.• Considerar el tratamiento con quelantes como desferoxamina 15 mg/kg por hora por infusión continua.

Indicaciones• Pacientes sintomáticos.• Ingestión de más de 20 mg/kg de hierro elemental.• Niveles séricos de hierro mayores de 350 μg/100 ml.• La administración de desferoxamina tiñe la orina de un color rosa «vino rosado».

Punto final• Continuar la infusión con desferoxamina hasta que se normalice el color de la orina5.• Puede ser necesario realizar cirugía urgente para eliminar los cúmulos de hierro del tracto gastrointestinal.

Los cúmulos pueden causar necrosis, perforación intestinal y hemorragia intraabdominal masiva.• Aunque raramente está indicado, algunos pacientes han necesitado exanguinotransfusión para los niveles

masivamente tóxicos.

PlomoSe estima que la pintura de las viviendas en todo Estados Unidos contiene 5 millones de toneladas deplomo. Hasta el 70% de las casas construidas antes de 1960 tiene algunas superficies cubiertas con una pin-tura cuya base es el plomo. Aunque la pintura con plomo es la fuente más visible y publicada de intoxica-ción por plomo, ciertamente no es la única. La incidencia de intoxicación por plomo en la edad pediátricaalcanza su pico durante los meses de verano.

La intoxicación por plomo no produce un síndrome clásico que facilite su diagnóstico. Los síntomasde intoxicación en los niños oscilan entre las alteraciones sutiles del comportamiento y la encefalopa-tía aguda y la muerte. El plomo se compartimentaliza en tres áreas principales: huesos, tejidos blandos(como el cerebro) y sangre. El plomo orgánico es asimilado rápidamente por el SNC y puede producirmultitud de manifestaciones neuropsiquiátricas. La excreción es lenta a través de la orina, las heces y elsudor.

Signos y síntomasGastrointestinales

• Síntomas «víricos».• Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cólico.• Cambios en el ritmo intestinal.

Neuropsiquiátricos• Dificultad para la coordinación motora.• Disminución del tiempo de reacción.• Cambios en la conducta, cefalea, encefalopatía.• Trastornos de la atención, alteración de las habilidades cognitivas, retraso mental.

Miscelánea• Anemia microcítica.• Insuficiencia renal (acidosis tubular proximal).• Porfirinas en la orina.• En niños, se observan cambios radiológicos en los huesos largos (radiodensos).

Forma de entradaOral

• Ingestión de pedacitos de pintura; comer sobre cerámica vidriada; medicinas «de hierbas» (especialmentemedicinas tradicionales mexicanas americanas, indias y chinas); partículas de polvo en las casas llenas deplomo o durante la realización de reformas; agua contaminada por tuberías de plomo.

Inhalación• Inhalación de derivados de la gasolina con plomo; exposición a vapores o partículas de polvo durante la

reforma de edificios; exposición laboral.

Abuso de drogasLas bebidas alcohólicas hechas en casa (especialmente licor destilado y vino) en tuberías de destilación consales de plomo. Se ha informado que muestras de heroína, cocaína y metanfetamina contienen tanto comoun 60% de plomo por peso.

Manejo terapéuticoIngestión aguda

• Realizar irrigación abdominal total y administrar catárticos para la ingestión aguda de barnices o produc-tos de plomo.

• Realizar radiografías abdominales (si está indicado).

Exposición crónica• Comprobar el nivel sérico de plomo (los niveles aceptables son menores o iguales a 10 μg/dl).• Realizar un hemograma completo para determinar si el paciente ha desarrollado una anemia microcítica

hipocroma.• Realizar radiografías de abdomen, muñecas y rodillas en los niños con exposición crónica.• Medir el nivel de protoporfirina eritrocitaria.• Comenzar el tratamiento con quelantes en los niños sintomáticos y en cualquier paciente con un nivel

superior a 45 μg/dl.– El dimercaprol (BAL, British anti-Lewisite) y el edetato cálcico disódico (Ca++ EDTA, EDTA) se adminis-

tran por vía parenteral y requieren hospitalización.– El succímero (ácido 2,3 dimercaptosuccínico) está aprobado como tratamiento quelante por vía oral. La

dosis es de 30 mg/kg durante 7 días.



