LESIÓN DE LA PIELFundamento fisiopatológicoLa piel está compuesta de tres capas: 1) la epidermis,constituida por dos tipos principales de células, los queratinocitosy los melanocitos; 2) la dermis constituidapor un conjunto de elementos del tejido conjuntivo, nervios,vasos sanguíneos y linfáticos, glándulas, apéndices ycélulas escasas (mastocitos e histiocitos en especial); 3)el panículo adiposo o tejido celular subcutáneo. Los queratinocitos,células especializadas, producen y retienenen su citoplasma una escleroproteína, llamada queratina;por otra parte, experimentan un proceso de diferenciacióny maduración mediante el cual pierden su núcleo,quedando sólo un citoplasma compuesto de filamentosde queratina embebidos en una matriz amorfa, lo que leconfiere gran resistencia a las fuerzas mecánicas. La partemás exterior de la epidermis, el estrato córneo, constituidopor estas células sin núcleo, forma una membranafuerte y resistente que funciona como barrera entre elmedio interno y el ambiente, protegiendo el cuerpo contrala pérdida de líquidos y la entrada de agentes tóxicos.A la vez, sirve como membrana semipermeable, permitiendoel paso de algunas sustancias que se difundenpasivamente siguiendo gradientes de concentración. Ladermis está constituida en especial por colágeno y elastina.Contiene también mastocitos, que se acumulan en lacercanía de los vasos sanguíneos y son la fuente de la histaminay otros mediadores que participan en las reaccionesinflamatorias agudas inmunológicas y no inmunológicas.También existen en la dermis fibroblastos, algunosmacrófagos y linfocitos. Las células de Langerhans circulanentre la epidermis y los ganglios linfáticos regionales;tienen la función de capturar a los antígenos para presentarlosal sistema inmunitario.La piel está dotada de una variedad limitada de formasde respuesta patológica. Las lesiones cutáneas individualesson equiparables a las letras del alfabeto, y losgrupos de lesiones equivalen a las palabras o frases queempleamos. Estas lesiones se describen más adelante.SemiologíaLa piel puede presentar cualquiera de las siguientesalteraciones:a) Cambios de turgencia. La turgencia de la piel esun dato muy valioso para juzgar el volumen dellíquido intersticial: su disminución sugiere deshidratacióno hipovolemia.b) Cambios de textura. Muchas enfermedades dermatológicasprimarias causan cambios en la texturade la piel; por ejemplo: una piel rugosa o condescamación puede deberse a ictiosis. La ictiosisadquirida suele asociarse a linfomas y carcinomasdel pulmón y estómago. La piel gruesa y áspera escaracterística del hipotiroidismo. En cambio, en elhipertiroidismo la piel suele ser más suave de loesperado para la edad del paciente.En estos pacientes, las palmas de las manos estáncalientes, húmedas y aterciopeladas; esto contrastacon la piel húmeda, pero fría de los pacientes conansiedad y tensión, así como la piel seca y engrosadade los hipotiroideos. La pérdida de turgenciapuede indicar que hay deshidratación importante.La piel se engruesa o se adhiere al tejido celularsubcutáneo en una variedad de enfermedades:esclerodermia, mixedema, esclerodactilia, estasisvenosa crónica, estasis linfática, amiloidosis, sarcoidosis,celulitis crónica o recidivante (erisipela),infiltración tumoral, así como en las hemorragiasmasivas del tejido subcutáneo.c) Pigmentaciones. La pigmentación amarilla difusa escaracterística de la ictericia, pero se presenta tambiénen la hipercarotinemia y en casos de ingestión dealgunos compuestos como la atebrina, el ácido pícricoy la fenazopiridina. La ingestión de fenotiazinaspuede ocasionar pigmentación grisácea. Véase elapartado de Cambios en la pigmentación.d) Lesiones elementales. Todas las dermatosis comunesse producen por combinación de lesiones primariaso secundarias. Las lesiones elementales sedenominan primarias cuando aparecen sobre lapiel normal (figura 24–1), y secundarias cuandoson resultado de las primarias o aparecen sobreéstas (figura 24–2).• Lesiones primarias:1. Manchas o máculas. Cambio de coloraciónde la piel, sin relieves. Las máculas puedenser de tres tipos:a) Pigmentarias: hipercrómicas (p. ej., melasma,mal del pinto, pecas, lunares, léntigo,erupción fija medicamentosa, lupus eritematosotegumentario) (figura 24–3), hipocrómicas

(p. ej., pitiriasis alba, dermatitispor radiaciones, tiña versicolor, lesionesposinflamatorias [psoriasis], esclerosis

tuberosa, casos indeterminados de lepra) oacrómicas (p. ej., vitiligo, mal de pinto).Véase el apartado de Cambios en la pigmentación.b) Vasculares: manchas por congestión (eritema),que se borran al hacer presión (p.

ej., lupus eritematoso, erupciones medicamentosas,exantemas víricos, sífilis secundaria,psoriasis); manchas por extravasación(púrpura) que no se borran con lapresión (p. ej., púrpura, fenómeno de Lucio)y manchas por neoformación de vasos (p.ej., angiomas, telangiectasias).Las telangiectasias suelen ser signo dediversas enfermedades. En la telangiectasiafamiliar hemorrágica (síndrome de Osler-Weber-Rendu), son visibles sobre todo enlas mucosas labial y bucal, se encuentrantambién presentes en la mucosa gastrointestinal,en donde pueden ser las causantesde episodios de hematemesis y melena; esconocida su presencia en las hepatopatíascrónicas y cirrosis del hígado; son signoprecoz de esclerodermia y a veces de lupuseritematoso. La distribución de la púrpuratiene valor diagnóstico: localizada en lacercanía de los ojos, cuello y base de losfolículos pilosos, es característica de amiloidosis;las hemorragias perifolicularestambién son típicas del escorbuto, pordeficiencia de vitamina C; equimosispequeñas se observan en diversas coagulopatías,así como en el síndrome deCushing e hipercorticismo iatrógeno. Lafragilidad de las paredes vasculares, que dalugar a equimosis por traumatismos mínimos,se observa en la edad avanzada (poradelgazamiento de la piel) y en mujeressanas, sobre todo durante los periodosmenstruales. Las hemorragias subungueales“en astilla” y las petequias se observanen las bacteriemias como la endocarditisinfecciosa, en las embolias grasas o tumorales(mixoma de la aurícula izquierda),fiebre reumática, todas las formas de arteritisy en endocarditis marásmica. La urticariapigmentosa se caracteriza por la presenciade máculas consecutivas a traumatismoo presión sobre la piel.c) Manchas artificiales: por aplicación de sustanciaso introducción de las mismas (tatuajes).2. Levantamientos de contenido líquido:a) Vesículas y ampollas: son colecciones decontenido seroso; las primeras son pequeñasy las ampollas son mayores de 5 mm. Danvesículas los herpes, dan ampollas las quemadurasy los pénfigos (pénfigo vulgar, penfigoidebuloso, eritema marginado buloso osíndrome de Stevens-Johnson, necrólisistóxica epidérmica), (figura 24–4).Otras lesiones de la piel caracterizadaspor la presencia de vesículas, así como deúlceras orales recidivantes son: la epidermólisisbulosa, grupo de dermatopatíashereditarias caracterizadas por fragilidadde la piel, debida a alteraciones de las proteínasnecesarias para mantener la integridadcutánea; eritema multiforme recurrente,caracterizado por pápulas, vesículasy bulas que tienden a localizarse en laspartes distales de las extremidades y desaparecensin dejar lesiones residuales, enunos cuantos días; enfermedad de Behçet,una vasculitis crónica de causa desconocidaque afecta a muchos órganos y sistemas,sobre todo uveítis, úlceras orales y genitales;enfermedad de Crohn, cuya localizaciónprincipal son los intestinos delgado y grueso;y la acrodermatitis enteropática, que se debea deficiencia de cinc, sea por alteración hereditariaautosómica recesiva o por alimentacióndeficiente en este metal, y manifestadapor una variedad de lesiones cutáneas comoplacas eccematosas y psoriasiformes, queilitis(inflamación de los labios), paroniquia,alopecia y diarrea.b) Pústulas y abscesos: son colecciones decontenido purulento y de diferente tamaño.Se observan pústulas en el impétigo, acné,foliculitis, psoriasis pustular, síndrome deReiter, bromodermia e hidradenitis supurativa.También se ven en la candidiasis,herpes simple o zóster, piodermia gangrenosoy varicela.El acné vulgar hace su aparición en lapubertad, pero puede persistir hasta el tercer

decenio de la vida; afecta las áreas depiel que tienen glándulas sebáceas, esto es,en cara, pecho, espalda, cuello y se manifiestapor pápulas, pústulas y comedones,debidos éstos a producción excesiva desebo unida a obstrucción de los orificiosfoliculares por queratina (figura 24–5).El acné es importante porque afecta ano menos de 85% de los adolescentes yporque es determinante de importantesproblemas psicológicos, emocionales ysociales en quienes lo padecen. Se desconocela causa de la proliferación exageradade queratinocitos y las anomalías en elproceso de descamación y diferenciación,pero lo más probable es que exista unarespuesta exagerada a los andrógenos queda lugar a hiperplasia de las glándulassebáceas y seborrea. La subsiguiente proliferacióndel microorganismo Propionibacteriumacnes en el conducto folicularcontribuye a la inflamación.Acné rosácea es el nombre que se da aun trastorno seborreico cutáneo que semanifiesta por vasodilatación de las mejillasy nariz, que adquieren color rojo purpúricoy presentan telangiectasias, edema,pápulas grasosas y pequeñas pústulas. Nohay comedones y el padecimiento no estárelacionado con el acné. El rinofima es unadeformación por engrosamiento y lobulaciónde la nariz debida a proliferaciónimportante de las glándulas sebáceas.3. Levantamientos de contenido sólido:a) Pápulas. Levantamientos circunscritos queevolucionan en días o semanas, resolutivos.Se observan en la sífilis temprana, losprúrigos, verrugas planas, neurofibromas,adenoma sebáceo, epitelioma basocelular,seudoxantoma elástico, melanoma, lunares,urticaria, picaduras de insectos, keratosispilaris, miliaria, sarna.Son características de la sífilis secundariamúltiples placas eritematosas, bien circunscritasescamosas, no pruriginosas,localizadas en las palmas de las manos yplantas de los pies.b) Placas. Son levantamientos sólidos, superficiales,circunscritos de más de 0.5 cm dediámetro, a menudo formados por confluenciade pápulas. Se ven en el eccema,la micosis fungoide y cuando son papuloescamosas,en el lupus eritematoso discoide,liquen plano, pitiriasis rosa, psoriasis,dermatitis seborreica, Tinea corporis.c) Depósitos, infiltrados y nódulos. Losdepósitos xantomatosos perioculares, encasos de hiperlipidemia, asociados a arcussenilis, en una persona joven, son datos dealarma de aterosclerosis prematura. En lahipercolesterolemia familiar, así como enla cirrosis biliar primaria, se forman depósitosde colesterol en los párpados (xantelasma)y en las vainas tendinosas. Es bienconocido el significado clínico de losdepósitos de ácido úrico. Los depósitos decalcio aparecen en pacientes con hipercalcemia,pero también, en cualquier lugaren que haya tejido muerto, hematomasviejos, inflamación crónica o isquemia. Enla esclerodermia y dermatomiositis haycalcificaciones de la piel, tejidos subcutáneosy músculos; lo mismo ocurre en lostumores de tejidos blandos y las infeccionesgranulomatosas crónicas. Las neoplasias malignas,en particular las del pulmón, puedenmanifestarse de manera prematura pormetástasis focales, pequeñas, en la piel ytejidos subcutáneos. Al respecto, el ombligoes sobre todo interesante porque variostumores intraabdominales, tales como el carcinomadel páncreas, intestino y ovario,suelen hacer metástasis ahí. Por ende,siempre que se albergue la sospecha de unposible tumor maligno en el cuerpo convieneexaminar de forma escrupulosa lapiel y practicar biopsia de cualquier nódulo.En la artritis reumatoide es típica laaparición de nódulos a lo largo de las vainastendinosas, detrás de los pabellones

