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La toxoplasmosis ocular desde el punto
de vista de la Sanidad Nacional (1)
Dr. Antonio Vena Rodríguez jAEN
Desde las investigaciones histopatológicas de H. C. Wilder, demostrando la existencia del toxoplasma Gondii en cincuenta y tres ojos enucleados cuyas lesiones habían sido consideradas como tuberculosas, este proceso ha pasado en poco tiempo de entidad clínica rara a problema de creciente interés sanitario, puesto que, como veremos más adelante, su incidencia en la etíología de múltiples problemas de patología ocular ha superado en muchos casos a aquellos procesos- tradicionalmente frecuentes.
En el cuadro que aportamos del Instituto Wilmes, y en relación con el problema etiológico de las uveítis granulomatosas, podemos ver cómo desde el año 1941, en el que la incidencia del toxoplasma, por imposibilidad diagnóstica, era nula, ha habido un aumento progresivo, por un mejor diagnóstico etiológico, hasta llegaren el año 1960 a un porcentaje superior en un 16 por 100 al que ofrece en esta misma época la tuberculosis (cuadro 1).
Este aumento en la incidencia etiológica del toxoplasma Gondii, en diferentes procesos oculares, tanto congénitos como adquiridos, lo hemos podido comprobar en experiencias vividas en diferentes clínicas universitarias suizas, belgas y francesas, donde 10& medios diagnósticos destinados a detectar la existencia o no del protozoario en cuestión como agente etiológico se han hecho habituales en la práctica clínica diaria.
(1) Premio «Dirección General de Sanidad 1965» de la Sociedad Oftalmológica de Madrid. Publicado en el Boletin de la Sociedad Oftalmológica de Madrid, n.o 31, año VI, 1967.
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32 ANTONIO VENA RODRlGUEZ
Cuadro I
INCIDENCIA DE LAS DIFERENTES ETIOLOGIAS DE UVEITIS . "-', . ". ';.,~. GRANULOMATOSAS EN ADULTOS EXPLORADOS EN EL
INSTITUTO WILMER DESDE 1941 a 1960
(Cuadro tomado de H. Nano)
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ETlOLOGICO '94' 1944 '954 '95 6 '960
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Tuberculosis SO 52 23 22 28 .'.-.. '.'; ..-".- Sifilis ... ... ... 17 17 7 4 2
Sarcoidosis ... ... '"
1 10 6 5 3 Brucelosis ... ... ... 0,7 10 7 3 2 Toxoplasmosis ... O O 25 35 36 Histoplasmosis ... O O O O 13 Misceláneas ... 1,3 5 13 4 2 mdeterminadas ... O 6 19 27 22
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El agente causal de la afección es un parásito del género de 10'3
protozoarios -toxoplasma Gondii-, afín a las cocidias, unicelular, grarn positivo, que vive intracelularmente, por lo que su cultivo "in vitre' es, imposible .
Tiene forma de semiluna, con un extremo redondeado y el otro afilado, siendo su tamaño de 3,5 a 7 de largo por 1,5 a 4,'5 de ancho.
Al microscopio ordinario -montado entre lámina y lámina- aparece refringente, ligeramente verdoso, diferenciándose bien el núcleo y el citoplasma.
Al microscopio de fase, su color es gris sombra, de aspecto hornogéneo y limitado por una membrana que marca netamente su forma. Esta fina pared celular se espesa en sus extremos, existiendo también espesamientos en las partes laterales de la célula. El núcleo es ovoideo o redondo y aparece ópticamente vacío. El citoplasma es más refringente entre el núcleo y la extremidad redonda, y más transparente, entre aquél y la extremidad afilada.
La observación hecha intracelularmente ofrece al parásito de menor tamaño y más redondeado -siendo el número de parásitos en cada cé
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lula variable (de 8 a 40), Y las células más frecuentemente parasitadas las del retículo endotelio-, 10& linfocitos, los histiocitos, las células del sistema nervioso central y los grandes macrófagos (fig. 1).
En preparaciones coloreadas (May-Grunw-Giensa) aparece con el protoplasma de color azul pálido y el núcleo de color rojo.
Después de colorearlo con Pas, el protoplasma aparece granuloso, siendo algunas de las granulaciones de color rojo.
