Iris - Pupila

7/23/2019 Iris - Pupila

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Fisiopatología del Sistema Ocular

IRIS – PUPILA

Prof. TM Ma. Belén NorambuenaCarrera de Tecnología Medica

Mención en Oftalmología



IRIS - PUPILA

Estructuradel Ojo Úvea

Iris

CuerpoCiliar

Coroides



UVEA - Tunica Vascular

• IRIS

– Repliegue anterior de latunica vascular

–

Angulo irideo corneano – Divide el ojo en 2

camaras

– Diafragma pupilar

– Arterias ciliares largasposteriores

– Arterias ciliaresanteriores

Circulo arterialMayor del iris

Microscopio de Barrido



IRIS - PUPILA

• Sustrato anatómico de la PUPILA es el IRIS

• Cara Anterior

• Cara Posterior

– Fibras circulares

– Fibras radiales

Cara Anterior Cara Posterior

Circulares Radiales



IRIS - PUPILA

• CORTE HISTOLOGICO IRIS

ESFINTER

PUPILA

ESTROMA:MELANOFOROS +VASOS

MUSCULODILATADOR

ENDOTELIO



IRIS - PUPILA

IRIS

Forma undiafragma Pupila en el centro

Inervación

Simpática Fibras radiales Midriasis

Parasimpática

Esfínter

Fibras Circulares

Miosis

(Predominante)

Color

Azul claro al cafétonalidades de

verde

Dependientecantidad pigmento

melanico

> pigmento iris =mas oscuro el

color

PUPILA Cavidad virtual

Color negro

Al iluminarlaforma coaxial el

fondo de ojo

Rojo pupilar



PUPILAFUNCIONES PUPILA

CONTROL RETINIANO DELA ILUMINACION

Respuesta iluminaciónambiental

Adaptación a la luz yoscuridad

PROFUNDIDAD DEENFOQUE

Miosis Efecto deAgujero Estenopeico

(Vicio de Refracción y aumentaprofundidad enfoque)

REDUCCION DE LASABERRACIONES OPTICAS

Minimiza A.O. Cornea yCristalino

Producen pupilas grandes



PUPILA

I M P O R T A

N C I A C L I N I C A D E L A

P U P I L A

Objetivo de laentrada de luz

Nivel de Vigilia

Farmacológico

Midriasis (pupilasgrandes)

Anisocoria

(desigualdad pupilar)



Pupilas Examinar

Tamaño

Forma

Reflejos(fotomotor y deacomodación)

PUPILAS



PUPILAS

T a m

a ñ o y F o r m a

d e l a s

p u p i l a s

IsocoriaPupilas de igual tamaño

(diferencia máxima 0,5 mm)

AnisocoriaPupilas son de diferente

tamaño

Miosis

Pupilas pequeñas

(contraídas)

< 3 mm

Midriasis

Pupilas grandes

(dilatadas)

> 5 mm

Discoria

Forma de la pupila estáalterada, irregular (ej.:

después de algunas cirugíasoculares)



PUPILA



PUPILASAlteraciones

de laspupilas

Pupilas

mióticas

por exceso de luz

colirios (ej: pilocarpina)intoxicaciones (ej.: morfina)

algunos trastornos neurológicos (ej.: lesionesneurológicas centrales)

pupilasmidriáticas

luz escasa, con las emociones (descargasimpática)

colirios (ej: atropina)

medicamentos con efecto atropínico.

anisocorias lesiones neurológicas quecomprometen la inervaciónautonómica de la pupila: síndromede Horner



PUPILA• Reflejo Fotomotor (Sist. Parasimpático)

– Vía Aferente: Primera Neurona

• Sensorial

• Retina – Nucleo Pretectal (coliculo superior)

– Vía eferente: Segunda Neurona

• Internuncial

• Núcleo Pretectal – Núcleo de Edinger Westphal

• III Nv Craneano sinapsis neuronas parasimpaticaspreglanglionares

• Sinapsis posganglionares ganglio ciliar, nerviosciliares inervan esfínter pupilar

• Estimulo luminoso induce contracción pupilarbilateral y simétrica

• Lesión: disociación lejos – cerca



PUPILA

REFLEJOFOTOMOTORDIRECTO

Examinacióncon luz potente

Linterna(miosis luzambiental)

