LAS CIENCIAS BASICAS EN LA CLINICA

DOMINGO CARABALLO

INTRODUCCION

Los resultados de una evaluación del sistemacardlovascular en reposo son muy diferentesa los obtenidos cuando se la realiza haciendoejercicios dinámicos o estáticos. También pue-den variar al comparar personas sedentarias yentrenadas. Si se conocen de antemano algu-nas respuestas fisiológicas del sistemacardiovascular cuando se realizan ejerciciosse pueden tener bases más científicas para in-terpretar los resultados y para prescribiradecuadamente un programa de ejercicio; ental forma quien realice una actividad física ob-tendrá beneficios y evitará las complicacionescardiovasculares. Con el fin de contribuir a lailustaclón del médico en este campo de la me-dicina deportiva se exponen los principalesconceptos de fisiología cardiovascular en rela-ción con el ejercicio y los cambios clínicos yparaclínlcos que pueden aparecer en personasentrenadas.

E l ejercicio ha llegado a ser par1e integral dela vida diaria de muchos individuos, sea por

recreación, como programa de entrenamiento atléti-CO o para propósitos de rehabilitación. Con el fin defacilitar el aprendizaje de la fisiología del ejercicioes conveniente tener clara la definición del término:ejercicio es cualquiera de las actividades que oca-sionan la generación de fuerza por los músculosactivados; incluye, además de los movimientos, elmantenimiento de la postura corporal.

El ejercicio se clasifica en Isotónlco o dinámicoe Isométrico o estático; el primero se desarrollacontra una carga constante (isotónico) e implica lacontracción rítmica de un grupo de músculos flexoresy extensores (dinámico); son de esta modalidad ac-tividades como caminar, trotar, correr, nadar, practicarciclisroo, etc. El segundo se desarrolla manteniendouna misma longitud muscular (isométrico) y en suforma pura no ocasiona movimiento (estático); unejemplo es el sostenimiento de pesas.

PALABRAS CLA VE

FISIOLOGIA CARDIOV ASCULAREJERCICIO

DA. DOMINGO CARABALLO, Profesor Titular, Depto. de Fisiolo-gía, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín,Colombia. Miembro del Programa de Rehabilitación Cardíaca,Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Medellín, Colombia.

IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992 57

Algunas veces los ejercicios se clasifican de acuer-do a las vías metabólicas participantes. Por esta razónse habla de ejercicios aeróblcos y anaeróblcos. Sinembargo, en un ejercicio dado, es muy difícil separarcompletamente estas dos vías; ellas son inde-perKlientes COn'K> sistemas fisiológicos pero altamenteinterrelacionadas dentro de la actividad orgánica.

CONSUMO MAXIMO DE OXIGENO

En el transpone de oxígeno hacia los tejidos,especialmente hacia el músculo esquelético cuandopanicipa en la actividad física, intervienen cuatroprocesos principales: ventilación pulmonar, difusióndesde el alvéolo hacia los capilares pulmonares,transpone por el torrente circulatorio hacia los diferen-tes órganos y difusión desde los capilares tisulareshacia los sitios de utilización celular, especialmente lasmitocondrias.

Es conveniente recordar que la Captación o Con.sumo de Oxígeno (VO2) resulta de multiplicar elgasto cardíaco (GC) por la diferencia anerio venosade oxígeno (DA V de 02) ; como el GC a su vez resultade multiplicar la frecuencia cardíaca (FC) por el vo-lumen sistólico (VS), la fórmula final es la siguiente:VO2 = FC x V S x DA V de 02

