Lesiones bucales relacionadas con las enfermedades digestivasDr. Jos A. Pacho Saavedra1y Dr. Felipe N. Piol Jimnez2RESUMENMuchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal estn relacionadas con trastornos anatmicos y funcionales de los rganos del aparato digestivo; algunas forman parte del cuadro clnico de la entidad y otras aparecen como complicaciones de estas. Generalmente son de orgenes inmunolgicos, nutricionales o carenciales. Estas lesiones son difciles de tratar, por lo que es importante conocer las caractersticas clnicas que faciliten una adecuada interpretacin y al mismo tiempo ofrecer una conducta teraputica correcta. Se presenta una revisin actualizada de las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales que forman parte del cuadro clnico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que los mdicos generales, clnicos, estomatlogos y gastroenterlogos puedan diagnosticarlas y brindar mejor orientacin y tratamiento a los pacientes.Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades digestivas.Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario o secundario, segn sean propias de enfermedades bucales o como parte del cuadro clnico de diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatolgico y digestivo. El diagnstico de estas entidades es bsicamente clnico.1,2Solo se abordarn las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales orgnicas y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales las que se reportan con mayor frecuencia son las aftas, las lceras, las alteraciones de la lengua, la queilitis, las discromas y las lesiones erosivas, entre otras.3-5Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunolgicas o nutricionales (carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos.6-9Teniendo en cuenta la relacin anatomofuncional de la cavidad bucal con los rganos del aparato digestivo, presentamos una revisin actualizada de las caractersticas semiolgicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser diagnosticadas por mdicos generales, clnicos, estomatlogos y gastroenterlogos, para mejorar la orientacin y el tratamiento de los pacientes que las padecen.LESIONES BUCALS ORGNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVOAfta bucalSe define como prdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa, inicialmente necrtica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesin principal de estas.10,11En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o estomatitis aftosa recurrente.Aftas solitarias: son lceras de variado tamao, muy dolorosas, localizadas generalmente en la mucosa del vestbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando. Su origen se asocia con transgresiones dietticas y sndromes disppticos de tipo orgnico.1Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparicin en la mucosa bucal de aftas aisladas o mltiples, de centro grisceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras). Son reconocidas tambin como lceras orales recurrentes, lceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14Esta lesin puede formar parte del cuadro clnico de las enfermedades siguientes: gastritis crnica atrfica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias crnicas del intestino y sndrome de malabsorcin intestinal.

Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.Gastritis crnica atrficaSe caracteriza macroscpicamente por disminucin marcada de los pliegues de la mucosa gstrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de vista histolgico, por prdida de las glndulas gstricas y disminucin del espesor de la mucosa, acompaada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y clulas mononucleares plasmticas en la lmina propia.15,16Los pacientes que sufren gastritis crnica atrfica pueden presentar lesiones bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales de vitamina B 12 y/o de hierro.En estos pacientes existe una disminucin de las secreciones de cido clorhdrico, pepsina, protenas en el jugo gstrico, factor intrnseco y falta de conversin de hierro frrico a ferroso, que dificultan la absorcin de hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de ambos.Clnicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa recurrente.En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos sanos (controles), realizados en Turqua, para determinar niveles sricos de hierro, ferritina, cido flico y vitamina B12, al finalizar la investigacin, se reporta que los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR, en comparacin con los sujetos normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parmetros determinados en ambos grupos. Se concluy que el dficit de vitamina B12 es un factor importante en la gnesis de la EAR.8,9,17Duodenitis parasitariaLa mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteracin de la flora intestinal, lo que ocasiona una malabsorcin intestinal de nutrientes tales como vitaminas, minerales, protenas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del trofismo de los rganos.De las enfermedades parasitarias ms estudiadas, la giardiasis es la ms frecuente, originada por la infestacin deGiardia lambliaen la mucosa duodenal y yeyunal, que segn su persistencia y grado de infestacin, es capaz de daar la mucosa del intestino y provocar disminucin de la absorcin de los nutrientes y alteraciones de la inmunidad.18,19Los mecanismos propuestos que explican la malabsorcin en la giardiasis son:Trastorno mecnico: segn el grado de infestacin, la giardia se dispone y se fija con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por su presencia e impide el contacto de los alimentos con la mucosa.Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secrecin de mucus y disminucin de la altura de las vellosidades intestinales, con prdida de diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorcin de los nutrientes.Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los trastornos que esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteracin de la motilidad intestinal que conlleva un retardo del trnsito intestinal con el consiguiente sobrecrecimiento de bacterias anaerbicas, grampositivas, las cuales interfieren principalmente la absorcin de vitamina B12 y de otros nutrientes.Dao inmunolgico: la giardia, al causar dao en las vellosidades intestinales, produce una disminucin de la produccin local de inmunoglobulina, especialmente IgA secretora, lo que impide una respuesta inmunolgica local adecuada ante cualquier agresin.Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente en pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y dficit inmunolgicos.18,19Necatoriasis:el nector americano es considerado el hematfago por excelencia. Cuando la infestacin es de gran intensidad, a la anemia ferropnica y la toma del estado general que esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparicin de lesiones como la estomatitis aftosa, originadas por la disminucin y prdida de hierro ocasionadas por el parsito.20Sndrome de malabsorcin intestinalClsicamente se define como sndrome de malabsorcin al conjunto de sntomas y signos que se originan como consecuencia de dficit nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiolgicos del intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sdico y pequeas cantidades de hidratos de carbono y protenas.Este sndrome incluye un conjunto de signos y sntomas extradigestivos que hacen sospechar al mdico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresin extradigestiva del sndrome constituye, en gran nmero de ocasiones, el motivo de consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa sintomatologa intestinal inicial, por lo cual el mdico debe interpretar estos signos y sntomas como manifestacin o parte de un sndrome tan complejo como la malabsorcin intestinal.Las enfermedades que cursan con sndrome de malabsorcin intestinal marcado se acompaan generalmente de dficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles), minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), protenas, grasas e hidratos de carbono, entre otros nutrientes.21-23En la mayora de las entidades que cursan con malabsorcin hay prdida o atrofia de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno inmunolgico de base, que propician la malabsorcin de nutrientes esenciales para el mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el recto.22,23Todas las enfermedades intestinales, segn comprometan la digestin o la absorcin de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa idioptica, la enfermedad celaca y el esprue tropical, pueden asociarse con la aparicin de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa bucal pueden ser uno de los sntomas con los cuales debutan.24-26Tambin se seala que en los estados de malabsorcin con dficit nutricionales importantes, la aparicin de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los estados carenciales, sino tambin al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos liberados por las bacterias.Enfermedad de CrohnEs una entidad crnica, recidivante, de etiologa y patogenia desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la regin ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Segn la localizacin de la enfermedad, se presentan los sntomas y signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilaca derecha son los ms frecuentes.27-29La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual est muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolucin de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jvenes con edad promedio de 22 aos.24,30-32En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesin inicial sin otros sntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de dimetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos, nica o mltiples, localizadas preferentemente en las encas, los labios, el paladar blando o la vula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal.24,33,34La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomnica de la enfermedad de Crohn. Su presencia tambin se relaciona con la colitis ulcerativa idioptica.35La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se seala que estas surgen como resultado de una respuesta inmunolgica exagerada de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histolgicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folculos linfoides, infiltracin mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia neuronal.36,37Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresin aberrante de las clulas epiteliales ante los antgenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentacin del antgeno y la interaccin celular.38En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas no caseosos acompaados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la submucosa.30,33,34Enfermedad celacaLa enfermedad celaca, descrita en 1888 porSamuel Gee, en nios, y posteriormente en 1932, porThaysen, en adultos, es definida clsicamente como una enteropata crnica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesin histolgica caracterstica, aunque inespecfica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorcin real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta.39-42El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se seala que el componente txico para la mucosa intestinal es una porcin de la molcula del gluten llamadagliadina.Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celaca el sistema inmune est involucrado. En estudios inmunohistoqumicos se ha podido apreciar que la produccin celular de IgA, IgG y particularmente IgM, est incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles sricos de IgA y disminucin en los niveles sricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.Las biopsias de los pacientes con enfermedad celaca no tratada muestran un incremento de linfocitos y clulas plasmticas en la lmina propia, y de linfocitos intraepiteliales.39-42La enfermedad tiene un espectro clnico muy amplio y variado, con diferentes formas clnicas; frecuentemente se presenta en la niez y la adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos sntomas.Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el leon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorcin con gran afectacin clnica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no tener sntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por sntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, cido flico, etc.Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clnicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorcin de vitaminas y minerales, y tambin a la propia intolerancia al gluten.Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las lceras bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos.43Esprue tropicalDesde la antigedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta tropical. Constituye un sndrome malabsortivo crnico de etiologa desconocida, adquirida en reas tropicales endmicas como el Caribe. Se caracteriza por una alteracin progresiva de la estructura y funcin del intestino delgado, que responde al tratamiento con cido flico y tetraciclina.Clnicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crnico con esteatorrea, acompaado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros sntomas.44,45PstulaPioestomatitis vegetante:Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de mltiples lesiones pequeas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.Este tipo de lesin es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolucin trpida. Desde el punto de vista anatomopatolgico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrfilo y eosinfilo, algunas clulas acantolticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinoflico.46,47Este tipo de lesin es poco frecuente en la colitis ulcerativa idioptica, donde s se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeas lesiones (1,5- 2 cm de dimetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer despus del tratamiento quirrgico.46FlictenaAmpollas o vesculas:Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el aspecto de ampollas o vesculas con contenido lquido en su interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idioptica activa, con contenido hemorrgico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 das. Desde el punto de vista histolgico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vnulas e infiltrado neutrfilo.26GlositisLa lengua es un rgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La funcin sensorial depende, en su porcin anterior, del nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofarngeo.En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes estn dispuestas en los 2 tercios anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los mrgenes laterales de la lengua, en la unin de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a travs de receptores tctiles, trmicos, dolorosos y gustativos.48Se ha descrito el aumento de tamao y de grosor de la lengua, por inflamacin, denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afeccin digestiva, s expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algn segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el sndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crnicas del intestino y esprue tropical.49,50Glositis en el sndrome de Plummer-Vinson:Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, con anemia ferropnica marcada, acompaada de disfagia, lengua lisa y de color rojo plido, con atrofia de las papilas linguales.51,52Glositis en las enfermedades inflamatorias crnicas del intestino:En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idioptica pueden existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los sntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.La variacin del tamao y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de evolucin, la localizacin y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una perturbacin en la absorcin de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y cido flico), que conlleva a una alteracin del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamao, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54En la colitis ulcerativa idioptica, la glositis se debe a la existencia de una respuesta inmunolgica exagerada y descontrolada.Glositis en el esprue tropical:La glositis tambin se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (prdida de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los mrgenes laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaa en algunos casos de pequeas lceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.La desaparicin de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la lengua, su alisamiento y enrojecimiento.45Glositis de Hunter:Fue descrita por el mdico inglsWilliam Hunter(1861-1937). Se presenta en pacientes con antecedentes de gastrectoma total, donde se observa una lengua de color rojo y lisa, que se acompaa de otros sntomas posgrastrectoma. En estos pacientes, la glositis obedece a una prdida de la produccin y liberacin del factor intrnseco por las clulas parietales, lo que dificulta la absorcin de vitamina B12 y conlleva a la aparicin de anemia megaloblstica. La glositis representa el 17 % de los desrdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros sntomas, como anemia, hipersensibilidad, prdida de peso y ataxia.55ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVASLengua saburralEs un hallazgo clnico con escaso significado patolgico. La superficie de la lengua presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el acmulo de bacterias y pequeas partculas alimentarias; el epitelio se muestra queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongacin. El grosor de la saburra vara en las diferentes personas y durante diversos perodos del da; por ejemplo, al levantarse por las maanas se observa un aumento del espesor debido a que durante el sueo la produccin de saliva, la deglucin y el mecanismo de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos, lo cual favorece el acmulo de saburra en la superficie de la lengua. El dorso de la lengua aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaa de halitosis y mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con sndrome dispptico, gastritis crnicas con hipoclorhidria, sndrome pilrico, constipacin crnica y el sndrome de intestino irritable (fig. 2).48,56,57