Condiciones desemioscuridad

(miosis porcercanía)

Iluminaciónpupila

Disminucióntamaño

Miosis



PUPILA

ReflejoFotomotorConsensual

Vías reflejopupilar

Estimulaciónluz en un ojo

Producemiosis enambos ojo



PUPILA

• Pupila de Adie

• Lesión de la vía parasimpática• Epidemiologia: Afecta más comúnmente a las mujeres jóvenes

y es unilateral en el 80% de los casos•

Etiopatogenia: causa lesión, presuntamente viral, en el gangliociliar (la cual no se contrae como respuesta a la luz, y unapérdida de los reflejos del tendón interno y excesiva diaforesis)

• Signos: midriasis unilateral, anisocoria mayor con luz, miosis decerca tónica y reflejo fotomotor directo disminuido o nulo.

• Síntomas: hipermetropía, fotofobia y dificultad para leer• Dg.: Un examen clínico revela una parálisis parcial del esfínter

del iris, (miótica), pruebafarmacologica con pilocarpina, TAC yRNM

• Tto: uso de gafas para leer, pilocarpina (tres veces al día)



PUPILA

• Pupila de Argyll-Robertson

– Miosis, visión normal, disociación luz cerca ydiscoria.

– Bilateral pero asimétrica

– Se caracteriza porque es posible encontrar el reflejo

de acomodación, pero se ha perdido el reflejo a laluz (ej: causa neurolues, en algunas neurosífilis)



PUPILA

DEFECTO PUPILAR AFERENTE

(DPAR)

– Lesión parcial del Nv Óptico

(Relativo) – Reflejos debilitados

• Fotomotor

• Consensual

–

Lesión total Nv Óptico (Absoluto) – Ausencia reflejos

• Fotomotor

• Consensual

–

Asociación Neuropatía óptica



PUPILA

DEFECTO PUPILAR AFERENTE

Un déficit aferente sensitivo unilateral a los centros pupilimotores del cerebromedio (mesencéfalo) produce una constricción pupilar más débil del lado afectado.

Producido por:

• Hemorragias de la cámara anterior y vítreo.• Lesiones maculares y grandes desprendimientos de retina.• Trastornos del nervio óptico.• Compromiso del quiasma.• Lesiones del tracto óptico

No puede ser observado con:• Cataratas• Defectos refractivos• Lesiones posteriores al cuerpo geniculado lateral• Simulación o histeria



PUPILA• INERVACION SIMPATICA DE LA PUPILA

(Sist. Simpático)

– Primera Neurona• Hipotalamo posterior, fibras descienden sin

cruzarse asta intermedio-lateral medula

espinal a nivel de C8 a D2 – Segunda Neurona

• Neurona preganglionar, medula espinal.Axones se dirigen ganglio cervical superior

– Tercera Neurona•

Neurona Posganglionar, ganglio cervicalsuperior. Sus axones forman plexospericarotideos

• Inervan musculo radial del iris: midriasis

• Inervación: porción musc. Elevador delparpado superior



PUPILA• Síndrome de Horner (o de Claude-Bernard-Horner)

–

Característica en el lado de la caracomprometido

• Miosis de la pupila

– Denervación del musculo radial del iris

•

Ptosis del párpado superior – Denervación musculo de Muller

• Enoftalmo aparente

– Ptosis y ptosis inversa(paralisis retractores parpado

inferior)

• Anhidrosis (falta de sudoración) de la mitad de la

frente.

– Se produce por una lesión del simpático cervical,

denervación glándulas sudoripas

Sd. Horner derecho

Sd. Horner izquierdo



PUPILA

• Síndrome de Horner (o de Claude-Bernard-Horner)

– Lesiones de neurona central (60%)• Son cuadros neurológicos: enfermedades desmielinizantes, accidentes

cerebrovasculares y neoplasias, y osteoartritis cervical

– Lesiones de neurona preganglionar (29%)• Carcinomas broncogenicos vértice, Tu pulmorares, Tu tiroides• Niños: neuroblastoma, linfoma, metastasis

– Lesiones de neurona posganglionar (11%)• Lesiones NO neoplásicas, disección carotica interna, herpes zoster, Sd

Tolosa Hunt.

