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romel-hoyos-cruzado
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INTRODUCCION
En el presente caso observamos a un paciente de sexo femenino con 51 años
de edad y casada, q presenta rigidez vascular, debido a la formación de
ateromas lo cual es una enfermedad de las arterias que comienza en la intima;
se caracteriza por la infiltración de material graso que se acumula en las
células mío intímales, acompañado por un aumento de deposito de colágeno,
denominada placa ateromatosa. Por engrosamiento de la pared de las arterias
se va perdiendo elasticidad provocando un aumento de la resistencia periférica
ocasionando primero una gran elongación por parte de los miocitos del
ventrículo y posteriormente una hipertrofia del ventrículo izquierdo debido a la
sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial
Las arterias están sometidas de forma constante a una tensión mecánica,
debida a las modificaciones en la presión en el interior de su luz asociadas a
las contracciones intermitentes del corazón.
Un factor que desencadena hipertensión arterial, debido a la disminución del
radio , ya que al obstruirse el flujo sanguíneo por la formación de las placas
ateromatosas, se esta incrementando la resistencia periférica.
El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión
arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior
debido a que el gasto cardíaco se mantiene a pesar del aumento de las
resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica.. En el mantenimiento
del gasto cardíaco interviene el aumento del tono simpático. Además, ante un
aumento del volumen diastólico, el corazón se dilata y la fuerza de contracción
ventricular aumenta curva de Frank-Starling.
También el aumento de presión y dada la vasoconstricción general, produce
que el calor corporal no pueda disiparse por medio del lecho vascular cutáneo
contraído, por lo cual incrementa la sudoración.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo, ocasionada inicialmente por el aumento
de trabajo de este debido a un aumento de la presion arterial y por ende el
Retorno venoso .Esto se va ver a un punto en que el corazón se va a volver
ineficaz y además el aumento de la resistencia periférica hace que el corazón
responda aumenta su trabajo y el Gasto cardiaco se mantenga constante. El
corazón va a responder a estos factores con un aumento de la masa
miocárdica.
Así pues, al haber una sobrecarga hemodinámica, el ventrículo responde
aumentando la a longitud de las sarcomeras. Y esto tambien se explica que al
haber sobrecarga de presion la tensión sistólica de la pared del V.I, aumenta
bruscamente lo que provoca la reproducción en paralelo de las miofibrillas con
engrosamiento de los miocitos debido a que se activan diversos receptores de
membrana que responden a la Hormona de crecimiento, Angiotensina II,
Noradrenalina TNF-α, el factor de crecimiento tisular, vasopresina, NO, PNA y
factor de crecimiento derivado del endotelio, aumentando así la síntesis den
proteínas inmaduras por reexpresion genética desencadenando de esta
manera la HIPERTROFIA
En etapas posteriores puede existir una disminución del inotropismo y el
corazón recurre a la estimulación simpática,. Finalmente se produce la necrosis
con formación y tejido cicatricial lo que provoca una sobrecarga adicional sobre
el resto del miocardio. Tambien va haber una aumento en el volumen sistólico y
la presion de pulso al haber un aumento de la contracción ventricular.
Esta hipertensión va ser acompañado va a ser acompañado mas tarde a una
insuficiencia cardiaca que afectará también directamente a la arteria carótida
primitiva, que posee una ramificación doble dando lugar a la arteria carótida
interna, ocasionando al estar el flujo de una manera mas turbulenta va a
presentar un pulso carotídeo intenso. De esta arteria , saldrán dos ramas
importantes: la arteria oftálmica (porción cerebral) y la arteria caroticotimpánica
que es de pequeño calibre y tamaño.
Una rama de este vaso, constituye junto con la arteria timpánica posterior,
procedente de la maxilar, el círculo vascular que rodea el tímpano dando
pequeños vasos para su cara interna.
Las arterias del tímpano derivan de la arteria maxilar interna, de la arteria
estilomastoidea, de la arteria occipital y de la rama timpánica de la arteria
maxilar interna.
Por otro lado debemos tener en cuenta que los tinnitus son una especia de
zumbidos que escucha la persona tras distintas causas dentro de las cuales, la
de mayor importancia es la presión del nervio auditivo y gracias a la base
anatómica anteriormente descrita podemos concluir que por la vasoconstricción
causada por la hipertensión existirá una serie de turbulencias que presionara al
tímpano produciendo así el tinnitus.