auriculares y en el cuero cabelludo. Enraras ocasiones, es posible descubrir nódulospulsátiles a lo largo de las arterias, en lapoliarteritis nodosa y la arteritis de célulasgigantes. La enfermedad de Weber-Christianconflusecaracteriza por la presencia de nódulossubcutáneos dolorosos y a veces, necróticosde 0.5 a 10 cm de diámetro de los cuales esposible exprimir un líquido aceitoso. Se presentannódulos semejantes en casos de pancreatitisy de carcinoma del páncreas.d) Nudosidades. Levantamientos mal definidos,profundos, más bien palpables quevisibles, ya que a simple vista parecenmanchas eritematosas; evolucionan endías o semanas, son dolorosas y resolutivas.Se ven en el eritema nudoso, frecuente enla reacción leprosa (figura 24–6), en algunoscasos de tuberculosis, coccidioidomicosis,histoplasmosis o infecciones virales.4. Ronchas. Edema transitorio de la dermis detipo vasomotor que se traduce por levantamientosmal definidos que toman diversotamaño y forma, a menudo con seudópodos,con aspecto de piel de naranja que apareceny desaparecen en horas, acompañados deprurito. Las ronchas caracterizan al síndromede urticaria. El edema angioneurótico oangioedema se debe a la acumulación delíquidos en capas más profundas de la piel. Esde igual manera migratoria, pero no necesariamentepruriginoso o eritematoso. La urticariay el angioedema pueden presentarse demanera simultánea en el mismo paciente, ysus causas más comunes son alergias a medicamentos,alimentos o agentes físicos. Otrascausas importantes son la temperatura fría(urticaria al frío), la exposición al sol (urticariasolar), factores emocionales, calor y ejercicio(urticaria colinérgica); las parasitosis, lupuseritematoso y enfermedades linfoproliferativas.Existe una forma hereditaria de edemaangioneurótico que puede complicarse porespasmo laríngeo mortal y se debe a la defi-ciencia del factor sérico inhibidor del primercomponente del complemento (C2).• Lesiones secundarias:1. Costras. Son exudados que se secan, pudiendoser melicéricas, sanguíneas y serosanguíneas.Se ven en el eccema agudo, impétigo, pénfigofoliáceo y Tinea capitis.2. Escamas. Corresponden a la caída en bloquede la capa córnea de la piel. Las escamas puedenser grandes (descamación foliácea) opequeñas (descamación furfurácea) y aparecenen cierto número de estados patológicoscomo la psoriasis (figura 24–7), la ictiosis,estados posinfecciosos, dermatitis seborreica,lupus eritematoso, escarlatina, Tinea versicolory xerosis (piel seca).3. Atrofia. Es la disminución de todas las capas dela piel. El lupus eritematoso tegumentario terminaprecisamente con atrofia de las lesiones.4. Erosiones. Son pérdidas focales de epidermis;no penetran más allá de la unión dermoepidérmicay por tanto, curan sin dejar cicatríz.Se observan en las candidiasis, enfermedadeseccematosas, intertrigo, petequias, piel senil,necrólisis epidérmica tóxica y enfermedadesvesiculoampulares.5. Ulceraciones. Toda pérdida de sustanciacutánea circunscrita que se extiende desde laepidermis hasta el corion. Las más comunesson traumáticas, infecciosas (sífilis, tuberculosis,lepra, actinomicosis), vasculares (porvarices o por lesiones arteriales obstructivas),cancerosas (epiteliomas basocelular y espinocelular)y nerviosas (mal perforante plantarde la tabes dorsal, enfermedades que producenanestesia). Otros ejemplos de ulceracionesson las del chancro sifilítico y el blando, lanecrobiosis lipoídica diabética y el piodermagangrenoso. Este último consiste en una úlceraque empieza en forma de pápulas pequeñas,eritematosas de color violáceo, que confluseyen, se vuelven pustulosas y por últimonecróticas. Puede aparecer en el cuello ytronco, pero de preferencia, en la superficieanterior de la pierna. Se observan en enfermos

de colitis ulcerosa crónica y enfermedadde Crohn, así como en diversas enfermedadeshematológicas y artritis (figura 24–8).6. Escaras. Muerte de una zona de la piel, quese va a eliminar como sucede en la gangrenay en el fenómeno de Lucio de la lepra lepromatosadifusa. También se presentan en elacné, quemaduras de la piel, porfiria, casos deherpes zóster, viruela (figura 24–9) y varicela,así como en las escaras por decúbito.7. Esclerosis. Es un endurecimiento de la piel, lacual toma aspecto acartonado (p. ej., esclerodermia)(figura 24–10).8. Cicatríz. Es la reparación de tejido conectivode una solución de continuidad.9. Liquenificación. Engrosamiento de todas lascapas de la piel, como resultado del rascadocrónico. Puede llegar a la paquidermia y seobserva en las dermatitis crónicas.10.Vegetaciones y verrugosidades. Combinaciónde papilomatosis e hiperqueratosis queda a la piel un aspecto irregular, anfractuoso,mamelonado. Cuando domina la papilomatosis,son lesiones vegetantes (como los condilomasacuminados); cuando predomina lahiperqueratosis, las lesiones son verrugosas(como las verrugas vulgares o la tuberculosisverrugosa).11.Neoformaciones. Véase el apartado deTumores de la piel.12. Erupciones cutáneas.Muchos padecimientos de los órganos internos se manifiestana menudo por alteraciones de los tegumentos. Porello, no se puede dejar de poner énfasis en la enorme utilidadclínica del estudio cuidadoso y completo de la piel.De lo visto se desprende que muchos padecimientosde los órganos internos se manifiestan a menudo poralteraciones de los tegumentos. Por ello, no se puededejar de poner énfasis en la enorme utilidad clínica delestudio cuidadoso y completo de la piel. Así, el linfomapuede expresar ahí sus primeras manifestaciones clínicas:prurito cutáneo, alteraciones de la pigmentación,urticaria, púrpura, erupción papular, inespecíficas todasellas. El eritema nudoso se asocia a padecimientosautoinmunes, reacciones a fármacos, sarcoidosis, infeccionesgranulomatosas, colitis ulcerosa, enfermedad deCrohn y neoplasias. En pacientes con fiebre de origendesconocido, es recomendable revisar la piel con granfrecuencia, pues las erupciones pueden ser de apariciónintermitente y fugaz; su hallazgo puede proporcionar laclave de diagnóstico de meningococcemia o gonococcemia.Técnica de exploraciónCuando entra un paciente al consultorio del médico,puede éste saber, aun antes de preguntar, cuál es el problemadel paciente. Hay datos a la vista que bastaríanpara un diagnóstico seguro: presencia de lesiones en partesvisibles, existencia de alguna pomada, incomodidaddel enfermo, su inquietud, rascado imperioso.Todo ello puede orientar al médico a pensar queestá frente a un caso dermatológico.El paciente referirá que tiene “algo en la piel” ohablará en términos populares que nunca correspondena su verdadero significado médico. Por ejemplo, puededecir que padece de “ronchas”, “urticaria”, “hongos”,“alergia”, “granos” y muchos más. Será inútil tratar deaclarar de inmediato el significado de estas palabras y lológico será observar de forma directa las lesiones.Es aquí cuando el médico invierte el proceso habitualde la propedéutica para examinar antes que preguntar;es decir: ejecuta primero la exploración física yluego el interrogatorio.La exploración física del paciente con una dermatosisrequiere, como es lógico suponer, el empleo de los mismosprocedimientos de la propedéutica general, pero en localadecuado, con buena temperatura y con iluminación suficiente,sobre todo con luz de día o luz blanca.Para que la exploración de la piel sea completa yadecuada, el paciente deberá estar sin ropa y su inspeccióndebe realizarse por delante y por detrás.Al practicar el estudio de la piel importa exponer demanera completa y bajo buena iluminación la totalidadde la superficie cutánea.Así, pues revísese toda la superficie cutánea y nosólo la que el paciente quiere mostrar, tomando nota dealteraciones en el color, textura, turgencia y presencia oausencia de lesiones circunscritas. Determínese si existencambios generalizados de color, así como hiperpigmentacionesde áreas aisladas, en particular, las que sonaccesibles al rascado o las que están expuestas a los rayossolares. Búsquese si existe pigmentación asociada excesiva

en los pliegues cutáneos, mucosas, uñas y cicatrices.Si hubiese una pigmentación amarillenta, investíguesecon el paciente acerca de la ingestión excesiva de sustanciasque contienen pigmentos carotenoides (zanahorias,mandarinas, papaya) o si ha tomado fármacos que contenganpigmentos anaranjados. Investíguese la presenciade pigmento caroténico en las palmas y en las plantas.Nótense otros cambios generalizados del color de la piel,como el color grisáceo o azuloso. Determínese la texturageneral de la piel mediante la palpación e igualmenteevalúese su turgencia y elasticidad. Para ello, pellízquesela piel sobre los codos, rodillas o antebrazos. Por último,determínese la presencia de lesiones circunscritas, asícomo de erupciones y asegúrese no excluir la regiónretroauricular además de la región genitoinguinocrural.Otros procedimientos propedéuticos se usan menosy son complementarios. Por ejemplo, el olfato tiene aplicación,pues al entrar el paciente puede saberse que seha puesto azufre, mentol o alguna sustancia de olorcaracterístico, aun cuando éste pudiera negarlo al preguntarle.El pénfigo ocasiona un olor característico.Según el Dr. Amado Saúl, el estudio del paciente conuna dermatosis requiere los siguientes puntos:a) Estudio de la dermatosis. ¿Dónde están las lesiones?(topografía); ¿qué y cómo son las lesiones?(morfología). Reconocer las lesiones elementalesseñaladas en la sección de Semiología.b) Resto de la piel y anexos. Pelos, uñas, ganglios ymucosas. Las uñas y el pelo pueden sufrir alteracionesimportantes en algunas enfermedades; porejemplo, en la psoriasis, las uñas presentan un puntilleoen su superficie. Las mucosas también debenrevisarse. Un paciente puede consultar por ligeraalopecia de las cejas o de la piel cabelluda y al examinarla mucosa bucal, se puede encontrar algunaplaca que haga sugerir el diagnóstico de sífilis tempranasintomática. Los ganglios, aun cuando estrictamenteno son anexos de la piel, deben explorarsesiempre, sobre todo cuando se sospeche unalesión tumoral.c) Interrogatorio orientado. Se efectúan las preguntasdebidamente sugeridas por la idea diagnóstica.Primero trátese de corroborar los datos que sirvenpara afirmar o negar el diagnóstico; por ejemplo, sise piensa en “mal del pinto”, pregúntese si elpaciente vive en zona endémica; si se piensa enescabiasis, pregúntese si hay más personas con elmismo mal. Claro que deben hacerse las preguntashabituales de evolución, fecha de inicio, síntomas,tratamientos y otras más que acabarán de dar unaidea del padecimiento.PRURITODefiniciónSensación sui generis, desagradable, localizada en la pielo mucosas y que impulsa a rascarse.Fundamento fisiopatológicoLa sensación de prurito es causada por estímulos físicoso químicos a receptores nerviosos que se encuentran enla unión epidermodérmica de la piel y en la vecindad delos folículos pilosos. Los estímulos pueden tener un origeninterno o externo. Se piensa, en la actualidad, que lassensaciones de dolor, temperatura y tacto son transmitidaspor la misma red de terminaciones nerviosas libres yno mielinizadas, existente en la superficie cutánea. Laestimulación mínima de estas fibras daría lugar a prurito,en tanto que estímulos más intensos causarían dolor.Existe un conjunto de mediadores químicos de la sensaciónpruriginosa: histamina, calicreína y varias endopeptidasas.Su mecanismo de acción se desconoce.Los mediadores del prurito se pueden apreciar en elcuadro 24-1.SemiologíaEl prurito es causado, esencialmente, por cinco causasfundamentales: lesiones dermatológicas, padecimientos“internos”, alteraciones psíquicas, trastornos neurológicosy circulatorios.a) Prurito de origen dermatológico. El prurito causadopor lesiones de la piel abarca prácticamentetodo el campo de la dermatología, puesto que casino hay dermatosis que no lo cause. Los padecimientosdermatológicos pruriginosos más frecuentesson los siguientes:• Dermatosis papuloescamosas: eccema (atópico,numular, dishidrótico); liquen plano; dermatosisseborreica; psoriasis, pitiriasis rósasea. La dermatitisatópica (eccema atópico) es una dermatosispruriginosa, inflamatoria, que muestra predilecciónpor las áreas cutáneas de flexión y se caracterizapor eritema de límites mal definidos, vesículas y