Fig. 2. Lengua saburral.Lengua descamada o inflamacin lingualSe aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologas diversas; por ejemplo, en la infeccin porSalmonella typhi(fiebre tifoidea) yShigella(shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso infeccioso.58Lengua geogrfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativaSe aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las papilas fungiformes; limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas placas son de forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y recuerdan mapas heterogneos (fig. 3).

Fig. 3. Lengua geogrfica.Su etiologa es desconocida, de carcter benigno y de fcil diagnstico. Se observa con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crnica y enfermedades hepatobiliares.Clnicamente, la lesin puede ser asintomtica, aunque algunos pacientes refieren ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas saladas, condimentadas, bebidas alcohlicas o fumar.57,59-61Lengua secaSe presenta en pacientes con sndrome diarreico agudo y deshidratacin, en los cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa. Comienza en el centro y se extiende a toda la superficie en los extremos.62LESIONES EROSINAS O ULCERADASlcera gastroduodenalEn pacientes con lceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de pequeas lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas en la parte posterior de la lnea media de la lengua, que se deben a la desaparicin de las papilas queratinizadas y es conocida comoapapilosis areata(Henning).63Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de Crohn, y cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeas, de aspecto aftoide que al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.Histolgicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso inflamatorio crnico mantenido y a la formacin de granulomas. Generalmente esta lesin es asintomtica y no guarda relacin con la actividad y localizacin de la inflamacin intestinal. La imagen que presenta la lengua, en estos casos, debe ser diferenciada de los granulomas producidos por el uso continuado de prtesis dental.30,34DISCROMA Y ENFERMEDADES DIGESTIVASLengua con tinte ictricoSe presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreticas, donde existe alteracin de la conjugacin y la excrecin intraheptica y extraheptica de la bilirrubina.Dentro de las enfermedades hepticas se destacan las infecciones agudas por virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas agudas, las hepatitis crnicas (virus B, C y D) y enfermedades hepticas crnicas descompensadas, que desarrollan un cuadro ictrico intenso o de tipo colestsico (prurito, acolia y coluria), originado por una insuficiencia heptica marcada.64,65El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la cara inferior de esta.Lengua de color rojoEn pacientes con cirrosis heptica descompensada, de etiologa variada, y acompaada de fetor oral tpico, la lengua se torna lisa, brillante, como barnizada.66Esta imagen de lengua tambin se observa en los estados de malabsorcin intestinal de las vitamina del complejo B, como describiremos a continuacin.Dficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de color rojo plido, mustio, acompaado de atrofia de las papilas filiformes, lo cual permite observar las papilas fungiformes y la superficie de la lengua adquiere un aspecto granuloso. Se describe un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparicin de vesculas pequeas que simulan herpes en la mucosa vestibular, debajo de la lengua o en el paladar, y erosin de la mucosa bucal.Se seala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de los carbohidratos y que el dficit de vitamina B1 disminuye la actividad de la flora bucal y, en consecuencia, la defensa bucal se encuentra disminuida.67Dficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color purpurino azulado o ciantico (lengua de color purpurio o magenta). Esta alteracin manifiesta la atrofia de la mucosa lingual, con papilas fungiformes tumefactas y se acompaa de inflamacin en la comisura labial, lo que depende de la intensidad de la deficiencia. En carencias graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie seca y, con frecuencia, fisurado.68Dficit de cido nicotnico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes de presentarse las manifestaciones tpicas de la piel. La lengua se muestra de color rojo intenso con atrofia completa de las papilas filiformes y fungiformes, acompaadas de ulceraciones dolorosas y superficiales a lo largo de todo el borde de la lengua, tumefacta y con descamacin epitelial.69Dficit de vitamina B12 y cido flico: la carencias de ambas vitaminas se manifiesta en la lengua; su dficit se presenta en determinadas enfermedades digestivas que cursan clnicamente con un sndrome de malabsorcin intestinal, como ocurre, por ejemplo, en operados gstricos, en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el sndrome de asa ciega o en enfermedades o extirpacin quirrgica del leon terminal, entre otras. En estos casos la lengua adquiere un color rojo brillante, lisa, que se acompaa de atrofia de las papilas, por lo cual se le denomina lengua depapilada.70Alteraciones de las papilasAl abordar las caractersticas semiolgicas de las alteraciones de la lengua en relacin con las enfermedades digestivas, describimos que muchas de ellas se caracterizaban por una hipertrofia o elongacin de las papilas, acompaadas de disminucin de tamao y atrofias de otras. Por ejemplo, cuando existe una atrofia marcada de las papilas filiformes estas permiten ver las fungiformes, y la lengua puede tornarse granulosa o tener un aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig. 4).

Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorcin intestinal.La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es remediable. La regeneracin de las papilas fungiformes ocurre antes que la de las filiformes, tal como se observa en los pacientes con sndrome de malabsorcin bajo tratamiento. Si la atrofia es intensa o prolongada, esta se torna irreversible.71ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVASVrices lingualLas alteraciones de la vascularizacin de la lengua asociadas con enfermedades del aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de vrices en la base de la lengua asociadas con hepatopatas crnicas con hipertensin portal de etiologa diversa, aunque an no se reconoce la existencia de una conexin entre las venas linguales y las venas que forman parte de la circulacin portal.Al examinar la base de la lengua se observan pequeas dilataciones, tortuosas, finas o gruesas, de color violceos, preferentemente hacia el lado izquierdo (fig. 5).72,73

