Lecciones Anatomía Patológica - Urolitiasis

7/25/2019 Lecciones Anatoma Patolgica - Urolitiasis

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cciones Anatoma Patolgica

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Hidronefrosis

Es la dilatacin del aparato pielocalicilar con atrofia por compresin del tejido renal. Estcondicionada por un mal drenaje en la va urinaria. La pionefrosis es una hidronefrosis coninflamacin purulenta.

Presentacin

La frecuencia de la hidronefrosis se estima en 3 a 5% de las autopsias de adultos.Ocurre en diversas condiciones patolgicas, como: hiperplasia nodular de laprstata, estenosis tumorales del urter, cncer de la vejiga, cicatrices porinflamaciones de la va urinaria, malformaciones, compresin extrnseca porvasos aberrantes, traumatismos, cicatrices por intervenciones quirrgicas.Existen casos aislados en que no se encuentra la causa anatmica y en que sesupone una alteracin de la inervacin, por ello, un mal funcionamiento de lamotilidad de la va urinaria (formas idiopticas).

Morfologa

Macroscpicamente la pelvis renal se presenta dilatada y distendida en un rinaumentado de tamao y lobulado. Hay aplanamiento de papilas y dilatacin decuellos calicilares y clices, el rin puede transformarse finalmente en un sacode paredes delgadas con lquido a tensin en su interior. La hidronefrosis puedeproducirse ya en dos semanas. En el hombre la persistencia de la oclusinureteral, por ejemplo por ligadura, por ms de 30 a 60 das hace irrecuperable laatrofia renal.

Urolitiasis (Litiasis Urinaria)

La nefrolitiasis se refiere slo a clculos o concreciones en los riones y en la pelvis renal(clculos renales); la urolitiasis, a clculos en la pelvis o en cualquier parte de la va urinaria(vejiga, urter, uretra).

Presentacin

La litiasis urinaria no es una enfermedad especfica y representa, en la mayorade los casos, una complicacin de condiciones patolgicas locales o generales,que pueden ser muy diversas.
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La urolitiasis puede ocurrir a cualquier edad. Es de mayor frecuencia en el sexomasculino, especialmente en la tercera y cuarta dcadas de la vida. Lanefrolitiasis es en frecuencia la tercera condicin patolgica en pasesdesarrollados y probablemente est relacionada con dietas ms ricas enprotenas y sales. En cambio, la urolitiasis, especialmente de la vejiga, es muyfrecuente en zonas geogrficas del tercer mundo. En Africa est relacionada conla eschistosomiasis; en el Medio Oriente y en el Lejano Oriente, con escasez deagua sobre todo en las zonas desrticas. En general, tambin existen casos

espordicos asociados a enfermedades congnitas o familiares.

Etiologa y patogenia

Las causas y la gnesis de los clculos no se conocen todava con exactitud. Enla formacin del clculo se distinguen dos estadios.

Estadio inicial o de nucleacin. Tiene lugar a nivel microscpico. En esta fasese produce la precipitacin de diversas sales, la cual est condicionada por

distintos factores: a) falta de inhibidores (citratos en los clculos de fosfato decalcio, pirofosfatos en los de oxalato de calcio); b) compuestos de alto pesomolecular como, por ejemplo, mucoprotenas, protena de Tamm Horsfall yclulas epiteliales; c) sobresaturacin de constituyentes de la orina.

Estadio de crecimiento y agregacin de los cristales. En esta fase los clculosse hacen visibles macroscpicamente. Cuando son muy pequeos se denominanarenilla , los de gran tamao forman un molde del aparato pielocalicilar y sellaman clculos coraliformes (clculos en asta de ciervo ).

