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LAS ESQUIZOFRENIAS (II)
HIPOTESIS PSICOBIOLOGICAS
INTRODUCCION
Entidad compleja: Al establecer el diagnóstico acertado por su carácter heterogéneo Variaciones entre los pacientes: edad, forma de inicio, fenómenos asociados,
respuesta tto
¿existe un único proceso etipatogénico o diferentes con distintas causas?
Hoy día no se han identificado la homogeneidad en la E. Solo se puede hablar en la E. de la interacción de múltiples factores etiológicos No es una enfermedad única Grupo de trastornos que comparten algunas características
Distintas teorías explicativas Genéticas Neuroquímicas Alteraciones cerebrales Virales / sistema inmunológico
GENETICA Y ESQUIZOFRENIA(EPIDEMIOLOGIA GENETICA)
La E. es una enfermedad familiar (figura 1) 1% población general // 10 % parientes de 1º grado Hasta un 48% en GM
Pero los estudios familiares no establecen las bases genéticas de la misma (¿ambiente?)
Estudios de gemelos La concordancia es mucho mayor entre GM (46-48%) Pero que no sea del 100% abre interrogantes ambientalistas
Estudios de adopción Permiten separar las influencias ambientales / herencia Conclusiones autores 1987:
1. Cuando una persona adoptada desarrolla E., la prevalencia es mucho mayor en los padres biológicos que adoptivos
2. Un miembro adoptado en familia con E, tiene menos riesgo que un hijo biológico
• Conclusión: “la herencia está presente en la E, aunque se desconoce aún lo qué se hereda
Los marcadores genéticos son características heredadas, polimórficas, en los que se conoce el modo de transmisión y localización cromosómica
HLA. Antígenos de histocompatibilidad, diabetes, E.Múltiple Asociación entre E Paranoide y el antígeno HLA A9 Asociación entre E Hebefrénica y el antígeno A1
Limitaciones1. Asumen un modelo de herencia mendeliano que posiblemente no
corresponde a la E2. La penetrancia del gen de la E es reducida3. Se constata en la E distintas formas de presentarse o de expresividad de los
genes4. Posibles errores diagnósticos
GENETICA Y ESQUIZOFRENIA(MARCADOES GENETICOS)
¿Qué es lo qué se hereda? ¿Hay genes específicos de la E?
Pero se sabe que la E. difiere de los conocidos trastornos mendelianos (Corea), en los que se da:
1. La mayor parte de los trastornos mendelianos tienen una “penetración” completa (corea). No es cierto en la E
2. Son causados por un gen enfermo (efecto directo). No es cierto en la E3. Son homogéneas en su etiología. No es cierto en la E, que es heterogénea.
más comparable al cáncer: “defectos de varios genes determinan un riesgpo para las distintas E / cánceres
4. Discontinuidad clara entre afectados y no-afectados. No es cierto en la E.
Se hereda el riesgo a padecer E, donde los modelos “poligénicos” (en combinación con factores ambientales) ofrecen una mejor explicación
GENETICA Y ESQUIZOFRENIA(MODELOS DE TRANSMISION GENETICA)
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: DOPAMINA)
Durante décadas uno de los focos de investigación más importantes
Hipótesis DA: “hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas; con incremento de DA que se relaciona con síntomas específicos de la E (+)”
Mecanismos:1. Una excesiva producción de DA por las neuronas transmisoras2. Exceso de DA sináptica3. Hiperactividad funcional de las neuronas receptoras
Hipótesis basada en hechos:1. Los “neurolépticos” eficaces bloquean los receptores D (inhibiendo la
actividad DA)2. Los agonistas DA (anfetaminas) exacerban / provocan síntomas psicóticos
Hoy no existe consenso sobre el papel de la DA en la E. Limitaciones: Falta de evidencia directa de un incremento en la liberación de DA o su
metabolito DA y la heterogeneidad de la E. Así como de los síntomas psicóticos en otros trastornos. CARLSSON (87) “hipótesis dopaminérgicas en las psicosis”
La falta de evidencia llevó a considerar que podía ser un incremento de los receptores DA post-sinápticos (concretamente los D2 que tienen una mayor afinidad con el 3H-Espiroperidol): Se sabe que son estos receptores los implicados en la fisiopatología de la E
Autores relacionan las alteraciones dopaminérgicas en la E con una alteración en el córtex frontal (figura 2)
La existencia de una lesión frontal en estos pacientes, destruye las aferencias DA a esta zona, generando:
Un córtex prefrontal hipodopaminérgico, responsable de los síntomas negativos y déficits cognitivos en la E..