Plantas venenosasDe acuerdo con la AAPCC, las plantas son la cuarta causa más frecuente de aviso a los centros de tóxicos.Los niños menores de 6 años están implicados en el 70-80% de todas las exposiciones relacionadas conplantas9. La mayoría de los envenenamientos no son intencionados, y el 98% de las exposiciones o no danlugar a intoxicaciones o éstas son leves9. Los efectos adversos más frecuentemente informados son derma-titis e irritación gastrointestinal. Raramente las exposiciones relacionadas con las plantas requieren trata-miento. Sin embargo, existe un pequeño grupo de plantas altamente venenosas. Lamentablemente, existenpocos antídotos para estas toxinas. Se remite al lector a la Tabla 28-4 para obtener información sobre into-xicaciones específicas.

SetasLas especies de setas oscilan entre las que son deliciosas y las que son mortales. Típicamente, la ingestión desetas salvajes no es tóxica. En los últimos 10 años sólo se han informado a la AAPCC ocho víctimas porsetas, de más de 100.000 exposiciones. La mayoría de las víctimas fueron buscadores de setas adultos que seequivocaron a la hora de identificarlas adecuadamente antes de consumir grandes cantidades de ellas. Otroscasos trágicos afectaron a individuos que buscaban setas alucinógenas, y que por error seleccionaron unavariedad tóxica.

Signos y síntomas• La intoxicación por setas puede parecerse a una intoxicación alimentaria.• Los síntomas que aparecen en las 2 primeras horas tras la ingestión es improbable que sean mortales (sín-

tomas gastrointestinales).• Los síntomas que aparecen tras 6 horas sugieren hepatotoxicidad.• Signos de insuficiencia hepática.• Alteraciones del SNC (vértigo, convulsiones, incoordinación).• Síndrome hepatorrenal.

Manejo terapéutico• Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Si no se dispone de la seta, hay que obtener una descripción detallada de su aspecto. Algunas veces puede

ser útil consultar con un micólogo.• Si está disponible una muestra de la seta, guardarla en una bolsa de papel y guardarla en el refrigerador.• El tipo de seta y la gravedad de los síntomas determinarán la conducta a seguir.• Considerar la inducción del vómito si la ingestión es reciente.• Administrar carbón activado y un catártico.• Guardar el vómito y las heces en el refrigerador (no congelar) para efectuar un posible análisis y estudio

microscópico.• Observar al paciente para detectar la presencia de convulsiones e hipotensión.• Administrar analgésicos, sedantes, antiespasmódicos y antieméticos según esté indicado.

PesticidasLos organofosforados y los carbamatos son dos clases de insecticidas relacionadas que están disponibles confrecuencia. Ambas pueden ocasionar intoxicaciones graves. La exposición tóxica a cualquiera de estos agen-tes da lugar a una presentación clínica similar, pero la duración de los síntomas con el carbamato general-mente es más corta. Los organofosforados y los carbamatos se unen a la acetilcolinesterasa, permitiendo laacumulación de acetilcolina en el espacio del neurorreceptor. Esto produce una crisis colinérgica. Los pesti-cidas son fácilmente absorbidos por vía oral, dérmica e inhalatoria10.

Signos y síntomasLa Tabla 28-5 resume los signos de la intoxicación por pesticidas.


Tabla 28-4 Plantas venenosas y su tratamientoNombre de la planta Familia Síntomas Tratamiento

Semilla de ricino

Dedalera

Adelfa

Abro

Conium

Cicuta

Tejo

Aloe

Azalea

Ricinus communis

Digitalis purpurea

Nerium oleander

Abrus precatorius

Conium maculatum

Cicuta maculata

Taxus spp

Aloe barbadensis

Rhododendron spp

Gastroenteritis: puede sergrave y hemorrágica

DelirioConvulsionesComaMuerteNáuseas, vómitosDiarreaDolor abdominalConfusiónArritmias cardíacas