CONCEPTOS y CALCULOS FISIOLOGICOSRELACIONADOS CON EL CONTENIDO, ELTRANSPORTE y LA EXTRACCION DE OXIGENO

Consumo de 02 = GC x DA V de 02 = 250 mVmin

(5.000 mVmin x (19 ml/dl-14 mi/di).Contenido Arterial de 02 = Hemoglobina x %

Saturación x Capacidad de Combinación de 02 = 19

mVdl

(14 gm/dl x 0.96 x 1.34 ml/gm)Contenido Venoso de 02 = Hemoglobina x %

Saturación x Capacidad de Combinación de 02= 14

mVdl

(14 gm/dl x 0.75 x 1.34 ml/gm)DA V de 02 = Contenido Ar1erial de 02- Contenido

Venoso de 02 = 5 mi/di

(19 mVdl- 14 mVdl)

dos o más aunque ocurra un aumento en la carga oen la intensidad del ejercicio que se está realizando.Este es el Consumo Máximo de Oxrgeno (VO2 max)que se logra cuando se alcanzan el máximo de gastocardíaco y de diferencia arteriovenosa de oxígenodurante un ejercicio físico y que sirve para determinarla Máxima Capacidad de Ejercicio de una persona.

El GC puede incrementarse 5-6 veces durante elejercicio como resultado de un aumento de 2-3 vecesde la FC y del VS. Debido a que en esas circunstan-cias la DA V de 02 puede también aumentar 2-3veces, es lógico pensar que el V02 puede elevarse10-20 veces durante un ejercicio máximo.

Debido a que la DA V máxima de oxígeno nopuede ser mayor de 15-17 mVdl al máximo ejercicio,el V02 max es un método no invasivo para estimar elgasto cardíaco.

Una medida comúnmente usada para expresar elnivel de ejercicio es el MET o equivalente metabólico,que representa un consumo de oxígeno de 3.5mVkg/min. Esta cifra se deriva de dividir el consumode oxígeno en reposo de un hombre de 70 kg (250mVmin aproximadamente) por su peso; por consi-guiente 1 MET es el consumo de oxígeno/minuto deuna persona en reposo dividido por su peso corporal.

El V02 max varía con el sexo, la edad, la actividadfísica, la masa muscular esquelética total usada du-rante el ejercicio, la altitud del lugar donde se haceejercicio, factores gen éticos y el estado clínico car-diovascular; es menor en mujeres que en hombressometidos a ejercicios de igual intensidad y su valorpromedio se reduce a medida que se avanza enedad: empieza con un nivel de 12-13 METS a los 25años (en promedio 1 MET más en los hombres queen las mujeres) y cae aproximadamente 1 MET cada7 aí'los (0.5 mVkg/min por aí'lo). Así el promedio deV02 max a los 60 aí'los es de 7-8 METS ya los 75años de 5-6 METS. Esta información es importanteen el momento de realizar una prueba de esfuerzo(PE); puede verse en la Tabla NQ 1 que un protocolocomo el de Bruce para la PE no está indicado enpersonas de la tercera edad debido a que en susegunda etapa requiere 7 METS, valor muy cercanoal V02 max de estas personas.

Una persona adulta sedentaria puede tener unV02 max de 25-35 ml/kg/min. Este valor puede au-mentarse 15-30% durante entrenamientos aeróbi-cos. Sin embargo, depués de 12-18 semanas deentrenamiento se alcanza una meseta a partir de la

El consumo de oxígeno aumenta en forma direc-tamente proporcional a la intensidad del ejercicio; sinembargo, durante un período de máximo esfuerzoalcanza su mayor nivel, que no varía por 30 segun-

58 IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992

TABLA N21CONSUMO DE OXIGENO PARA HOMBRES EN DIFERENTES ETAPAS DEL PROTOCOLO

DE BRUCE PARA PRUEBA DE ESFUERZO

cual no hay incremento. El límite de VO2 max quelogran los diferentes deportistas es variable lo quealgunos atribuyen a un factor gen ético, Sin embargo,puede lograrse un mejor desempeno, tal como unamejoría en el tiempo de competencia, a pesar dehaber alcanzado el límite del VO2 max.

Hay poca variación del VO2 max al hacer ejercicioa nivel del mar ya una altura no mayor de 1 .500metros. Cuando se sobrepasa ésta el VO2 max dis-minuye aproximadamente 3% por cada 300 metrosadicionales.