Fig. 5. Vrices de base de la lengua en paciente con hepatopata crnica.En los pacientes con hipertensin portal y expectoracin con sangre, se debe considerar la existencia de vrices en la base de la lengua.INFLAMACIN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVASQueilitisSon inflamaciones agudas o crnicas del labio, acompaadas de tumefaccin, dolor, fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En pacientes con sndrome de malabsorcin intestinal y anemia importante por dficit de hierro, se le denominaqueilitis eritematofisural. En los pacientes con dficit marcado de zinc la queilitis se presenta acompaada de dermatitis perioral conocida comoacrodermatitis enteroptica. Este tipo de lesin tambin puede aparecer en pacientes con colitis ulcerativa idioptica o en la enfermedad de Crohn, conocida en esta ltima comoqueilitis granulomatosa,dada la presencia de granulomas no caseosos en el tejido.74-77QueilosisEs la inflamacin de los labios relacionada con dficit importante de las vitaminas B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompaada de glositis y estomatitis descamativa.En el dficit de vitamina B 2 la lesin ms importante que se presenta es la queilosis angular; suele ser el signo ms temprano y caracterstico de la carencia de dicha vitamina. Se caracteriza por inflamacin de las comisuras labiales, erosin, ulceracin, formacin de fisuras y reas plidas alrededor de las dos comisuras, con tendencia al agrietamiento e infeccin secundaria.78,79LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVASSndrome de Peutz-JegherEn 1921Peutzobserv, en 7 miembros de una familia, la presencia de pigmentos mucocutneos asociados con plipos gastrointestinales de tipo hamartomatosos. Posteriormente, en 1949,Jegherspresent ms de 22 casos con la misma asociacin, a la cual se le denomin entonces sndrome de Peutz-Jeghers.80-82El sndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosmica dominante, clnicamente asintomtica desde el punto de vista intestinal. Se presenta como un sndrome de sangramiento digestivo alto o, rara vez, bajo. Su evolucin hacia el cncer de intestino es rara.83,84Se sospecha su presencia en aquellos pacientes que presentan pigmentos mucocutneos de color marrn a negro o manchas de color caf con leche, de un dimetro inferior a los 5 mm, originados por depsitos de melanina en forma de placas, similares a las eflides, y localizadas especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua, carrillos, vestbulos y paladar.85,86Alteraciones sensoriales de la boca y enfermedades digestivasEn muchas ocasiones, las lesiones orgnicas que se relacionan con diversas enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales de la cavidad bucal, aunque estas tambin pueden presentarse en pacientes con trastornos digestivos sin lesiones orgnicas de la cavidad bucal.Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los pacientes que acuden a las consultas de estomatologa y gastroenterologa, se encuentran el sndrome de ardor bucal y las alteraciones del gusto.Sndrome de ardor bucal o glosodiniaConstituye una alteracin sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia desconocida, caracterizada por una sensacin de ardor o quemazn en la mucosa de la cavidad bucal, especialmente de localizacin lingual, en ausencia de lesiones bucales, es decir, en presencia de una mucosa bucal normal. La mayora de los pacientes con sndrome de ardor bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres posmenopusicas. Se estima que la prevalencia en la poblacin general se encuentra alrededor de 1-18 %, y se seala por la literatura internacional que del 75 al 90 % del total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clnica evidente.87,88Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgnicas de la boca, est relacionada con mltiples factores etiolgicos, fundamentalmente locales, sistmicos y psicolgicos.En esta revisin solo haremos mencin a los factores sistmicos, y dentro de estos, a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia de lesiones orgnicas como: despapilacin, atrofia, y cambio de coloracin lingual (discroma), como se observa en pacientes con sndrome de malabsorcin acompaado de ferropenia, hipovitaminosis del complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el sndrome Plummer-Vinson.89,90Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo gastroesofgico, gastritis crnicas, lceras gastroduodenales y en el sndrome de intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la presencia de glosodinia sin lesiones orgnicas de la cavidad bucal.87Alteraciones del gustoMuchos pacientes refieren sensacin de sabor amargo, metlico, bilioso o salado acompaado o no de lesiones orgnicas de la cavidad bucal, lo cual debe ser interpretado como uno de los sntomas de enfermedades esofgicas, gastroduodenales (lcera gstrica y duodenal), hepatobiliopancreticas (litiasis vesicular, hepatitis o pancreatitis crnica). Asimismo, este sntoma se manifiesta en la gran mayora de los pacientes con antecedentes de tratamiento quirrgico por enfermedades digestivas (sndrome poscolecistectoma, gastrectoma y pancreatectoma).91,92Una vez descritas las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir que la exploracin de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el diagnstico de estas entidades es bsicamente clnico, lo que permitir llevar a cabo una teraputica adecuada de la lesin y mejorar la calidad de vida del paciente.SUMMARYMany of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to anatomical and functional disorders of the organs of the digestive system. Some of them are part of the clinical picture of the entity and others appear as complications of them. Generally, they have an immunological, nutritional, or deficiency origin. These lesions are difficult to be treated and that's why it is important to know the clinical characteristics making easy an adequate interpretation, and to follow a suitable therapeutic conduct at the same time. An updated review of the semiological features of the oral lesions corresponding to the clinical picture of diverse digestive diseases is presented, so that the general physicians, clinicians, stomatologists and gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and treatment to the patients.Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS1. Lucas Tomas M. Enfermedades de la boca. En: Daz Rubio M. T.I.Plan de actualizacin en gastroenterologa y esfago. Madrid: EMISA;1987. p.7-16.2. Began Sebastin JV, Vera Sempere F. Patologa de la mucosa oral. Barcelona: Syrtex Latino;1989: p. 49-52.3. Flint S. Oral mucosa. Practitioner 1991;(235):56-63.4. Heagerty A, Gilkes J. Lip dermatoses. Practitioner 1991;(235):49-54.5. Nally F. Deseases of the tongue. Practitioner 1991;(235):65-71.6. Zain RB. Oral recurrent aphthous ulcers/ stomatitis: prevalence in Malaysia and an epidemiological update. J Oral Sci 2000;42:15-9.7. Galliani EA, Infantolino D, Tarantello M, Cipriani R, De Lazzari F. Recurrent aphthous stomatitis: which role for viruses, food and dental materials. An Ital Med Int 1998;13:152-6.8. Ogura M, Jumamoto T, Morita M, Watanabe T. A case control study on food intake of patients with recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91:45-9.9. Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, Sela BA. Recurrent aphthous stomatitis and thiamine deficiency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82:634-6.10. Murray LN, Amedee RG. Recurrent aphthous stomatitis. J La State Med Soc 2000;152:10-4.11. Katz J, Barak S, Shemer J. Recurrent aphthous stomatitis. Harefuah 1998;134:312-4.12. Porter SR, Scully C, Perdersen A. Recurrent aphthous stomatitis. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:306-21.13. Rogers RS. Recurrent aphthous stomatitis: clinical characteristics and associated sistemic disorders. Semin Cutan Med Surg 1997;16:278-83.14. Piantanida EW, Samlaska CP. Recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82:472.15. Paniagua Estvez M, Gonzlez Carbajal M, Pereira Costa R, Piol Jimnez F, Valds Alonso L. Gastritis crnica (I-II). Monografa Gastrum 1997;(141-2).16. Piol Jimnez F, Paniagua Estvez M. Infeccin por Helicobacter pylori (II): mediadores de la Inflamacin. Gastrum 1999;(159):1-26.17. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: Etiology, diagnosis and treatment. Gen Dent 2002;50:157-66.18. Llanio Navarro R, Soto Escobar A, Jimnez Mesa G, Paniagua Estvez M, Quintero Daz M, 19. Gonzles Laz N, et al. Parasitosis intestinal. La Habana: Editorial Pueblo y Educacin;1998.19. Mayor E, Radulescu R. Giardia and giardiasis. Adv Parasitol 1979;17:1-47.20. Brown HW, Nova FA. Parasitologia clnica. 5ta ed. Mxico: Interamericana; 1985.21. Garcia S, Sicilia B, Gomollyn Garcia F. Sndrome de malabsorcin intestinal. Revisiones y actualizaciones. Medicine 2000;4:157-67.22. Riley SA, Marsh MN. Maldigestion and malabsorption. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis and management. 6. ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997: p.1501-22.23. Gonzalo Molina MA, Carbonero Daz P, Aramendi Gmez T, Garca Garca T. Sndrome de malabsorcin. Medicine 1996;142-8.24. Plauth M, Jensu H, Meyle J. Oral manifestations of Crohns disease: A rare cutaneous manifestation . J Clin Gastroenterol 1993;17:300-3.25. Sedghizadeh PP, Shulex CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR. Celiac disease and recurrent aphthous stomatitis: A report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:474-8.26. Castro LP, Martins Campos JV, Jose Penna F, Cesar Mota JA, Fagundes Neto U. Defeitos entricos da arsorco. En: Dani R, De Paula Castro L. Gastroenterologa clnica. 3 ed. Guanabara Koogan; 1993. p.740-2.27. Tremaine WJ. Pathology and pathophysiology of symptoms. En: Prantera C, ed. Crohns disease. New York: Marcel Dekker;1996. p. 93-109.

Hiperplasia gingival por ciclosporina: A propsito de un casoCyclosporine-induced gingival hyperplasia: Report of one caseCarlos Bahamondes B1,2a, Jorge Godoy O1,b.1Ctedra de Periodoncia, Universidad de Valparaso. Servicio Odontolgico Hospital Dr. Gustavo Fricke, Via del Mar.2Universidad Andrs Bello, sede Via del Mar.aCirujano Dentista - PeriodoncistabCirujano DentistaDireccin para correspondencia

Gingival enlargement can be an adverse effect of ciclosporine A and nifedipine use. It has a high relapse rate if the drugs are not discontinued. There is a genetic predisposition to the development of this condition and dental biofilm can also play a role. We report a 64 years old male who received a renal allograft and was treated with cyclosporine and nifedipine. He required six surgical interventions for generalized gingival enlargement. After the sixth relapse, the patient was subjected to a periodontal treatment to eliminate the dental biofilm, which decreased the rate of recurrence of gingival enlargement.(Key words:Biofilm; Cyclosporine; Gingival hyperplasia)

Muchas de las enfermedades sistmicas y de las terapias farmacolgicas indicadas en ellas, tienen repercusiones en la cavidad oral. Es as como algunos frmacos como anticonvulsivantes (fenitona), inmunosupresores (ciclosporina A) y bloqueadores de canales de calcio (nifedipino, verapamil, diltiazem y valproato sdico) se vinculan a la aparicin de agrandamientos gingivales. Algunos autores recomiendan cambiar el trmino hiperplasia por el de agrandamiento gingival, ya que el incremento en el tamao del tejido es debido a un aumento en su estroma y no al nmero de sus clulas constituyentes1, trminoque ocuparemos para este trabajo. Se define como agrandamiento gingival al aumento exagerado y desfigurante del volumen de la enca, asocindose su aparicin principalmente a frmacos2,3.Se describe que 30% de los pacientes que toman ciclosporina A desarrollan agrandamiento gingival, con una alta tasa de recidiva, aumentando su prevalencia al doble al encontrarse junto a nifedipino4, no poseyendo una etiologa nica, sino una serie de factores asociados5,6. Si bien es aceptada su relacin directa con frmacos y el factor gentico, entre otros, el rol del biofilm