Con azul de rnetileno alcalino (pH II) aparece en color azul y sin ninguna estructura.
Al microscopio electrónico, el toxoplasma muestra su alta diferenciación, pudiendo observarse la existencia de mitocondrias, un retículo endoplásmico, un aparato de Gogi, gránulos, etc., y envueltos por una doble membrana (continua, la externa, y en placas, la interna).
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Figura 1 Cultivo de tejido infec!ado. (K,ufman, 1958)
El núcleo, de forma redonda u oval, tiene un diámetro de 1 a 1,5 milímetros, y está envuelto por una doble membrana, que presenta in
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terrupciones. En su interior se ve la cromatina finamente granulosa y el nucléolo.
El toxoplasma Gondii, al paralizar los tejidos, puede adoptar tres situaciones:
a) Libre. b) Intracelular. e) Formando quistes.
En su evolución hay dos posibilidades: la forma proliferativa, que se da en los procesos agudos, y la forma quística, que se da en los crónicos (fig. 2).
En cuanto a su multiplicación, se hace por división binaria longitudinal (fig. 3), según Goldmann, dividiéndose el núcleo en dos, previa formación de dos nucleolos. El proceso de división suele durar unas seis horas y se hace en fase intracelular.
Se ha discutido mucho en torno a la movilidad del parásito. Para unos -Callahan y colaboradores, 1946-, el parásito carece de movi
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Ciclo delloxoplasma en el humano. (Esquema de H. Nano)
lidad propia, siendo llevado pasivamente por células fagocitarias o bien por la corriente sanguínea o linfática; para otros -la mayoría-, el toxoplasma tiene cierta movilidad, aunque muy lenta.
Según Garín (19'53), existen los siguientes movimientos:
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-Oscilatorios de la pared, que prosperan de la extremidad redonda a la puntiaguda.
-En la extremidad afilada.
-De toda la masa celular, excepto de la extremidad redonda, que queda fija.
Su penetración en las células que parasita tiene lugar por su extremidad afilada.
->_.,......"..,;,:,. El parásito se muestra más frágil en su fase extracelular que intracelular y muy resistente en la forma quiástica,
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Su virulencia es variable y depende del tipo de animal e incluso del tipo de tejido que parasita y, como es natural, del número de parásitos.
El toxoplasma Gondii es, quizás, el protozoario más extendido por el mundo. Se ha encontrado en los países de los cinco continentes y puede parasitar a la mayoría de los animales de sangre caliente, tanto en estado salvaje como doméstico.
Figura 3
O\:',ervación de Goldma'1, 1961
Si tenemos en cuenta los portadores de gérmenes, su frecuencia es muy alta, pudiendo aparecer la afección en forma epidémica, como
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aconteció en Hamburgo (OUe y colaboradores) en una invasión canina, en la que 112 perros padecieron la afección.
Beverley y colaboradores, en Inglaterra, hicieron un estudio en la población de Sheffield, con los siguientes resultados:
"Dye-test" : Título 1: 40 o más (24 por 100 de la población rural)
El estudio en veterinarios" cuidadores de conejos y otros oficios en relación con animales domésticos dio este resultado:
"Dye-test" : Título 1: 40 o más (34 por 100) Título 1: 160 o más ( 5 por 100)
Experimentalmente, la toxoplasmosis ocular ha podido ser reproducidaen todos los animales de sangre caliente sometidos a la experiencia, siendo el ratón, el cobaya, el conejo y el hanster los más receptivos.
En este mismo terreno se ha podido reproducir la afección congénita inoculando a la madre por vía vaginal o sanguínea, y en época posterior al parto, por la leche materna (Eichenwald, 1948, y Chamberlain y colaboradores, 1953).
En el terreno epidemiológico, dilucidar la forma de transmisión de animal a animal y de éste al hombre es algo que aún no está concluso.
Parece que la transmisión de hombre a hombre -excepto de la madre al hijo- está descartada (Feldman, 1954). Sin embargo, Cathie (1954) 'pudo aislar el toxoplasma de la saliva de un niño.
Lo que está fuera de toda duda es que la transmisión al hombre en la toxoplasmosis adquirida se hace a partir de los animales. Ya Beverley y Beattie (1958) pudieron demostrar, en 30 casos de linfoadenitis a toxoplasma, la existencia de la enfermedad clínica o subclínica en gatos, perros o conejos que vivían dentro del ambiente familiar.