Anteriormente se menciono que la arteria carótida primitiva dará lugar también
a la arteria carótida externa, la cual dará lugar a las arterias maxilar interna y
faríngea ascendente, estas arterias están en estrecha relación con el VIII par
craneal el cual se encarga de dar información sobre el equilibrio y la audición,
por lo cual no podemos dejarlo fuera, y es así que podemos concluir que este
nervio a causa de la turbulencia de flujo sanguíneo (originados por la
vasoconstricción) esta siendo presionado y privado así de poder cumplir su
función de transmisión auditiva y de equilibrio, lo cual llevara consigo la
presencia de mareos.
La arteria carótida primitiva se ramifica formando así a las arterias carótida
externa e interna, debemos mencionar que esta ramificación se da a nivel del
borde superior del cartílago tiroides y es por que esta ubicación que, al estar
afectadas las arterias carótidas, estas traerán consigo la dilatación de las
arterias intracraneanas aumentando la presión intracraneana la cual estimulará
a las fibras aferentes del dolor en la cabeza; ubicadas alrededor de las arterias
intracraneanas; haciendo que se libere serotonina por las terminaciones
nerviosas la cual actuara a nivel de receptores adrenérgicos ocasionando así
cefalea.
Por otro lado veremos que así como las arterias carótidas se ven afectadas, de
igual manera estarán las arterias coronarias, con lo cual habrá una disminución
de la luz de estas, al disminuir la luz habrá un aumento de presión de la sangre
en los vasos, eso ocasionara la elevada presión sanguínea, esta presión
ocasionará un edema intersticial en los capilares pulmonares el cual estimulará
a los receptores yuxtacapilares quienes de manera refleja provocaran aumento
de respiración ya que esta afectada la hematosis y así el paciente se vera
afectado por disnea.
El primer ruido cardiaco aumentado de intensidad se debe al flujo turbulento,
que es causado por el aumento de la presión y del flujo a nivel ventricular,
causando cierre brusco de válvula sigmoidea.
7.- Sed aumentada
La presión glomerular tiende a reducirse en los riñones, debido a la constricción
simpática de las arteriolas aferentes del riñón. De manera que la velocidad de
filtración glomerular es menor de lo normal, lo que disminuye muchas veces la
excreción urinaria. La disminución de la irrigación sanguínea de los riñones
provoca también un aumento intenso en la excreción de renina, la cual causa la
formación de Angiotensina, la que tiene un efecto directo sobre las arteriolas
renales, disminuyendo mas el flujo renal, en especial la presión capilar peri
tubular, permitiendo un aumento de reabsorción de agua y sal a partir de los
túbulos renales, lo que aumenta la cantidad de agua y sal en los líquidos
corporales, , la Angiotensina estimula la secreción de Aldosterona por la
corteza suprarrenal. Esta hormona aumenta mas la reabsorción de agua,
Además el sodio reabsorbido y los aniones que lo acompañan estimulan la
secreción de hormona antidiurética (ADH) por la Neurohipofisis. Estos
mecanismos compensadores que intentan aumentar el volumen sanguíneo al
final dejan de ser eficaces y vienen a constituir una carga adicional para un
órgano ya sobrecargado.
8.- Piel sudorosa
Si las arteriolas y/o las vénulas se dilatan ocasionando estancamiento de sangre en la periferia interfiriendo con un buen retorno venoso, y luego, la hipertensión intracapilar así causada, determina, primero un exceso de salida de agua y electrolitos, y posteriormente la fuga de proteinas al intersticio.
5.-¿Que componentes del pulso arterial están afectados en este paciente y por qué?
Frecuencia Ritmo Tensión Amplitud
Desde el punto de vista fisiopatólogico, la PP (presion del pulso) va a estar ligada al envejecimiento y su incremento con la edad responde, como causa más frecuente, al progresivo endurecimiento de las arterias principales. En el sujeto de edad avanzada se produce una creciente rigidez de las grandes arterias con sustitución de la elastina por colágeno y calcio originando una hipertrofia y fibrosis de la capa muscular. Estos cambios estructurales vasculares provocan una disminución de la distensibilidad de la aorta y otros grandes vasos, responsable del incremento de la PP.
Factores cardiovasculares que influyen en la presión arterial La presión arterial depende de: - el gasto cardíaco: éste variará dependiendo de las demandas metabólicas del organismo (reposo-ejercicio).
Activación del
sistema renina angiotensina
Angiotensina II eleva la presión
por vasoconstricción
Retencion de sodio y agua
SED
- la resistencia periférica o sistémica. Es la resistencia total al flujo ofrecida por todos los vasos de la circulación sistémica
Por lo tanto, tenemos la siguiente relación:
Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia periférica
En este caso en el paciente tiene un incremeto de gasto cardiaco como Resistencia de factores predisponentes como la edad, el estres,