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La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia, la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la segunda causa de mortalidad materna. Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER plantean una nueva posibilidad terapéutica.
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PRESS BOOK
08-11-2012
Endoglina soluble como factor desencadenante de la preeclampsia. Dr. JM López-Novoa y Dr. Carmelo Bernabeu
Hazlo bien, hazlo saber
Nota de Prensa
Hazlo bien, hazlo saber
Endoglina soluble como factor desencadenante de la preeclampsia. Dr. JM López-Novoa y Dr. Carmelo Bernabeu
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA
Investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER consideran la
endoglina soluble como factor desencadenante de la
preeclampsia y patentan la solución
La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones
hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Este hallazgo científico
ha sido posible gracias al trabajo colaborativo entre investigadores pertenecientes a
diversas entidades, la Red de Investigación de Enfermedades Renales – REDinREN
(Grupo de la Universidad de Salamanca), el Consejo Superior de Investigaciones
Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Raras (CIBERER).
La preeclampsia es la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la
segunda causa de mortalidad materna. Provoca daño en el endotelio (tejido que
recubre el interior de los vasos sanguíneos), riñones e hígado. El mayor peligro para la
madre es que desemboque en una eclampsia que da lugar a convulsiones y coma. En
el feto también puede provocar complicaciones como retardo de crecimiento
intrauterino, mortinatalidad y prematurez con sus riesgos inmediatos y secuelas de por
vida.
Cerca del 10% de mujeres presentan hipertensión en el curso del embarazo, cifra que
alcanza hasta el 20 % en el caso de las nulíparas. La preeclampsia se caracteriza por
la combinación de hipertensión arterial, proteinuria (elevados niveles de proteínas en la
orina) y edemas (acumulación de líquido), todo ello usualmente en el segundo y tercer
trimestre del embarazo. La preeclampsia afecta hasta un 5% de los embarazos en
países desarrollados, siendo su incidencia todavía mayor en países en vías de
desarrollo.
Por ahora no existe tratamiento efectivo para la preeclampsia y el procedimiento con
que se actúa es realizar una cesárea o provocar el parto. Es muy importante que pueda
diagnosticarse y tratarse rápidamente.
A pesar de que hay muchas investigaciones relacionadas con la causa y el mecanismo
por el se produce la preeclampsia, su patogenia exacta es básicamente desconocida.
Se piensa que está causada por substancias liberadas por la placenta y que actúan
sobre los vasos sanguíneos de la madre y del feto.
El reciente descubrimiento de que en la preeclampsia se encontraban muy elevados los
niveles de una proteína llamada endoglina soluble que incluso se utiliza para el
diagnóstico de la enfermedad, llevó a los investigadores de la REDinREN, CSIC y
CIBERER a investigar de forma más concreta el papel que esta endoglina desempeña
en la preeclampsia. Su investigación va a ser publicada en Circulation, la revista
científica de más impacto en el área de las enfermedades cardiovasculares.
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA
Coordinados por los Prof. Carmelo Bernabeu y José Miguel López-Novoa, han
demostrado el papel fundamental que juega esta endoglina en la génesis de las
alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Para ello
utilizaron ratones machos modificados genéticamente para que tuvieran niveles muy
elevados de endoglina soluble humana en sangre. Estos animales presentaron
hipertensión, proteinuria y daño renal, todos ellos síntomas característicos de la
preeclampsia humana.
Trabajando colaborativamente, estos investigadores han encontrado también que
niveles elevados de colesterol oxidado (oxisterol) tienen un papel importante en la
liberación de la endoglina soluble a través de su unión a unos receptores específicos
(receptores LXR) y la activación de una enzima llamada metaloproteinasa 14 (MMP-14)
que es la responsable de la liberación de la endoglina soluble. Según comenta López-
Novoa “Cuando se administran oxisteroles a ratones normales, se observa un aumento
de la presión arterial y de los niveles de endoglina soluble en sangre. También hemos
observado que el ratón transgénico tiene niveles anormalmente altos de MMP14 e
hipertensión”.
Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la
causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER
plantean una nueva posibilidad terapéutica. Administrando un péptido que inhibe o
anula la actividad de la enzima MMP-14 se impide también la hipertensión y el aumento
de la endoglina soluble en ratones a los que se les administró oxisterol. Esta que podría
ser la nueva forma de tratamiento de la preeclampsia, ha sido patentada por el CSIC y
la Universidad de Salamanca.