En cuanto al papel intermediario de artrópodos hematófagos y otros insectos, en la transmisión de animal a hombre, aunque ha sido sospechada no ha sido confirmada por los autores que se han ocupado de ella.
La contaminación accidental en laboratorios se ha producido en diferentes ocasiones.
El contagio de animal a hombre puede hacerse de diferentes formas, siguiendo diferentes vías (oral, digestiva, respiratoria, cutánea, vaginal y conjuntival):
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La vía digestiva es seguida por los alimentos crudos contaminados (huevos, leche, carne, etc.), siendo las formas enquistadas de la afeeción las que con más frecuencia producen la enfermedad, por su resistencia al 'paso por el estómago.
La existencia de una adenitis mesentérica como signo primario de la afección nos indica esta puerta de entrada.
Jacobs y colaboradores (1960), estudiando el tejido muscular procedente de cincuenta cerdos, aislaron toxoplasmas en doce de ellos, aconteciendo igual en un buey, de sesenta estudiados.
Garín (1959), de un total de seiscientos treinta y dos animales vivos estudiados, encontró las siguientes cifras de reacciones serológicas positivas al toxoplasma:
De 455 bueyes 14 positivas
De 23 cabras 2 positivas
De 64 cerdos 1 positiva
De 75 conejos 2 positivas
La experiencia resultó negativa en quince gallinas.
Es un hecho que la vía digestiva es muy frecuente como puerta de entrada de la infección, aunque hay discordancia en torno a si la penetración del parásito se hace por la mucosa bucal y amígdalas o bien por la mucosa intestinal. Parece que ambas posibilidades se dan, y ya Siin (1956) aisló el toxoplasma en las amígdalas de un caso de toxoplasmosis adquirida, con lo que demostró esta primera posibilidad, pero sin descartar la segunda.
La vía respiratoria puede ser puerta de entrada al respirar polvo procedente de excrementos desecados de pájaros, perros, etc.
Este tipo de infección ha sido reproducido experimentalmente por Kunevt y Schemidtke (1954), haciendo respirar aerosoles contaminados a un número determinado de conejos en el laboratorio. La experiencia produce una toxoplasmosispulmonar que comienza a las cuarenta y ocho horas con signos estrictamente respiratorios. La muerte sobreviene del cuarto al octavo día, y la necrosis muestra focos broncopulmonares múltiples y una alveolitis hemorrágica difusa.
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La vía cutánea es posible aun en casos de piel normal, por lameduras de perros que contaminan por la saliva.
La vía conjuntival ha podido ser demostrada en algunos casos de contaminación por accidente en laboratorios.
La vía vaginal se ha podido confirmar experimentalmente en el laboratorio e incluso produciendo una toxoplasmosis congénita en el feto a partir de esta vía de ínoculación en la madre.
Como conclusión, podemos resumir diciendo:
Que este protozoario es uno de los más difundidos en el mundo .
Que existen portadores sanos -humanos o animales- capaces de transmitir la enfermedad.
- Que una gran parte de la población rural -y más en la qW3 se relaciona con animales- es toxoplasmina positiva.
- Que la transmisión diaplacentaria es la vía que sigue la toxoplasmosis congénita (la afección fetal deja inmune a la madre).
-Que en la forma adquirida se hace de animal a hombre, s.endo la vía más frecuente la digestiva, por ingestión de alimentos, contaminados.
DIAGNOSTICO
El hecho de que las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis ocular sean poco características y, por otro lado, muestren en muchos casos una evolución poco aparente nos obliga a recurrir a una serie de medios diagnósticos que a continuación vamos a resumir.
Podemos dividir estos métodos encaminados a detectar la infección por toxoplasmas en dos tipos: directos e indirectos.
Como métodos directos tenemos los siguientes:
a) Aislamiento e identificación del parásito.
b) Microscopía directa.