bacteriano (placa dental) ha sido controvertido5-9.La ciclosporina A es un potente inmunosupresor del grupo de inhibidores de la calcineurina, junto al tacrolimo, que acta principalmente sobre el linfocito T por el bloqueo de la interleuquina 2. Indirectamente, altera la funcin monocitaria por la supresin de una variedad de linfoquinas del linfocito T como es el caso del interfern g, factor inhibidor de los macrfagos y factor quimiotctico de los macrfagos. Por ello, la produccin de la interleuquina 1, por parte del monocito, se inhibe con un efecto no slo en la inflamacin, sino tambin en las clulas del tejido conectivo. Como algunos de sus efectos adversos se nombran nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, neurotoxocidad, proliferacin neoplsica linfocitaria y agrandamiento gingival10.La determinacin cierta de un mecanismo patognico en el agrandamiento inducido por ciclosporina A ha sido incierto a lo largo de los aos, no se ha podido determinar de forma cierta su mecanismo. Se asocia desde factores locales, como la presencia de biofilm bacteriano, hasta factores sistmicos y una predisposicin gentica. Se ha descrito que el metabolito OL-17 de la ciclosporina podra interactuar con cierta subpoblacin fenotpicamente distinta del fibroblasto gingival, desencadenando en el aumento de la sntesis de protenas y proliferacin celular11. Estudiosin vitroen fibroblastos humanos han ratificado una variedad de respuestas celulares individuales en su proliferacin11. Esta heterogeneidad fibroblstica tambin afecta la actividad sobre los tejidos de las colagenasas y metaloproteinasas. Otra posible causa de la variabilidad de respuestas ante los pacientes expuestos a la ciclosporina A sera la expresin de cierto antgeno linfocitario humano (HLA-DR1), el cual presentara un rol protector ante el desencadenamiento de agrandamientos gingivales, a diferencia del HLA-DR2, el cual aumentara el riesgo de desencadenar dicha entidad patolgica11. En el tejido conectivoin vitrola ciclosporina A provocara un aumento de la matriz, glicoaminoglicanos no sulfatados y en la sntesis colgena, pero no en la sntesis de ADN, con un aumento en el nivel de procolgeno tipo I11. Recientemente se ha asociado la proliferacin fibroblstica y de los constituyentes de la matriz conectiva a factores de crecimiento como el factor de crecimiento B derivado de las plaquetas, sugiriendo adems, que el macrfago cambiara el fenotipo y la regulacin de este factor, contribuyendo al agrandamiento gingival asociado a ciclosporina A11. La mayora de los estudios sugiere una inhibicin en el desarrollo y recurrencia del agrandamiento asociado a ciclosporina A al control del biofilm bacteriano y reduccin de la inflamacin. Se sugiere quein vitrola ciclosporina A inhibe el efecto del lipopolisacrido (LPS), por lo que la concentracin de LPS que resulta normalmente citotxica a los fibroblastos causa una proliferacin fibroblstica a causa de la ciclosporina. A pesar de estos resultados, algunos autores no han encontrado correlacin entre la presencia de biofilm bacteriano e inflamacin con el agrandamiento gingival inducido por ciclosporina12.Por su parte, el nifedipino inhibe selectivamente flujo del in calcio a travs de la membrana de la clula del msculo cardiaco, describindose un agrandamiento gingival en solo 0,5% de los pacientes que ingieren este frmaco12.La presente publicacin posee como objetivo describir un caso clnico de agrandamiento gingival severo asociado a ciclosporina A y nifedipino, su tratamiento y prevencin de su recidiva mediante el control del biofilm bacteriano.CASO CLNICOPaciente JSL, sexo masculino, 64 aos de edad, con antecedente de hipertensin y alcoholismo, comenz dilisis por insuficiencia renal en junio de 1995 en el Hospital Dr. Gustavo Fricke. En enero de 1997 fue derivado a la especialidad de periodoncia del Servicio Odontolgico, con el fin de tratar una periodontitis del adulto, de lo cual fue tratado y dado de alta el mismo ao. En diciembre de 1998 fue reingresado a periodoncia por una inflamacin gingival, encontrndose algunos focos de agrandamiento gingival localizados, de origen idioptico. En octubre de 2000 se volvi a diagnosticar gingivitis, condicin que no fue bien resuelta durante su tratamiento.En marzo de 2001 se le realiz un trasplante renal heterotpico, recibiendo ciclosporina A desde esa fecha. En agosto del mismo ao se le diagnostic un agrandamiento gingival asociado al consumo de frmacos (ciclosporina A y nifedipino) en dientes anterosuperiores (grupo II) y anteroinferiores (grupo V), practicndole cirugas periodontales en noviembre del mismo ao (en ambos grupos dentarios), junio de 2002 (grupo II), noviembre del mismo ao (grupo V), febrero, marzo y abril de 2003, todas en los dientes anterosuperiores. Si bien la ciruga gingival elimin el tejido sobrante, la enfermedad recidiv constantemente. Durante este periodo fue atendido en la Facultad de Odontologa de la Universidad de Valparaso, siendo tratado periodontalmente sin una terapia quirrgica. En diciembre de 2003, luego de seis intervenciones, el paciente recidiv en su enfermedad a menos de 7 meses de la ltima intervencin, con un agrandamiento gingival severo generalizado, el cual provoc el ocultamiento de los dientes por parte de la enca, y su desplazamiento (Figura 1).

Figura 1. Agrandamiento gingival severo generalizado asociado a ciclosporina A.

El paciente fue sometido a un tratamiento periodontal, enfocndose a uno de los factores etiolgicos primarios del agrandamiento gingival asociado a frmacos, y frecuentemente olvidado, elbiofilm bacteriano.La terapia quirrgica fue retomada en diciembre de 2003 (grupo II), enero (dientes posteriores izquierdos) y marzo (dientes posteriores izquierdos e inferiores) de 2004. Al paciente se le tom una biopsia, en la cual se apreciaba un epitelio pluriestratificado paraqueratinizado, delgado e irregular (Figura 2). Las crestas epiteliales se apreciaban profundamente en un tejido conectivo medianamente colagenizado, altamente vascularizado con numerosos vasos de pequeo calibre e invadido de clulas inflamatorias, mayoritariamente clulas plasmticas y linfocitos (Figura 2).

Figura 2. Corte histolgico de agrandamiento gingival.