Que liberaría las aferencias dopaminérgicas subcorticales Esta hiperactividad dopaminérgica subcortical provocaría la sintomatología
+
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: DOPAMINA)
Conclusiones: Los sistemas NA intervienen en los estados psicóticos agudos y sufren
algún tipo de alteración durante los periodos de exacerbación de la sintomatología
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: NA)
Renovado interés en el sistema serotoninérgico
Desarrollo de antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona) con un potente efecto inhibidor del receptor 5-HT2 de la serotonina. Efectos combinados sobre los sistemas dopaminérgicos y
serotoninérgicos
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: SEROTONIA -5 HT)
Es el neurotransmisor inhibidor más abundante
Se han descrito alteraciones (reducción) en la actividad neuronal del GABA en la E
No consistentes
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: GABA)
Se estudia la interacción de la DA con los neuropéptidos
Estos pueden modular la actividad normal dopaminérgica
NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA(NEUROTRANSMISORES: PEPTIDOS)
Se llaman así por la supuesta mayor eficacia para aliviar también los síntomas negativos, cognitivos y estado de ánimo.
Efecto similar sobre los síntomas positivos: de indolencia e indiferencia general, siendo así como parece aliviar. Solo la CLOZAPINA parece cumplir en parte con este cometido
El mecanismo de acción se conoce mejor
Bloquean los receptores de la Dopamina, ciertos receptores de la Serotonina (en particular el subtipo 2A) y otros (acetilcolina, noradrenalina)
Moléculas sucias e inespecíficas Por esta razón, causan menos efectos adversos Pero no acaban de actuar sobre los síntomas negativos
Recientemente, antipsicóticos de “tercera generación” (Aripiprazol) que modulan el sistema Serotonina-Dopamina.
En general, ninguno de los actuales antipsicóticos tienen un mecanismo esencialmente diferente a los típicos y su eficacia en la E es casi tan limitada como la del Haloperidol
Efectos secundarios: La supuesta menor presencia es una ilusión Menor la incidencia de los síntomas extrapiramidales Sedación, disforia, disfunción sexual, ganancia de peso, efectos endocrinos adversos, cardiovasculares
(diabetes, hipertensión, lípidos en sangre), alteraciones hepáticas
Concluyendo: una tasa de abandono del más de 70%
Las promesas incumplidas de los antipsicóticos atípicos
ALTERACIONES CEREBRALES
La idea de relacionar la E con alguna alteración cerebral tiene larga historia: KRAEPELIN; BLEULER
Hitos en la búsqueda de esta relación: La eficacia de los fármacos antipsicóticos
La revolución tecnológica
El desarrollo de las técnicas de neuroimagen: Estructurales: TAC; RMN Funcionales: RSC (Riego sanguíneo cerebral); PET (Tomografia por
emisión de positrones); SPET (tomografía computorizada por emisión de fotones)
Se confirma la presencia de alteraciones estructurales en el cerebro de algunos E (tabla 1)
1. Dilatación ventricular Su significado no es del todo claro
Importantes relaciones entre esta alteración y diferentes presentaciones de la enfermedad
Solo se dan en algunos pacientes con E Puede ser un marcador útil para delimitar un subgrupo de pacientes
Los hallazgos más importantes1. Se confirma en paciente con E crónicos y en pacientes con primer
episodio2. Relación con sintomatología negativa3. Correlaciona con la presencia de déficits cognitivos o deterioro
¿Cuándo aparece? ¿Es progresiva?: sin datos concluyentes
ALTERACIONES CERBRALES(ALTERACIONES ESTRUCTURALES: TAC // RMN)
Técnicas como el riego sanguíneo cerebral (RSC): INGVAR (74): “hipofuncionalidad cerebral” Replicado posteriormente por muchos autores
PET // SPET permiten obtener imágenes de estructuras subcorticales además de la función cortical. Hallazgos:
1. Alteraciones en las estructuras corticales frontales y temporales La hipofrontalidad relacionada con síntomas negativos Alteraciones metabólicas temporales que se relacionan con síntomas
positivos Asimetría en lóbulos temporales con alucinaciones Severidad sintomatología y actividad metabólica temporal izquierdo Disfunciones temporolímbicas y trastornos del pensamiento, lenguaje y
alucinaciones
2. En las estructuras subcorticales (ganglios basales) Mayor densidad receptores D2 en los ganglios basales (caudado y
putamen)
ALTERACIONES CERBRALES(ALTERACIONES FUNCIONALES: RSC // PET // SPET)
ALTERACIONES CERBRALES(ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS)
VIRUS Y SISTEMA INMUNITARIO
Un proceso infeccioso (viral) o una respuesta inmunológica en la explicación de la E
Hipótesis viral general: “ la E resultado de una infección viral del SNC”. Variaciones:
1. “Virus lento” que causan síndromes neurodegenerativos como en el “Kuru” o “Enfermedad de C-J”
2. Más que causar directamente, interfieren en la función del SNC de manera sutil, alterando el funcionamiento cerebral y causando la E
3. Un virus latente que se reactiva de forma periódica4. Secuencias retrovíricas5. La autoinmunidad: “El Lupus Sistemático
eritematoso” (autoainticuerpos en el SNC asociado a síntomas psicóticos)
ESQUIZOFENIA Y NEUROVIRUS
Un tipo de virus como agente causante de la E. Evidencias: Datos clínicos como las pequeñas
malformaciones físicas Datos epidemiológicos: variación geográfica /
estacional en los nacimientos (invierno-primavera) de la prevalencia de la E.