La Ventilación Pulmonar (Frecuencia Respirato-ria x Volumen Corriente [FR x VC]) o sea el volumende aire espirado durante 1 minuto (Ve) se incrementaen la medida en que es mayor la intensidad delejercicio. Existe una correlación positiva entre la Vemáxima y el VO2 máximo, pero es importante tenerpresente que la primera no puede usarse para pre-decir el segundo. Puesto que la FR en reposo oscilaentre 10-16/minuto y el VC es de 500 m I la Ve enreposo oscila entre 5-8 litros/min. Partiendo de esevalor la Ve puede incrementarse durante el ejerciciofísico hasta valores de 100, 150 y en casos muyextremos hasta 200 litros/min. El aumento se lograincrementando tanto el VC como la FR.

del metabolismo anaeróbico. Posteriormente se lo-gra un Estado Estable en el cual el aporte es iguala los requerimientos tisulares de oxígeno, por lo queno se acumula ácido láctico y ocurre poca modifica-ción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco yde la ventilación pulmonar. Durante los primerosminutos de la recuperación, al finalizar el ejercicio,se paga el déficit inicial, lo que se denomina la Deudade Oxígeno; ésta puede detectarse observando có-mo el consumo de oxígeno continúa elevado durantealgunos minutos del período de recuperación y dis-minuye gradualmente a pesar de que ya ha finalizadoel ejercicio. El pago de la deuda sirve para restaurarlos depósitos de A TP , fosfato de creatina, oxígeno y

glucógeno.Si a la persona se le incrementa progresivamente

la intensidad del ejercicio hasta alcanzar el VO2 max,y se le determina el ácido láctico en la sangre desdeel comienzo de la actividad, se observa que al llegaraproximadamente al 60%-70% del VO2 max, ocurreuna elevación brusca de los niveles de ácido, lo quese denomina Umbral Anaeróblco (UA). Se defineéste como el nivel de VO2 durante el ejercicio físicoa partir del cual hay un incremento sostenido de laconcentración de ácido láctico y del cociente ácidoláctico/ácido pirúvico; en ese nivel de actividad físicala energía proveniente de la vía aeróbica se comple-menta con la que proviene de mecanismos anaeró-bicos y la producción de ácido láctico excede sudegradación en el hígado, el rinón y otros tejidos. ElUA puede variar con el tipo de ejercicio y con elentrenamiento. (Figura NQ 1 )

DEFICIT y DEUDA DE OXIGENO

En los primeros minutos después de iniciar unejercicio dinámico de intensidad moderada, porejemplo sin pasar deISO% del VO2 max. el aporte deoxígeno es inferior a las demandas, lo que ocasionaun déficit; por ello la energía proviene principalmente

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IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992 ';~ 59I~I~{

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EJERCICIO RECUPERACION

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10

FIGURA Ng 1CONSUMO DE 02 DURANTE UN EJERCICIO (50% V02 max) y DURANTE LA RECUPERACION

RESPUESTAS AGUDAS y CRONICAS DEL SIS-TEMA CARDIOV ASCULAR AL EJERCICIO FISICO

Es común observar que momentos antes de reali-zar un ejercicio dinámico ocurre aumento de la FC,de la presión arterial (PA) y del GC. Esto se acom-parla de disminución de la distensibilidad de lasvenas y de vasodilatación de las arteriolas en elmúsculo esquelético.

Regulación de la circulación durante el ejercl-clo dinámico O Isotónlco

1. Nerviosa: la actividad simpática hacia el cora-zón y los vasos sanguíneos sistémicos se incremen-ta; la actividad vagal hacia el corazón disminuyecausando taquicardia y aumento de la contractilidad.Tan pronto la temperatura corporal aumenta, el hipo-tálamo inhibe la actividad simpática hacia los vasoscutáneos y estimula el flujo colinérgico hacia las

glándulas sudoríparas.2. Mecánica: durante la realización de un ejercicio

dinámico la bomba muscular retorna sangre desdelas piernas hacia la circulación central.