– Dg. Diferencial: estudio multidisciplinario por la posible causa

– Estudio complementario:• TAC, Ultrasonido carotídeo, Radiografía del tórax, TC de tórax, Exámenes

de sangre, Angiograma



IRIS



IRIS

U V E I T I S

Clasificación

Anatómicos

Uveítis anterior

Iritis

IridociclitisUveítis Intermedia

Uveítis Posterior

Panuveítis

Clínicos (Inicio yDuración)

Aguda

Crónica

Etiología

Exógena

Endógena

Asociada a Enf.

Sistémica

Infecciones

Infestaciones

Entidades con

Uveítis especificasidiopáticas

Entidades conuveítis

inespecíficasidiopáticas



IRIS

P A T O L O G I A S

Q U E P R E S E N T A N U V E I T I S

A N T E R I O R

Espondiloartropatías

Artritis Juvenil

Enfermedad Inflamatoria

Intestinal

Nefritis

EnfermedadesMultisistemicas no

Infecciosas

Sarcoidosis

Enfermedad de Behcet

Sd de Vogt-Koyanagi-Harada

Viral

Herpes Zoster

Retinitis porCitomegalovirus

Necrosis retiniana externaProgresiva

Necrosis retiniana aguda **

Rubeola congenita



P A T O L O G I A S Q

U E

P R E S E N T A N U V E I T I S

A N T E R I O R

Parasitaria

Retinitis por Toxoplasma

Toxocariasis **

Neumocistosis CoroideaFúngica

Micobacteriana

Tuberculosis Iridociclitis cronica

Lepra

Iritis aguda

Iritis cronica

Espiroquetas

Sífilis Adquirida Iridociclitis

Enfermedad de Lyme

Enfermedadesfrecuentes de uveítis

especificas

Sd uveítis de Fuchs Signos del iris

Iridociclitis crónica juvenil

Uveítis anterior agudaSd de puntos blancos

multifocales idiopáticos

IRIS



IRIS

Uveítisanterior

IritisInflamación afecta

predominantementedel iris

IridociclitisInflamación afecta por

igual iris y la parteanterior del cuerpociliar (pars plicata)



IRISUVEITIS

ANTERIOR

Sintomas

U.A. Aguda

U.A. Crónica

Signos

InyecciónCircuncorneal

(ciliar)Precipitados

EspolvoreadoEndotelial

Tamaño Medio

Tamaño grande

P.C. Antiguos

Células

Del HumorAcuso

Del HumorVítreo Anterior

Turbidez delHumor Acuoso

Nódulos en elIris

De Koeppe

De Busacca

Complicaciones

SinequiasPosteriores

Otrascomplicaciones



IRIS

• Inyección Circuncorneal (ciliar)

• Precipitados corneales – Espolvoreado endotelial

•

Precipitados corneales – Prec. Corneales de tamaño medio



IRIS

•

Prec. Corneales Grandes•

Prec. Corneales pigmentados viejos

• Celulas de Humor Acuoso - Hipopion • Turbidez del H. Acuoso



IRISEfecto Tyndall – Exudado Fibrinoso +4 Nódulos de Koeppe

Nódulos de Busacca



Sinequias Posteriores

Iris Bombe



UVEITIS ANTERIOR(IRIDOCICLITIS AGUDA)

Definición:

Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior (iris y cuerpociliar), caracterizada por la presencia de infiltrado celular de linfocitosy células plasmáticas. Es relativamente frecuente, unilateral obilateral, de presentación aguda y resolución entre las 2 y 6 semanascomo máximo.

UVEITIS ANTERIOR



Epidemiologia y Etiología:

• Forma más frecuente de inflamación intraocular.

• 12 nuevos casos por año cada 100.000 habitantes.

• Las formas más frecuentes son las idiopáticas.

• La edad más común de presentación se sitúa entre los 20 y los 50 años.

• El HLA-B27 esta presente en un 2% a 6% de la población general, pero se presenta en el

50%-70% de los pacientes con iridociclitis aguda.

• La espondilitis anquilosante y el síndrome de Reiter (uretritis no gonocócica) son más

frecuentes en hombres.

• En las mujeres es más habitual la presentación crónica.