trasudado en la etapa aguda y por engrosamientocutáneo (liquenificación) en la etapa crónica.Aunque se le califica de atópica, en 60% de losniños con este fenotipo no se comprueba la existenciade hipersensibilidad a alergenos, mediadapor IgE. Los principales criterios para su diagnósticoson: evidencia de prurito; localización enlas zonas de flexión en los codos, rodillas, partefrontal de los tobillos y áreas cervicales, así comoen la cercanía de los ojos; antecedentes de asma orinitis alérgica; e iniciación en la infancia temprana.• Dermatosis vesiculobulosas; dermatitis herpetiforme(figura 24–11); eritema multiforme (figura24–12).• Dermatosis alérgicas; dermatitis por contacto;erupciones por fármacos; urticaria; fotoalergia.• Dermatosis causadas por agentes biológicos: picadurasde insectos (figura 24–13); pediculosis,uncinariasis; oncocercosis; infecciones bacterianas(impétigo, foliculitis); virales (exantemas, herpessimple, varicela); micóticas (tiñas, moniliasis). Unade las dermatosis pruriginosas más comunes enel medio donde labora el autor es la escabiosis(sarna, acariasis). Es causada por un artrópodo,Sarcoptes scabiei hominis y da lugar a pruritogeneralizado (exceptuando cara y cráneo),intenso que se exacerba durante la noche. Laspápulas inflamatorias y los surcos macroscópicospredominan en las membranas interdigitalesy los repliegues cutáneos: muñecas, surcos inframamarios,axilas, escroto. El paciente suele tenerantecedentes de proximidad a familiares y otraspersonas con quienes guardan contacto cercanoy que presentan síntomas similares.• Dermatosis producidas por agentes físicos: lana,fibra de vidrio, polvo, polen; miliaria; quemadurasde sol.• Xeroderma o piel seca: causa prurito. Se presentaen los ancianos, en la esteatosis y en ladeficiencia de vitamina A.• Otras dermatosis: púrpura simple, urticaria pigmentosa,ictiosis, amiloidosis primaria cutánea.La urticaria crónica puede deberse a causasfísicas, como calor, frío, diaforesis, presión sobrela piel, exposición al sol; a medicamentos: opiáceos,clortetraciclina, quinina, anfetaminas, atropina,hidralazina, tolazolina, salicilatos, tartracina,tiamina, heparina, estreptocinasa-estreptodornasa;a una larga lista de medicamentos yaditivos (cuadro 24–2); a infecciones dentales,sinusales, urinarias y respiratorias; posiblementea enfermedades parasitarias y raras veces, aenfermedades del tejido conjuntivo, así comodisproteinemias.b) Prurito debido a enfermedades “internas”. Es másdifícil de evaluar. Sus principales causas se listan acontinuación:• Padecimientos metabólicos y endocrinos:1. Obstrucción de las vías biliares: extrahepática;intrahepática (colestasis intrahepática). Elmediador químico se desconoce, aunque porlo general se piensa que sean las sales biliaresque al ser retenidas en el organismo, se concentranen la sangre y los tegumentos; el pruritoes más acentuado durante las noches enestos pacientes.2. Uremia. El prurito es sobre todo intensodurante o inmediatamente después de lassesiones de diálisis; se desconoce cuál es elmediador químico.3. Padecimientos tiroideos (hipotiroidismo).4. Hiperparatiroidismo secundario a insuficienciarenal.5. Diabetes mellitus.• Padecimientos neoplásicos. Deben sospecharseen todo paciente que se queje de prurito sincausa aparente, persistente, generalizado, rebeldea medicamentos de acción local y general,además de intensidad tal que provoca un fuerteimpulso de rascarse y excoriaciones profundas.Los más importantes son:1. Linfomas (de Hodgkin, micosis linfoide).2. Carcinomas.3. Carcinoide.4. Polycythemia rubra vera.5. Mieloma múltiple.6. Cáncer de mama, pulmón y estómago.• Parasitosis intestinales:1. Uncinariasis.2. Oxiuriasis (prurito anal).

• Reacciones a fármacos:1. Opiáceos.2. Liberadores de histamina (ácido acetilsalicílico,polimixina B).• Otros:1. Deficiencia en hierro.2. Embarazo.c) Prurito debido a causas psíquicas. El prurito esmanifestación frecuente de neurosis en las que laacción de rascarse suele ocasionar excoriaciones(dermatitis facticia). Algunos enfermos psicóticosse quejan de que tienen animales que caminan pordebajo de su piel (“delirio de parasitosis” o “acarofobia”)y se producen excoriaciones y úlceras profundas.Es posible que participen factores emocionalesen el liquen crónico simple (neurodermatitiscircunscrita).d)Prurito debido a causas neurológicas. Todo padecimientoneurológico puede, en ocasiones, darlugar a la sensación pruriginosa, en especial cuan-nina son muy frecuentes y a menudo son reveladorasde muy diversos procesos patológicos. Puedenclasificarse en tres grupos principales: 1) hipomelanosis;2) hipermelanosis café; 3) hipermelanosisazul. La hipomelanosis o disminución de la pigmentación,puede deberse a pérdida de melanocitoso a disminución de melanina. La hipermelanosiscafé se debe a un aumento en la actividad de losmelanocitos epidérmicos; es decir, a un aumentoen el número de melanosomas. La hipermelanosisazul se debe a la presencia de melanina en el interiorde fagocitos dérmicos y de melanocitos ectópicosen la dermis.SemiologíaLos trastornos de la pigmentación pueden correspondera exceso o defecto: hiperpigmentación o hipopigmentación,y pueden clasificarse como sigue:I. Hiperpigmentación oscura.a) Difusa.1. Secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica(ACTH): enfermedad de Addison,enfermedad de Cushing, tumores secretoresde ACTH, hiperplasia suprarrenal congénita,síndrome de Nelson (posadrenalectomía enpacientes con síndrome de Cushing). La ACTHtiene propiedades melanotrópicas y ademássu secreción aumentada se asocia con secreciónaumentada de la molécula precursora:α-lipotropina. En la enfermedad de Addisonel pigmento tiende a depositarse en cicatricesantiguas, así como en la mucosa bucal.2. Hemocromatosis. La pigmentación es decolor grisáceo: la enfermedad se debe a retenciónexcesiva de hierro y se manifiesta porcirrosis hepática, diabetes “bronceada”, hipogonadismoy miocardiopatía.3. Porfiria cutánea tarda, padecimiento debido aexcreción exagerada de uroporfirinas enorina y heces; se manifiesta por presencia debulas y cicatrices cutáneas debidas a fotosensibilidad,así como a alteraciones moderadaspor daño hepático crónico.4. Insuficiencia hepática crónica.5. Insuficiencia renal crónica.6. Fármacos: fenotiazinas, sales de plata (argirismo)y de oro (crisocianosis), busulfán, mercurio,5-fluoruracilo, ciclofosfamida, nitrógenomostaza tópico y arsénico.7. Melanoma maligno en fase terminal (rarasveces).8. Pelagra. Está producida por la carencia deácido nicotínico (niacina) o su aminoácidoprecursor que es el triptófano. Se caracterizapor la tríada: diarrea demencia y dermatitis.Ésta consiste en pigmentación oscura y descamaciónde las zonas expuestas a la luz solar.Es endémica en regiones polares con unadieta deficiente, basada en especial en elmaíz. En las regiones ricas se presenta enindividuos alcohólicos y secundariamentedesnutridos.b) Circunscrita.1. Cloasma o melasma (figura 24–14). Este trastornode pigmentación se presenta en mujeresembarazadas o tratadas con píldoras anticonceptivas;las lesiones consisten en máculasgrandes de bordes irregulares que aparecenen la cara y otras áreas expuestas a la luz.2. Efélides (pecas), léntigos (máculas cafés queaparecen en individuos de edad avanzada, en

zonas cutáneas expuestas al sol) y nevos pigmentados(lunares).3. Traumatismo, irritación o calentamientoscrónicos de la piel.4. Aceite de bergamota (ingrediente de perfumes)ocasiona pigmentación si el área cutánea seexpone a los rayos solares.5. Neurofibromatosis o enfermedad de vonRecklinghausen. Es un padecimiento heredadocon carácter dominante y caracterizadopor la aparición desde la infancia de numerosasmáculas de color café pálido o “café conleche”; a menudo coexisten numerosas tumoracionescrónicas o pendulares, redondeadas,blancas, que corresponden a tumores neurogénicos.La existencia de más de seis máculascon diámetro mayor de 15 mm sugiere eldiagnóstico.6. Displasia fibrosa poliostótica (enfermedad deAlbright). En esta entidad clínica sólo hayunas cuantas máculas distribuidas de formaunilateral en las regiones glúteas o en la nuca.7. Acanthosis nigricans (figura 24–15). Es unapigmentación oscura o parda, asociada concambios verrugosos de la piel de las axilascuello y regiones submamarias, cubital y genitocrural.Se observa en personas obesas ycasos de resistencia a la insulina, pero suaparición en el individuo adulto debe despertarla sospecha de una posible neoplasiagastrointestinal.8. Síndrome de Peutz-Jeghers. Se caracterizapor la presencia de máculas melánicas enlabios, mucosa bucal, dorso de manos y pies,asociadas con pólipos (hamartomas) intestinales.Se hereda con carácter autosómicodominante.9. Melanoma maligno (figuras 24–16). Sinduda, una de las causas más graves de hipermelanosiscircunscrita.Sospéchese ante la aparición de varioscolores en la lesión (tintes de rojo, azul, azulnegruzco o rojizo) y la presencia de bordesirregulares.10. Ocronosis (alcaptonuria). Raro padecimientoque se hereda con carácter recesivo y se debea la deficiencia de la oxidasa del ácido homogentísico.Éste se excreta en la orina, que setorna negra en medio alcalino. También sedeposita en piel, escleróticas y cartílagos, ocaocasionandopigmentación y artropatía; la pigmentaciónse localiza de modo preferente enojos, orejas, nariz, cuello y axilas.11. Deficiencias nutricionales. En muchos casosse observa presencia de manchas irregularesde color café. En la pelagra, la pigmentaciónse manifiesta en las zonas expuestas al sol, enespecial, dorso de las manos y pies.12. Urticaria pigmentosa. Se caracteriza por lapresencia de múltiples máculas y pápulasirregulares, redondas y ovaladas de color caféamarillento o rojizo; contienen gran númerode mastocitos y su frotación causa la apariciónde ronchas urticarianas por liberación dehistamina.13. Muchas pigmentaciones cutáneas son consecutivasa cambios vasculares locales, talescomo estasis venosa o linfedema, así como aexposición a traumatismos físicos (p. ej., fajasapretadas o la tendencia crónica a rascarse) oquímicos. A continuación el cuadro 24-3.II. Hipopigmentación.a) Difusa.1. Albinismo. Es un padecimiento que sehereda con carácter autosómico recesivo yse caracteriza por disminución importanteo ausencia total de melanina en ojos, piel ypelo. Se debe a deficiencia de la enzimatirosinasa.2. Fenilcetonuria. Consiste en una deficienciametabólica en la conversión de fenilalanina atirosina y se manifiesta por cierta disminuciónen la pigmentación.3. Hipopituitarismo, con deficiencia de ACTH.b) Circunscrita1. Vitiligo. En raras ocasiones puede presentarsecomo hipopigmentación difusa, pero por locomún se manifiesta como manchas despigmentadasque aparecen de preferencia en

cara y manos; las lesiones pueden ser únicas omúltiples y tienden a aumentar con el tiempo.Se asocia con endocrinopatías de etiologíaautoinmunológica como la enfermedad deGraves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto yenfermedad de Addison; también suele coincidircon diabetes mellitus, anemia perniciosa,candidiasis mucocutánea y alopecia areata.2. Piebaldismo. Padecimiento que se hereda concarácter autosómico dominante y se parece alvitiligo, sólo que las áreas afectadas son máscircunscritas y no muestran tendencia aextenderse con el tiempo. Es característica lapresencia de un mechón de pelo cano.Cuando el piebaldismo se asocia con sordera,hipertelorismo e iris heterocrómicos, el síndromees conocido como de Waardenburg.3. Esclerosis tuberosa. Otro padecimiento hereditario,dominante, manifestado por ataquesconvulsivos, retraso mental, adenoma sebá-Figura 24–16. Melanoma maligno. ceo y lesiones hipopigmentadas circunscritasdistribuidas de preferencia en la parte posteriordel tronco y las regiones glúteas.4. Tinea versicolor. Padecimiento cutáneo frecuenteen el que ocurre hipopigmentaciónparecida al vitiligo o máculas hipomelanóticaspequeñas, con escamas, que se presentanen la parte superior del tórax. Es causado poruna levadura lipofílica.5. Lepra tuberculoide y sífilis secundaria.6. Mal del pinto. Infección cutánea causada porTreponema carateum: principia por pápulasplanas, escamosas, algo pruriginosas y linfadenopatíaregional; meses más tarde surge unaerupción escamosa generalizada que sufreuna serie de cambios de coloración: azul, violeta,café y por último, blanco. Pasados 1 a 3años aparece hipopigmentación, que predominaen extremidades.7. Aplicación local de corticosteroides.8. Pityriasis alba. Conocida también como “dermatitissolar hipocromiante” y popularmente,como “jiotes”, está constituida por manchashipocrómicas levemente escamosas, mal delimitadasy distribuidas en las áreas expuestasa los rayos solares: mejillas y superficies extensorasde los brazos y antebrazos. Es comúnen gente joven de piel morena. Es levementepruriginosa.Técnica de exploraciónAquí, como en todos los padecimientos cutáneos, lo queimporta es exponer de manera completa y bajo buenailuminación la totalidad de la superficie cutánea. Por logeneral, no hay dificultades para reconocer la hipomelanosis,a menos que sea muy leve, en cuyo caso deberáutilizarse la luz negra (lámpara de Wood). En ocasionespuede ser difícil diferenciar una hiperpigmentación difusade la pigmentación normal, a menos que el mismo pacientehaya observado los cambios de su pigmentación. Nodebe existir dificultad alguna para establecer el diagnósticocuando los trastornos pigmentarios son localizados.Los cambios de pigmentación cutánea se presentanen numerosos padecimientos locales y generales. En laenfermedad de Addison el pigmento tiende a depositarseen cicatrices antiguas así como en la mucosa bucal. Enel paciente con esclerodermia, el cambio de pigmentoprimero se nota en las extremidades y piel de la cara, asícomo el cuello. El síndrome de Peutz-Jeghers deberá sermotivo de sospecha ante la presencia de pequeñas máculaspigmentadas en los labios. Muchas pigmentacionescutáneas son consecutivas a cambios vasculares locales,tales como estasis venosa o linfedema, así como a laexposición a traumatismos físicos o químicos: uso defajas apretadas, rascamiento crónico, entre otros. En loque respecta a la textura de la piel, lo que más interesaes la observación de cambios recientes; así, se vuelve finay sedosa en el hipertiroidismo, y la pérdida de turgenciapuede indicar que hay deshidratación importante. Lapiel se engruesa o se adhiere al tejido subcutáneo en unavariedad de enfermedades: esclerodermia, mixedema,esclerodactilia, estasis venosa crónica, estasis linfática,amiloidosis, sarcoidosis, celulitis crónica o recidivante(erisipelas), infiltración tumoral y hemorragia masiva deltejido subcutáneo.PALIDEZDefiniciónLa pérdida anormal de la coloración de la piel y las mucosaspor la sangre circulante en los vasos superficiales.Fundamento fisiopatológico