El primero se consigue aislando el parásito, conseguido por cultivo, previa inoculación al ratón, de extractos de tejidos humanos o animales que se suponen parasitados por el toxoplasma Gondii. Este cultivo también se puede hacer en huevos embrionarios de gallina. Para la experiencia se pueden utilizar diferentes tejidos, iris, humor acuoso, etc., de ojos
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enucleados (ganglios linfáticos, piel, músculo, placenta, etc.). Estos tejidos, una vez preparados, se inyectan intraperitonealmente al ratón -al gunos lo hacen por vía intracerebral- y sometidos a observación durante seis semanas, si la experiencia es positiva, a las tres semanas el "dye-test" se hace positivo. Pasado el período anunciado, se sacrifica el animal para investigación del toxoplasma en el líquido ascítico peritonea1. La microscopia directa se hace sobre tejidos que se suponen afectados por la infección -sangre, piel, ganglios linfáticos, etc.-, haciéndose la observación de lag. preparaciones no coloreadas por contraste de fase. Los cortes de tejidos se colorean por el Giemsa o la hematoxilinaeoxina, medios que ponen de manifiesto el parásito, bien en estado libre o enquistado.
Este medio diagnóstico obliga a entablar un diagnóstico diferencial con el histoplasma capsulatum, el tripanosoma y la leishmania, entre otros>.
Los métodos indirectos son de mayor uso clínico y epidemiológico.
Dentro de éstos enumerados el "test" de neutralización, por su valor histórico, pero reduciéndonos al "dye-test", la reacción de fijación de complemento, la hemoaglutinación y la intraderrnorreacción a la tOX()
plasmina.
Durante la evolución de la infección por toxoplasmas aparecen en el suero sanguíneo diferentes tipos de anticuerpos, de los que, unos, son neutralizantes; otros, fijadores de complemento; otros, favorecedores de la hemoaglutinacíón, y otros, los que producen la lisis del parásito.
Teniendo en cuenta estos tipos diferentes de anticuerpos, se ha creado una serie de análisis para investigar su existencia, de los que vamos a describir los enumerados anteriormente.
"Dye-test" de Sabin y Feldman
Es, qmzas, la reaccion más extendida en el mundo. Mediante ella, el suero procedente de un sujeto infectado -padezca o no la enfermedad- impide la coloración del citoplasma del parásito por el azul de metileno, en presencia de un factor accesorio termolábil que se en
cuentra en el suelo humano normal fresco.
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40 ANTONIO VENA RODRIGUEZ
Este "test" tiene un gran valor, por permitir detector casos subclínicos y portadores de parásitos, con toda la importancia que tiene esta cuestión desde el punto de vista epidemiológico (cuadros II, III Y IV, tomados de Francois) .
Edad N úmero de individuos
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20-29 20 20-<;::¡ 30-39 20 50U 40-49 20 65 50-81 20 65
(Sabin y Feldman. Estados Unidos, 1949.)
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Edad-O
'.'; ... 0- 4 186 1,0o::: O 5- 9 322 4,3<;, -. -< 10-14 216 7,0
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Más de 15 177 17,5 -------------------- _.._._----_.... _--------
(Flsher, Inglaterra, 1951.l
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1-10 82O 20 Io::: 11-20 40 O 21-30 50 ' -<;::¡ 31-40 55 I U Más de 40 82 I
'--_.:....-_---------------------- (Ville!. Alemania, 1951.>
Reacción de fijación de complemento
Esta reacción sólo tiene valor durante el período agudo y meses posteriores, puesto que su positividad desaparece al cabo de año y medio, después de haber sufrido la infección, por lo que su valor epidemiológico es muy reducido. La técnica es la misma que se emplea en la reacción de Bordet-Wasserman.
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l ntrademorreacción
Tiene la misma técnica y significación que la cutirreacción a la tuberculina. Su positividad denuncia hipersensibilidad a la proteína específica del parásito, que se emplea como antígeno.
El antígeno se prepara con el líquido peritoneal del ratón inoculado, previa lisis de los toxoplasmas obtenidos. Esta suspensión se esteriliza por irradiación ultravioleta y se diluye posteriormente (Barren, 1948, y Feldman y Sabin, 1949, lo preparan a partir de la membrana corioalantoidea del huevo de gallina infectado).
Nosotros utilizamos toxoplasmina preparada por el profesor atto Jirovec, de Praga, gracias a la amabilidad del profesor J. Francois.