3. Local: los vasos de resistencia se dilatan en losmúsculos activos debido a los productos del metabo-lismo muscular.

4. Humoral: Al realizar ejercicio intenso se activanlas fibras colinérgicas hacia la médula suprarrenalocasionando liberación de adrenalina hacia el torren-te sanguíneo.

El GC aumenta de acuerdo a las demandas me-tabólicas de los músculos en actividad y durante losprimeros minutos de ejercicio sufre una redistribu-ción: se produce aumento del flujo sanguíneo en losmúsculos en actividad y disminución en los territoriosrenal, esplácnico y cutáneo; en éste último el flujoaumenta nuevamente, con el fin de disipar calor,cuando se llega al 50%-60% del consumo máximode oxígeno y vuelve a disminuir cuando se logra el100%; la acumulación de metabolitos en los múscu-los durante el ejercicio ocasiona dilatación arteriolarmuscular, lo cual aumenta el flujo sanguíneo muscu-lar y provoca disminución de la impedancia aórtica;la vasodilatación periférica, acompaFIada de la ac-ción mecánica de la "bomba musculoesquelética",tiende a aumentar el retorno venoso y, por ende, elGC.

El GC puede aumentarse al incrementar la FC y/oel volumen de eyección (VE); éste puede subir apro-ximadamente 50% por encima del valor en reposo;sin embargo, el máximo VE se logra cuando sealcanza 40%-50% del VO2 max. A partir de este nivelcualquier elevación en la intensidad del ejercicioocasiona aumento del GC a expensas, fundamental-mente, de la FC debido a que cuando ésta aumentase acorta el tiempo total del ciclo cardíaco, principal-mente a expensas de la diástole, lo cual disminuyeel tiempo de llenado del ventrículo.

El promedio de incremento de la FC y de la p Asistólica, por cada MET que aumente el ejercicio

60 IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992

físico, es el siguiente: para hombres asintomáticosno atletas 8-10 latidos/min y 7 -1 O m m Hg; en mujeressanas 11-13 latidos/min y 5-6 m m Hg. La P A diastó-lica tiende a permanecer aproximadamente igualo adisminuir ligeramente de su nivel basal, durante elejercicio dinámico.

Todo lo anterior repercute sobre el flujo sanguíneoen las diferentes estructuras orgánicas, sobre todoen la circulación coronaria. El flujo coronario total esde 250 mVmin ó 5% del GC, aproximadamente. Lacirculación coronaria es la única en que se extrae encondiciones de reposo 60%- 70% del oxígeno dispo-nible; ello ocasiona una DAV de oxígeno de 12-14mV1 00 ml, similar a la obtenida en el músculo esque-lético activo. Por esta circunstancia cualquier au-mento en el consumo de oxígeno debe sercompensado con un aumento del flujo coronario,mediante mecanismos metabólicos, de autorregula-ción y nerviosos autonómicos.

100

.O

.0

.0

20

VENTILACION(1IIrol/mln)

ACIOO LACTICO l J~./(mEq/lll) ,00

lO

GASTO CAADIACO II

(1It/mln)10

100

175

1'0

II'

100

FRECUENCIACARDIACA

yPRESIONARTERIAL

El mayor flujo coronario ocurre durante la diástoley su volumen depende de la PA en ese período. Elflujo disminuye durante la sístole y casi cesa en elperíodo de contracción isovolumétrica, cuando latensión del miocardio contráctil ocluye las arteriascoronarias. Este efecto es más pronunciado en elendocardio del ventrículo izquierdo, comprimido porlas capas musculares externas y por la sangre con-tenida en la cavidad.

El corazón es un órgano aeróbico obligado: debeutilizar continuamente la vía metabólica aeróbicapara sostener su función. La concentración de enzi-mas oxidativas es más elevada en él que en cual-quier otro tejido orgánico. Las mitocondrias, que sonel principal sitio de fosforilación oxidativa, repre-sentan el 25-30% de la masa celular. Una red vas-cular muy rica suministra a cada miocito un capilarpor lo que se logra extraer una gran proporción deloxígeno de la sangre que atraviesa la circulacióncoronaria. Incrementos sostenidos en el trabajo me-cánico aumentan el gasto energético del miocardioy provocan una serie de respuestas que incluyen sucrecimiento, lo que lleva a un mayor requerimientode oxígeno. Por ello, para mantener un metabolismocardíaco aeróbico, el aporte de oxígeno debe serproporcional a la demanda o Consumo Miocárdicode Oxígeno (MVO2).