El color de la piel puede ser modificado por el grosor dela epidermis, que es avascular, así como por la cantidadde melanina y otros pigmentos presentes en la dermis.De ahí que la inspección de la piel sea poco confiable yque deba suplementarse por la inspección de las mucosasconjuntival y bucal. En personas fuertemente pigmentadaspor diversas causas, sólo tiene valor la inspección deestas últimas.La palidez puede deberse a disminución de la densidadde eritrocitos circulantes o de su concentración dehemoglobina; a vasoconstricción o a edema o tejidomixedematoso alrededor de los vasos sanguíneos de lasuperficie cutánea.Semiologíaa) Palidez localizada. Puede deberse a las causassiguientes:• Exposición al frío.• Espasmo arterial (fenómeno de Raynaud).• Obstrucción arterial (aterosclerosis, trombosis,embolia, arteritis).• Edema.b) Palidez generalizada. Puede deberse a las causassiguientes:• Vasoconstricción periférica aguda.1. Exposición al frío.2. Dolor intenso.3. Anemia aguda (hemorragia).4. Choque.5. Síncope.6. Hipoglucemia.• Vasoconstricción periférica crónica.1. Normal en algunas personas.2. Nefropatías crónicas.3. Infiltración perivascular.4. Edema.5. Mixedema.6. Cardiopatía.7. Asistolia.8. Estenosis valvular aórtica acentuada.9. Anemia. Por pérdida de sangre crónica,malnutrición o enfermedad subyacente,por ejemplo, anemia aplásica10. Desnutrición.Técnica de exploraciónAnte todo es preciso cerciorarse de que la palidez cutáneaes real, mediante la inspección de las mucosas conjuntivalpalpebral, bucal de las uñas y palmas de lasmanos. Es importante tener presente que la palidez porsí sola no equivale a anemia y que por otra parte, éstapuede existir en ausencia de palidez. El estudio citológicode la sangre es indispensable, no sólo para corroborarla sospecha, sino para adelantar en el diagnóstico del tipoy etiología de la anemia.Por otra parte, es obvia la necesidad de descartar,mediante la adecuada valoración clínica, las otras causasde palidez mencionadas en este capítulo.TELANGIECTASIASDefiniciónDel griego: telos: alejado, fin/angio: vaso, capilar/éktasis:dilatación.Las telengiectasias constituyen un signo clínico quepuede acompañar a varias enfermedades sistémicas, secaracterizan por una dilación de los capilares y venas dela piel independiente de que existan otras lesiones cutáneasprecedentes o coexistentes.Se da el nombre de telangiectasias a un conjunto delesiones dermatológicas; a saber:a) Angiomas “en araña”, constituidos por una arteriolapulsátil con ramificaciones “en patas de araña”;dejan de ser visibles si se les comprime, para reapareceral interrumpirse la compresión.b) Máculas rojas pequeñas, compuestas de una red devasos finos que se blanquean a la presión.c) Cualquier dilatación transitoria y localizada devasos sanguíneos de pequeño calibre.Fundamento fisiopatológicoSe desconoce el mecanismo responsable del desarrollode las telangiectasias. En la “telangectasia hemorrágicahereditaria” las lesiones anatomopatológicas consisten enun notable adelgazamiento de las paredes del vaso, conformaciones aneurismáticas.SemiologíaSe presentan en las siguientes condiciones:a) En algunos niños y adultos normales.b) Durante el embarazo.c) Tras la ingestión de agentes progestágenos.d) En algunas enfermedades como la artritis reumatoideo la tirotoxicosis.e) De manera muy particular en las hepatopatías

difusas, como la hepatitis aguda y subaguda, hepatitiscrónica y sobre todo, cirrosis del hígado.f) En los eritemas del lupus discoide, lupus eritematosogeneralizado, dermatomiositis y psoriasis.g) En la esclerosis sistémica progresiva o esclerodermia,sobre todo la variedad conocida como síndromeCREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteraciónesofágica, esclerodactilia y telangiectasias).h) En telangiectasia hemorrágica hereditaria o síndromede Osler-Weber-Rendu. En estos casos, se presentanen especial en los labios, mucosa nasal, caray manos, así como en las mucosas digestivas, respiratoriasy genitourinarias donde pueden ocasionarhemorragias de gran cuantía. Se trata de una enfermedadhereditaria que se manifiesta por hemorragiasintermitentes a partir de las lesiones vasculares.i) En la mastocitosis sistémica o urticaria pigmentosa,consistente en la infiltración de la piel por mastocitos,células que, como se sabe, son liberadoras dehistamina.j) En la ataxia-telangiectasia o síndrome de Louis Barde herencia autosómica recesiva padecimientoneurocutáneo que se inicia en el primer decenio dela vida, manifestándose por telangiectasias prominentesen las conjuntivas, pómulos y lóbulos del oído,así como por ataxia cerebelosa y nistagmo, retrasoen el crecimiento, envejecimiento prematuro, riesgoaumentado de cáncer en particular el linfoide. Amenudo se encuentra también una importante disminuciónde las inmunoglobulinas A y E.Técnica de exploraciónCompruébese el carácter vascular arterial de las máculaspor el hecho de que desaparecen a la compresión yobservadas con cuidado, están dotadas del latido arterial.INFLAMACIONES DE LA PIELDefiniciónReacción en el tejido conectivo vascularizado en unintento defensivo de aislar, localizar o destruir al agenteagresor.SemiologíaLa infamación puede originarse por factores endógenos(necrosis tisular o rotura ósea o factores exógenos comolesiones por agentes mecánicos (corte entre otros) físicos(quemaduras) químicos (corrosivos) biológicos (microorganismose inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad).Los cuatro signos cardinales de la inflación fuerondescritos por Paracelso (30 aC al 38 dC) y son:• Rubor (cloración roja), tumor (hinchazón), calor ydolor.• La inflamación según su duración se divide enaguda o crónica. La aguda es de duración relativamentecorta (minutos, horas o algunos días) se iniciamuy rápido y se caracteriza por el exudado defluidos plasmáticos y la migración de leucocitospredominantemente neutrófilos. La inflamacióncrónica dura semanas o meses o incluso años y secaracteriza desde el punto de vista histológico porel infiltrado de linfocitos y macrófagos con proliferaciónde vasos sanguíneos y tejido conectivo.• Existe un número muy grande inflamaciones de lapiel que pueden agruparse bajo la denominaciónde dermatitis.• Celulitis. Es un proceso inflamatorio agudo, piogénico,extenso de la dermis y tejido subcutáneo, quesuele complicar una herida, úlcera o dermatosis. Elárea localizada de preferencia en una extremidad,tiene todos los atributos clásicos de la inflamación:calor, rubor, dolor y tumor (hinchazón) y tienebordes mal limitados. La erisipela es una celulitissuperficial, con compromiso linfático que le da altegumento el aspecto de “piel de naranja”, con bordeslevantados bien definidos. La celulitis periorbitariaafecta a los párpados y los tejidos periocularesy debe diferenciarse de la celulitis orbitaria, que esmás grave porque afecta la movilidad ocular, asícomo la agudeza visual y puede complicarse conuna trombosis del seno cavernoso. La celulitis sueleafectar a infantes, localizándose en la región perianal;puede ser complicación de la liposucción y dela cirugía mamaria, en especial cuando una mastectomíaha dado lugar a la formación de linfedema;suele también surgir en las piernas de pacientessometidos a safenectomía, llevada a cabo para utilizarla vena en cirugía de la arteria coronaria.La celulitis crepitante, así llamada por la crepitaciónque se percibe al palpar la región afectada,se debe a infección por Clostridium y otrosmicroorganismos anaerobios (bacterioides, peptoestreptococosy peptococos) solos o mezclados

con bacterias como Escherichia coli, Klebsiella yAeromonas.Más grave aún es la celulitis gangrenosa, la cualda lugar a necrosis de la piel y el tejido subcutáneo.Otras inflamaciones de la pielFasciítis necrosante. Se distinguen dos tipos. La fasciítisnecrosante de tipo I es una infección aguda, rápidamenteprogresiva de la fascia profunda. Es causada por mezclade microorganismos anaerobios y flora mixta deestreptococos y enterobacteriáceas, se manifiesta pordolor acentuado subjetivo y a la palpación, hinchazón,rubor, a menudo crepitación, bulas y necrosis de la pielsubyacente. La fasciítis necrosante de tipo II también esuna infección aguda, que puede acompañarse del “síndromede choque tóxico”, rápidamente progresiva, connotable edema, bulas violáceas, necrosis del tejido subcutáneoy ausencia de crepitación. Es causada por infecciónpor estreptococo grupo A.Mionecrosis anaerobia o gangrena gaseosa. Es causadapor el Clostridium perfringens. Es una infección rápidaprogresiva, asociada a síntomas de toxemia, que sueleafectar músculos antes traumatizados. Causa edemaimportante, crepitación, bulas de color café, diseccióngaseosa extensa de las masas musculares y planos aponeuróticos.Ántrax (carbunco) cutáneo. El edema “gelatinoso”que rodea al carbúnculo puede ser confundido con celulitis.El carbúnculo mismo, causado por el Bacillus anthracis,no es doloroso.Vacuna. Es un área eritematosa e indurada querodea el sitio de la vacunación antivariolosa, alcanzandosu máximo tamaño a los 10 a 12 días y corresponde a lareacción a la vacunación.Picadura de insecto. Es una reacción de hipersensibilidadcaracterizada por una roncha pruriginosa, enausencia de fiebre, síntomas de toxicidad o leucocitosis.Gota aguda. El ataque predomina en el primer ortejodel pie (podagra), afecta la articulación y tiene carácterrecidivante.TUMORES DE LA PIELFundamento fisiopatológicoDada la complejidad histológica de la piel, se comprendepor qué puede ocasionar tumores de muy variadaíndole. Así, algunos son de origen epidérmico, otros procedende los componentes mesodérmicos de la piel yotros más derivan de los anexos: folículos pilosebáceosy glándulas sudoríparas. Su causa puede ser bacteriana(p. ej., granuloma piógeno producido por cocos) o viral (p.ej., verrugas y molusco contagioso). La exposición crónicaa radiaciones ultravioleta en los individuos no protegidospor una acentuada pigmentación melánica, constituyela causa más importante del cáncer primario de lapiel: de ahí su aparición preferente en áreas expuestas ala luz solar. Intervienen, sin duda, factores genéticos,como moduladores de la susceptibilidad individual: éstaes mayor en los grupos étnicos celtas y en las personaspelirrojas o con tendencia importante a tener pecas. Hayun conjunto de enfermedades hereditarias que presentanuna mayor susceptibilidad al cáncer de la piel: albinismo,xeroderma pigmentoso y síndrome de nevocarcinomabasocelular. Otros factores carcinogénicos conocidosson: agentes químicos como arsenicales inorgánicos yalgunos hidrocarburos orgánicos, y las radiaciones ionizantescomo los rayos X y rayos γ. En el cáncer basocelularlas mutaciones del gen supresor P 53 es la anomalíagenética descrita con más frecuencia y las cicatricesde vacunación antivariolosa o por BCG.SemiologíaLos tumores de la piel pueden ser benignos, premalignosy malignos:a) Tumores benignos. Los más comunes son lossiguientes:• Nevos. Son los muy conocidos lunares, constituidospor células névicas, originadas en la crestaneural de donde emigran a la piel durante elperiodo embrionario. Son las neoformacionesmás frecuentes y presentan una tremenda variedadde formas, tamaño, número, color y superficie.Desde el punto de vista histológico se dividenen tres tipos:1. Nevos intradérmicos: por lo general son grandes,cupuliformes y pilosos.2. Nevos de unión: se localizan en la unión dermoepidérmica;son lesiones planas.3. Nevos compuestos o mixtos.• Tumores vasculares:1. Hemangiomas: se deben a la neoformación ydilatación de los vasos sanguíneos; a menudoson congénitos y se clasifican en tres tipos:angiomas planos (más frecuentes en la cara;