Técnicamente, la cuestión queda reducida a inyectar intradérmicamente 0,1 centímetros cúbicos de antígeno diluido al 1 por 1.000, en un brazo, y en otro, el control. El resultado se estudia a las veinticuatro y cuarenta y ocho horas.
La positividad se caracteriza por eritema e induración de tinos 5 el 10 milímetros de diámetro, en contraste con la zona de control, que aparece normal o con eritema menor y sin induración.
El interés epidemiológico de este "test" es grande, puesto que detecta la infección a toxoplasma, se padezca o no la enfermedad.
El examen histopatológico
Tiene interés como medio indirecto, dando un cuadro de "reticulosis benigna con acúmulo de células eosinófilas y algunos macrótagos portadores de gránulos que se tiñen de azul-negro". Rara vez se ven parásitos (Siin, 1956, y Bang, 19'59, en tejidos procedentes de ganglios linfáticos) .
En los músculos, junto al granuloma inflamatorio, pueden verse parásitos enquistados.
El granuloma inflamatario está formado por células mononucleares -histiocitos, linfocitos y plasmocitos-, algunas células epiteloides, células eosinófilas y fibroblastos. Se localiza junto a un vaso y su tamaño e9 variable.
Finalmente, y en relación con el "test" terapéutico, podemos decir, sin más, que no es seguro, puesto que no hay medicación específica, y por otro lado, la Pyrimetamina y las sulfadiazinas actúan sobre procesos ajenos a este tipo de infección.
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Para resumir, y como criterio diagnóstico en medio no muy tecnificados, podemos decir que el cuadro clínico compatible con la afección, una vez descartadas otras etiologías posibles, podemos afianzarlo con el "test" de Sabin y Feldman a un mínimo de 1: 64, una intradermorreacción positiva a la toxoplasmina y el curso de la afección bajo la acción terapéutica semiespecífica (Pyrimetamina y Sulfadiazina).
ESTUDIO CLINICO
A¡ enfrentarnos con el cuadro clínico de este proceso hemos de desbordarlo en sus dos variedades fundamentales: la infección congénita y la adquirida,.
Toxoplasmosis congénita
Es transmitida de la madre al feto vía diaplacentaria. La madre no suele tener alteraciones signifativas en la mayoría de los casos, aunque, en ocasiones, acuse cefaleas, fatiga, episodios febriles, erupciones cutáneas- maculopapulosas, etc., que nos ponen en la pista del antecedente etiológico de la af.ección en el hijo.
Otras veces, el cuadro es más específico, apareciendo una linfoadenítis o bien una coriorretinitis aguda, tal y como la han des-crito Heldelman (1945) y Von Winning (1951).
Johnson, en 1946, describe un caso de calcificaciones intracerebrales en una madre que da a luz un niño afectado de toxoplasmosis.
La afección -aparente o no- en la madre lo inmuniza, por lo que la sucesiva nace sana en relación con esta infección.
La infección de la madre al feto se hace por vía hemática -diaplacentaria-, y según la mayoría, en madre jóvenes -en la casuística de Feldman, el 75 por 100 de las madres son menores de treinta años-.
El cuadro clínico suele estar definido por las siguientes alteraciones: trastornos neurológicos, convulsiones, hidrocefalia interna con hidrocefalia externa o microcefalia, calcificaciones íntracerebrales visibles a rayos X, alteraciones- en el electrocardiograma, modificaciones del lío quido cefalorraquídeo, retraso en la evolución psíquica y motora, diversas alteraciones viscerales y las alteraciones oculares.
Las alteraciones neurológicas están definidas por convulsiones de tipo crónico, y pueden ser limitadas -tipo jacksoniano- o bien generalizadas -tipo epileptiforme-. Algunas veces se reducen a pequeñas
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contracciones espasmódicas, y otras, aparecen contracciones tónicas permanentes o transitorias.
El cuadro neurológico puede estar presidido por parálisis -hemiplc jía, parálisis de un miembro, parálisis oculares o bien de los movimientos conjugados. de los ojos, etc.-.
Signos de tipo cerebeloso han sido señalados por Rabkin y Javet (1952), Y medulares, por Koch y colaboradores (1943).
La participación de la medula -parálisis del esfínter anal y vesical-ha sido señalada por Russel y Smitch (1949).