Gastroenteritis retardada: pue -de ser grave y hemorrágica

DelirioConvulsionesComaMuerteQuemazón y sequedad oralTemblores, debilidadDiaforesisMidriasisConvulsionesRaramente: ParálisisRabdomiolisisInsuficiencia renalBradicardiaComaMuerteNáuseas, vómitosDolor abdominalDelirioConvulsionesMuerteNáuseas, vómitosRaramente:ConvulsionesArritmias cardíacasComaDolor abdominal y diarrea

en las primeras 6-12 horastras la ingestión

La orina puede volverse rojaSalivaciónLagrimeoBradicardiaHipotensiónParálisis progresiva

Irrigación intestinal totalDescontaminación intestinal

rápida y completaObservación 8-12 horasMonitorizar los líquidos, la

glucosa y los electrolitosMonitorizar los líquidos, la

glucosa y los electrolitosPueden necesitarse insulina,

glucosa o bicarbonatoIrrigación intestinal totalSi el paciente está sintomá ti -

co, tratar con anticuer posantidigoxina (fracción Fab)

HemodiálisisIrrigación intestinal totalObservación durante

8-12 horasMonitorizar los líquidos, la

glucosa y los electrolitos

Irrigación intestinal totalCarbón activadoReposición líquidos i.v. AntiarrítmicosBenzodiazepinas

Irrigación intestinal totalReposición líquidos i.v.Anticonvulsivos

Irrigación intestinal totalCarbón activadoReposición líquidos i.v. AnticonvulsivosAntiarrítmicosNo hay antídoto disponibleReposición líquidos i.v.

Irrigación intestinal totalAtropina para la bradicardiaReposición líquidos i.v. Vasopresores

(Continúa)


Tabla 28-4 Plantas venenosas y su tratamiento (Cont.)Nombre de la planta Familia Síntomas Tratamiento

(Continúa)

Cactus

Caladio

Colchicina

Difenbaquia

Haba

Estramonio

Dulcamara

Melocotón, albaricoque,pera, manzana silvestre y hortensia

Pimienta

Phytolacca americana

Bandera española

No aplicable

No aplicable

Autum crocusColchicum autumnaleGloriosa superba

Dieffenbachia amoena

No aplicable

Datura spp

Solanum spp

No aplicable

Capsicum spp

Phytolacca americana

Lantana camara

Instruir al paciente paraobservar si la herida seinfecta

Leche fríaHeladosAnalgésicos

Irrigación intestinal totalReposición de líquidos

intensa

LecheHeladosAnalgésicosVigilancia cuidadosaReposición líquidos i.v.

Vómito o lavado gástricoCarbón activadoReposición líquidos i.v. Enfriamiento externoFisostigmina para los

síntomas anticolinérgicosgraves: 0,5 mg en los niños1,0-2,0 mg en los adultos

Sin tratamiento específico

Vómito o lavado gástricoPuede necesitarse trata -

miento con antídoto en laintoxicación por cianuro

Agentes desemulgentesAnalgésicosVómito o lavado gástricoCarbón activadoReposición de líquidos

y electrolitos

Vómito o lavado gástricoReposición líquidos i.v.

Agujas o espinas dentro dela pielDolor o irritación a ese nivelQuemazón e irritación oralTumefacción oralBabeoCompromiso respiratorioCoagulopatíaSupresión de la médula óseaArritmias cardíacasShock cardiogénicoDistrés respiratorioConvulsionesComaAlteraciones hepáticasMuerteQuemazón e irritación oralBabeoCompromiso respiratorioTrastornos gastrointestinalesFiebreCefaleaIctericiaRubefacciónHipertermiaSequedad de piel y mucosasMidriasisAlucinacionesDelirio

Náuseas, vómitos, diarreaDolor abdominalDelirioAlucinacionesComaDiaforesisNáuseas, vómitosDolor abdominal

Irritación, quemazón y doloren membranas mucosas

Quemazón e irritación deboca y garganta

Dolor abdominalNáuseas, vómitosDiarrea espumosaNáuseas, vómitos, diarreaDebilidadComa


Manejo terapéutico• Descontaminación del paciente para disminuir la absorción e impedir la exposición secundaria del perso-

nal sanitario. • Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Tratar la hipotensión con líquidos y vasopresores (la resolución de la bradicardia mejora la presión arterial).• Administrar antídotos.