se presentan en forma de una mancha rosadao roja de superficie lisa o ligeramente rugosa);angiomas hipertróficos, tuberosos o capilares(tumoraciones rojas, salientes de formavariable, que suelen verse en la cara, cuello ymucosas); angiomas cavernosos (son profundos,cubiertos de piel normal o azulosa) presentancrecimiento lento y aparecen preferentementeen la cara, labios y lengua.2. Tumores de vasos linfáticos (linfangiomas).Son menos frecuentes que los hemangiomasy pueden ser simples, cavernosos o quísticos.3. Granulomas piógenos. Son neoformacionesvasculares producidas por cocos piógenos;tienen forma semiesférica, coloración roja,sangran al menor roce y se localizan más amenudo en las palmas, pulpejos, labios omucosa bucal.• Fibromas. Son tumores únicos o escasos ennúmero, sésiles o pediculados de tamaño y consistenciavariable, evolución crónica e indoloros.El “fibroma péndulo” es bastante común: setrata de una lesión pediculada, pequeña, blanda,por lo general múltiple, que suele aparecer encuello, axila o ingle.• Neurofibromas y angiofibromas. Estas tumoracionesson de gran interés clínico por formarparte de dos enfermedades que afectan la piel,el sistema nervioso central y otros órganos.1. Neurofibromatosis múltiple o enfermedad devon Recklinghausen: se distingue por la presenciade un número variable de neurofibromasde manchas hipercrómicas de color “cafécon leche”; de tumoraciones en los nerviosperiféricos, en la cola de caballo de la médulaespinal y en el sistema nervioso central; deneoformaciones retinianas y alteracionesóseas y cardiovasculares (figura 24–17). Estepadecimiento de origen genético, puede presentarcuadros incompletos, como las manchas“café con leche” solas o las neoformacionesde la piel.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Pringle:se caracteriza por la presencia de angiofibromas(indebidamente llamados “adenomas sebáceos”),agrupados cerca de los surcos nasogenianos,nasolabiales, mejillas y mentón. Suelehaber además manchas “café con leche” en eltronco, fibromas pedunculados en los bordesde las uñas y otras lesiones cutáneas.• Lipomas: son tumoraciones blandas, cubiertasde piel normal que se desliza sobre ellas, indoloras de tamaño y número variable: desde pequeñashasta gigantes y desde únicas hasta múltiples(lipomatosis múltiple).• Quistes: como su nombre lo indica, contienenalgún material líquido o sólido. Los más frecuentesson los “quistes sebáceos” y los “quistesepidérmicos”. Ambos proceden del folículo pilosebáceo,son semiesféricos de tamaño variable,consistencia renitente, cubiertos de piel normaly susceptible de abrirse, vaciando su contenidoque en realidad, no es sebo sino queratina.• Queloides: son cicatrices hipertróficas cuyamagnitud varía desde una simple elevaciónhasta extensas tumoraciones de color rosado orojo, duro, fijo y doloroso.• Verrugas seborreicas: son lesiones de la cara,levantadas de color negruzco o gris, fáciles dedesprenderse en fragmentos.b) Lesiones premalignas. Las más importantes son lassiguientes:• Atrofia senil degenerativa o dermopatía solarcrónica. Surge en personas de piel blanca,expuestas durante muchos años a la radiaciónsolar y se caracteriza por una piel seca, escamosa;con arrugas, telangiectasias y angiomas.• Queratosis actínica o senil, manifestada por placasrugosas, cubierta de escamas grisáceas, duras,que al desprenderse dejan una superficie sangrante.Pueden ser difíciles de diferenciar clínicamentede los epiteliomas espinocelulares.• Radiodermatitis. Son lesiones escleroatróficascon telangiectasias, ampollas, ulceraciones y pigmentación;aparecen muchos años después de laaplicación de procedimientos radioterápicos.• Xeroderma pigmentoso. Dermopatía rara, heredadacon carácter autosómico recesivo y caracterizadapor la aparición de áreas cutáneas dedespigmentación, hiperpigmentación, telangiectasias

y cicatrices epidérmicas. Estas lesiones sonasiento frecuente de carcinomas, como consecuenciade la exposición a los rayos solares.• Queratosis arsenicales. Son lesiones queratósicas,rugosas, que aparecen en las palmas de lasmanos, plantas de los pies, espalda y dan origena epiteliomas malignos. Se deben a intoxicacióncrónica por arsénico, sea de origen medicamentosoo por contaminación de las aguas.• Léntigo maligno. Es una mancha negra que apareceen las mejillas de gente anciana, crece conlentitud y termina en melanoma.c) Tumores malignos. Los más interesantes son losque proceden del epitelio, epiteliomas; y los quesurgen a partir de melanocitos, melanomas. Estosúltimos se tratan en otro lugar.• Carcinoma basocelular. Su principal causa es laexposición a los rayos ultravioleta, y el riesgo desufrirlo aumenta si la exposición a los rayos solaresha ocurrido durante la infancia y adolescencia.También son factores de riesgo la exposicióna radiaciones ionizantes, la administración decompuestos arsenicales, inmunosupresión, complexiónblanca, cabellera rubia y ojos azules. Selocaliza de preferencia en los dos tercios superioresde la cara; es el más frecuente de lostumores malignos dermatológicos; crece conlentitud, sin dar origen a metástasis. Se presentaa veces como placas limitadas por un cordón oborde perlado muy característico, cubierto deescamas. Otras veces aparece como una úlceraque crece con lentitud, destruyendo los tejidosvecinos. También puede tener una forma tumoral,semiesférica, o presentarse como lesionesnodulares, confluentes y semitransparentes.• Epitelioma espinocelular. Recibe también elnombre de carcinoma epidérmico o carcinomade células escamosas. Es mucho más malignoque el epitelioma basocelular, ya que producemayores cambios destructivos e infiltrativos,causa diseminación metastásica y y en ocasionesanemia, así como caquexia. Tiene predilecciónpor las uniones mucocutáneas y las mucosas, asícomo los tejidos crónicamente inflamados odegenerados. Las lesiones son de aspecto vegetante,a menudo ulceradas, cubiertas de costraso exudados.• “Enfermedad de Bowen”. Es un epitelioma espinocelularque se localiza preferentemente en lapiel del tronco. Las lesiones individuales tienenforma de placas eritematoescamosas bien delimitadaso de lesiones policíclicas o vegetantescon atrofia central.• “Enfermedad de Paget”. Es un carcinoma intraepidérmicoderivado de los conductos galactóforos.Puede manifestarse por anomalías mínimasdel pezón o la aréola, y puede confundirse consimples eccemas de la región. Puede haber localizacionesextramamarias en los genitales, axilasy párpados.• Tumores metastásicos de la piel. Son poco frecuentes,siendo los sitios primarios preferentesel carcinoma mamario, melanomas malignos,adenocarcinomas del tubo digestivo, carcinomabroncogénico y hipernefroma.• Micosis fungoide. Se caracteriza por la apariciónde placas pruriginosas, urticarianas, eccematosas,psoriasiformes, fugaces, en ocasiones vesiculosas;posteriormente, aparecen infiltracionesplanas y nodulares; por último, surgen los tumoresmicóticos típicos: grandes de color rojo violáceo,escamosos e infiltrantes. Como es sabido,la enfermedad es un linfoma de células T.Sospéchese frente a toda dermatitis crónica psoriasiformeo eccematosa, no causada por medicamentoso factores contactantes.• Leukemia cutis. La leucemia de localizacióncutánea puede ser de estirpe mieloide o linfoide.Las manifestaciones cutáneas de la leucemiamieloide son muy raras y consisten en erupcionespapulares, púrpura, nódulos hemorrágicos ytumores ulcerados solitarios. En cambio, la leucemialinfoide crónica puede manifestarse en lapiel por prurito persistente, erupciones eritematosaspoliformes, bulas, lesiones vegetantes ynódulos, o tumores indoloros de color azul rojizo,localizados sobre áreas prominentes de lacara y dotados de elevada tendencia a ulcerarse.• Linfoma de Hodgkin. Puede ocasionar pruritocutáneo, excoriaciones, hiperpigmentación,

lesiones urticarianas, papulares y nodulares. Lasalteraciones más específicas consisten en infiltradosen forma de placas o nódulos de colorcafé rojizo que tienden a la necrosis. Tambiénpuede haber infiltraciones que se extiendenhacia la piel en continuidad con ganglios linfáticos,ictiosis y tumoraciones grandes, purpúricas,que se ulceran con rapidez.• Urticaria pigmentosa. Es una tumoración constituidapor mastocitos (células “cebadas”) ycaracterizada por lesiones redondas u ovales,maculopapulares de color café, con diámetro de1 a 25 mm, localizadas en especial en el troncoo porciones proximales de las extremidades. Sufricción causa ronchas confinadas al sitio de lairritación mecánica.• Sarcoma de Kaposi. La epidemia de SIDA havuelto común este tumor, que antes se observabarara vez en adultos ancianos de origen mediterráneo.En cambio ahora se observa con alarmantefrecuencia en adultos jóvenes, homosexualesinfectados por el virus de la inmunodeficienciahumana. Además, en lugar de ser un tumorúnico, el sarcoma de Kaposi en estos pacientesse caracteriza por diseminarse en piel, mucosasy vísceras. Las lesiones de piel, así como demucosas son casi siempre nodulares de consistenciafirme y tienen un color violáceo característico(figuras 24–18 y 24–19).Técnica de exploraciónVéase el apartado de Lesión de la piel.CICATRICESExisten distintos tipos de cicatrización: la cicatrizaciónideal es aquella que devuelve la normalidad anatómica yfuncional, sin cicatríz externa, cuyo único modelo enhumanos es la cicatrización fetal. La cicatrización aceptable,aquella que deja cicatríz, pero devuelve la integridadanatómica y funcional. La cicatrización patológicaen la cual existe una sobreproducción de tejido cicatrizaldebido a un desbalance entre síntesis y degradación de lamatriz extracelular (a favor de la síntesis), que determinauna cicatríz sintomática, solevantada roja, indurada ycontraída que puede acarrear serios problemas funcionalesy estéticos al paciente.La presencia de cicatrices cutáneas es un dato útil enla medida en que constituye la huella de lesiones previas,sean espontáneas, secundarias a accidentes o a intervencionesquirúrgicas. De ahí la necesidad de que su descripciónse incluya en la exploración física del paciente. Son sobretodo importantes las cicatrices quirúrgicas situadas en lapared abdominal. Cuando ocurre un síndrome dolorosoy en particular un síndrome de obstrucción intestinal, suaparición favorece el diagnóstico de oclusión por adherenciasposoperatorias. En todo caso, su presencia puedeseñalar al clínico un antecedente quirúrgico importante,quizás olvidado por el paciente durante la investigaciónde antecedentes personales patológicos.En más de una ocasión se ha sabido de casos penosospara el clínico por haber establecido el diagnóstico deapendicitis aguda en un paciente cuyos antecedentes quirúrgicosno fueron interrogados y cuya cicatríz de unaapendicectomía antigua no fue observada por el médico.Otro tipo de cicatrices pueden ser residuo de antiguosprocesos fistulosos. Las cicatrices pequeñas, múltiplese irregulares localizadas en el cuello se conocen porel nombre de escrófula y son la huella de una adenitistuberculosa supurada. Esto y otros ejemplos sirven parailustrar la importancia que tienen las cicatrices en laexploración física de los pacientes.UÑASFundamento fisiopatológicoConviene recordar que la uña está constituida por uncuerpo, un borde proximal o “raíz de la uña” y una extremidadlibre o borde distal. Cerca de la raíz, la uña tieneun área blanquecina llamada “lúnula”, la que por locomún está cubierta en parte por el pliegue ungueal,denominado “cutícula”. En el lecho dérmico, se puedendistinguir: la porción proximal o “matriz”; la porción distalo “lecho ungueal”, donde descansa la uña; el rodeteungueal, que cubre la raíz y los bordes laterales. Las uñasse forman en la raíz ungueal y crecen a un ritmo de 0.10a 0.12 mm por día. Los eventos metabólicos que ocurrenen el organismo se reflejan en perturbaciones del crecimientode la uña; este hecho le da un considerable valordiagnóstico, aprovechado por los clínicos sagaces. Ladureza de la uña se debe a su escaso contenido de aguay elevado contenido del aminoácido cistina, rico en azufre.El calcio nada tiene que ver.Semiología