Pruebas de laboratorio
TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
TEMA 33
INTRODUCCION
Los trastornos de personalidad son T. muy arraigados en la persona que los sufre Son estilos de comportamiento
psicopatológico Difícil de desarraigar Fuente de vulnerabilidad para otros
trastornos (sicóticos y neuróticos)Suelen estar mal tratados en los
manuales al uso en psicopatología
La relación entre “psicopatología” y personalidad es peculiar: La psicopatología ha tenido influencia en la P.
personalidad en la elaboración de “modelos t.”:A nivel estructural (EYSENCK)Constructos (KELLY)Dimensiones o rasgos (principalmente los negativos)
Poco peso de la psicopatología en la investigación de la personalidad (ansiedad, delincuencia, enfermedad crónica,..)
Distanciamiento e incoherencia entre ambasLos distintos modelos en psicopatologíaLa falta de contrastación científica en psicopatología de la
personalidad, sustituida por el “consenso” (solución de compromiso)
INTRODUCCION
Las consideraciones anteriores determinarán el marco y desarrollo del capítulo:
1. Qué significa Trastorno de Personalidad (T. P.)2. Evaluación del T. P., incidencia t prevalencia3. Estudio comparativo de los sistemas
“consensuales / actuariales” de los T. P.4. Análisis y resultados de la P. académica en
relación a los T. P.5. Etiología y posible tratamiento de los T. P.6. Datos acerca de la personalidad en el campo
de la salud y sus secuelas
INTRODUCCION
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Qué es la personalidad1. Funcionamiento psicológico resistente al
cambio, consolidado, que posee alta generalidad y coherencia en distintos contextos (EYSENCK)1. Modelo dimensional o de los rasgos2. Los T. P. están situados aquí pero en un modelos
más “categorial”
2. Todo lo que identifica al ser humano a lo largo de su ciclo vital (ROYCE)
La evolución histórica de los T. P. representan la historia de la psicopatología. Tres tradiciones:
1. Como predisposiciones a tener un trastorno Tipologías médicas de Hipócrates y Kío Kraepelin (segunda mitad XIX): “antecedentes premórbidos” Kretschmer y Sheldon y sus “tipobiologías dimensionales” Jaspers (1919): “no llegan a entidaes pero podrían serlo”
2. Como perturbación de la evolución personal global (Millon, 1985)
3. Como trastornos o errores del proceso de socialización que produce daño en el que lo padece y en los demás, sin mediar problema biológico
4. Estas tres tradiciones tienden a coincidir en el DSM III y IV
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDADUna nota de reflexión histórica de los T. P.
Tres grandes sistemas actuariales: CIE-10 (OMS), DSM-III, III-R, IV (APA), Sistema multiaxial de MILLON
DSM-III-R (ver tabla 1) “T. P. cuando los rasgo de personalidad son inflexibles y
desadaptativos a largo plazo” Se recogen once trastornos en el eje II en cuatro grandes
conglomerados, en base al consenso. Diagnósticos politéticos (“combinaciones de la mitad más uno
de los síntomas que se inclyen”): heterogeneidad.A. Individuos raros y excéntricos: paranoide, esquizoide,
esquizotípico.B. Personalidades erráticas, emocionales y teatrales:
histriónico, antisocial, narcisista y limiteC. Individuos temerosos con marcada ansiedad: dependiente,
obsesivo-compulsivo, pasivo-agresivo, T. de evitaciónD. Mixto y atípico
DSM-IV Diez T. P. más una categoría de “no especificado” (ver tabla
1) Pretende conseguir mayor coincidencia con la CIE-10
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDADTipos diferenciados en los sistemas de clasificación
La CIE-10 No aporta una definición concreta de lo que
es un T.P.. Diferencia:Trastornos específicos: paranoide, esquizoide,
esquizotípico, disocial, inestabilidad emocional, histriónico, narcisista, ansioso, dependiente, anancástico, “sin especifiicar”
Trastornos mixtosTrasformaciones persistentes de la
personalidad: subsecuentes a ..