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Figura 4
Observación de Binkhorst
En relación con el SNV, pueden aparecer trastornos térmicos, vasomotores, respiratorios, metabólicos de origen diencefálico -hiperglucemia, alteración del metabolismo de los cloruros con edemas-, etcétera.
La participación endocrina ha sido descrita por Holund (1950) en un caso de pubertad precoz.
Hid1'ocefalia.-Es el trastorno que más carácter da a la toxoplasmosís congénita, dándose en un 67 por 100 de los casos, según J. Lavat, y en un 52 por 100, según casuística de Bametter.
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La hidrocefalia es debida a la obstrucción parcial o total de uno o ambos ventrículos laterales o al bloqueo del acueducto de Sylvio por una ependimitis granulomatosa producida por el toxoplasma.
El perímetro encefálico está más o menos aumentado, y las suturas óseas, extendidas.
La microcefalia es menos frecuente y se debe a destrucción o atrofia de la masa encefálica.
Calcificaciones intracerebrales.-Corresponden a granulomas encefálicos cicatrizados y calcificados. Para Francois, el 75 por 100 de 103
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Figura 5
Observación de Fran~ois
casos las presentan, y en frase de este autor, de diez casos de coriorretinitis central acompañada de calcificaciones intracerebrales, nueve son
.....,. ','; ..,. debidos al toxoplasma (figs. 4 y 5) .
Caracteriza a estas calcificaciones ser bilaterales, ser de tamaño y localización variables, ser localizadas preferentemente en la región occipíto-parietal, ser inferiores a un tamaño de 3 milímetros y aumentar en número y tamaño con la evolución del proceso.
El electroencefalograma puede ser normal, pero, generalmente, está alterado, bien señalando signos de localización -hondas puntiagudas
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o bien presentando una disritmia difusa y continua bilateral y asimétrica. La actividad / suele ser anormal en la región parieto-occípítal.
El examen del líquido cefalorraquídeo muestra dos alteraciones características; una xantocromia, que se debe al pigmento sanguíneo y que aparece en un 20 por 100 de los casos, y una hiperalbuminosis -1 a 6 gramos por litro-, a lo que se puede añadir disminución en la tasa de cloruros y aumento de la glucosa. Las células suelen estar aumentadas a base de linfocitos, y la tensión del LCR es alta.
Figura 6
Observación de Franc;ois
En la evolución se hace patente un retraso psíquico motor elel niño (formas subagudas y crónicas).
Pueden completar el cuadro general descrito alteraciones viscerales, ictericia, hepatoesplenomegalia, exantema cutáneo, así como alteraciones pulmonares, cardíacas, digestivas, hemorrágicas, etcétera.
El cuadro oftalmológico está presidido ,por una coriorretinitis granulornatosa, que se localiza preferentemente en la región macular y que en su forma necrosante es el signo más frecuente de esta afección.
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La lesión es, generalmente, bilateral, y en cuanto a su forma suele ser simétrica.
Da carácter a esta lesión, según Koch y colaboradores (1943), lo siguiente:
Se trata de una coriorretinitis severa y focal. Interesa, generalmente, el área macular de los dos ojos. Junto al foco principal pueden existir pequeños focos más o menos periféricos y que pueden invadir hasta la ora serrata. Cuando cicatrizan, dejan placas bien delimitadas. La cicatrización se acompaña: de proliferación de tejido conjuntivo y pigmentación. La coriorretina no se afecta; aparece normal. Suele acompañarse de atrofia óptica (Hg. 6).
En algunos casos da un cuadro de pseudoglioma, y en otros, de pseudocoloboma.
Junto a esta lesión típica pueden existir alteraciones malformativas (microf'talmia) , iridociclitis, opacidades- de cristalino, opacidades de vítreo, "nistagmus", estrabismo, etcétera.
Toxoplasrt1XJsis adquirida
Algunas veces se trata de verdaderas recidivas a partir de una toxoplasmosis congénita. Su mecanismo está en la ruptura de un quiste toxoplásmico que da lugar a una verdadera reinfección.
Otras veces son verdaderas adquisiciones hechas sin antecedente congénito, bien por infección de animal a hombre, bien por infección alimenticia, bien por accidente de laboratorio, etcétera.
El primer caso de toxoplasmosis adquirida fue descrito por Von Pinkerton y Weinman, en 1940. Se trataba de un caso de veintidós años de edad que murió por generalización de la afección.