Conviene clasificar las alteraciones de las uñas en variosgrupos, en función de su etiología:a) Congénitas.• Anoniquia: ausencia de la uña.• Paquioniquia: engrosamiento y dureza excesivade la uña.• Onicogrifosis: notable hipertrofia ungueal, quele da el aspecto de garra o cuerno.• Poliniquia: presencia de más de una uña en el dedo.• Síndrome unguipatelar: se caracteriza por ausenciao hipotrofia de las uñas, asociada a ausencia ohipotrofia de la rótula, glomerulonefritis crónica ydisplasia renal.b) Traumáticas.• Onicocriptosis: uña enterrada; es éste un problemafrecuente, causado por diversos factorescomo la compresión de la punta del zapatosobre la uña, las alteraciones estáticas del pieplano y el corte defectuoso de la uña (redondoen vez de recto).• Hapaloniquia: la rotura de la parte distal de lauña, frecuente en las mujeres debido a traumatismos,inmersión frecuente en agua y aplicación debarnices.• Onicofagia: el hábito de morder las uñas, tancomún en jóvenes nerviosos de uno y otro sexo.• Hematoma subungueal: formado por traumatismossúbitos e intensos.• Perionixis: alteración conocida con el nombrepopular de “padrastros” y constituida por pequeñosfragmentos que se desprenden de los plieguesdérmicos.• Defectos de corte de las uñas.• Alteraciones en la dirección de la uña: se debena traumatismos causados por la práctica de lamanicura sobre la matriz de la uña.c) Infecciosas.• Oniquia: inflamación de la matriz ungueal.• Paroniquia: inflamación del borde ungueal causadapor bacterias o monilias.• Onicomicosis: infección de la uña, causada porhongos. Los cambios observados consisten enengrosamiento, onicólisis (véase más adelante),distrofia y cambios de coloración. La onicomicosispuede presentarse de cuatro maneras:1. Onicomicosis subungueal distal lateral: es lamás frecuente; las uñas tienen coloración caféamarillenta; hay onicólisis e hiperqueratosissubungueal.2. Onicomicosis superficial blanca: la uña tienecoloración blanca y consistencia disminuida,“como migaja de pan”.3. Onicomicosis subungueal proximal: haycoloración blanca de la uña a nivel del surcosubungueal, mientras que la parte distal esnormal.4. Onicomicosis moniliásica: se presenta envarias formas, siendo una de ellas la paroniquiade las personas que con frecuencia tienenlas manos en contacto con agua: hinchazóny eritema en los surcos proximal y lateralesde las uñas.d) Asociadas a enfermedades de la piel.• Psoriasis. Esta enfermedad suele incluir las uñas,en las cuales se manifiesta por depresiones puntiformesque le dan un aspecto de dedal, separacióndel lecho ungueal y engrosamiento (figura24–20).• Liquen plano: en ocasiones genera estrías longitudinales.• Enfermedad de Darier: queratosis folicular difusaen la que las uñas presentan adelgazamiento,estrías longitudinales y fragilidad.e) Asociadas a enfermedades “internas”. Las uñas sonsensibles a la disminución del aporte de oxígeno ode nutrientes y a numerosos trastornos metabólicos.De ahí que se presenten alteraciones unguealesen muchos padecimientos cardiovasculares, respiratoriosy generales. Algunas de las más interesantesse describen a continuación:• Uñas blancas o leuconiquia. Se observan uñascasi totalmente blancas (excepto en los últimosmilímetros distales) en pacientes con cirrosishepática, diabetes mellitus, insuficiencia cardiacacrónica, tuberculosis pulmonar, artritis reumatoide,esclerodermia, algunas neoplasiasmalignas, desnutrición. Las manchas blancas casisiempre son de origen traumático: manicure, teclearen la máquina, deportes y onicofagia.• Uñas blancas en su mitad proximal y rosadas,rojas o cafés en su mitad distal. Suelen observarse

en casos de insuficiencia renal crónica.• Uñas amarillas. Aparecen en pacientes con edemacrónico; se han achacado a defectos de drenajelinfático. Éstas se describieron originalmente enpacientes con linfedema y derrames pleurales, perotambién se han observado en casos de tiroiditis, enfermedadde Raynaud, artritis reumatoide, hipogammaglobulinemiay SIDA. No deben confundirsecon las uñas pigmentadas de los fumadores.• Lúnulas azules. Se han descrito en casos deenfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)y de argiria (intoxicación por plata).• Lúnulas rojas. Se han encontrado en pacientescon insuficiencia cardiaca congestiva.• Bandas pigmentadas. Son comunes en la insuficienciasuprarrenal crónica (enfermedad de Addison)y en el síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinalasociada a manchas pigmentadas de la piely mucosas).• Bandas blancas, transversales paralelas a las lúnulasy dispuestas en pares. Se observan en pacientescon hipoalbuminemia.• Hemorragias en astilla. Aparecen, como líneaspequeñas de color café, por debajo de la porcióndistal de la uña y suelen deberse a microemboliascomo las que ocurren en las endocarditisinfecciosas.• Telangiectasias. Se presentan en el lechoungueal en la “telangiectasia hemorrágica hereditaria”.En cambio, es característica su presencia enlas áreas adyacentes a la cutícula, en el lupus eritematosogeneralizado y la dermatomiositis; enambos casos, hay también eritema periungueal.• “Líneas de Mee”. Son bandas blancas transversalesy paralelas a las lúnulas, aisladas o múltiples, quefueron descritas al inicio en pacientes intoxicadospor arsénico, pero que a continuación se hanobservado en muchos otros tipos de pacientes:intoxicación por talio, insuficiencia renal, lepra,paludismo, psoriasis, pelagra, insuficiencia cardiaca,enfermedad de Hodgkin, infarto de miocardio,enfermedades infecciosas y administraciónde agentes antineoplásicos. En suma, son lahuella de un problema médico serio remoto,cuya antigüedad puede calcularse midiendo la distanciaen milímetros entre la cutícula y la líneade Mee más distal, añadiendo los 3 mm de uñaoculta entre la cutícula y la matriz de la uña yFigura 24–20. Psoriasis. dividiendo entre la velocidad promedio de crecimiento ungueal, que es de 0.1 mm por día(figuras 24–21 a 24–23).• Surcos transversales. Aparecen debido a procesosinfecciosos y otras enfermedades graves.• Aumento de convexidad de las uñas. Se observaen pacientes con enfermedades pulmonares crónicas,padecimientos diarreicos crónicos, cardiopatíascongénitas y endocarditis infecciosassubagudas. Puede ser idiopática o hereditaria.• Platoniquia (uñas planas) y coiloniquia (uñascóncavas en sentido longitudinal y transverso).Se presentan de manera característica, enpacientes con anemia por deficiencia en hierro.• Onicolisis. Es el desprendimiento de las uñascomenzando por el borde distal de su lecho.Constituye un signo de tirotoxicosis, pero tambiénse llega a observar en algunos pacientes conpsoriasis, dermatitis por contacto, traumatismose infecciones por dermatófitos.• Uñas en pacientes con nódulos de Heberden. Sehan descrito alteraciones ungueales en los pacientescon nódulos de Herberden; cuando éstoscrecen en sentido distal, se inflaman o presentanquistes. Los cambios consisten en la aparición deun surco longitudinal y en una concavidad de lasuperficie ungueal, distal a la lesión.Técnica de exploraciónLa revisión de la semiología de las uñas constituye pruebaconvincente de la importancia de no omitir su estudio,en el curso de la exploración física de cada paciente.No toma más que unos cuantos minutos observar la presenciade desviaciones de la anatomía normal, cambiosde grosor y color; línea de separación de la uña y presenciade bandas, surcos y agujeros.No deberá despreciarse el estudio sistemático de lasuñas, debido al importante número de padecimientosque en ellas se expresan.Nótese la presencia o ausencia de las lúnulas yrecuérdese que pueden estar ausentes en algunas personasnormales, aunque nunca desaparecen en ellas, en susdedos pulgares. Interróguese acerca de la duración de las

anomalías de las uñas de la aplicación local de cosméticosde la exposición a compuestos químicos y traumatismos.Durante la exploración física, inclúyase la de la piel,mucosas, dentadura y pelo. Puede ser necesario raspar laparte afectada de la uña para su estudio microscópico,previa colocación de un portaobjetos y digestión de soluciónde hidróxido de potasio a 10%. De esta manerapodrá descubrirse la presencia de hifas, aunque suele sernecesario practicar cultivos.ALOPECIADefiniciónDisminución o pérdida de pelo, localizada o generalizada,temporal o definitiva de cualquier tipo u origen.Fundamento fisiopatológicoLos cabellos humanos pueden encontrarse en estadio dereposo (telogénico) de crecimiento activo (anagénico) ode involución (catagénico). En condiciones normales, enel adulto 85% de los cabellos se encuentran en todomomento, en estadio anagénico 14% en el telogénico yel 1% restante en el catagénico, pero esto varía en funciónde las regiones cutáneas. En el cuero cabelludo, elperiodo anagénico dura de 2 a 6 años y el telogénico esde sólo tres meses. Como es natural, la longitud del cabellodepende de la duración relativa de estas etapas. Elciclo de crecimiento del pelo sufre el impacto de todopadecimiento agudo o febril, y de numerosas alteracio-nes metabólicas. En efecto, como consecuencia de unestado infeccioso, exposición a un anestésico general,parto y traumas emocionales, el pelo permanece en estadiode reposo durante varios meses. Otros estados queafectan al ciclo biológico del cabello son la absorciónintestinal deficiente, desnutrición, enfermedades crónicasdebilitantes, anemia, hipoproteinemia, deficiencia enhierro. Diversas sustancias químicas como el talio (utilizadoen el pasado como depilante en la tiña), agentesantimitóticos, heparina y agentes cumarínicos ocasionanalopecia.SemiologíaLas causas más comunes de alopecia son las siguientes:a) Alopecia común o androgénica. Es la más frecuenteen los varones, pero también se presenta en lasmujeres, pasada la menopausia. Se caracteriza porrespetar las regiones temporales, parietales inferioresy occipitales.b) Tricotilomanía. Es una alteración que se presentaen niños y adolescentes, consiste en que ellos mismosse arrancan los cabellos ocasionando áreas dealopecia más o menos irregulares.c) Alopecia areata. Se caracteriza por la presencia deplacas circulares u ovales, bien delimitadas de alopecia.Suelen afectarse áreas circunscritas delcuero cabelludo y de la barba, pero en ocasiones seinvolucra la totalidad de la cabeza (alopecia totalis)e incluso el cuerpo entero (alopecia universalis).Los estudios histológicos muestran infiltración linfocitariaalrededor de los bulbos pilosos, que sontestimonio del origen inmunológico de la enfermedad.d) Lupus eritematoso discoide. Las lesiones crónicasen esta enfermedad consisten en cicatrices atróficas,con telangiectasias y cambios pigmentosos.e) Lichen planopilaris. Se manifiesta por pápulasperifoliculares, purpúricas, que evolucionan haciaplacas blanquecinas atróficas que han sido comparadasa “huellas de pisadas en la nieve”. Estas lesionesalopécicas pueden estar o no asociadas a otrasmanifestaciones cutáneas y mucosas de liquenplano.f) Tiña. Esta dermatosis puede presentarse en formade placas alopécicas pruriginosas o no, levementecubiertas por escamas y fragmentos de cabello;otras veces tienen la apariencia de lesiones inflamatoriasy dolorosas. Los estudios microscópicos conyoduro de potasio y los cultivos de raspados y fragmentosde cabello de las áreas afectadas, suelenconfirmar la presencia de los hongos causantes dela enfermedad.g) Mucinosis folicular. Esta causa poco frecuente dealopecia se debe al depósito de mucina en los folículosy puede ocurrir como proceso primario o síntomade algunas enfermedades, como micosis fungoide,hiperplasia angiolinfoide, entre otras. Laslesiones alopécicas se presentan en forma de placasirregulares, eritematosas, infiltradas y si se aplica Figura 24–24. Dermatitis seborreica.

presión contra los folículos pilosos, pueden exprimirsegotas de mucina.Técnica de exploraciónExamínese con cuidado el cuero cabelludo. Nótese laimplantación del cabello y la distribución de la alopecia.¿Tiene el carácter “androgénico” de la alopecia común?,