• Traumatismo, Espondilitis anquilosante, Síndrome de Reiter, Artritis psoriásica, Crisis

glaucomatociclíticas, Inducidas por el cristalino (ej.: catarata hipermadura, extracción

extracapsular incompleta), Virus (herpes simple, varicela zoster), Enfermedad de

Behçet, Enfermedad de Lyme, Iritis posoperatorias, Síndrome UGH (uveítis-glaucoma-

hipema), Focos sépticos (dentarios y sinusales), Enfermedad inflamatoria intestinal

(colitis ulcerosa, enfermedad de Whipple-ésprue tropical).


UVEITIS ANTERIOR




•Síntomas:

Dolor: ocular y periorbitarioRegular intensidad,Profundo,Persistente,Aumenta al comprimir el ojo.

Fotofobia: si es intensa, puedeproducir blefarospasmo.Lagrimeo.

Agudeza visual: disminución leve.

•Signos:

Congestión ciliar.Miosis.Aspecto opaco del iris.Precipitados sobre el endoteliocorneal: aparecen luego dealgunos días de evolución de laenfermedad; pueden serpuntiformes o medianos.

Flare o Tyndall: la intensidad deestos signos marca el grado y laevolución en toda iridociclitis.Hipopión (no siempre).Hipotensión ocular ( por

disminución de producción delhumor acuoso)Sinequias posteriores

UVEITIS ANTERIOR



Diagnostico: Métodos de exploración1.Estudios complementarios oculares: Fluorofotometría y Punción de cámara

anterior (humor acuoso para prueba diagnóstica y cultivo: inmunoglobulinas).

2.Examen físico general

•Buscar elementos de patología asociada y focos sépticos, en especial dentales ysinusoidales.Estudios complementarios generales:

•

1er. nivel:Eritrosedimentación, Hemograma completo, Glucemia, Creatinina, Uremia,Orina completa.

•2do. nivel:Radiografías de tórax y columna LS, Radiografías de senos paranasales,

Examen odontológico, Examenes para: uveítis anterior, espondilitisanquilosante, Sífilis, Toxoplasmosis, Inmunofluorescencia indirecta

inmunoglobulina G, Colagenopatías, Anticuerpos antinucleares y/o TBC.•3er. nivel:

HLA B5: Behçet.HLA BW54: Harada.

En caso de tener un diagnóstico presuntivo los exámenes se piden en formaespecífica exámenes para el diagnostico diferencial


UVEITIS ANTERIOR



Criterios diagnósticos

• Inyección ciliar.• Tyndall o Flare.

• Precipitados queráticos.

• Dolor ocular que aumenta al comprimir el ojo.

• Aparición de los signos y síntomas en forma progresiva.

Diagnóstico diferencial

• Conjuntivitis o queratoconjuntivitis.

• Queratitis.

• Glaucoma agudo.

• Melanoma.• Cuerpo extraño intraocular.

• Tumor metastásico (testículo, pulmón, tiroides,gastrointestinal).

• Desprendimiento de retina.

• Traumatismo.


UVEITIS ANTERIOR



Tratamiento Se deberá instaurar el tratamiento en forma temprana, para evitar o disminuir la aparición de complicaciones.

• Tratamiento médico local:

– Reposo relativo, lentes oscuros.

– Sulfato neutro de atropina al 0,5% o 1% (colirio) 1 g, dos veces por día, para poner en reposo el músculo ciliar y

evitar sinequias. Si el ángulo es estrecho, usar midriáticos: tropicamida al 1% o fenilefrina al 10%.

– Si la pupila no se dilata, colocar un pequeño trozo de algodón embebido en fenilefrina al 10% y atropina al 1% en el

saco conjuntival. Casos extremos inyectar 0,1 ml de adrenalina al 1/1000 en forma subconjuntival, cerca del limbo.

– Corticosteroides: colirio dexametasona, betametasona (1 gota cada cuatro horas). Si hay una inflamación muy

importante, se puede realizar una inyección subtenoniana de corticoides de depósito (repetición una vez por

semana).

– Antiinflamatorios no esteroides.

• Tratamiento médico sistémico:

–

Cuando los signos inflamatorios son muy importantes, son recomendables los esteroides por vía oral o sistémica.(prednisolona, 1 mg/kg/día sin sobrepasar los 60 mg/día).

• Tratamiento quirúrgico:

– Sólo si se presentara alguna complicación (catarata, glaucoma, seclusión pupilar).

