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OFTALMOLOGIA LA MÁCULA Y SU PATOLOGÍA

La mácula y su patología

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OFTALMOLOGIA

LA MÁCULA Y SU PATOLOGÍA

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LA MÁCULA

• Visión de precisión y central.• Entre arcadas vasculares

temporales.• En su centro la FÓVEA, región mas

delgada de la retina (contiene conos); la fovéola (depresión central).

• Mácula > concentración de conos y bastones;

• > pigmentación amarilla “mácula lútea”

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Foveola y capas externas Nutridas por capa coreocapilar

(más interna de la coroides)

Capas cel. Internas de la retina macular

Ramas sup. e inf. de arteria central de la retina

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EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA ( EPR)

• Son células hexagonales que están en contacto con los fotoreceptores (conos y bastones).

EPR (pigmentos)

melanina

lipofucsina

El EPR es una barrera fisiológica al filtrado de agua y macromoléculas para mantener seco el espacio subretiniano.

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EVALUACIÓN DE LA MÁCULA

• Manifestaciones: TEMPRANAS y NOTABLES.

METAMORFOPSIAS

VISIÓN BORROSA

ESCOTOMAS CENTRALES

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MÁCULA NORMAL A LA OFTALMOSCOPIA:

Zona avascular

Amarillenta

Con reflejo central

Complementar el estudio con:

1. Cartilla de Amsler ( detectar, escotomas, metamorfopsias).

2. Fluorangiografía ( detecta alteraciones histicas y circulación)

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Fluo-resceina sódica al 20%

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Cuadros clínicos con mayor frecuencia para el Médico General

Cambios degenerativos

seniles

Procesos inflamatorios

Coriopatía serosa central

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CAMBIOS DEGENERATIVOS SENILES

DRUSAS MACULARES:

Son excrecencias presentes como depósitos en el EPR y membrana de Bruch.

El pte. posee excelente agudeza visual y esta asintomático. Mas del 50% de ptes. >70 años padecen drusas. Etiología desconocida, se cree por consecuencia de radicales

libres inducidos por reacciones bioquímicas oxidativas. Simulan exudados duros, varían en tamaño, forma y cantidad.

Pte. Presenta distorsión leve y disminución visual leve.

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ATROFIA GEOGRÁFICA DEL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)

• Es una degeneración macular senil.

El epitelio presenta 1 o más áreas delimitadas de atrofia.

Visibles con oftalmoscopio o fluroangiografía.

Con pérdida de la visión central.

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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE)

• Es un deterioro o afección de la región macular con pérdida irreversible de la visión central.

• Puede haber, neovascularizacion coroidea.

• Sec. a estímulos bioquímicos o mecánicos, que deterioran la visión.

DMRE

*VARIEDAD EXUDATIVA. *VARIEDAD NO EXUDATIVA. FORMA HÚMEDA . FORMA SECA O ATROFIA

GEOGRAFICA.

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VARIEDAD EXUDATIVA (HÚMEDA)

• Es la formación de neovasos coroideos patológicos.

• Constituye 20-30% del total de ptes con degeneración asociada con la edad.

• Es la más agresiva, condiciona al 90% a ceguera.

• Tratable si se detecta a tiempo.

• Tratamiento: antiangiogenicos intravitreos y fotocoagulación selectiva.

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VARIEDAD NO EXUDATIVA (SECA)

• Presenta anormalidades en el EPR, drusas y áreas de atrofia geográfica.

• Constituye el 70-80% de las formas de maculopatías.

• Es de progresión lenta.

• Bilateral

• Tratamiento: antioxidantes orales y vigilancia.

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FISIOPATOLOGÍA

• Comienza con la degeneración macular relacionada con la edad y el deterioro del EPR.

2 transformación de energía

luminosa- eléctrica

3 formación de radicales libres

4 afectación de aporte nutricional

y metabólica

5 inactivación fagocitica por el EPR para la regeneración

celular

1 fotoreceptores

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FACTORES DE RIESGO

INDIVIDUALES •edad•sexo, raza

FAMILIARES •Antecedentes de DMRE

AMBIENTALES •Fotoxidación por rayos UV, exposición al sol, anticoagulantes

SISTÉMICOS •DM, dislipidemias, alcoholismo, tabaquismo•Obesidad

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• El tratamiento propósito del tx. en ambas variedades es evitar la ceguera.

• Los antianiogénicos intravítreos y la terapia fotodinámica son los tx que han reportado buenos resultados.

Antiangiogénicos

Bevacizumab Ranibizumab Pegaptanib

*inhiben el factor de crecimiento vascular endotelial humano (VEGF)

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PROCESOS INFLAMATORIOS MACULARES

• TOXOPLASMOSIS MACULAR

Gato hospedero definitivo

Forma congénita de Toxoplas-

mosis se trasmite vía placentaria

En los primeros 90 días de

gestación, con frecuencia produce

muerte intrauterina del producto.

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• El producto que sobre vive tiene lesiones en sistema nervioso central, sistema retículo endotelial y alteraciones multisistémicas, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, hepato y esplenomegalia, la mayoría causan muerte perinatal.

• En el pte que sobre vive la primer manifestación es el estrabismo.

• Después el descubrimiento de retinitis o retino coroiditis necrosante y cicatriz antigua.

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• Los ptes con toxoplasmosis activa acuden por miodesopsias y visión borrosa.

• La lesión aguda se cura espontáneamente en semanas o meses y deja cicatriz corioretineana que tiende a despigmentarse.

• Las crisis recurrentes obedecen a la ruptura de estructuras parasitarias que contienen organismos (esporozoitos).

• Los organismos enquistados pueden permanecer latentes en la retina por largos periodos.

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DIAGNOSTICO

• Clínico

• Se confirma mediante exámenes de laboratorio ( detección de anticuerpos antitoxoplasma, ELISA, anticuerpos fluoresentes, hemaglutinación).

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TRATAMIENTO

• PIRIMETAMINA dosis inicial 150mg VO continuar con 25-50mg por 6 semanas.

• SULFADIACINA 2gr iniciales continuar 1gr 4 veces al día por 6 semanas.

• Acido Fólico para evitar supresión medular.

• En caso de inflamación corticoesteroides ( prednisona) 1-1.5mg/kg/día.

• *El uso de corticoesteroides sin esquema antimicrobiano concomitante esta contraindicado ante el riesgo de la rotura y liberación masiva del parasito.

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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL

Afección monocular de causa desconocida.

• > en jóvenes e individuos de mediana edad, varones 3:1

• Presentan disminución moderada-leve de la visión, metamorfopsias, escotoma central relativo.

• El pte mejora con pequeña graduación hipermetrópica.

• Por oftalmoscopio se observa levantamiento macular por acumulación de líquido o trasudado en el espacio subretiniano proveniente de ruptura del epitelio pigmentario.

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La filtración puede provocar desprendimiento de retina.

La > de maculopatias son de resolución espontanea, por lo que se considera entidad autolimitada benigna.

TRATAMIENTO:

La Fotocoagulacion es recomendada si la enfermedad perdura por mas de 4 meses; en caso de episodios recurrentes los sitios de filtrado se sellan con laser y este se puede combinar con la fotodinámica (veteporfina altera el endotelio provocando cierre coriocapilar).