LESION CELULAR APOPTOSIS SENESCENCIA CELULAR

LESION CELULARAPOPTOSISSENESCENCIA CELULARGrupo #5INTEGRANTES

Janet TolaLidia CamboAna CarrilloLaura TuquingaSolange Parrales

LESION CELULAR

LESION CELULARToda clula normal tiene una serie de mecanismos capaces de mantener la HOMEOSTASIS normal y adaptarse a la influencia de ciertos estmulos, s el estmulo excede la capacidad de adaptacin celular se producen una serie de alteraciones que se conoce como dao o lesin celular es decir lesin que se produce en las clulas cuando son sometidas a influencias adversas siempre que excedan la capacidad de adaptacin de las mismas.De acuerdo con la intensidad del dao celular, este puede ser reversible que es cuando la clula es daada pero puede recuperarse y volver a la normalidad, irreversible cuando esto no es posible y, por lo tanto, lleva a la muerte celular.

CAUSAS DE LESIONIsquemiaHipoxiaSustancias qumicasAgentes fsicosAgentes microbiolgicosMecanismos inmunitariosDefectos genticosDesequilibrio nutricionalesEnvejecimientoISQUEMIAEs la causa ms frecuente , y se puede observar cuando hay una obstruccin del flujo sanguneo, ejemplo: trombosis y embolia.Es una lesin celular ms rpida que la hipoxia, ya que se compromete la disponibilidad de sustratos metablicos aportados por la sangre, entre ellos la glucosa. Segn la gravedad de la lesin, las clulas pueden adaptarse, sufrir lesin o morir.

HIPOXIASe produce cuando disminuye la cantidad de oxgeno en los tejidos. Perdida de riego sanguneo (vasculopata o cogulos intraluminales).Insuficiencia cardiorespiratoria.Anemia.Envenenamiento por CO (carbomonoxihemoglobina).En la hipoxia se puede mantener la produccin de energa glucoltica.

AGENTES FISICOSPueden ser causados por:Traumatismos: Fuerzas mecnicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos blandos, de los huesos y de la cabeza. Pueden producir lesiones superficiales, profundas y asociadas a lesin visceral.Lesiones Trmicas: Cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones.Hipertermia. Aumento de la temperatura del cuerpo por encima de lo normal.Hipotermia. Temperatura corporal peligrosamente baja, por debajo de 35 C.Lesiones por electricidad. El paso de la corriente elctrica a travs del cuerpo.Lesiones por cambios en la presin atmosfrica. Segn el tipo de cambio, aumento o disminucin de la presin atmosfrica, su velocidad de instauracin y la intensidad del cambio.

AGENTES QUMICOS Y FRMACOSLa lista de sustancias QUMICAS que pueden producir lesin celular escapa a la recopilacin. Sustancias qumicas simples como la glucosa o la sal, en concentraciones hipertnicas, FRMACOS sustancia inocua se encuentra en concentracin suficiente, puede alterar el ambiente osmtico de la clula.

AGENTES MICROBIOLGICOSUna multitud de agentes vivos pueden atacar a los seres humanos desde virus submicroscopicos hasta nematodos. MECANISMOS INMUNITARIOSLa reaccin anafilctica a una protena extraa o un frmaco ha llegado producir lesin y muerte celular.

ALTERACIONES GENTICASLa mutacin celular no suele ser reconocida por la actividad enzimtica, afectando el estado y funcionamiento de la clula.DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALESEl poco o excesivo consumo de caloras, grasas, protenas y vitaminas generan problemas como ateroesclerosis y obesidad, derivando en lesiones celulares.

ENVEJECIMIENTOLa acumulacin progresiva de alteraciones estructurales y funcionales, causan lesiones a largo plazo. Estas acumulaciones son consecuencia de los dficit metablicos en el transcurso de la vida celular.

MECANISMOS DE LA LESION CELULAREs el resultado de un estrs celular que impide a la clula la adaptacin adecuada a la demanda del medio.Manifiestan aumento de demanda, estimulacin, disminucin de nutrientes.La respuesta celular depende del tipo de lesin, su duracin e intensidadLas consecuencias de la lesin dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la clula lesionadaLa lesin es el resultado de anomalas funcionales y bioqumicas en su maquinaria metablica esencial

MECANISMOS BIOQUMICOS GENERALESParticularmente, los mecanismos vulnerables son la gluclisis, el ciclo del cido ctrico y la fosforilacin oxidativa. No obstante, hay varios aspectos bioqumicos comunes que parecen ser importantes en la mediacin de la lesin y la muerte celular por necrosis cualquiera que sea el agente provocador. Deplecion de ATP (Agotamiento de ATP)Lesin mitocondrial Entrada de Calcio y prdida de la homeostasis del calcioOxgeno y radicales libres derivados del oxgeno(estrs oxidativo)Efectos en la permeabilidad de la membrana.

ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS CELULARES

MUERTE CELULARNECROSIS: Muerte Local + Productos Residuales + Reaccin TisularAPOPTOSIS: Muerte Celular Programada

NECROSISEs la suma de cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en un tejido u rgano vivo.Es la principal manifestacin de la lesin irreversible.Tambin se producen cambios nucleares en las que este se contrae progresivamente, transformndose en una pequea masa de cromatina condensada PICNOSIS NUCLEARCARIORREXIS: El ncleo se rompe en mltiples grumos, hasta que desaparece.CARIOLISIS: Cromatina sufre disolucin progresivaTIPOS DE NECROSISCoagulativa Colicuativa Gaseosa Gomosa Hemorrgica Grasa o Citoesteatonecrosis Fibrinoide

NECROSIS vs APOPTOSIS

APOPTOSISMUERTE CELULAR PROGRAMADA

FASES DE LA APOPTOSISSENESCENCIA CELULAR O REPLICATIVA

Envejecimiento a Nivel CelularIncapacidad de sintetizar ADN para una nueva Mitosis

ENVEJECIMIENTO Deterioro funcional Reduccin de la proliferacin de los tejidos lbilesPrdida de la capacidad regenerativa de los tejidos estables Disminucin del nmero de clulas permanentes (neuronas) TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTODe los RADICALES LIBRESDel acortamiento de los TELOMEROSPROGRAMACION GENETICAEVOLUCIONISTAINMUNOLOGICODe los TEJIDOS

TEORIA DEL ACORTAMIENTO LOS TELOMEROS