Factores de riesgo

Son diversos y en general se detectan en el 70 a 80% de los casos.Los factores de riesgo son:

1. Factores metablicos. Hipercalciuria (ms de 4 mgde Ca por Kg por da en la orina) idioptica o pormayor aporte de calcio en las comidas.Hiperparatiroidismo (el 55% de los pacientes conhiperparatiroidismo tienen clculos de fosfato decalcio). Hiperuricemia o hiperuricosuria (en la gota yleucemias). Hiperoxaluria idioptica o por causa

entrica , en cualquier condicin con mala absorcin degrasas (facilitan la unin de calcio de la dieta a cidosgrasos y dejan libres oxalatos para ser absorbidos).Aportes exagerados de vitamina C (se metaboliza aoxalatos). Cistinuria, acidosis tubular distal o de tipo I.

2. Inflamaciones. Son de especial importancia lasdebidas a bacterias productoras de ureasa,particularmente el proteus vulgaris (otras son laklebsiella, pseudomona, el estfilococo y tambin elmicoplasma). La ureasa descompone la urea, con lo

que la orina se alcaliniza con elevacin de laconcentracin de amonio, carbonatos y iones fosfatos(se producen clculos coraliformes de fosfato deamonio magnesiano o estruvita). Los detritus celularesy los moldes de fibrina tambin favorecen los


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depsitos de calcio.

3. Condiciones geogrficas. Deshidrataciones en zonasdesrticas y eschistosomiasis endmica.

4. Estasia urinaria. Por malformaciones, cicatrices,inflamaciones, tumores.

5. Tendencia familar

Consecuencias de la urolitiasis

Ellas son: migracin del clculo con irritacin local y hematuria, enclavamiento,estasia urinaria e hidronefrosis, infeccin con pielonefritis, abscesos ehidropionefrosis; degeneracin maligna de epitelios en regeneracin constantepor la irritacin.

MORFOLOGIA Y COMPOSICION DE LOS CALCULOS URINARIOS MASFRECUENTES

(Cifras segn B. Helpap, Pathologie der ableitenden Harnwege und Prostata, p 54,Springer, 1989)

COMPOSICION FRECUENCIA MORFOLOGIA pH (orina)

Oxalato de Ca yfosfato de Ca

70%De color caf, duros, conespinas o superficieirregular

cida

Fosfato deamoniomagnesiano

15%Coraliformes, de color caf,blandos, friables

alcalina

Uratos de Ca,cido rico

7%Redondos, lisos, amarilloparduscos, blandos o duros,radiolcidos

cida

Cistina 3%Amarillentos, cristalizacin

radiada hexagonalcida

Otros: xantina,dihidroxiadeninaslica, etc.

5%

Nefrocalcinosis

Es el depsito de sales de calcio en el tejido renal, en forma difusa o focal. Se excluye la

calcificacin de infartos, necrosis cortical renal, necrosis papilar renal ni tuberculosis. Se laencuentra en el 20% de las autopsias de adultos.

Formas patogenticas


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Nefrocalcinosis primaria (metastsica o hipercalcmica)

En esta forma se producen depsitos de calcio en diversos rganos, comopulmn, mucosa gstrica, piel, arterias, adems del rin. Frecuentemente estrelacionada con hipercalcemias secundarias a hiperparatiroidismo, destruccinsea, mieloma, metstasis seas de carcinomas, osteolisis postraumticas opostinfecciosas, inmovilizacin, intoxicacin por vitamina D, sarcoidosis,mayor absorcin intestinal de calcio.

En el rin las calcificaciones se encuentran como depsitos finamentegranulares en clulas epiteliales y membrana basal de los tbulos y en elintersticio, especialmente en la mdula. El calcio tambin puede depositarse enlos vasos sanguneos y glomrulos. La condicin conocida como infartosclcicos papilares es aquella en que adems del depsito intersticial de calcioexiste una fibrosis como consecuencia de la destruccin celular.

Nefrocalcinosis secundaria (o distrfica)

Consiste en la calcificacin de clulas o tejidos necrosados (como en laenfermedad tubular aguda) o de material extrao (como protenas en elmieloma). Las placas de Randall corresponden a calcificaciones en el vrtice delas papilas, producidas probablemente por orina muy concentrada. El calcio sedeposita en moldes proteicos, paredes capilares e intersticio renal. Estas placaspueden ser sitio de origen de urolitiasis.
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