LAS ESQUIZOFRENIAS

ASPECTOS CLINICOS

INTRODUCCION

Reconocida a través de la historia en la mayoría de las culturas

Clásicos: la “locura de Orestes” en la Orestiada

Las musitaciones de Tom en el “Rey Lear”

SCOTT: “descubrimiento de la brujería (XVI)

PINEL: escritos XVIII

¿Qué es la Esquizofrenia?

La respuesta continúa abierta

Su etiología es aún un reto para la ciencia

Una de las enfermedades más devastadora

Epidemiología: Incidencia anual (2-4 / 10.000). Prevalencia (10 veces más alta)

Aunque la psicofarmacología y terapias han disminuido su sufrimiento.

Evolución del concepto con el tiempo A nivel fenomenológico: hechos que la definen

Nosológico: clasificación

Etiológico: causas que la caracterizan

EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICO

A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX

Tradicionalmente se identifican los T. mentales por su fenomenologia: hechos, signos y síntomas que le caracterizan Síntomas transversales (los presentes en un episodio)

Síntomas longitudinales: edad comienzo, forma inicio, duración síntomas, curso, pronóstico,..

KRAEPELIN, siguiendo estos criterios, distinguió la “Dementia Precox”: Presencia de delirios y vacío afectivo

De inicio muy temprano que cursa con deterioro

Dentro de las psicosis funcionales

Se basa fundamentalmente en el curso y desenlace (longitudinal)

Aunque también describe los síntomas (transversales): alteraciones del pensamiento (contenido y formales); de la atención;

emocionales; negativismo; conductas estereotipadas; alucinaciones

A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX

Concepto unitario que reunía trastornos ya descritos con subtipos: paranoide, catatónica hebefrénica

Críticas: Al concepto de demencia A la atribución de una disfunción cerebral (adelantado a su tiempo) Subtipos no excluyentes, poco fiable

Evolución: Reconoce que una parte no degeneraba (13%) Que el inicio no era precoz en todos los casos

Acuña el término de esquizofrenia

Estudio transversal no longitudinal

Anormalidad fundamental: la “fragmnetación del proceso del pensamiento” (esquizofrenia)

Síntomas fundamentales: aplanamiento afectivo, pensamiento peculiar, abulia, T. emocional y ambivalencia

Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones

No creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro

Concepción heterogénea: “Grupo de las esquizofrenias”. Ampliadas con: E. Simple, T. E-afectivo, E. pseudoneurótica, E. de buen pronóstico, E. latente

Aceptación creciente en Europa y USA Necesidad de un lenguaje común: APA (1952)

B. EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS BLEULER (1857-39)

Crítica: pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos

Programas conjuntos de investigación (US-UK 1971, IPSS 1974) ponen de manifiesto la poca fiabilidad y diferencias en los diagnósticos

Necesidad de creación de instrumentos: PSE, CATEGO

Necesidad de una alternativa a la tradición bleuleriana: SCHNEIDER (ver Tabla 1):

Síntomas de primer rango, patonogmónicos: delirios, alucinaciones (accesorios Bleuler)

Síntomas de segundo rango

Concepto americano demasiado amplio

Criterios RDC 1978 (ver tabla 2)

C. INFLUENCIA DE LA INVESTIGACION

La falta de homogeneidad, la experiencia clínica, el desarrollo farmacológico llevan a formular sistemas diagnósticos más precisos:

CIE-9, CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV

DSM-III y DSM-III-R Eliminan formas no-psicóticas de la esquizofrenia (E. neurótica)

Incorporan criterios fenomenológicos (BLEULER, SCHNEIDER)

Señalan algún tipo de deterioro (KRAEPELIN)

Excluye síndromes afectivos, psicosis breves y factores orgánicos

Subdividir la Esquizofrenia y delimitar las fronteras con el T. Delirante (en el DSM-III-R)

Puntos débiles: 1. Siguen siendo “comprensivos”; 2. Se enfatizan síntomas “positivos” contra los “negativos” (de mayor base

neurológica). 3. Se excluyen cuadros muy cercanos (Trastorno Esquizofreniforme)

D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES

CIE-10, 1992 (ver tabla 3)

Se incluye en la categoría F20 (la más importante del grupo)

Presencia de: distorsiones perceptivas, del pensamiento y de las emociones

Lista de fenómenos psicopatológicos altamente significativos para su diagnóstico Al menos un síntoma del grupo 1 (a-d) y/o

Dos del grupo 2 (e-h)

Durante un mes o más (si menos, Trsastorno esquizofreniforme agudo)

Especifica distintas formas de evolución y 9 subtipos que no contribuye demasiado a la fiabilidad

D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES

Criterios DSM-IV (1994) y DSM-IV-TR (ver tabla 4)

Considera: 1. Cuáles son los síntomas más definitorios de la E.