Luego de la terapia, a 10 meses del tratamiento, el paciente present una leve recidiva en el molar superior izquierdo, realizndose la eliminacin del tejido sobrante en enero de 2005 (Figura 3).

Figura 3. Estado del paciente a 7 meses del tratamiento periodontal etiolgico-quirrgico.

DISCUSINEl evidente agrandamiento gingival posea los signos clnicos habituales, aumento de volumen gingival indoloro, en forma de mora, con minsculos lbulos, color rosado plido y resiliente. El sangrado gingival, no habitual en agrandamientos, nos indica la existencia de un componente inflamatorio anexo, originado por el biofilm bacteriano. El aumento de volumen gingival se observa en presencia de dientes, aunque se han descrito casos de agrandamientos en pacientes desdentados.Histolgicamente, se evidencia una marcada hiperplasia del tejido conectivo y epitelial. Se observa haces colgenos densos, un incremento en la cantidad de fibroblastos y de nuevos vasos sanguneos junto a focos de clulas inflamatorias.Si bien el paciente presentaba una alta acumulacin de biofilm bacteriano por su deficiente tcnica de higiene oral, el aumento gingival y la prdida de sus contornos normales dificultan ms la eliminacin del biofilm. Se reeduc la tcnica de cepillado, cambiando a la tcnica de Bass, movimientos de vibracin en 45 hacia el surco gingival, y se le indic un set de elementos de higiene oral, el cual constaba de cepillo de corte recto y filamentos blandos, seda dental con cera y cepillo interproximal cnico. El tratamiento periodontal, basado en el pulido radicular, se realiz para tratar la periodontitis de base. La terapia quirrgica se enfoc a la eliminacin del tejido gingival excesivo, con el fin de permitir una buena higienizacin del paciente y efectuar pulido radicular, para el tratamiento de la periodontitis.El exhaustivo control del biofilm bacteriano en el tratamiento evit la recidiva que vena presentando el paciente en su historia periodontal.Se debe considerar que el paciente consume dos frmacos considerados en la etiologa del agrandamiento gingival, lo cual quizs le entrega su alta severidad al cuadro.CONCLUSIONESGracias a la evidencia mostrada, es claro el rol del biofilm bacteriano en la patognesis del agradamiento gingival inducida por ciclosporina A.Se sugiere realizar un saneamiento odontolgico del paciente ante del trasplante de rganos e indicar otras alternativas de medicamentos que no induzcan al desarrollo de agrandamientos gingivales.REFERENCIAS1. Rostock M, Fry H, Turner J. Severe gingival overgrowth associated with ciclosporine therapy.J Periodontol1986; 57: 294. [Links]2. Carranza F, Hogan E. Agrandamiento gingival. En: Newman M, Takei H, Carranza F, ed.Periodontologa clnica.Mxico: McGraw-Hill interamericana editores, 2004; 297-315. [Links]3. Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases.Ann Periodontol1999; 4: 7-17. [Links]4. Thomason J, Seymor R, Ellis J. Risk for gingival overgrowth inediated with ciclosporin in the absences of calcium channel blockers.J Clin Periodontol2005; 32: 273-9. [Links]5. Seymour R, Thomason J, Ellis J. The pathogenesis of drug-induced gingival overgrowth.J Clin Periodontol1996; 23: 165-75. [Links]6. Seymour R, Ellis J, Thomason J. Risk factors for drug-induced gingival overgrowth.J Clin Periodontol2000; 27: 217-23. [Links]7. McGraw T, Lam S, Coates J. Cyclosporin-induced gingival overgrowth correlation with dental plaque scores, gingival scores, and cyclosporin levels in serum and saliva.Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol1987; 64: 293-7. [Links]8. Seymour R, Smith D. The effect of a plaque control programme on the incidence and severity of cyclosporine-induced gingival changes.J Clin Periodontol1991; 18: 107-10. [Links]9. Somacarrera M, Hernndez G, Acero J, Moskow B. Factors relating to the incidence and severity of cyclosporine-induced gingival overgrowth in transplant patients. A longitudinal study.J Periodontol1994; 65: 671-5. [Links]10. Bartold P. Cyclosporine and gingival overgrowth.J Oral Pathol1987; 16: 463-8. [Links]11. Hallmon W, Rossman J. The role of drugs in the pathogenesis of gingival overgrowth.Periodontol2000 1999; 21: 176-96. [Links]12. Seymor R, Smith D, Rogers S. The comparative effects of azathioprine and cyclosporine on some gingival health parameters of renal transplant patients. A longitudinal study.J Clin Periodontol1987; 14: 610-13. [Links]13. Barak S, Engelberg I, Hiss Z. Gingival hyperplasia caused by nifedipine. Histopatological findings.J Periodontology1996; 58: 639-42. [Links]14. Daley T, Wysocki G, Day C. Clinical and pharmacologic correlations in cyclosporine-induced gingival hyperplasia.Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol1986; 62: 417-21. [Links]15. Van Steenberghe D. Enfermedades generales y periodonto. En: Lindhe J, Karting T, Lang N, ed.Periodontologa clnica e implantologa odontolgica.Madrid: Editorial Mdica Panamericana 2000; 335-359. [Links]