Una vez contraída la infección por los mecanismos. ya reseñados, ella puede manifestarse en forma de enfermedad aparente adoptando uno de los cuadros que vamos a exponer o bien evolucionar de una forma asintomática, dando lugar a la curación o convirtiendo al individuo en portador de parásitos.
Aunque la enfermedad sea rara en su cuadro completo, la infección no lo es, como lo demuestra el número de "dye-tests" positivos que se encuentran a medida que el sujeto va avanzando en edad.
LA TOXOPLASMOSIS OCULAR DESDE EL PUNTO DE VISTA 47
Toxoplasmosis ganglionar
La linfoadenitis toxoplásmica, descrita por primera vez por Siin en el año 1950, es la forma más frecuente de toxoplasmosis adquirida.
Comienza la afección con signos generales (fiebre, cefalea, astenia), a los que se añaden signos rinofaríngeos (coriza, angina, faringitis) y pulmonares (tos, adenopatías, radiovisibles).
Puede haber signos digestivos (diarreas, dolores) y participación artícular con artralgias fugaces.
Las adenopatías aparecen al quinto o sexto día, y en algunas ocasiones forman la única síntornatologia de la afección.
Su localización es variable (subclaviculares, axilares, inguinales, angulomaxilares, cervicales, etc.). Pueden invadir los territorios internos (mediastino, mesenterio, etc.). Los ganglios son bien delimitados, móviles, de un diámetro de 2 a 3 centímetros y ligeramente dolorosos.
La VS suele estar aumentada, y hay ligera leucocitosis con linfomonocitosis. La evolución del proceso es benigna, agotándose en pocos días, aunque la convalecencia y los ganglios tarden en desaparecer.
El diagnóstico se basa enel aislamiento del parásito -inoculación al ratón de tejido ganglionar preparado- en el examen anatomopatológico, en el "dye-test" y en la intradermorreacción.
Toxoplasmosis generalizada aguda
Es la forma más grave y, con frecuencia, mortal.
Comienza a los diez o quince días de la inoculación accidental o infección masiva, con un cuadro general marcado (fiebre alta, artralgias, cefalea, anginas, tos, conjuntivitis, etc.). Seis o siete días después aparece la erupción cutánea, que puede ser maculopapulosa o maculovesiculosa Esta erupción no es pruriginosa y dura de cuatro a cinco días.
Coincidiendo con la dermopatía, aparece una linfoadenitis generalizada.
La infección produce granulorms en casi todos los tejidos, dando lugar a manifestaciones nerviosas, cardíacas, pulmonares, digestivas, musculares, hemáticas, etcétera.
La evolución es mala y suele terminar con la muerte.
OTROS TIPOS CLINICOS
La afección puede personalizarse en los siguientes cuadros: meningoencefalitis; hepatitis; neumonía; artritis; miocarditis; toxoplasmosis
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renal, digestiva, esplénica; anemia toxoplásmica (puede ser hemolítica; Hooper, 1957): etcétera.
Resumiendo: podemos decir que la toxoplasmosis adquirida es un hecho comprobado repetidamente en clínica, que su frecuencia es mayor en niños y que rara vez aparece después de los- treinta y cinco años, que su forma más frecuente es la llamada linfoadenitis toxoplásmíca (que se da en el 65 por 100 de los casos) y que su forma generalizada es gravísima.
Toxoplasmosis ocular adquirida
A la cabeza de las alteraciones oculares- producidas por el toxoplasma están las uveítis granulomatosas, con más frecuencia en su localización coroidea. Las experiencias llevadas a cabo en el Instituto Wilmer por Guyton, Woods y Jacobs 'entre los años 1940 y 1960 muestran cómo en la medida en que se ha investigado este factor etiológico como causa de uveítis granulomatosa el porcentaje se ha ido incrementando hasta representar, en el año 1960, el mayor porcentaje etiológico (cuadro 1),
El proceso se puede patentizar en dos variedades: como coriorretinitis focal, que queda localizada en polo posterior (puede haber varios focos) o bien con una iridociclitís, que, generalmente, es secundaria al proceso de coriorretina,
Más raramente adopta la forma de una corioditis yuxtapapilar tipo Jensen (Rieges, 19:51; Paufique y 'colaboradores, 1953, y Garín, 1955).
