LA RETINA

•LA RETINA ES UNA FINA CUTICULA

•ESTA COMPUESTA DE DOS UNIDADES FUNCIOANLES:•EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO EXTERNO•RETINA SENSORIAL INTERNA

CAPAS DE LA RETINA• EPITELIO PIGMENTARIO

•CELULAS FOTORRECEPTORAS

•MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA

•NUCLEAR EXTERNA

•PLEXIFORME EXTERNA

•NUCLEAR INTERNA

•PLEXIFORME INTERNA

•CELULAS GANGLIONARES

•DE FIBRAS NERVIOSAS

• LIMITANTE INTERNA

PAPILA•LA PAPILA O PUNTO CIEGO

•ESTA FORMADA EXCLUSIVAMENTE POR LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS, LOS VASOS SANGUINEOS, Y CARECE DE SENSIBILIDAD VISUAL.

MACULA•LA FOVEA, DEPRESION POCO PROFUNDA DE LA RETINA.

ES EL ASIENTO DE LA VISION CENTRAL. ES EL AREA DE LA RETINA QUE PORPORCIONA LA VISION DE MAS ALTA RESOLUCION Y PRECISION

INSERCIONES RETINALES

•ORA SERRATA

•NERVIO OPTICO

•ENTRE RETINA SENSORIAL Y EPR: ESPACIO “SUBRETINAL”

ADHERENCIAS VITREORETINIANAS

•BASE DEL VITREO (MUY FUERTE)

•MARGEN DEL DISCO OPTICO (BASTANTE FUERTE)

•FOVEA (DEBIL)

•EN VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS (DEBIL)

DEGENERACIONES RETINALES PERIFERICAS•DEGENERACION DE LATICCE

•RETINOSQUISIS ADQUIRIDA

•DEGENERACION EN BABA DE CARACOL

•CUMULOS PIGMENTARIOS

RETINOSQUISIS ADQUIRIDA

•SEPARACION DE PLEXIFORME EXTERNA

•MAYORES DE 20 AÑOS: 5%

•70% HIPERMETROPES

•AREA REDONDA O BULOSA OVAL

•RODEADA DE DEGENERACION QUISTICA

•VASOS VISIBLES EN CAPA INTERNA

DEGENERACION DE LATTICE•5% DE LA POBLACION GENERAL•3RA – 4TA DECADA•40% DE LOS OJOS CON DESPRENDIMIENTO DE RETINA•MAS FRECUENTE EN MIOPES Y > -3D•BILATERAL Y SIMETRICA EN 30 – 50 %•ADELGAZAMIENTO RETINAL LINEAL U OVOIDE•CIRCUNFERNCIAL Y ANTERIOR AL ECUADOR

DEGENERACION DE LATTICE

•ACUMULOS CICATRIZADOS DE PIGMENTOS (90%)

•RED ARBORIZANTE DE LINEAS BLANCAS

•AGUJEROS ATROFICOS EN 30%

•EN DVP AGUPO PUEDE OCURRIR DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DEGENERACION EN BABA DE CARACOL•CONSIDERADA COMO UNA FORMA DE DEGENERACION DE LATTICE.

•APARIENCIA DE ESCARCHADO

•BANDAS DE COPOS DE NIEVE CONFLUENTES

•A VECES AGUJEROS RETINALES

ROTURAS RETINALES

•AGUJERO

•DESGARRO

AGUJERO RETINAL

•76% SECUNDARIOS A DEGENRACION LATTICE

•REDONDOS Y DE GORDOS LISOS

•DE GROSOR TOTAL

•SIN FLAP U OPÉRCULO

•LOCALIZACION ANTERIOR (BASE VITREA)

DESGARRO

•ROTURA DEBIDO A TRACCIÓN VITREORETINAL

•LOS DESGARROS SON MAS PROPENSOS A CAUSAR DESPRENDIMIENTO DE RETINA

•SECTOR SUPERIOR MAS TEMPORAL QUE NASAL

MIOPIA

• > 40% DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN MIOPES

•LA DEGENERACION DE LATTICE > - 3D

•ATROFIA CORIORETINAL: AGUJERO REDONDO

•DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR: MAS COMUN EN MIOPES

•CIRUGIA DE CATARATA EN MIOPES > - 6D: 7% DESPENDIMIENTO DE RETINA

TRAUMATISMO

•10% DE LOS DESPRENDIMINETO DE RETINA

•PUEDE SER DIRECTO O INDIRECTO, PENETRANTE O NO

•TRAUMATISMO CON OBJETO ROMO

•PRODUCE COMPRESION DEL EJE ANTEROPOSTERIOR

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

•DEFINICION•SEPARACION DE LA RETINA NEUROSENSORIAL DEL EPR. POR LA PRESENCIA DE LIQUIDO SUBRETINAL.

TIPOS

•REGMATOGENO 90%

•NO REGMATOGENO:•TRACCIONAL•EXUDATIVO

I. DR REGMATOGENO

•ASOCIADO A UN ROTURA DE LA RETINA, QUE PERMITE LA COMUNICACIÓN ENTRE LA CAMARA VITREA Y EL ESPACIO SUBRETINAL

EPIDEMIOLOGIA•5 – 7 % DE LA POBLACION GENERAL

•MAYORMENTE AGUJERO ATROFICOS CERCA DE LA ORA SERRATA.

• INCIDENCIA 1/10.000 HABITANTES/AÑO• > HOMBRES• MIOPES ALTOS: 5%• AFAQUICOS: 2%• PERDIDA VITREA: 10%• LATTICE: 5%

II. DR NO REGMATOGENO1. DR TACCIONAL•VITREOCORTICAL SE MANTIENE FIJADO A LA RETINA POST EN ALGUNAS AREAS•FIBROSIS SECUNDARIA DE SUPERFICIE VITREA POSTERIOR•EN CONTRASTE CON EL ASPECTO CONVEXO DEL DRR, ESTE TIENE UNA SUPERFICIE CONCAVA•ES EL SEGUNDO TIPO DE DR MAS FRECUENTE

DR NO REUMATOGENO

TRACCIONAL

BANDA FIBROTICA

CONTRACCION

TRACCION

DR

ETIOLOGIA

•RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA, RETINOPATIA DE LA PREMADUREZ

•RETINOPATIA DE SICKLE CELL

•TOXOCARIASIS

• TRAUMA PENETRANTE O QUIRURGICO

•RETENCION DE CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

DR NO REGMATOGENO

2. DR EXUDATIVO

- MENOS COMUNES QUE LOS REGMATOGENOS Y TRACCIONALES

- ALTERACIONES DEL EPR QUE PERMITE EL PASO DE FLUIDOS DE ORIGEN COROIDEO AL ESR

•DENOMINADO TAMBIEN SEROSO PRESENCIA DE FLUIDO SUBRETINAL SIN SOLUCION DE CONTINUIDAD

•SE PRESENTA EN:•ENFERMEDAD SISTEMICA•ENFERMEDAD RETINOVASCULAR•RESPUESTA A INFLAMACION DE RETINA O COROIDES

ETIOLOGIA

•TUMORES COROIDEOS

• INFLAMATORIOS

•POS CIRUGIA DEL DR.

•POSTFOTOCOAGULACION PANRETINAL

•TOXEMIA DEL EMBARAZO

III. SINTOMAS Y SIGNOS DEL DR

1. SINTOMAS•FOTOPSIAS•DEFECTO DEL CAMPO VISUAL•AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA•FLOTANTES

2. SIGNOS•DEFECTO RELATIVO EN EL REFLEJO FOTOMAYOR•TYNDAL EN CA•PIO BAJA•LAS ROTURAS SON ORIGEN DE LOS DR REGMATOGENOS

RETINA DESPRENDIDA MUESTRA

•BOLSAS, PLIEGUES

•APARIENCIA OPACA O ARRUGADA

•PERDIDA DEL DIBUJO COROIDEO

•TRAYECTO IRREGULAR DE VASOS RETINALES

•ONDULA LIBREMENTE

EN EL VITREO

•DPV

•“POLVO DDE TABACO”

•HEMORRAGIAS VITREAS O RETROHIALOIDEAS

EVALUACION EN DR

•TONOMETRIA

•OFTALMOSCOPIA INDIRECTA

•BMC. UVEITIS LEVE DVP. “POLVO DE TABACO”

•BMC CON LENTE DE GOLDMAN

•ECO

TRATAMIENTO DEL DR

•DRR ESCENCIALMENTE QUIRURGICO

•EN LOS DR SECUNDARIOS ES DIRIGIDO A LA CAUSA

IV. VITREORETINOPATIA PROLIFERATIVA•SE ORIGINA POR METAPLASIA Y PROLIFERACION DE CELULAS DEL EPITELIO PEIGMENTARIO Y DE LA GLIA RETINAL

