Viernes 5 de Febrero 2016

hora 18:00.

SALON DE ACTOS DE COMEPA.

CHARLA INFORMATIVA : Enfermedades endémicas actuales: Plan de contingencia Dengue, Chicungunya y Zika. Exponen : Dr. Germán Echenique. Lic. Alicia Ottonelli.

Charla para sensibilizar al cuerpo Médico y No Médico.

Es de particular importancia la asistencia de Médicos de Puerta y Domicilio.

Invita :

C.I.H Viernes 5

Febrero 2016

hora 18:00

CHARLA INFORMATIVA.

• La OMS declaró la emergencia sanitaria internacional por la expansión del zika

Curso de la enfermedad

• CHIKV es un virus ARN que pertenece al genero Alfavirus de la familia Togaviridae. El nombre chikungunya deriva de una palabra en Makonde, grupo étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique. Significa a grandes rasgos “aquel que se encorva” y describe la apariencia inclinada de las personas que padecen la característica y dolorosa artralgia.

• Ya en los anos 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes a CHIK. Sin embargo, el virus no se aisló de suero humano y de mosquitos hasta que ocurrió una epidemia en Tanzania en 1952−1953. Posteriormente ocurrieron brotes en África y Asia que afectaron principalmente a comunidades pequeñas o rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en Bangkok, Tailandia en la década de 1960, y en Calcuta y Vellore, India durante las décadas de 1960 y 1970

• Vectores

• Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. albopictus.

• Ambas especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en los trópicos y Ae. albopictus también esta presente en latitudes mas templadas. Dada la amplia distribución de estos vectores en las Américas, toda la Región es susceptible a la invasión y la diseminación del virus.

• Reservorios

• Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los periodos epidémicos. En los periodos interepidemicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños.

• Presentación clínica de la enfermedad aguda • periodo de incubación de 3 a 7 días (rango: 1−12 días). • no todos los individuos infectados desarrollaran

síntomas. Estudios serológicos indican que entre el 3% y el 28% de las personas con anticuerpos para el CHIKV tienen infecciones asintomáticas.

• La tasa de ataque oscila entre el 38 y 63%. • El CHIKV puede causar enfermedad aguda, subaguda y

crónica. La enfermedad aguda generalmente se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta (típicamente superior a 39°C ) y dolor articular severo. Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, nauseas, vómitos, poliartritis, rash y conjuntivitis La fase aguda dura entre 3 y 10 días

• Enfermedad aguda

• Enfermedad subaguda y crónica

Grupos de alto riesgo

• El CHIKV puede afectar a mujeres y hombres de todas las edades. Sin embargo, se considera que la presentación clínica varia con la edad, siendo los individuos muy jóvenes (neonatos) y los ancianos, mas propensos a desarrollar formas mas graves.

• Además de la edad, se han identificado las comorbilidades (enfermedades subyacentes) como factores de riesgo para una evolución desfavorable.

• En la mayoría de las infecciones por CHIKV que ocurren durante el embarazo el virus no se transmite al feto. El riesgo mas alto de transmisión parece producirse cuando la mujer esta infectada en el periodo intraparto, momento en el que la tasa de transmisión vertical puede alcanzar un 49%. Los niños generalmente nacen asintomáticos y luego desarrollan fiebre, dolor, rash y edema periférico. Aquellos que se infectan en el periodo intraparto también pueden desarrollar enfermedad neurológica (por ej.,meningoencefalitis, lesiones de la sustancia blanca, edema cerebral y hemorragia intracraneana), síntomas hemorrágicos y enfermedad del miocardio. Los neonatos que sufren enfermedad neurológica generalmente desarrollan discapacidades a largo plazo. No hay evidencia de que el virus se transmita a través de la leche materna.

• Los adultos mayores son mas propensos a experimentar enfermedad atípica grave y muerte. Los individuos >65 anos presentaron una tasa de mortalidad 50 veces mayor a la de los adultos mas jóvenes (<45 anos).

PRNT=Prueba de neutralización por reducción de placas

• La infección por el virus Zika, un flavivirus, es transmitida por mosquitos del género Aedes. Aislado por primera vez en 1947 en monos Rhesus del bosque de Zika (Uganda); la infección en humanos se demostró inicialmente por estudios serológicos en Uganda y Tanzania en 1952 y se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria en 1968.

• El primer caso autóctono en las Américas fue notificado en febrero de 2014 por el Ministerio de Salud de Chile (Isla de Pascua). Desde febrero de 2015 se ha verificado un importante incremento de casos por el Ministerio de Salud de Brasil.

CLINICA

• periodo de incubación de 3 A 12 días. En términos generales no suelen producirse casos mortales. La infección puede cursarse en forma asintomática (70-80% de los casos) o presentarse con síntomas. Los síntomas duran de 4 a 7 días y suelen auto limitarse

*Este es uno de los síntomas más distintivos de la infección por zika.

• Incremento de síndromes neurológico • Síndrome de Guillain Barré • Durante el brote virus Zika en la Polinesia Francesa (2013 –

2014), 74 pacientes habían presentado síndromes neurológicos o síndrome auto-inmune luego de que manifestaran síntomas compatibles con infección por virus Zika.

• De éstos, 42 fueron clasificados como Síndrome de Guillain-Barré (SGB). De los 42 SGB registrados, 24 (57%) fueron del sexo masculino, y 37 (88%) presentaron signos y síntomas compatibles con infección por virus Zika.

• Otros síndromes neurológicos

• El virus de Zika puede producir otros síndromes neurológicos (meningitis, meningoencefalitis y mielitis), también descritos en el brote de Polinesia francesa (2013-2014). Aunque en la Región no se han reportado hasta el momento una situación similar, se alerta a los servicios de salud ante su posible aparición, con el fin de que puedan tener la adecuada preparación para la identificación y atención apropiada de los casos.

• Incremento de microcefalias y otras anomalías congénitas

• En octubre de 2015, el Centro Nacional de Enlace de Brasil notificó la detección de un incremento inusual de recién nacidos con microcefalia en servicios de salud públicos y privados del estado de Pernambuco, en el noreste de Brasil4. Hasta la semana epidemiológica 1 del 2016, se registraron 3.530 casos de microcefalia, incluidos 46 fallecidos, en 20 estados y el Distrito Federal. Entre 2010 y 2014, a nivel nacional, se registraron en promedio anual 163 (DE 16,9) casos de microcefalia.

• En enero de 2016, se informó sobre la detección de lesiones oculares en la región macular en 3 recién nacidos con microcefalia y calcificaciones cerebrales en los que se presume infección intrauterina por virus Zika. Los 3 recién nacidos presentaron trastornos de pigmentación en la región macular y pérdida del reflejo foveal unilaterales. En uno de los recién nacidos se detectó además atrofia macular neurorretiniana.

• El síndrome de Fisher (o Miller Fisher) se caracteriza por alteración de los movimientos oculares, coordinación anormal y pérdida de los reflejos tendinosos. Mientras la triada clínica (ataxia, oftalmoplejia y arreflexia) es fácilmente reconocible, en algunos casos se solapa con el SGB por lo que algunos autores la consideran como una variante del SGB y al igual que este último se le asocia con la inflamación autoinmune de los nervios después de una infección.

Viernes 5 de Febrero 2016

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