Francois ha podido estudiar dieciséis casos de coroiditis yuxtapapilar, encontrando en tres casos una reacción de fijación de complemento positiva, con "dye-test" del mismo signo, con lo que llega a esta signiíicación etiológica.
Con menos frecuencía puede aperecer una coriditis serosa central (Ringer, 1951, 1952 Y 1959; Franceschetti, 1953, y Renky, 1962).
Periflebitis retiniana
Desde que Aron describió en el año 1959 un caso de coriorretinitis con periflebitis de retina y hemorragias recidivantes debidas al toxoplasma, esta etiología ha de incluirse como causa posible ante un síndrome de Eales.
LA TOXOPLASMOSIS OCULAR DESDE EL PUNTO DE VISTA 49
Francois, sobre treinta casos de periflebitis de retina, encuentra en trece un "dye-test" positivo, aunque el título sólo fue significativo en algunos.
QueratiJis parenquimatosa
Schemezer (1954) describe un caso de queratitis parenquimatosa en un enfermo de treinta y ocho años en el que demuestra esta etiología.
Neuritis óptica
Zimmerman pudo demostrar la existencia de toxoplasmas en el nervio óptico de un ojo enucleado por toxoplasmosis ocular.
Prior y colaboradores describen un caso de neuritis óptica en una mujer de veintiocho años dueña de un perro que murió de una toxoplasmosis digestiva.
Woods y colaboradores (1954) describen dos casos, y Hagan (1958) describe un caso.
La neuritis puede darse aisladamente -caso de Prior- o bien secundariamente a un proceso de retina y coroides -caso de Hogan-.
Conjuntivitis
Las conjuntivas pueden afectarse de una forma endógena o exógena. En el primer caso, las conjuntivitis pueden ser parte del cuadro general, aunque da la impresión de ser primitiva por su aparatosidad en contraste con la benignidad de la afección general de la que forma parte.
En el segundo caso puede ser primitiva y, a la vez, puerta de eatrada de la afección.
El diagnóstico de la toxoplasrnosls ocular en sus diferentes variedades hemos de basarlo en la personalidad clínica del proceso -si es posible, en antecedentes-, febril, linfoadenitis,. etc.; en los "tests" biológicos, y,por último,en el "test" ele Goldman y Witmer para calcular la producción intraocular -humor aGUOSO- de anticuerpos.
La patogenia de la toxoplasmosis ocular adquirida es la misma que en las recidivas tardías de la toxopasmosis congénita ya descrita, siendo, pues, secundaria a una infección general que ha evolucionado de una forma más o menos aparente.
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En cuanto al tratamiento, nos limitaremos a enumerar la medicación más específica, puesto que este trabajo tiene un matiz más- bien sanitario.
Se consideran con más especiíidad la spiramicína, entre los antibióticos; a sulfadiazina,entre las sulfamidas, y la pyrimetamina, que es un antipalúdico de síntesis.
CONCLUSIONES
A la luz de lo expuesto podemos llegara las- siguientes conclusiones' El toxoplasma Gondii es uno de los protozoarios más extendidos
en el mundo. Prácticamente, todos los animales de sangre caliente son capaces de contraer la infección o la enfermedad.
La enfermedad puede ser transmitida al hombre bien por accidente de laboratorio, bien por contacto con el animal parasitado o bien por la ingestión de alimentos infectados de esta procedencia.
La infección sin manifestación clínica es muy frecuente en el hombre, aumentando el número de los afectados a medida que se avanza en edad.
La enfermedad manifiesta puede aparecer de una forma congénita o adquirida, aconteciendo esto más frecuentemente en sujetos menores de treinta años.
La infección de la mujer embarazada después del tercer mes puede dar lugar a la enfermedad congénita en su hijo.
En el estado actual del conocimiento epidemiológico de la afección. puede y debe hacerse una profilaxis de la afección congénita durante el período de gestación de la mujer.
Estas medidas deben hacerse evitando el contacto con animales y la ingestión de alimentos crudos -huevos, leche, carne, etc.- de este origen.
Existe una serie de casos oligosintomáticos que puede ser debidos al toxoplasma y que requiere una investigación etiológica en este sentido.