Elevada coincidencia con el DSM Tampoco aporta gradación de la gravedad
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDADTipos diferenciados en los sistemas de clasificación
Millon (1981) Punto de vista teórico de aprendizaje biosocial La personalidad se compone de pautas estables de
afrontamiento al medio aprendidas, que conllevan cc instrumentales para lograr los R+ y evitar los R-
Organiza los T.P.Por la gravedad que suponen
• Leve-ligera: histriónico, dependiente, antisocial, narcisista• Intermedia: pasivo-agresivo, obsesivo-compulsivo, evitador
y esquizoide• Alta: esquizotípico ( variantes), límite (variantes), y paranoide
Según la naturaleza del refuerzo (+-). Por la fuente del refuerzo (yo / otros). Por las estrategias para conseguir los refuerzos (pasivas / activas)
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDADTipos diferenciados en los sistemas de clasificación
Millon (1981) Características que comparten los T.P.:
inflexibilidad; círculos viciosos; fragilidad emocional
Descripciones de los T.P. siguiendo siempre un esquema: 1. Conducta observable del individuo2. Conducta interpersonal3. Estilo cognitivo o proceso de pensamiento que realiza4. Cómo muestra las emociones5. Percepción de sí mismo6. Cuáles so los mecanismos de defensa primarios
utilizados
PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDADTipos diferenciados en los sistemas de clasificación
EVALUACION
Generalmente mediante entrevistas estructuradas y semiestructuradas (SCID del DSM-III), autoinformes e información aportada por otros
Distinguir entre problemas situacionales y rasgos de personalidad Problemas principales que afectan a las entrevistas
El “efecto alo”: formarse una primera impresión que dirige la entrevista
Error fundamental de atribución: todo lo explica por los rasgos de personalidad
La distorsión de la información aportada por el propio sujeto Ventajas
Observación directa del paciente Autoinformes
16PF. MMPI. MCMI. NEO-PI. EPQ-AJ Información aportada por otros
Necesaria para complementar. Escalas de calificación Un ejemplo: PAS de Tyrer: finalmente se obtiene una puntuación para
cada uno de los 13 T.P.
En general, existen una serie de problemas en la evaluación de los T.P.
Además de la baja fiabilidad de los diagnósticos Argumento: se utilizan sistemas categoriales para medir
continuos entre normalidad-anormalidad (dimensiones)
Principales problemas argumentados: 1. Dificultad para establecer “puntos de corte”2. Carencia de consistencia interna para las distintas
categorías3. Existencia de redundancias de síntomas entre los distintos
T.P.4. Posibilidad de diagnósticos múltiples de T.P.5. Solapamiento con algunos síndromes del eje I6. Tipos de rasgos medidos
EVALUACION
Dificultad para establecer “puntos de corte” El sistema categorial sólo permite establecer si
pertenece o no a una categoría Criterio de prototipicidad: la mitad más uno (DSM-III) Lo anterior, en parte incoherente con la definicón de
T.P. (“rasgos inflexibles y desadaptativos que provocan malestar”): Habrá que posean menos del criterio y sea muy
desadaptativo Habrá muchas personas sin diagnosticar Engrosarán otras categorías ( cajón de sastre)
Alternativas (WIDIGER 91-93): hacer un continuo desde nada proptotípico a total (10 = ausencia; 6= pleno)
EVALUACION
Carencia de consistencia interna para las distintas categorías
Se han observado importantes redundancias de síntomas entre los T.P.
Incluso, muchas veces, deberían darse diagnósticos múltiples
TYRER (85) llega a proponer que el diagnóstico no se haga en base a los distintos T.P., sino sobre los “coglomerados propuestos” (poco operativo)
La falta de independencia entre los ejes I y II Todos los pacientes deberían ser valorados en
ambos ejes o tipos de trastornos (sistema básico biaxial)
EVALUACION
La última crítica proviene de los mismos rasgos a medir. Principalmente de las pruebas utilizadas para medir los rasgos Deberían evaluarse tanto los rasgos desadaptativos como los
rasgos adaptativos. Proponen alternativas más dimensionales (WIDIGER):
Modelo de EYSENCK: “una alta puntuación en cualquiera de las tres grandes dimensiones (E, N, P) indicará una predisposición a generar una patología en situaciones de estrés alto”
Modelo de los big five: NEO-PIR de Costa y McCrae: parece clara la relación entre “neuroticismo” o “ inestabilidad emocional” y los T.P.: T. Límite, Dependiente, Obsesivo-Compi¡ulsivo
Ventajas generales de los sistemas dimensionales Se resuelven los dilemas clasificatorios de los categoriales Dicen aportar datos empíricos La cantidad de información aportada cubriría un rango maás
amplio de categorías Los sistemas dimensionales permiten una mayor flexibilidad
EVALUACION