– Atropina: puede necesitarse su administración por un tiempo de hasta 24 horas. Pueden requerirse can-tidades masivas. Se debe continuar administrando atropina hasta que las secreciones sean mínimas y sehaya resuelto la bradicardia.

Tabla 28-4 Plantas venenosas y su tratamiento (Cont.)Nombre de la planta Familia Síntomas Tratamiento

Hiedra, roble, zumaquevenenoso

Acebo

Poinsettia

Muérdago

No aplicable

Ilex spp

Euphorbia pulcherrima

Phoradendron flavescens

Picor, quemazón yenrojecimiento que llevana un rash 12-48 horasdespués de la exposición

Náuseas, vómitos, diarrea

Irritación local en piel, boca o conjuntiva

Náuseas, vómitos, diarrea

Baños de harina de avenaEsteroides tópicosIvy block: contiene bento qua -

tam, que se une al uru siolpara impedir la absorción

Vómito o lavado gástricoReposición líquidos i.v. Medidas de confort

Vómito o lavado gástricoReposición de líquidos

y electrolitos

Tabla 28-5 Efectos clínicos de la intoxicación por pesticidas (exceso de acetilcolina)Tejido u órgano Efecto

Efectos muscarínicos

Glándulas sudoríparasPupilasGlándulas lacrimalesGlándulas salivalesÁrbol bronquialGastrointestinalCardiovascularCuerpos ciliaresVejiga

Efectos nicotínicos

Músculo estriado

Ganglios simpáticosSistema nervioso central

SudoraciónConstricción pupilarLagrimeoSalivación excesivaSibilanciasCalambres, vómitos, diarrea, tenesmoBradicardia, caída de la presión arterialVisión borrosaIncontinencia urinaria

Fasciculaciones, calambres, debilidad, parálisis espasmódica, respiraciónviolenta, cianosis, parada

Taquicardia, presión arterial elevadaAnsiedad, inquietud, ataxia, convulsiones, insomnio, coma, ausencia de

reflejos, respiración de Cheyne-Stokes, depresión respiratoria y circulatoria


– Cloruro de pralidoxima (protopam): este antídoto se administra como una dosis de carga seguida de infu-sión i.v. continua en los casos de intoxicación grave por organofosforados; los efectos con frecuenciason muy visibles.

Prevención y educación• Deberían utilizarse guantes que no sean de cuero, ropa protectora y protectores oculares cuando se mani-

pulan pesticidas.• Sólo se deben utilizar pesticidas en zonas bien ventiladas, y siempre se debe pulverizar o difundir pestici-

das a favor del viento.• Leer la etiqueta del producto antes de usarlo.

Destilados del petróleoEl queroseno, el líquido de mechero, la cera de los muebles, el aguarrás, la gasolina y muchos insecticidas con-tienen destilados del petróleo. Las complicaciones, generalmente, aparecen como resultado de una aspiraciónu otros problemas pulmonares. La aspiración de hidrocarburos produce depresión o excitación transitoria delSNC. Como los pesticidas, la piel, el intestino y los pulmones absorben fácilmente los derivados del petróleo.

Signos y síntomas• Dificultad respiratoria (la aspiración de los derivados del petróleo puede iniciar una respuesta inflamato-

ria pulmonar masiva).• Infiltrados en las radiografías de torax.• Alteración de los gases en sangre arterial.• Arritmias.

Manejo terapéutico• Descontaminar al paciente para disminuir la absorción e impedir la exposición secundaria del personal

sanitario. • Proporcionar medidas de soporte básico y avanzado según esté indicado.• Administrar oxígeno. Puede requerirse la intubación traqueal.• El vaciamiento gástrico no está indicado a menos que el paciente tenga historia de gran ingestión de hidro-

carburos que se conozca que producen toxicidad renal, hepática o del SNC (p. ej., hidrocarburos haloge-nados, petróleo o destilados del petróleo con aditivos).