Aporte de oxígeno al mlocardloEste aporte depende de los siguientes factores: 1.

El flujo coronario, la saturación arterial de oxígeno yla concentración de hemoglobina. 2. Las caracterís-ticas anatómicas de la macro y la microcirculacióncoronaria y, en particular, de la relación de los capi-lares con los miocitos que determina la distancia dedifusión para el oxígeno. 3. La extracción de oxígeno.

Dado que en el corazón en reposo es alta laextracción de oxígeno, cualquier elevación de lasdemandas se compensa principalmente aumentan-do el aporte a expensas del flujo coronario, mediantemecanismos metabólicos, de autorregulación y ner-viosos autónomos.

La reserva vascular coronaria representa la prin-cipal respuesta compensatoria a un aumento en lasdemandas de oxígeno. Cuando hay incrementos entales demandas ocurre una gran disminución de laresistencia vascular coronaria; la vasodilatación per-mite una mayor entrega de oxígeno. Cuando la re-serva metabólica está totalmente utilizada laextracción de oxígeno y la vasodilatación coronaria~

o 10 .o .0 .0 100

INTENSIDAD DEL EJERCICiO

~ YO. ml..

FIGURA N2 2RESPUESTA CARDIOPULMONAR NORMAL EN EL EJERCI-cIO DINAMICO

IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992 61

alcanzan sus máximos niveles. No pueden compen-sarse los incrementos adicionales en el metabolismooxidativo. Este punto crítico recibe el nombre deLímIte Aeróblco Cardíaco. Más allá de él las de-mandas exceden al aporte de oxígeno lo cual generahipoxia celular que lleva a un metabolismo anaeróbi-co intracelular; éste se manifiesta por dolor precor-dial, arritmias, signos de falla cardíaca y cambioselectrocardiográficos indicativos de isquemia mio-cárdica inducida por el ejercicio.

Demandas Mlocárdlcas de Oxígeno (MVO2)Los determinantes principales del MVO2 incluyen:

1. La frecuencia cardíaca. 2. La tensión de la paredventricular. 3. La contractilidad o estado inotrópicodel corazón; a ellos se agregan otros que sólo requ ie-ren una porción modesta de la energía total consu-mida por el corazón; son ellos: el mantenimiento delsistema de organelas, el costo de la despolarizacióneléctrica y la activación del proceso contráctil. En elser humano se pueden determinar la frecuenciacardíaca y la presión arterial, pero no la tensión dela pared ni la contractilidad ventricular sin realizaralgunas suposiciones. Sin embargo, el producto dela frecuencia cardíaca por la presión arteria! sistóli-ca, denominado Doble Producto se correlacionabien con el MVO2.

cuado al corazón, al cerebro ya los músculos acti-vos, así como también a la piel para disipar parte delcalor producido por la actividad muscular.

EJercicio estático: incrementa la tensión dentrode la fibra muscular activa misma así como la resis-tencia al flujo; el estrés que causa al corazón es difícilde controlar. La respuesta puede ser similar frente ala activación de un grupo muscular pequeno o de unamasa muscular grande.

Cuando una persona realiza un programa de en-trenamiento dinámico pueden ocurrir muchas modi-ficaciones orgánicas, entre ellas cambios en la FC,en el VS, en el GC, en el consumo de oxígeno y enla DA V de oxígeno. Tales cambios pueden resumirseen la Tabla Ng 3.

Si la persona realiza con mucha frecuencia ejerci-cios repetitivos, de gran intensidad y larga duración, sepueden ir produciendo crónicamente, como respuesta,cambios morfológicos y fisiológicos cardíacos, que sedenominan en su conjunto Corazón de Atleta.