– Láser YAG y argón para la realización de iridotomía.

– Trabeculectomía.

– Queratoplastia penetrante.


UVEITIS ANTERIOR



• Evolución – El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto

Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).• Complicaciones

– Glaucoma agudo (seclusión pupilar). – Queratopatía en banda. – Catarata.

• Criterios de alta – El alta esta sujeta a evolución del cuadro.

• Controles – A las 24 horas. – Luego a las 48-72 horas y una vez por semana durante un mes (cuando se suprime la

dilatación). – Después del alta, control cada seis meses.

• Secuelas – Catarata. – Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la

cara anterior del cristalino).

• Prevención – Control y tratamiento de enfermedades de base.

• Información a dar al paciente –

Es una enfermedad que puede curar sin dejar secuelas, pero debe controlarse de inmediato siaparecen nuevos síntomas.


UVEITIS ANTERIOR



Definición:

Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar).

Se caracteriza por un comienzo insidioso y algunas veces asintomático.

Se puede presentar como una inflamación de meses o años de evolución, conepisodios de recurrencias entre períodos de inflamación mínima o nula.

Las recurrencias tienden a tener el mismo curso clínico que las anteriores.

En ocasiones una iridociclitis aguda puede disminuir su inflamación y progresar airidociclitis crónica.

Desde el punto de vista anatomopatológico se diferencian:1. No granulomatosas: histológicamente se observa infiltrado celular de

linfocitos y células plasmáticas.

2. Granulomatosas: Histológicamente, colección nodular de células epitelioidesy células gigantes, rodeada por una corona de linfocitos.

UVEITIS ANTERIOR(IRIDOCICLITIS CRONICA)



Epidemiologia y Etiología:• Más frecuente en el sexo femenino.• Artritis reumatoide juvenil.• Iridociclitis heterocrómica de Fuchs• Sarcoidosis.• Sífilis.• Tuberculosis.• Brucelosis.• Lepra.• Facogénica.


UVEITIS ANTERIOR



• Síntomas: (iridociclitis aguda,

son mas recurrentes) – Dolor ocular y peri orbitario. – Ojo rojo. – Fotofobia. – Lagrimeo. – Disminución de la visión. – Percepción de objetos volantes –

Antecedentes personales y heredofamiliares

• Signos: – Congestión ciliar.

– Miosis. – Aspecto opaco del iris. – Nódulos de Koeppe en el margen pupilar

(uveítis crónicas granulomatosas ) yBusacca en la superficie del iris (colorblanquecino-amarillento sucio).

– Precipitados sobre el endotelio corneano: alos días de evolución de la enfermedad:puntiformes o conglomerados (grasa decarnero).

– Flare o Tyndall , la intensidad de estossignos marca el grado y la evolución entoda iridociclitis.

–Hipopión (no siempre).

– Hipotensión ocular: por disminución deproducción del humor acuoso.(herpessimple y varicela zoster

– Pueden dar uveítis hipertensivas). – Sinequias posteriores, anteriores periféricas

y goniosinequias. – Queratitis bandiforme.


UVEITIS ANTERIOR



Diagnostico: Métodos de ExploraciónEstudios complementarios oculares: Toma de muestra de humoracuoso para búsqueda de anticuerpos y Biopsia de iris.

Examen físico general: Buscar elementos de patología asociada y focos

sépticos, en especial dentales y sinusoidales.

Estudios complementarios generales: Si con el examen físico no setiene una aproximación diagnóstica o un diagnóstico presuntivo, losexámenes complementarios se solicitarán exámenes de laboratorios einmunológicos (dependiendo de la patología de base que sospeche):

ELISA (toxocariasis), HLA: B27 (Uveítis anterior, espondilitisanquilosante), HLA B5 (Behçet), HLA BW54 (Harada), Enzimaconvertidora de angiotensina para sarcoidosis.


UVEITIS ANTERIOR



Criterios diagnósticos:• Inyección ciliar.• Tyndall o Flare.• Precipitados queráticos.• Dolor ocular que aumenta al comprimir el ojo.• Aparición de los signos y síntomas en forma progresiva.

Diagnóstico diferencial:• Conjuntivitis o queratoconjuntivitis.• Queratitis.•

Glaucoma agudo.• Melanoma.• Cuerpo extraño intraocular.• Tumor metastásico (testículo, pulmón, tiroides, gastrointestinal).