• Monitorizar los gases en sangre arterial en los pacientes con síntomas respiratorios (tos, ahogo, disnea).• Realizar una radiografía de tórax (los cambios deben diagnosticarse en las primeras 6 horas tras la exposición).

AlcoholesCada uno de los alcoholes –etanol, isopropanol, metanol y etilenglicol– se asocia a diversos grados de toxi-cidad. La Tabla 28-6 compara los tipos de alcohol, su toxicidad y su tratamiento. Para más informaciónsobre las complicaciones del abuso de etanol, véase el Capítulo 29.

Abuso de sustanciasPara obtener información sobre el abuso de sustancias y las intoxicaciones recreacionales más frecuentes, seremite al lector al Capítulo 29.

ANTÍDOTOS DISPONIBLES ACTUALMENTE

Un antídoto es un antagonista fisiológico que revierte los signos o los síntomas de una intoxicación. LaTabla 28-7 es una breve guía de tóxicos y sus antídotos5, 10, 11, 13. Regularmente, se añaden nuevas drogas aesta lista y se borran las antiguas. Para obtener información actual y ayuda con el tratamiento de un pacien-te, se debe contactar con los expertos del centro de control de tóxicos regional.

Cap

ítulo28

Intoxicaciones485

Comparación de la toxicidad

Tabla 28-6 AlcoholesFormulaciones y usos

Uso1. Metanol: Anticongelante de conductos del gas

Líquido limpiaparabrisasAnticongelanteDisolventes industriales (p. ej., quitapinturas, quitaes mal tes, laca)

SternoGas seco

2. Etanol/isopropanolEtanol: Bebidas

(A) Cerveza (B) Vino (C) LicoresAlcohol de fricciónLociones para después del afeitado/coloniasEnjuagues bucalesPreparados medicinales

Isopropanol: Alcohol de fricciónDesinfectantes de pinoDisolventes

3. Etilenglicol: anticongelante de radiador de cocheNota: los glicoles de cadena larga (p. ej., propilenglicol y polietilenglicol)

son relativamente no tóxicos por vía oral

Conc. aprox.9535-95Varía

(Graduación/2 = % ETOH)4-610-2020-507040-60Hasta 75Varía705-30Varía95

Metanol«Altamente tóxico»Por la historia, la muerte se ha in for -

mado después de 15 ml de me - tilhidróxido al 40%; la ce gue ra se ha informado después de 4 ml

P. ej., 1,5 ml de metanol al 100% en un niño de 10 kg produce un nivelpotencial de 20 mg%; un sorbo (2-8 ml) puede pro ducirniveles de 26-105 mg%

Niveles sanguíneosTodos son potencialmente tóxicos de -

pendiendo del tiempo de inges tióny la presencia de signos y síntomas

Etanol/isopropanolEl isopropanol es, aproximada mente,

dos veces más tóxico que el etanolpara niveles sanguíneosequivalentes (intoxicación gravecon niveles sanguíneos > 150 mg%)

Etanol (niveles sanguíneos)50-100 mg% = intoxicación leve100-300 mg% = intoxicación

moderada> 300 mg %= intoxicación grave, pero

1 ml/kg de etanol puro da rá comoresultado un nivel san guí neo de,aproximada men te, 100 mg% a las 2 horas postingestión.

Etilenglicol«Altamente tóxico»P. ej., 3 ml de etilenglicol al 100% en

un niño de 10 kg produce un nivelpotencial de 50 mg%; un sorbo (2-8 ml) puede producirniveles de 34-135 mg%

Niveles sanguíneosTodos son potencialmente tóxicos

dependiendo del tiempo deingestión y la presencia de signos y síntomas

(Continúa)