Los componentes fisiológicos de las demandascrónicas al corazón pueden ser clasificados en 2grupos: los relacionados con sobrecarga de presióny los que tienen que ver con sobrecarga de volumen.Cuando existe sobrecarga crónica de presión el co-razón responde incrementando el grosor del septumy el de la pared ventricular libre pero no el diámetroventricular izquierdo al final de la diástole. Esto hasido demostrado en atletas cuya actividad primariainduce sobrecarga de presión (Ievantadores de pe-sas) y requiere un incremento breve en el gastocardíaco contra un exagerado incremento de la pre-sión aórtica, que puede alcanzar hasta 300 m m Hg.

Cuando ocurre sobrecarga crónica de volumen, porejemplo en maratonistas, aumentan el diámetro ventri-cular izquierdo al final de la diástole y, proporcional-mente, el grosor de la pared libre y del septum con el

COMPARACION ENTRE LAS RESPUESTAS DELSISTEMA CARDIOV ASCULAR SOMETIDO A EJER-CIClOS DINAMICO y ESTATICO (TABLA N2 2)

Es conveniente tener presentes los siguientesconceptos en relación con el desempeflo del sistemacardiovascular al realizar ejercicios dinámicos y es-táticos:

EJercicio dinámico: la respuesta cardiovasculares fácil de graduar. Asegura un flujo sanguíneo ade-

TABLA Ng 2RESPUESTAS AGUDAS A EJERCICIOS DINAMICO y ESTATICO

62 IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992

TABLA Ni 3RESPUESTA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR A UN PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO DINAMICO

fin de normalizar el estrés de la pared. Los aumentospueden considerarse una compensación apropiadapara esta modalidad de sobrecarga del corazón delatleta. quien requiere incremento sostenido del gastocardíaco durante la competencia.

La hipertrofia cardíaca puede desaparecer en se-manas o en pocos meses después de que el atletasuspende su entrenamiento; la regresión puede sermonitoreada por electrocardiogramas o ecocardio-gramas seriados.

La distinción entre la hipertrofia por entrena-miento y la patológica. puede establecerse me-diante la historia clínica. el examen físico, lasuspensión del entrenamiento físico por 1-2 mesesy la ecocardiografía. Sin embargo. la hipertrofiaventricular izquierda (HVI) simétrica sin evidenciade anomalía valvular y con contractilidad normal

puede verse en algunos pacientes con miocardiopa-tía hipertrófica, que es un proceso hereditario auto-sómico dominante; por eso es importante la historiafamiliar.

Se ha reportado frecuencia cardíaca en reposode 25/min, en atletas que practican ejercicios diná-micos; se la ha atribuído a un incremento del tonovagal, a disminución de la actividad simpática o acambios intrínsecos en el corazón. A la ausculta-ción se pueden detectar, además de la bradicardia,soplo mesosistólico (GI-GII/GVI) en 30-50% y me-sodiastólico en 30-100% de estos atletas. Es co-mÚn escuchar también un tercero y un cuartoruidos cardíacos.

La radiografía de tórax en los atletas dinámicosusualmente muestra cardiomegalia con un cocientecardiotorácico mayor de 0.5 y un corazón globular.

DINAMICOESTATICO

200

FRECUENCIACARDIACA

yPRESION

ARTERIAL(m m Hg)

FRECUENCIACARDIACA

yPRESION

ARTERIAl(m m Hg)

150

~P"--

PAS ~~

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I.,

FC-~

0;-,,'--PAD

100

o 1 2MINUTOI

50 ...

EJERCICIO E8TATICO

o 5 10M'-UTOI

O 50~ tl.~...

EJERCICIO DINAMICO

FIGURA N23COMPARACION HEMODINAMICA ENTRE LOS EJERCICIOS EsTAnco y DINAMICO

IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992 63

OcasK>nalmente se han notado en atletas incremen-to y mellamiento de la oOOa p y ondas U prominentes.El eje eléctrico del QRS frecuentemente se altera haciauna posición más vertical cuanto mayor sea el entre-namiento. En alguoos trabajos se ha notado bloqueoincompleto de la rama derecha con una frecuencia de13.4%; se k> ha atribuído a un incremento de la masamuscular en el apex del ventrk::ulo derecho y ha desa-pareckio con la inactivk:tad.