UVEITIS ANTERIOR



Tratamiento• Tratamiento médico local

– Reposo relativo, lentes oscuros. – Sulfato neutro de atropina al 0,5% o 1% (colirio), 1 g dos veces por día, para poner en

reposo el músculo ciliar y evitar sinequias. Si el ángulo es estrecho, usar midriáticos deacción fugaz como tropicamida o fenilefrina al 10%.

– Corticosteroides (colirio): dexametasona, hidrocortisona, betametasona (1 g cada cuatrohoras)

–

Antiinflamatorios no esteroides: 1 g cuatro veces por día. – EDTA en queratopatía en banda.

• Tratamiento médico sistémico – Cuando los signos inflamatorios son muy importantes son recomendables los esteroides

por vía oral o sistémica. (Prednisolona, 1 mg/kg/día sin sobrepasar los 60 mg/dia)

• Tratamiento quirúrgico: – Solamente en caso de presentarse alguna complicación (catarata, glaucoma, seclusión

pupilar). – Láser YAG y láser argón para la realización de iridotomía. – Trabeculectomía. –

Queratoplastia penetrante.


UVEITIS ANTERIOR



• Evolución – El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto

Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).• Complicaciones

– Glaucoma agudo (seclusión pupilar). – Queratopatía en banda. – Catarata.

• Criterios de alta – No tiene alta definitiva.

• Controles – A las 24 horas, si no se han roto las sinequias iridocristalinianas durante la dilatación en la primera

consulta. – Luego a las 48-a 72 horas y una vez por semana durante un mes (cuando se suprime la dilatación). – Control cada seis meses.

• Secuelas – Catarata. – Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la cara

anterior del cristalino).• Prevención

– Control y tratamiento de enfermedades de base. • Información a dar al paciente

– Es una enfermedad que se puede curar sin dejar secuelas, pero debe controlarse de inmediato si

aparecen nuevos síntomas.


IRIS



IRISTratamiento

UveítisAnterior

Objetivos

Prevencióncomplicaciones

relacionadascon la visión

Aliviarmolestias

Ttoenfermedad

de base

Tto conFármacos

Midriáticos

Acción corta

(3)

Acciónprolongada

Indicación:bienestar,

Prevenirformaciónsinequias

posteriores,Romper

sinequiasformadas

recientemente

Corticoides

Administración

tópica:Dexametasona,Betametasona,Prednisolona

Tto UveitesAnterior aguda

o Crónica

Complicaciones: Glaucoma

Inyecciones

Perioculares

Inyecciones

Intravitrea

Tto Sistémicos

AgentesInmunosupresores

Uveitis con

compromisode visión yreduccióncorticoides

Antimetabolitos

Inhibidores delas Celulas T



IRIS

OTRASLESIONES DEL

IRIS

RoturaTraumatica del

Esfinter Pupilar:

Trauma Abierto

Trauma Cerrado

Rubeosis Iridis:

Red neovasos

Midriasis porefecto mecánico

Signos: inyecciónperiqueratica, edema

corneal, aumento de PIO

Síntomas: dolor

Asociación: glaucomaneovascular

Consecuencia: retinopatía diabéticaproliferativa, trombosis de la vena

central de la retina



IRIS

• COLOBOMA DE IRISEs un defecto congénito en el iris, presente desde el nacimiento.Se describe como un orificio, fisura o hendidura.

• Epidemiologia: Condición tiene la posibilidad de ser hereditaria o aparecer sin historia familiarprevia

• Etiopatogenia: Durante el tercer mes del embarazo, no se terminan de cerrar la hendidura, ypermaneciendo de por vida esta condición. Origen desconocido y no se relacionan con otrasalteraciones

• Signos: pueden aparecer como un orificio redondo y negro localizado dentro o al lado del iris, o

una muesca negra de diferente profundidad en el borde de la pupila, irregular o como una fisuraque va desde la pupila hasta el borde del iris.

• Síntomas: imágenes fantasma, visión borrosa, o disminución de la agudeza visual.

• Diagnostico: al recién nacido, es importante realizar un examen físico incluye una evaluaciónoftalmológica detallada

• Exámenes: RNM de cerebro y de Nv con relacion sist. visual

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