¿Se presenta en individuos masculinos con antecedentesfamiliares de alopecia?, ¿Se presenta en una mujermenopáusica?, ¿se muestra en placas bien delimitadas de“pelada”?, ¿hay evidencias de otras enfermedades comoel lupus y el liquen plano?, ¿hay seborrea?, ¿hay descamacióny cabellos cortos, sugestivos de tiña?, ¿son lesionesmúltiples, irregulares, con evidencia de arrancamientosy se presentan en una persona joven y nerviosa? En ocasiones,es imprescindible la biopsia para establecer eldiagnóstico.Para comprobar si se trata de una caída fisiológica oexiste una verdadera alopecia, se realiza la prueba deltirón (pilotracción), que consiste en traccionar con losdedos el pelo de varias regiones, siendo normal que sepueda extraer entre 1 y 2 cabellos de algunas zonas. Laprueba del tirón permite una primera aproximación, yaque en casos patológicos con una tracción ligera se consiguearrancar 4 a 5 cabellos con facilidad.PIEL EN EL SÍNDROME DEINMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)Dada la magnitud creciente de esta nueva enfermedadinfecciosa, es importante señalar sus manifestacionesdermatológicas. Éstas son comunes y pueden constituirel inicio de la infección que sugieren su existencia; puedenser tan intensas que lleguen a ser consideradas comoel síntoma principal o pueden ser aparentemente trivialesy son las siguientes:• Dermatosis seborreica. Se manifiesta por lesioneseritematosas-escamosas en los pómulos, plieguesnasolabiales, cejas, labio superior y cuero cabelludo(figura 24–24); en ocasiones, afectan al tronco,ingles y extremidades. Suelen tener un eritema ycostras más notables que en los pacientes sin SIDAy la biopsia confirma que se trata de lesiones diferentes por la presencia de células epidérmicasnecróticas rodeadas de linfocitos.• Xerosis. Alteración frecuente y casi siempre pruriginosa.• Telangiectasias.• Sarcoma de Kaposi. La forma clásica se observa enocasiones en ancianos de origen mediterráneo ojudío. En el paciente con SIDA suelen empezarcomo máculas o pápulas eritematosas, violáceas oherrumbrosas, que pueden presentarse en cualquierparte de los tegumentos y semejan un piquetede insecto; sin embargo, no tienen punto central,son ovaladas y no redondas. Las lesiones no duelenni son pruriginosas y se multiplican afectando lapiel y las mucosas, aumentan de tamaño, coalescenformando placas y tumores y llegan a ulcerarse.• Herpes simple y herpes zóster. El primero puedepermanecer localizado o generalizarse; tiene predilecciónpor la región perianal en la cual las lesionesse ulceran y se extienden, y pueden permanecerdurante meses si no se tratan. El herpes zóster sepresenta en 25% de los pacientes afectados deSIDA y por fortuna, es raro que se disemine.• Foliculitis. Las lesiones consisten en pápulas foliculareseritematosas de 2 a 4 mm de diámetro y muypruriginosas. Deben distinguirse de la erupciónpapular, que también es frecuente en el SIDA yque consiste en centenares de pápulas de 2 a 5mm, distribuidas predominantemente en cabeza,cuello, así como la porción superior del tronco.• Hipersensibilidad cutánea al trimetoprim-sulfametoxazol.• Pigmentación amarilla de las uñas.• Impétigo. Es la infección cutánea de origen bacterianomás frecuente; a menudo es de forma bulosa,puede afectar de manera recidivante a las axilas. Escausada por estafilococos y, a veces, por estreptococos,en cuyo caso aparecen las conocidas costrasmeliséricas en cara y tórax.• Infecciones dermatofíticas.• Escabiasis. Puede ocurrir sin presentar la distribuciónde las formas clásicas, lo que ocasiona erroresde diagnóstico.• Molusco contagioso. Consiste en pápulas brillantes,muchas de ellas con umbilicación central, presentesen gran número en la cara y cuello.CAMBIOS EN LUNARESDefiniciónToda modificación en el color o tamaño o la aparición deprurito, dolor, sangrado o inflamación en un lunar.Fundamento fisiopatológicoLa palabra nevus o nevo sirve para designar una serie demalformaciones congénitas de la piel, que adoptan laforma de manchas o de tumoraciones persistentes.Histológicamente, se caracterizan por la presencia decélulas especiales, las células névicas. Entre los nevos pigmentariosse cuentan los lunares (léntigo), las pecas (efélides),

la melanosis circunscrita senil, los nevos azules, losnevos tuberosos, pilosos, glandulares, vasculares, entreotras. Véase el apartado de Cambios en la pigmentación.Las células névicas, que son los constituyentes celularessubepidérmicos de los lunares, pueden volverse malignasdando lugar a melanomas. Derivan desde el punto devista embriológico de la cresta neural y pueden representarformas intermedias de melanocitos. Contienen quizámelanina incompleta formada o pueden fagocitar partículasde melanina de manera similar a como lo hacen losmacrófagos. Los melanomas pueden surgir a partir demelanocitos malignos o células névicas malignas. Desdeel punto de vista clínico, menos de 30% de los melanomasproceden de lunares preexistentes; la mayor partede ellos surgen sin lesiones preexistentes.SemiologíaSe juzgaban como posibles melanomas malignos las lesionespigmentadas de crecimiento reciente, con aumentode pigmentación, aparición de ulceración o hemorragias.Por desgracia, estos signos corresponden a melanomasmalignos ya invasivos, que han afectado ya a estructurasdérmicas profundas y son en consecuencia de malpronóstico.En la actualidad, es posible separar a los melanomasmalignos en tres tipos y diagnosticarlos con mayoroportunidad:a) Melanoma maligno sobre léntigo maligno. Apareceen edades avanzadas, sobre zonas de pigmentaciónde extensión horizontal durante bastantesaños, por lo general en áreas expuestas a la radiaciónsolar.b) Melanoma maligno de extensión superficial.Aparece en individuos de edad media, sobre pielsana o en lesiones pigmentadas, en cualquier zonacutánea de colores abigarrados, con un periodo decrecimiento horizontal seguido de invasión en profundidaden pocos años.c) Melanoma maligno nodular. Crece en profundidaddesde su inicio, presentándose en ausencia de lesionesprevias o puede constituir la fase de crecimientovertical de un melanoma maligno de extensiónsuperficial; su coloración es oscura uniforme yconstituye el melanoma de mayor mortalidad.De la Fuente et al., describen la regla clínicaABCDE: asimetría, bordes irregulares, color irregular,diámetro mayor de 5 mm, elevación. Otro algoritmoes el de Glasgow que consiste en siete puntosbásicos, dividido en tres criterios mayores ycuatro menores. Criterios mayores: cambios en eltamaño, formas irregulares y color; los menores:diámetro mayor de 7 mm, inflamación, sangrado opiel eccematosa y prurito moderado o alteraciónde la sensibilidad.Técnica de exploraciónInterróguese al paciente acerca de la presencia de lunaresy otras manchas pigmentadas y, en particular, investíguesesi ha notado algún cambio en el aspecto de dichaslesiones. Pregúntese si tiene algún lunar que le esté causandoalguna molestia. De manera más específica, acláresesi ha observado cambios de color, ulceración, sangradoo aparición de costras. Háganse preguntas específicasen relación con la edad en que dieron principio las lesiones,su duración y localización. Pregúntese si ha habidodiseminación de la pigmentación, formación de un haloblanquecino periférico o aparición de lunares satélites.Pregúntese si ha notado la aparición de algún tinte rojizo,blanco o azul, en áreas donde antes existían lunarescafés o negros. Pregunte también si han aparecido manchasoscuras en las palmas de las manos, plantas de lospies, mucosa bucal y regiones subungueales.Deberá sospecharse el melanoma en todo pacienteque experimente cambios recientes o en quien haya aparecidorecién una lesión cutánea pigmentada elevada. Enlos melanomas superficiales debe despertar sospechas lairregularidad de los bordes y la existencia de tonos abigarradosde azul, gris, blanco o rojo dentro de lesionesmorenas, negras o cafés. La aparición súbita de unabanda negra o café en la región subungueal de un pacientede raza blanca puede significar un melanoma subungueal.Deberá sospecharse la presencia de melanomametastásico ampliamente diseminado si aparece unahiperpigmentación difusa de la piel o si la orina tiende aoscurecerse después de algún tiempo de permanecer enun recipiente o por su exposición a la luz; este fenómenose debe a la presencia de melanina en la orina. Eldiagnóstico diferencial debe hacerse con otras lesionespigmentarias como son otros tipos de lunares, queratosisseborreica benigna, efélides y carcinomas basocelularespigmentados.URTICARIA Y ANGIOEDEMA

DefinicionesUrticaria: dermatosis caracterizada por la aparición depápulas eritematosas-edematosas llamadas “ronchas ohabones”, muy pruriginosas que se pueden localizar encualquier parte del tegumento.Angioedema: es un edema de localización más profunda,en la dermis y el tejido subcutáneo; sus bordesson mal definidos y puede presentarse no sólo en piel,sino en los espacios submucosos de labios, nasofaringe,laringe, tráquea, esófago y resto del tracto gastrointestinal,así como del urológico y genital.En la urticaria aguda los brotes de ronchas de tamañoy localización variables por lo general involucionanentre 24 y 48 h, aunque los cuadros persisten entre 7 y10 días. Si los brotes se mantienen más de seis semanasse denomina urticaria crónica. La urticaria aguda y elangioedema son en esencia anafilaxias limitadas a la piely tejidos subcutáneos secundarios a múltiples causas. Engeneral los brotes de urticaria aparecen y desaparecen,permaneciendo una lesión en un sitio durante variashoras para a continuación desaparecer y aparecer luegoen otro lugar. Si una lesión persiste más de 24 h debevalorarse una vasculitis.Fundamento fisiopatológicoEl sustrato fisiopatológico de la mayor parte de los casosde urticaria y angioedema es la liberación, a partir demastocitos y basófilos de sustancias mediadoras biológicamenteactivas. Estas sustancias tienen la propiedad deaumentar la permeabilidad vascular y provocar contracciónen los músculos lisos, su liberación es el resultado dela interacción de antígenos específicos con la inmunoglobulinaE. Los antígenos pueden ser de origen alimentariocomo mariscos, leche o nueces; farmacológico, comola penicilina o partículas que penetran por vía respiratoria:distintos tipos de polen, mohos, caspa de animales oveneno de insectos himenópteros (abejas, avispas). Sinembargo, existen numerosos casos de urticaria y angioedemaque no son el resultado de reacciones entre antígenoy anticuerpo; por ejemplo, los causados por medicamentosderivados del opio, ciertos antibióticos, curare,materiales de contraste radiológico y en especial, agentesfísicos como calor, frío, luz, presión local y vibraciones. Eldermografismo (escritura en la piel) es una roncha eritematosalineal provocada por la presión también linealsobre la superficie cutánea. La urticaria barogénica (urticariapor presión) aparece de 15 min a 6 h después deque la parte afectada estuvo sometida a una presión. Hayuna forma rara de angioedema producida por traumatismovibratorio. Recibe el nombre de urticaria colinérgicala que se caracteriza por ronchas pruriginosas pequeñasde 1 a 2 mm de diámetro, rodeadas de amplio eritema yque surgen cuando asciende la temperatura corporal(por baños, ejercicio, pirexia) o como consecuencia deestados de intensa tensión hormonal. La urticaria porfrío aparece pocos minutos después del contacto conobjetos fríos o exposición a temperaturas bajas; en sulugar puede haber angioedema. Hay urticaria solar, causadapor rayos solares o luz artificial, y urticaria acuagénica,que se parece a la urticaria colinérgica, pero se presentapor contacto con agua de cualquier temperatura.Mención aparte merece el angioedema hereditario oadquirido, que se debe a deficiencia del inhibidor del primercomponente del complemento. El primero se heredacon carácter autosómico dominante y se caracterizapor ataques de angioedema, sin urticaria, en la piel ymucosas, incluyendo las del aparato respiratorio y digestivo;el segundo se presenta en pacientes con padecimientosneoplásicos linforreticulares.SemiologíaEn el diagnóstico diferencial de las diversas variedadesde urticaria importa considerar las picaduras de insectos,que se distinguen por presentar un punto central debidoa la picadura y por tener una duración individual mayor ados días; el eritema multiforme con lesiones en blancode tiro en la piel y bulas en la mucosa bucal; el penfingoidebuloso en el que después de presentarse las lesionesurticarianas, aparecen vesículas o bulas; la urticariapigmentosa, caracterizada por lesiones papulonodularesde color café rojizo, debidas a acumulación de mastocitos,que se hinchan al ser sometidas a fricción; y la urticariadebida a vasculitis, en cuyo caso por lo general haylesiones concomitantes en articulaciones, vísceras abdominalesy riñones, entre otros órganos. A su vez, elangioedema debe diferenciarse de otros procesos edematososcomo mixema, linfedema, celulitis, tromboflebitisy obstrucción de la vena cava superior.El angioedema de etiología alérgica suele acompañarsede urticaria; no así el angioedema hereditariocuyos ataques se presentan de manera impredecible, suelendurar más de 24 h, no responden a la administración de