SUMMARYCARDIOV ASCULAR PHYSIOLOGYAND EXERCISEThe results of evaluatlng the cardlovascularsystem durlng rest are very dlfferent fromthose obtalned durlng dynamlc or statlc exer.clse; they also dlffer between tralned andsedentary persons. Prevlous knowledge of thephyslologlcal responses of the cardlovascularsystem allows a more sclentlflc Interpretatlonof the results of exerclse and provldes a moresolld base for adequately prescrlblng a tralnlngprogram In order to obtaln more beneflts fromphyslcal actlvlty and to avold compllcatlons.The maln concepts on cardlovascular physlol.ogy durlng durlng excerclse and cllnlcal andparacllnlcal changes that may appear In tralnedpersons are presented to 1Iiustrate general prac.tltloners In the fleld of sports medicine

BIBLIOGRAFIA

Esto posiblemente se asocie con incremento de lavasculatura pulmonar.

Cambios electrocardlográflcos que pueden pre-sentarse con el entrenamiento ffslco

En atletas altamente entrenados el electrocardk>-grama revela con frecuencia arritmias mediadas vagal-mente: brad~rdia sinusal, anitmia sinusal, marcapasomigratork>, pausa sinusal, bk)queo A V de primer grado,bkxJJeo AV de segurm grado tipo 1 (Wenckebach),bloqueo AV de segundo grado tipo 2 (raro) y ritmonodal. Estas bradiarritmias y bloqueos son usual-mente benignos. También se reportan hipertrofiasventriculares: la izquierda (HVI) (siguiendo el métodode Sokolow y Lyon en la cual se suma SV1 + RV5[35 mm]) se encontró en 14-85% de 1.000 atletasolímpicos y maratonistas. La derecha (obtenida porsumación de RV1 + SV5 [10.5 mm]) se presentó conuna prevalencia entre 18-69%. Este criterio así comoel de HVI son más frecuentes en los atletas dinámi-cos que en los estáticos.

Se han reportado además cambios del segmentoST y de la onda T que pueden clasificarse en 4grupos: elevación del segmento ST con onda T picu-da; depresión del segmento ST con depresión delpunto J; onda T juvenil; inversión de la onda T. Lasinversiones de la onda T pueden ocurrir en las deri-vaciones precordiales, en las de las extremidades oen ambas. Estas ondas se normalizan después deun ejercicio máximo o de otras maniobras que incre-menten la actividad simpática.

Se ha postulado que la inversión de la onda Tpuede resultar de diferencias en la duración delpotencial de acción de las células cardíacas y que elincremento de la actividad simpática puede normali-zar la onda al equilibrar la duración de ese potencial.Esto podría explicar por qué ocurre la negatividad,por qué se normaliza con el ejercicio y por qué puededesaparecer con el desentrenamiento.

Los cambios anormales del segmento ST y de laonda T usualmente desaparecen durante una pruebade esfuerzo en pacientes con HVI inducida por elejercicio, mientras que por lo general persisten enpacientes con miocardiopatía hipertrófica.

Varios patrones están más asociados a estadospatológicos por lo que debe tenerse precaución alevaluarlos; son ellos: una onda T negativa profundaque se acompana de contornos simétricos, de depre-sión del ST, de prolongación del QT o de ausenciade la onda Q septal normal.