•LAS MEMBRANAS SE PRESENTAN EN LA SUPERFICIE INTERNA O EXTERNA

•FORMAN MEMBRANAS CONTRACTILES

•PVR NO REQUIERE TRATAMIENTO A MENOS QUE CAUSE RETINOPATIA CON PLIEGUES EN MACUA

•EL TRATAMIENTO QUIRURGICO: DISTENSION, CCION O RESECCION DEL FLUIDO VITREO

EDEMA MACULAR CISTOIDE

•ES LA PRESENCIA DE UN ACUMULO DE LIQUIDO INTRARETINAL EN LA REGION DE LA MACULA

•COMPLICACION FRECUENTE DE ENFERMEDADES OCULARES INFLAMATORIAS

•SE ACUMULA EN EL AREA DE LAS FIBRAS DE HENLE AOPTANDO POR ESTO UNA CONFIGURACION RADIADA

•VISIBLE OFTALMOSCOPICAMENTE AFG: 30 – 43% 6 SEMANAS POST CIRUGIA DE REAPLICACION DE RETINA

•COALESCENCIA DE MICROQUISTES LLENOS DE LIQUIDO EN ESPACIOS QUISTICOS GRANDES FORMACION DE AGUJEROS LAMELARES EN FOVEA

PATOGENESIS

•TODO PROCESO QUE CONLLEVE INFLAMACION INTRARETINAL PROVACA EXTRAVASACION

•EJEMPLOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR ANORMAL ES LA DIABETE, LA HTA Y LA PRESENCIA DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS EN EL VITREO

•VIAGRA, COCAINA

PATOGENESIS•EXISTE RELACION ENTRE EMC Y RUPTURA DE LA CAPSULA POSTERIOR

•EL PASAJE DE CELULAS INFLAMATORIAS Y SUSTANCIAS AL VITREO AUMENTARIA EL EMC

•LA POSICION DEL LENTE EN ROCE CONITNUO CON EL IRIS TAMBIEN ES FACTOR DEL EMC

•LOS AINES Y CORTICOIDES ACTUARIAN DISMINUYENDO LA INFLAMACION

EMC: TRATAMIENTO

•DE ACUERDO A LA CAUSA ETIOLOGICA

•SE UTILIZA DE PRIMERA INTENCION LOS AINES TOPICOS Y LOS CORTICOIDES TOPICOS

•COMO SEGUNDA OPCION SE UTILIZA CORTICOIDES SUBTENONIANO

•EN ALGUNOS CASOS SE UTILIZA VITRECTOMIA

•FOTOCOAGULACION CON LASER

• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA SISTEMICA

RETINITIS PIGMENTOSA

•DEFINICION•LA RETINITIS PIGMENTOSA ES UN GRUPO DE DEGENERACIONES RETINALES POR DISFUNCION PROGRESIVA DE LOS FOTORECEPTORES Y RELACIONADA CON PERDIDA CELULAR PROGRESIVA Y ATROFIA DE VARIAS CAPAS RETINALES

•SON DISTROFIAS RETINALES BILATERALES, SIMETRICAS Y PROGRESIVAS.

•HEREDITARIO VARIABLE, AUTOSOMICO RECESIVO.

•BASTONES SON DESTRUIDOS EN LA PERIFERIE MEDIA Y AVANZA HACIA LA MACULA

CLINICA• SINTOMAS EMPIEZAN EN LA ETAPA

ADULTA TEMPRANA.

• CEGUERA NOCTURNA Y PROGRESIVA LIMITACION EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA EN ANILLO)

• CAMBIOS EN LA CURVA DE ADAPTACION A LA OSCURIDAD Y ANORMALES ERG

• LESIONES MACULARES COMO LA VISTA EN LA FOTO

CLINICA

•PUEDE ESTAR ASOCIADO A:•QUERATOCONO•DISTROFIA CORNEAL MARGINAL•DEGENERACION MACULAR CISTOIDE•SINDROME DE COATS•DRUSAS DE NERVIO OPTICO•MIOPIA

CAMBIOS FUNDOSCOPICOS

•LOS CAMBIOS INICIALES SE REFIEREN AL DEPOSITO DE ESPICULAS OSEAS TIPICAS O CORPUSCULOS OSEOS EN LA RETINA PERIFERICA

•ADEMAS PALIDEZ Y DECOLORACION DEL DISCO

•VISUALIZACION DE GRANDES VASOS COROIDEOS

FORMAS ATIPICAS•RETINITIS PIGMENTOSA PARACENTRAL

•CAMBIOS INICIALES OCURREN EN EL EPR Y RECEPTORES (BASTONES)

•DESAPARECEN BASTONES Y EL EPR SE DEGENERA Y PROLIFERA

•MIGRACION INTRARETINAL DE MACROFAGOS LLENOS DE PIGMENTO Y COLECCIÓN CERCA DE LOS VASOS

PRONOSTICO

•A LARGO PLAZO ES MALO

•HACIA LOS 50 AÑOS LA MAYORIA PRESENTA UNA AGUDEZA VISUAL: < 20/200

•VITAMINA A