2. La duración requerida.

3. Síntomas prodrómicos y residuales.

4. Tiempo de duración de todo el cuadro.

5. Posibilidad de otros diagnósticos.

6. El papel de los síntomas negativos o de déficit

7. Subtipos + y -

D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES

Añadir a Tabla 4

Clasificación del curso longitudinal

Episódico con síntomas residuales inter-episódicos

Episódico sin síntomas residuales inter-episódicos

Continuo: existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del periodo de observación

Especificar también si “con síntomas negativos acusados”

Episodio único con remisión parcial

Episodio único en remisión total

Otro patrón o “no especificado”

Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

III SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

Evidencia continua de su heterogeneidad o pluralidad

Necesidad de crear subtipos más homogéneos

Estrategias: 1. Fenomenológica ( síntomas y curso)

2. Marcadores biológicos

Estrategia fenomenológica (ver tabla 5)

KREAPELIN Dementia precox: tipo paranoide, catatónico, hebefrénico

BLEULER: Introduce término “esquizofrenia” Rechazo como entidad única. Mantuvo los tres subtipos (paranoide, catatónico, hebefrénico). Añade otros como “Esquizofrenia simple”

Actualmente, los tres subtipos se mantienen (hebefrénico por desorganizado).

El descontento con fines de investigación justifican otros subtipos con mayor apoyo experimental

Propuestas dicotómicas: 1. Paranoide / no-paranoide. 2. Reactiva / procesual. 3. Aguda / crónica.

Identificar marcadores de la esquizofrenia

Hoy se cuenta con datos que conforman lo que se denomina como biotipo (ver tabla 6)

Se trata de identificar parámetros biológicos y Qué síntomas de la Esquizofrenia están más relacionados con ellos

Esta aproximación distingue entre:

Esquizofrenia positiva vs. E. negativa

Tipo I y II de CROW

SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

IV. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VS. ESQUIZOFRENIA NEGATIVA

A. ORIGEN DEL CONCEPTO

Siempre se ha comentado la distinción entre síntomas + y – Kraepelin y síntomas deficitarios

Bleuler y síntomas fundamentales y accesorios

JACKSON (1875) distinguió + y - en un modelo jerárquico de la función cerebral Los síntomas negativos proceden de lesiones del SNC-cortical La lesión de un centro superior libera la función de otro más bajo Esta liberación provoca nuevas formas de comportamiento (+) Los síntomas + no pueden ocurrir sin la presencia de los negativos Creyó que los delirios y alucinaciones eran síntomas liberados (+). Los

negativos reflejaban una pérdida de función o lesión

CARPENTER: síntomas positivos / negativos

WING: Plantea tres grupos de síntomas en la E El síndrome positivo; el negativo o crónico; el mixto

CROW

Doble síndrome de la E (+,-) producto de la investigación:

1. Área cerebral ventricular más grande en Esquizofrenia correlacionaba con la presencia de síntomas negativos.

2. Comprobó el efecto antipsicótico del “alfa-isómero” en los episodios agudos con síntomas positivos y escasos síntomas negativos.

3. En presencia de síntomas negativos, baja respuesta

4. La hipótesis de la dopamina tal y como se había formulado no era valida

5. No se explicaba la presencia de Esquizofrenia de un solo episodio.

6. No se explicaba la efectividad de los fármacos en algunos casos y en otros no

TIPOLOGIA DE CROW (1985)

Los síntomas negativos estarían relacionados con la existencia de daño cerebral estructural e intelectual.

Los positivos con alteraciones funcionales y buena respuesta a los fármacos

Así, en la Esquizofrenia: Hay un componente neuroquímico reversible por la medicación relacionado

con los síntomas positivos

Hay un componente estructural irreversible relacionado con los síntomas negativos

Se manifiestan clínicamente de distinta manera: Tipo I y II (tabla 7) Tipo I: sintomatología positiva, mejor ajuste premórbido, mejor respuesta, sin daño,

proceso neuroquímco

Tipo II: sintomatología negativa, peor ajuste premórbido,, peor pronóstico, alteraciones cognitivas, alteraciones estructurales cerebrales (lóbulo temporal)

TIPOLOGIA DE CROW (1985)

El interés en su distinción ha llevado a generar instrumentos

Las escalas de ANDREASEN: SANS / SAPS

No exentos de dificultades sobre cuales son + o –

Si están presentes en diferente grado en todos los pacientes.

Dicotomía cuestionable

Hoy se habla más a nivel dimensional con tres síndromes: positivo, negativo y desorganizado (Peralta y Cuesta, 1992)

Si la definición de los + es bastante clara no es lo mismo respecto a los -

B. DEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS

PRINCIPALES SINTOMAS POSITIVOS DE LA E.