1. KNUTTGEN H. Glossary of 9X9rcis9 t9rminology.Bioch9mistry of 9X9rciS9. Champaign: Human Kin9tics, 1983. V. 13.

2. HAMMOND H. FROELICHER V. Th9 physiologic S9qu9la9of chronic dynamic 9X9rciS9. Med Clin North Am 1985; 69: 21-39.

3. KNUTTGEN H, KRAEMER W. T9rminology and m9aSUr9-m9nt in 9X9rcis9 p9rformanC9. J Appl Sport Sci R8S 1987; 1: 1-10.

4. KNUTTGEN H, CARABAllO D. Ej9rcicio frsico y dolormuscular. Arch M9d D9p 1988; 5: 177-184.

5. BALADY G, WEINER DA. Circulatory r9sponS9 to 9X9rciS9.ComprTh9r1985; 11: 15-18.

6. FRONTERA W. ADAMS R. EnduranC9 9xerciS9. Normalphysiology and limitations imposed by pathological proc9ss9s(Part 1). Phys Sports Med 1986; 14: 95-104.

7. FRONTERA W, ADAMS R. EnduranC9 9X9rciS9. Normalphysiology and limitations imposed by pathological pr0C9SS9S(Part 2). Phys Sports Med 1986; 14: 109-120.

64 IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992

20. WENGER N. Rehabilitalion of d1e coronary palient. 2d. ed.New York: John Wiley & Sons, 1984.

21. Harvard Medical School. Physiology handbook. Boston:1985.

22. CHUNG E. Exercise electrocaráography. Praclical ap-proach. 2d. ed. Ballimore: Williams & Wilkins, 1983.

23. ALPERT J. PAPE L, WARD A, JAMES R. Ad1lelic heartsyndrome. Phys Sports M9d 1989; 17: 103-107.

24. HUSTON T. PUFFER J, McMILLAN R. The ad1lelic heartsyndrome. N Engl J M9d 1985; 313: 24-32.

25. BRUCE RA. Left venbicular dimensions and funclion inad1letes: cardiac or cardiovascular adaptalions or bod1? J Am CoIICardio/1990; 15: 589-590.

26. DETRANO R, FROELICHER V. Exercise testing: uses andlimitalions considering recent studies. Progr Cardiovasc Dis 1988 ;31: 173-204.

27. FLETCHER G. FROELICHER V. HARTLEY LH, et al.Exercise standards. A statement for health professionals from theAmerican HeartAssociation. Circulation 1990; 82: 2286-2322.

28. WEBER K Cardiopulmonary exercise tesling. Physiologicalprincipies and clinical applicalions. Philadelphia: W. B. SaundersCompany. 1986.

29. SKINNER J. Exercise tesling and exercise prescription forspecial cases. Philadelphia: Lea & Febiger. 1987.

30. SAL TIN B. Biochemistry of exercise. Champaign: HumanKinetics Publishers, 1986. V 16.

8. FLETCHER G. Exercise for the coronary patient: physiologicbasis. Cardiovasc Rev Rep 1986; 7: 107-124.

9. MILHORN HT. Prescribing a cardiovascular fitness program ,Compr Ther 1984; 10: 46-53.

10. THOMPSON P, McGHEE. Cardiac evaluation of the com-petitive athlete. Sports Medicine. Philadelphia: Strauss, 1984.

11. CANTWELL J. The athlete's heart. Compr Ther 1985; 11 :26-38.

12. ASTRAND PO, RODAHL K. Textbook of work physiology.Physiological bases of exercise. 3th. ed. New York: McGraw Hill;1986.

13. NOBLE B. Textbook of physiology of exercise and sport.St. Louis: Times Mirror/Mosby College Publishing, 1986.

14. ELLESTAD M. Stress testing. Principies and practice. 3th.ed, Philadelphia: Davis Company, 1986,

15. FROELICHER V. Exercise and the heart. Clinical concepts.2d. ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987.

16. WASSERMAN K, Principies of exercise testing and inter-pretation. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987.

17. McARDLE W. Exercise physiology. Energy, nutrition, andhuman performance. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

18. American College of Sports Medicine' Guidelines for exer-cise testing and prescription. 4th. ed, Philadelphia: Lea & Febiger,

1991.19. WENGER N. Exercise and the heart. 2d. ed. Philadelphia:

F. A. Davis Company, 1985.

65IATREIANOL 5/No. 1/MARZO/1992