III Em

ergencias m

édicas

486

Tabla 28-6 Alcoholes (Cont.)Formulaciones y usos

Presentación y comienzo de los síntomas

Toxicología

Traslado a un centro médico

Toxicidad retardada:El período de latencia habitual es de 12-24

horas (puede verse re tra sado por laingestión concu rren te de etanol). Lagastritis y los efec tos parecidos a la resa case siguen de alteraciones visuales y deaci do sis metabólica con anión gap

Anión gap � *Na menos (HCO3 + Cl)Normal= 12 � 4La regla mnemotécnica para la acidosis

metabólica con anión gap es M-U-D-P-I-L-E-S: Metanol (Methanol)Uremia (Vremia)Cetoacidosis diabética (DiabeticaKetoacidoris)Paraldehído; fenformina (Paraldehyde)Hierro (Iron), isoniacida (Iron)Acidosis láctica (Lactic acidosis)Etilenglicol, cetoacidosis por etanol(Ethylene glycol)Salicilatos, simpaticomiméticos(Salicylates)

Metabolizado en el hígado por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehído y luegorápidamente a ácido fórmico

Estos dos metabolitos, más que elmetanol, causan las altera cionesvisuales y metabólicas.

Todas las demostraciones suicidasTodos los pacientes sintomáticosTodos excepto cantidades pe que ñas de

concentraciones diluidas

Comienzo rápido de la intoxicación(30-60 min)

Es posible la gastritis con altasconcentraciones

Etanol: acción directa depresora so breel SNC (sistema reticular activador)

Isopropanol: acción directa depre sorasobre el SNC. Causa gastri tis local. El metabolito acetona actúaprolongando los efectos sobre elSNC. Produce cetosis sin acidosis

Todas las demostraciones suicidasLos pacientes sintomáticos con un

nivel de etanol calculado > 100 mg%

Fase I (1/2-12 h)Embriaguez del SNC parecida aletanol (sin olor)

Acidosis metabólica con anión gapOxaluria cálcicaFase II (2-36 h)Taquipnea, taquicardiaFase III (2-3 días)Insuficiencia renal

Síntomas neurológicosCausada por sustancia originalLa toxicidad renal es resultado de la

formación del metabolito ácidooxálico

Todas las demostraciones suicidasTodos los pacientes sintomáticosTodos excepto pequeñas cantidades

de concentraciones diluidas

Cap

ítulo28

Intoxicaciones487

Tratamiento en el hospital (1) ABC(2) Descontaminación del intestino

(depende del tiempo)(3) Pruebas de laboratorioEtilenglicol (si es posible)Electrolitos: incluyendo calcio GSA,

GSACálculo del anión gapElectrocardiogramaAnálisis de orina para cristales de

oxalato o hipuratoAlgunas marcas de anticongelante

pueden ser fluorescentes bajo la lámpara de Wood

(4) Tratamiento con etanol: dosis de carga seguida de dosis demantenimiento (mismasindicaciones y dosis que en el tratamiento del metanol)

(5) Hemodiálisis(6) Posiblemente tiamina y piridoxina(7) Tratamiento con el antídoto

fomepizol. Ésta es una alternativamás nueva que el tratamiento conetanol

(A) La dosis de carga (adultos o niños)es 15 mg/kg

(B) La dosis de mantenimiento(adultos o niños) es 10 mg/kg cada 12 h hasta que el nivel deetilenglicol sea menor de 20 mg/dl

(C) Diluir la dosis en 100 ml de SN oD5W e infundir vía i.v. durante 30 min

(1) ABC(2) Descontaminación del intestino

(depende del tiempo)(3) Pruebas de laboratorio,

diagnósticoNiveles de

etanol/isopropanol/acetonaCuerpos cetónicos en sangre y orinaElectrolitosGlucosaCálculo del anión gap(4) Medidas de soporte

(1) ABC(2) Descontaminación del intestino

(depende del tiempo)(3) Pruebas de laboratorio,

diagnósticoMetanol en sangreElectrolitosABCCálculo del anión gapEtanol en sangreExamen del fondo de ojo(4) Tratamiento con etanol: (A) Dosis de carga seguida de dosis

de man tenimiento (el etanol tie neuna afinidad 20 veces mayor que elmetanol por la alcoholdeshidrogenasa)

Indicaciones(B) (�) Nivel de metanol en sangre o(C) Paciente sintomático y alta

sospechaCarga7,6 -10 ml/kg vía i.v. de etanol al 10% en

D5W durante 30 minu tos paraalcanzar un nivel de etanol en sangrede 100 a 130 mg%

Se admite la vía oralMantenimiento14 ml/kg/h de etanol al 10% vía i.v.

(Continúa)

III Em

ergencias m

édicas

488

Todos los pacientes en hospitalTodos los pacientes con constantesvitales inestables (o acidosis sinrelación aparente)

Sospecha de MEOH o etilenglicol

Las necesidades están incremen tadasen los alcohólicos cróni cos y durante la hemodiálisis

Tratar hasta que el nivel de metanolsea cero

(5) Hemodiálisis(6) Ácido fólico o folínico(7) Tratamiento con el antídoto fo me -

pizol. Ésta es una alternativa másnueva que el tratamiento con etanol

(A) La dosis de carga (adultos o niños)es 15 mg/kg

(B) La dosis de mantenimiento (adul toso niños) es 10 mg/kg ca da 12 horashasta que el nivel de metanol seainferior a 20 mg/dl

(C) Diluir la dosis en 100 ml de SN o D5W e infundir vía i.v. durante 30 min

Todos los pacientes en hospitalMédico especialista

Modificado de New York City Poison Center: Syllabus 1993. ABC: vía aérea, respiración, circulación; D5W: dextrosa al 5% en agua; ETOH: etilalcohol; GSA: gases en sangre arterial; i.v.:intravenoso; MEOH: metilalcohol; SN: salino normal; SNC: sistema nervioso central.

Tabla 28-6 Alcoholes (Cont.)Formulaciones y usos


Araña viuda negra

Serpiente de cascabel

CarbamatosOrganofosforados

Fármacos neurolépticos(haloperidol, fenotiacinas,tioxantenos) y metoclopramida

Botulismo

Bloqueadores de los canalesde calcio

Quemaduras por ácidofluorhídrico

HipercaliemiaHipermagnesemiaPlomoCadmio

CianuroSulfuro de hidrógeno

Hierro

CocaínaDigitalAdelfaDedaleraArsénicoEncefalopatía por plomoOroMercurioFenotiacinas

Plomo

Antitoxina

Antitoxina

Atropina, pralidoxima

Benzotropina

Antitoxina botulínica

Cloruro cálcico (fármaco de elección salvo que elpaciente esté acidótico)

Gluconato cálcico

Gluconato cálcico por vía i.v.

Edetato cálcico disódico(Ca�� EDTA, EDTA)

Kit cianuro

Mesilato de desferoxamina

DiazepamAnticuerpos antidigoxina

(fracción Fab)

Dimercaprol (BAL, Britishanti-Lewisite)

Difenhidramina

DMSA (ácidodimercaptosuccínico)

Antiveneno anti-Latrodectus mactans; administrar 1-2 vialesi.v. durante 1 hora

Antiveneno polivalente anticrótalo; administrar 5-20 + vialespor vía i.v.

Pueden necesitarse cantidades muy grandes de atropinaAdministrar una dosis de carga de pralidoxima seguida

de una infusión continuaRevierte las distonías inducidas por el fármaco a través de

la inhibición competitiva de los receptores muscarínicos y el bloqueo de la recaptación de dopamina

Contactar con el CDC para obtener antitoxinaExtraer 10 ml de suero para la determinación del serotipo

específico de toxina antes de comenzar el tratamientoPueden necesitarse grandes cantidades. Mantener el Ca��

sérico < 11 mg/dl

Gel de gluconato cálcico al 2,5% para la exposición dérmica.Gluconato cálcico al 10% infiltrado localmente alrededorde las quemaduras por ácido fluorhídrico (o puedeadministrarse como una infusión intraarterial en elmiembro afectado)

Administrar lentamente

Precauciones: asegurar el volumen de líquidos adecuado,mo nitorizar la eliminación de orina; evitar la infusión i.v.rápida. No es eficaz para la intoxicación por mercurio, oro o arsénico

Seguir las instrucciones del kit. Los niveles de oxígeno ymetahemoglobina necesitan monitorización cuidadosa.Para la intoxicación por sulfuro de hidrógeno, no utilizartiosulfato sódico. Usar sólo los nitritos

La desferoxamina forma complejos de ferrioxamina que se excretan. Este complejo rojo es soluble en agua y esexcretado fácilmente por los riñones. La orina color vinorosado indica la presencia de hierro en ella

La digoxina se une a los fragmentos de antígeno

Los metales pesados inhiben los enzimas que contienensulfhidrilo; el producto mercaptido quelante resultante es menos tóxico y se excreta más fácilmente por el organismo que los metales pesados

La difenhidramina revierte los efectos extrapiramidalesinducidos por fármaco

El DMSA es un fármaco quelante oral indicado para el tratamiento de la intoxicación por plomo en niños con niveles de plomo > 45 mg/dl

Tabla 28-7 AntídotosExposición/enfermedad Antídoto Comentarios

(Continúa)


Tabla 28-7 Antídotos (Cont.)Tóxico Antídoto Comentarios

ArsénicoPlomoMercurioBismutoMetanolEtilenglicol

Benzodiazepinas

Beta-bloqueantes

AnilinaNitritosAnestésicos localesSulfonilureas (fármacos

hipoglucemiantes orales)

Paracetamol

OpiáceosComa inducido por etanolClonidinaPropoxifenoDifenoxilatoMonóxido de carbono

Anticolinérgicos (pocas veces)Antidepresivos tricíclicos

(sólo como último recurso)WarfarinaAnticoagulantes de acción

prolongadaHeparina

Antidepresivos tricíclicos

D-penicilamina

Etanol o fomepizol por vía i.v.

Flumazenil

Glucagón

Azul de metileno

Octeótrido

N-acetilcisteína

NaloxonaNalmefeno

Oxígeno, oxígenohiperbárico

Fisostigmina

Fitonadiona (viatamina K)

Sulfato de protamina

Bicarbonato sódico

Contraindicada en pacientes alérgicos a la penicilina

Reduce la formación de metabolitos tóxicos al competir conla alcohol deshidrogenasa. Monitorizar los niveles deglucemia. Ajustar dosis si se realiza diálisis

Utilizar con cautela en personas con ingestión de fármacosdesconocidos. Pueden aparecer convulsiones cuandorevierten los efectos de las benzodiazepinas en los quelas utilizan de forma crónica, especialmente cuando existecoingestión de antidepresivos tricíclicos o cocaína.

Supera el bloqueo beta-adrenérgico activando losreceptores no beta; aumenta la contractilidad cardíaca

El azul de metileno es un agente reductor que convierte la metahemoglobina en hemoglobina

Estimula la liberación de insulina desde las células de los islotes beta del páncreas. Se utiliza para sobredosisresistentes a la administración de glucosa

La N-acetilcisteína es un sustituto del glutatión que impidela formación de metabolitos tóxicos intermedios. Lo mejor es darlo en las primeras 8 horas tras la ingestión,pero puede administrarse hasta 24 horas después

Antagonistas de los opiáceos utilizados para revertir losefectos depresores sobre el sistema nervioso central y el aparato respiratorio

Administrar oxígeno al 100% a través de mascarilla de ajustehermético o con presión positiva para reducir la vidamedia del monóxido de carbono. Considerar el oxígenohiperbárico

Inhibe la acción de la acetilcolinesterasa. No debe usarsehabitualmente porque puede producir efectossecundarios graves.

Revierte la acción inhibitoria de la warfarina sobre losfactores de la coagulación sanguínea II, VII, IX y X

La protamina reacciona con la heparina para formar una salestable, dando lugar a la neutralización de la actividadanticoagulante de la heparina

Aparte de la descontaminación gástrica, el bicarbonato desodio es el tratamiento único más útil para la sobredosis

CDC: Centers for Disease Control and Prevention; i.v.: intravenoso.

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