antihistamínicos, corticosteroides y adrenalina. Su transmisiónse hereda con carácter autosómico dominante ytienen elevado riesgo de causar la muerte por asfixia.Técnica de exploraciónNo debe costar ningún trabajo identificar desde el puntode vista clínico las lesiones de urticaria o angioedema. Esimportante precisar las características de las ronchasurticarianas (tamaño, número, distribución); determinarlos síntomas clínicos asociados y, en caso de urticariarecidivante o crónica, precisar las variaciones diurnas yestacionarias, así como la relación que pueda haber conlos ciclos menstruales. Es de valor indudable la determinaciónde los factores precipitantes, por lo cual no ha deomitirse investigar entre ellos la exposición al frío, calor,presión, frotamiento, luz, ejercicios y tensiones emocionales.En vista de la posibilidad de alergia medicamentosa,debe hacerse una investigación cuidadosa de losfármacos ingeridos en los últimos meses, incluyendo suplementosvitamínicos y administración de sangre total,suero o inmunoglobulinas.De los antecedentes personales no patológicospuede ser útil averiguar la ocupación del paciente, susformas de distracción y entretenimiento, el contacto conanimales domésticos y el antecedente de viajes recientes.Entre los antecedentes patológicos interesan los antecedentesde eccema, asma y alergia alimentaria, así comootras enfermedades padecidas en el pasado. Es importantesaber si existen antecedentes familiares de padecimientosalérgicos y la historia clínica debe incluir la evaluacióngeneral de aparatos y sistemas. Los brotes urticarianosagudos pueden desencadenarse por alimentos omedicamentos específicos, y entre los primeros destacanlos mariscos, las nueces y el chocolate; pero conviene noolvidar que a veces son los preservadores o los colorantesartificiales las causas del problema. En casos de urticariacrónica es útil que el paciente escriba un diariodonde anote los alimentos ingeridos y los síntomas concomitantes.Tal vez sea útil la dieta de eliminación quese inicia con alimentos muy simples y poco alergénicoscomo arroz y té, a los cuales se van añadiendo gradualmenteotros alimentos para identificar a los que precipitanel ataque de urticaria o angioedema.La urticaria crónica quizás haga necesario practicarestudios más complejos. La posibilidad de que se trate deurticaria colinérgica se puede investigar mediante inyecciónintradérmica de 0.1 mL de solución de metacolinaa la dilución de 1: 5 000. La respuesta positiva consisteen un halo de eritema de más de 20 mm de diámetroque aparece dentro de la primera hora a partir de lainyección. Si el resultado es positivo, se prueba la reaccióncutánea a la aplicación de calor, frío o presión; porejemplo, la urticaria al calor se diagnostica exponiendo alpaciente durante 5 min al contacto con un tubo de ensayo,que contenga agua calentada a 45 grados centígrados.La urticaria al frío se diagnostica mediante la aplicaciónlocal de hielo durante 5 min. Si se sospecha la posibilidadde urticaria al frío de carácter familiar, habrá quehacer exámenes de sangre investigando la presencia decrioglobulinas, criofibrinógenos y hemolisinas al frío. Dela sospecha clínica de vasculitis importará llevar a caboel estudio de la biometría hemática, velocidad de sedimentaciónglobular, anticuerpos antinucleares y concentraciónde complemento en el suero. La urticaria crónicapuede ser causada por infecciones por Candida,Trichophyton, infecciones bacterianas focales y crónicas oinfestaciones parasitarias; por este motivo, es importantela búsqueda de lesiones por hongos en los dedos de lospies, ingles y otras partes del cuerpo, el estudio coproparasitoscópicofecal y el estudio de infecciones focales enlos dientes, senos paranasales, tórax, aparato digestivo ygenitourinario. Si se refuerza la sospecha de que existauna infección bacteriana o micótica, entonces se justifica eltratamiento de prueba con medicamentos antibióticos oantimicóticos.ALTERACIONES DEL PELODefiniciónHirsutismo o hipertricosis: crecimiento excesivo depelo.Alopecia: disminución o ausencia de pelo.Fundamento fisiopatológicoEl pelo constituye el tejido corporal de crecimiento másrápido, ya que se dice que se reproduce cada 15 h y quecrece a una velocidad de 0.35 mm por día, o 10 a 12 mmpor mes en los adultos, y más rápidamente aún en losniños. El color, distribución y número de folículos pilososdependen de factores genéticos. El tamaño de losfolículos y, por ende, la visibilidad del pelo dependede factores hormonales. Cada cabello está compuesto decutícula, corteza y médula. La cutícula es una envoltura

proteinácea constituida por capas organizadas en espiral.La corteza está compuesta de moléculas de queratina, quetiene un contenido elevado desproporcionado de cistina.Cada filamento de pelo tiene un diámetro de 0.11 a0.14 mm y crece en tres fases, cada una de las cuales produceun filamento característico. El 80 a 90% de lospelos están en la fase de crecimiento activo, que dura tresaños. Alrededor de 1% de los pelos están en etapa detransición o regresión, que dura una semana; 10 a 20%están en fase de reposo, que dura 2 a 4 meses. Por logeneral se pierden de 50 a 100 cabellos al día. Si se arrancancon cuidado, se observa que los folículos correspondientesa los filamentos en fase de crecimiento tienenaspecto de abanico, en tanto que los que se encuentranen fase de reposo tienen aspecto de palillos de tambor. Simás de 35% de folículos tienen este último aspecto, sepuede afirmar que el ciclo normal está alterado.SemiologíaLa disminución o pérdida del cabello puede deberse a lassiguientes causas:a) Factores hereditarios (dentro de los que se incluyenmuchos defectos del metabolismo de los aminoácidos,anomalías cromosómicas y defectos en eldesarrollo del ectodermo).b) Enfermedades generales. Desnutrición, cirrosis,diabetes descompensada, hipopituitarismo, hipertiroidismo,hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,hipo- paratiroidismo, estado posparto deficienciaen hierro, enfermedades virilizantes en la mujer.c) Acción tóxica de fármacos. Las más importantesson las citotóxicas, heparina, talio, cumadina, anticonceptivos(por contener progesterona), fenitoína,vitamina A (en exceso), retinoides, clofibrato yandrógenos.d) Padecimientos inflamatorios localizados. Lasinfecciones por hongos producen alopecia al atacarla cutícula y la corteza o queratina del cabello. Esclásica la caída de las cejas, en especial su “cola”, enla lepra.e) Trastornos inmunológicos. La alopecia areataparece ser un trastorno inmunológico que se heredacon carácter autosómico dominante y se sueleasociar a vitíligo, diabetes, tiroiditis de Hashimoto,anemia perniciosa, dermatitis atópica y otras enfermedadesautoinmunitarias.f) Traumatismos físicos, químicos y térmicos.g) Procesos cicatriciales. Como los que se observanen el lupus eritematoso.h) Alteraciones psicológicas. Tricotilomanía o hábitode arrancarse el cabello.El exceso de pelo o hirsutismo se trata en otro lugar.Técnica de exploraciónObsérvese la distribución del pelo en la totalidad delcuerpo, incluyendo el cráneo, cejas, pestañas, axilas, tronco,región púbica y extremidades. Determínese si haycantidades anormales o alteraciones en la calidad delpelo en todas estas regiones. Búsquese la presencia deerupciones cutáneas adyacentes. Si hay pérdida de cabelloen el cráneo, determínese si su distribución es frontalo si se localiza en el área occipital, donde la cabeza seapoya cuando el paciente se encuentra en estado estuporosoo comatoso. Determínese si la pérdida de pelo en elcráneo es difusa, localizada o en placas.Conviene saber que existen técnicas especializadasque permiten estudiar las propiedades anatómicas, físicasy bioquímicas del pelo: biopsia de la piel para determinarla presencia o ausencia de folículos; estudiomicroscópico de cabellos arrancados para definir los ciclosy tipo de filamentos; microscopia electrónica; medidasfísicas del diámetro, fuerza tensil y velocidad de crecimientodel pelo; mediciones bioquímicas de azufre (comoíndice de la proporción de cistina), plomo, arsénico,cadmio y otros metales pesados que por tender a acumularseen el pelo, constituyen un registro permanente delas exposiciones ambientales a dichos metales, incluyendoenvenenamientos.XANTOMAS Y XANTELASMASDefinicionesXantoma (del griego: xantos: amarillo; oma: tumor) sonpápulas (xantoma eruptivo), nódulos (xantoma tendinoso),placas (xantoma tuberoso, xantoma plano),tumores (xantoma tuberoso) causados por depósitosde lípidos en la piel y tejidos subcutáneos. Xantelasmas:son una variante de xantomas planos: placasblandas, irregulares de coloración amarilla o anaranjada,localizadas en las regiones palpebrales.Fundamento fisiopatológicoSuelen presentarse en casos de hiperlipidemia, aunqueésta no es una regla absoluta. Desde el punto de vista

histológico, están compuestos por histiocitos repletos devesículas de grasa y rodeados de tejido colágeno.SemiologíaLos xantomas tendinosos son nódulos firmes, irregularesde crecimiento lento, por lo general indoloros y en ocasionesinvisibles y sólo palpables como ligero engrosamientodel tendón; otras veces llegan a tener hasta 5 cmo más de diámetro. Se localizan de preferencia en el tendónde Aquiles y en los tendones extensores de lasmanos. Raras veces interfieren con el funcionamiento dela articulación, pero pueden ser dolorosos. Los xantomastuberosos varían en tamaño desde placas pequeñas, planase indoloras, hasta tumores del tamaño de una pelotade tenis; se localizan en los codos, regiones glúteas y conmenor frecuencia en cualquier área subcutánea. La pielque los recubre es de coloración normal, amarillenta orojiza. Los xantomas planos son elevaciones discretas,levemente elevadas, que pueden presentarse en diversaspartes de la piel. Una variedad interesante es la del xantomaeruptivo, pues refleja la existencia de hiperlipemiaacentuada; como su nombre lo indica, aparece en brotesconstituidos por pápulas discretas, amarillentas, rodeadasde un halo rojizo, con un diámetro de 3 a 4 cm; tienenpredilección por las superficies extensoras de los codos,espalda, regiones glúteas y rodillas. El xantelasma es elmás frecuente de los xantomas y suele ser testimonio dehiperlipidemia.Técnica de exploraciónNo merece otro comentario que la importancia de queel clínico, al identificar los diferentes tipos de xantoma,investigue mediante el laboratorio la presencia de algunade las variantes de hiperlipemia, dada la importanciapatogénica de este trastorno metabólico.MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DEENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INTERNASa) Lesiones cutáneas que suelen involucrar estructurasinternas.• Melanoma maligno.• Carcinomas de células escamosas originados encicatrices viejas, dermatitis por radiación.• Micosis fungoide.• Sarcomas de Kaposi.b) Neoplasias internas con extensión o metástasiscutáneas.• Carcinoma mamario.• Leucemia y linfoma de la piel.• En ocasiones, metástasis de neoplasias gastrointestinales,pulmonares y genitourinarias.c) Pigmentaciones.• Hipermelanosis (en especial por melanoma)• Acanthosis nigricans (en especial, carcinomagástrico).• Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinalmúltiple, entre otros).• Ictericia (neoplasias del páncreas, vías biliares,hígado).• Púrpuras (leucemias).d) Rubicundez y eritema facial.• Síndrome carcinoide.• Mastocitosis.• Enfermedad de Cushing.e) Dermatosis que pueden señalar la presencia deneoplasias internas.• Dermatomiositis y polimiositis.• Pénfigo y penfigoide en los adultos.• Enfermedad de Bowen en zonas no expuestas ala luz solar.• Queratosis arsenical en las superficies palmaresy plantares.• Enfermedad de Paget en el pezón mamario o laingle.• Nevus de células basales.• Urticaria y eritema multiforme crónicos.• Ictiosis adquirida (linfomas).• Eritrodermatitis exfoliativa.TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEOEl tejido celular subcutáneo puede presentar las siguientesalteraciones:a) Acumulación de grasa en el tejido celular subcutáneodel tronco. Esta obesidad del tronco, que contrastacon el adelgazamiento de las extremidades escaracterística del síndrome de Cushing y enpacientes tratados con corticosteroides.b) Nódulos dolorosos, en ocasiones necróticos localizadosen el panículo adiposo. Se presentan en laenfermedad de Weber-Christian; su diámetro varíaentre 0.5 a 10 cm; al exprimirlos, exudan un líquidooleoso y al desaparecer dejan cicatrices y depresionespor atrofia. Lesiones similares suelen observarse

raras veces como secuela de pancreatitis. Nodeberán confundirse con celulitis, lipomatosis, “adiposidaddolorosa” (enfermedad de Dercum), eritemanodoso, eritema indurado, sarcoidosis y la atrofiacutánea causada por las inyecciones de insulina.c) Eritema nodoso. Se caracteriza por la presencia deuno o más nódulos subcutáneos, rojos, calientes,dolorosos, simétricamente distribuidos, en particularen las superficies extensoras de ambas piernas,aunque también pueden aparecer en los tobillos,pantorrillas, muslos y brazos. Su tamaño varía entre1 y 10 cm de diámetro. Tienden a desaparecer enuna o más semanas para ser sustituidos por nuevosnódulos y no tienden a ulcerarse. Su presencia debehacer sospechar la existencia de tuberculosis, sarcoidosiso enfermedades inflamatorias crónicas delintestino: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.