Alucinaciones Auditivas / Voces que comentan / Cenestésicas / Olfatorias / Visuales

Ideas delirantes D. de persecución / de culpa o pecado / de grandeza / religioso / somático / de

referencia / de control / Lectura de pensamiento / Difusión del pensamiento / Inserción del pensamiento / Robo del pensamiento

Comportamiento extravagante Vestido y apariencia / Comportamiento social y sexual / Comportamiento

agresivo y agitado / Conducta repetitiva

Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo Descarrilamiento (asociaciones laxas) / Tangencialidad / Incoherencia

(esquizofasia) / Ilogilidad / Circunstancialidad / Presión del habla / Distraibilidad / Asociaciones fonéticas

PRINCIPALES SINTOMAS NEGATIVOS DE LA E.

Pobreza afectiva Expresión facial inmutable / Movimientos espontáneos disminuidos y escasez e

ademanes expresivos / Escaso contacto visual / Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta / Ausencia de inflexiones vocales

Alogia Pobreza del lenguaje / Pobreza del contenido del lenguaje / Bloqueo / Latencia

de respuesta incrementada

Abulia-Apatía Aseo e higiene / Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela / Anergia

física

Anhedonia-Insociabilidad Intereses o actividades recreativas / Actividad e interés sexual / Capacidad para

sentir intimidad y proximidad / Relaciones con amigos y semejantes

Atención

EJEMPLOS DE INVENCION DE T M: El “enrolamiento clínico” en la Esquizofrenia

Aun sin negar su posible condición biológica, no está exenta del problema de la “invención” de los T.M.

Los sistemas diagnósticos que se empleen y los tratamientos pueden determinar su curso y pronóstico Ejemplo, mayor propensión a diagnosticar en USA.

Distinto pronóstico de la E. en países “desarrollados” respecto a “en vías de desarrllo” El curso de la E, según la OMS, es mejor en países “en vías de desarrllo” (63% frente a 37%)

El deterioro social es del 42% en “desarrollados fente al 16% “en vías de desarrllo”

Los países “en vías de desarrllo” presentan E. menos avanzadas

Efecto paradójico, si son los países desarrollados los que cuentan con la medicación antipsicótica. Se diría que a mejor tratamiento, peor pronóstico

Estos supone que otro tipo de prácticas (de orden vital y social) habrá que utilizar, además de la medicación, o mejor que esta.

en fin una mayor “normalización” del episodio psicótico parece conllevar una mayor recuperación

La cultura occidental, la medicación inmediata, la hospitalización, la alarma social, “tener una enfermead mental grave” para siempre, parecen ser prácticas que favorecen un peor curso de la enfermedad.

En algunos casos, pues, la “medicalización” puede ser peor que la “supuesta enfermedad”

Advertencia que toma importancia ante los programas de “intervención temprana”: “enrolarle innecesariamente en una carrera peligrosa como paciente psiquiátrico grave”

La carrera o “enrolamiento” de la Esquizofrenia

Se diría que los “síntomas presentados” puede llevar a un “curso” u “otro curso”, dependiendo de la actuación o dramatización clínica

De recuperación

De ”carrera de esquizofrenia” o “enrolamiento” (más como un juego de papeles: de esquizofrénico).

El “enrolamiento” en la E se ha descrito en tres etapas:1. Etapa inicial: esfuerzo del paciente en dominar la crisis psicóticas

2. Etapa intermedia: las hospitalizaciones, dramáticas, llevarían fácilmente a esta etapa de reconocer tener un grave problemas

3. La etapa final: de autoconcepción como un paciente mental grave.

No se quiere decir que estos sea así siempre Muchas veces, la entrada en la carrera de la E es inevitable

Los tratamientos y la rehabilitación completamente necesarias, siendo muchísimo peor no intervenir

Únicamente apuntar que la mayor “normalización” social de los síntomas psicóticos, favorece el no “enrolamiento” y la mejora del “curso”

Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia Se sospecha su origen biológico desde hace un siglo

Parece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado).

Concordancia GM 50%, frente a un 17% DZ Pero, ¿por qué no es del 100%) Importancia también de factores ambientales

Actualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de D y S

Estudios que no han logrado ser replicados

Ciertas anomalías anatómicas cerebrales Dilatación ventricular (80%)

No siempre se relaciona con pérdida neuronal No específico de la E

Diferencias volumétricas en zonas como (resultados inconsistentes) Corteza prefrontal (relacionada con los síntomas negativos) Lóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo Reducción de la glía

El tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuropatológicas

El propio diagnóstico de E es tan impreciso: “Esquizofrenias”

No existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya medida permita diagnosticar la E (Marcador)

Los estudios neuroquímicos tampoco son concluyentes: Hipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato

Destaca la disminución en la activiad de la corteza prefrontal: HIPOFRONTALIDAD Tener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias Tener en cuenta el efecto de hipofrontalidad de la medicación antipsicótica

En suma, no existe ningún modelo fisiopatologico de la E experimental Si se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos