Juan Manzano. ESTUDIO LONGITUDINAL PARAMETROS 1. Evolución de los investimientos y relación de objeto 2. Evolución de la imagen de si mismo (self) y del

Juan Manzano

ESTUDIO LONGITUDINALPARAMETROS

1. Evolución de los investimientos y relación de objeto2. Evolución de la imagen de si mismo (self) y del

objeto3. Manifestaciones de intrincación pulsional4. Evolución de la actividad fantasmatica5. Evolución de las manifestaciones de angustia y

otros afectos6. Funcionamiento del yo : simbolismos, lenguaje,

inteligencia, etc,7. Evolución de las identificaciones y de las instancias

psíquicas

INVESTIGACION CATAMNESTICAPOBLACIÓN

NUMERO 100 SUJETOS

EDAD Iª CONSULTA 6,8 AÑOS (MEDIA)

EDAD CATAMNESIS 27 AÑOS (MEDIA)

PERIODO CATAMNESTICO 20,4 AÑOS (MEDIA)

EVOLUC ION GENERAL

DEFICIT 8

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD 13

PERSONALIDAD NARCISICA 9

PERSONALIDAD ESQUIZOFRENIA 4

TIPOS ESPECIFICOS DE EVOLUCION(PERFILES)

TIP I HACIA LA PERSONALIDAD NARCISICA

TIPO II HACIA LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE

TIPO III HACIA LA PERSONALIDAD DEFICITARIA

Tratamiento de los trastornos mentales graves en niños y adolescentes y evidencia

científica

- Estudios post-mortem y resonancia magnética han

subrayado los lóbulos frontales, amígdala y cerebelo

como patológicos. Sin embargo, no hay ni clara ni

consistente anatomía patológica que emerge. (Amaral,

D. et al., Cell, 2008)

- Aún más, estudios recientes sugieren que es el desarrollo

del cerebro lo que sería alterado más que el resultado

final de ese desarrollo. (Amaral, D. et al. Cell,2008)

El espectro del autismo es un grupo heterogéneo y con co-morbilidad. (Amaral, D., Cell,2005)

La neurobiología del TEA está pobremente definida y los estudios actuales se refieren a trastornos funcionales y a la conectividad- conexiones synápticas que se producen en numerosas regiones del cerebro- (Schmit, C. y Rezolet, P., Neuropathology and ap. Neurob., 2008)


científica

Aún más, estudios recientes sugieren que es

el desarrollo del cerebro lo que sería alterado

más que el resultado final de ese desarrollo.

(Amaral, D. et al. Cell,2008)


científica

Nuestra comprensión de los mecanismos biológicos de enfermedades como los trastornos del humor, la esquizofrenia y el autismo es frustrante y limitada. Y aunque es claro desde hace tiempo que esas enfermedades tienen un fuerte componente genético, la identificación de los genes involucrados se ha mostrado inalcanzable. (I-ban Chou and Tanguy Chouard, ed., Nature, 2008)

Hay también una falta de marcadores biológicos fiables. (Idem)


científica

Hay, sin embargo, algunas razones para el optimismo … Avances recientes en la técnica aportan modos de testar hipótesis sobre la neuropatología subyacente. (Idem)

Esos avances son titulados por S.E. Hyman (Nature, 2008) “una tenue luz sobre los trastornos neuropsiquiátricos… Este pobre panorama está finalmente comenzando a mejorar … En las dos últimas décadas, los esfuerzos por identificar alelos comunes de formas de enfermedades psiquiátricas, no han tenido éxito.”


científica

Se ha comprobado que esta base genética es altamente compleja … Las variantes que contribuyen son típicamente aislados nucleótidos-polimorfismos (SNPs) que no son en sí mismos individualmente dañinos, pero pueden dar lugar a riesgos mediante la interacción con otras variantes en otros loci (genes) y con factores no genéticos (medio externo). (Hyman,S.E., Nature,2008)


científica

La genética en neuropsiquiatría ha tenido muchos– y muy publicitados- falsos comienzos. Quizás sea el caso también de estos últimos hallazgos … pero puede ser que la tenue luz nos dirija a nuevos pasos en el conocimiento del diagnóstico y del tratamiento. (Idem)


científica

La genética del autismo refleja la interacción gen-medio.

(Steywaert, J.G., Eur. J. Pediatr., 2008)


científica

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