Referencia bibliográfica: Valbuena-Diez AC, Blanco FJ, Oujo B, Langa C, Gonzalez-
Nuñez M, Llano E, Pendas AM, Díaz M, Castrillo A, Lopez-Novoa JM, Bernabeu C.
Oxysterol-Induced Soluble Endoglin Release and Its Involvement in Hypertension.
Circulation. 2012 En prensa.
PMID:23110859
Prensa escrita
NOTA DE PRENSA
Investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER encuentran la
proteína desencadenante de la preeclampsia en embarazadas y
patentan la solución
La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones
hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Este hallazgo científico
ha sido posible gracias al trabajo colaborativo entre investigadores pertenecientes a
diversas entidades, la Red de Investigación de Enfermedades Renales – REDinREN
(Grupo de la Universidad de Salamanca), el Consejo Superior de Investigaciones
Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Raras (CIBERER).
La preeclampsia es la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la
segunda causa de mortalidad materna. Provoca daño en el endotelio (tejido que
recubre el interior de los vasos sanguíneos), riñones e hígado. El mayor peligro para la
madre es que desemboque en una eclampsia que da lugar a convulsiones y coma. En
el feto también puede provocar complicaciones como retardo de crecimiento
intrauterino, mortinatalidad y prematurez con sus riesgos inmediatos y secuelas de por
vida.
Cerca del 10% de mujeres presentan hipertensión en el curso del embarazo, cifra que
alcanza hasta el 20 % en el caso de las nulíparas. La preeclampsia se caracteriza por
la combinación de hipertensión arterial, proteinuria (elevados niveles de proteínas en la
orina) y edemas (acumulación de líquido), todo ello usualmente en el segundo y tercer
trimestre del embarazo. La preeclampsia afecta hasta un 5% de los embarazos en
países desarrollados, siendo su incidencia todavía mayor en países en vías de
desarrollo.
Por ahora no existe tratamiento efectivo para la preeclampsia y el procedimiento con
que se actúa es realizar una cesárea o provocar el parto. Es muy importante que pueda
diagnosticarse y tratarse rápidamente.
A pesar de que hay muchas investigaciones relacionadas con la causa y el mecanismo
por el se produce la preeclampsia, su patogenia exacta es básicamente desconocida.
Se piensa que está causada por substancias liberadas por la placenta y que actúan
sobre los vasos sanguíneos de la madre y del feto.
El reciente descubrimiento de que en la preeclampsia se encontraban muy elevados los
niveles de una proteína llamada endoglina soluble que incluso se utiliza para el
diagnóstico de la enfermedad, llevó a los investigadores de la REDinREN, CSIC y
CIBERER a investigar de forma más concreta el papel que esta endoglina desempeña
en la preeclampsia. Su investigación va a ser publicada en Circulation, la revista
científica de más impacto en el área de las enfermedades cardiovasculares.
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Coordinados por los Prof. Carmelo Bernabeu y José Miguel López-Novoa, han
demostrado el papel fundamental que juega esta endoglina en la génesis de las
alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Para ello
utilizaron ratones machos modificados genéticamente para que tuvieran niveles muy
elevados de endoglina soluble humana en sangre. Estos animales presentaron
hipertensión, proteinuria y daño renal, todos ellos síntomas característicos de la
preeclampsia humana.
Trabajando colaborativamente, estos investigadores han encontrado también que
niveles elevados de colesterol oxidado (oxisterol) tienen un papel importante en la
liberación de la endoglina soluble a través de su unión a unos receptores específicos
(receptores LXR) y la activación de una enzima llamada metaloproteinasa 14 (MMP-14)
que es la responsable de la liberación de la endoglina soluble. Según comenta López-
Novoa “Cuando se administran oxisteroles a ratones normales, se observa un aumento
de la presión arterial y de los niveles de endoglina soluble en sangre. También hemos
observado que el ratón transgénico tiene niveles anormalmente altos de MMP14 e
hipertensión”.
Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la
causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER
plantean una nueva posibilidad terapéutica. Administrando un péptido que inhibe o
anula la actividad de la enzima MMP-14 se impide también la hipertensión y el aumento
de la endoglina soluble en ratones a los que se les administró oxisterol. Esta que podría
ser la nueva forma de tratamiento de la preeclampsia, ha sido patentada por el CSIC y
la Universidad de Salamanca.
Referencia bibliográfica: Valbuena-Diez AC, Blanco FJ, Oujo B, Langa C, Gonzalez-
Nuñez M, Llano E, Pendas AM, Díaz M, Castrillo A, Lopez-Novoa JM, Bernabeu C.
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