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LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES II DRA GLORIA DE SALEM UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR DRA GLORIA DE SALEM UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR

Lesiones reversibles e_irreversibles_ii_clase

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LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES II

DRA GLORIA DE SALEMUNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR

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GANGRENA1. Concepto clínico en que se refiere al tejido necrótico con fenómenos de

putrefacción debido a contaminación de bacterias saprofitas.2. CLASIFICACION:

Gangrena húmeda La gangrena asociada a una seria infección bacterial en una herida es

llamada gangrena húmeda- En cualquier parte del cuerpo los gérmenes invaden el tejido necrótico atraves de heridas o por el tracto digestivo o respiratorio.

Gangrena seca La gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada se llama gangrena seca ( extremidades )

Gangrena gaseosa La gangrena causada por bacterias anaerobias ( ejemplo :clostridium perfringens)

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1. Se llama Gangrena a la necrosis y posterior descomposición de tejidos orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo.

2. Usualmente es el resultado de insuficiencias críticas del suministro de sangre, a veces causadas por lesiones y consiguientes contaminaciones bacteriales.

3. Éste es el caso más común en las extremidades.4. El mejor tratamiento es la revascularización (restauración vascular) del

órgano afectado, que puede revertir algunos de los efectos de la necrosis y permitir su curación.

5. Dependiendo de la extensión de la pérdida de tejido y su ubicación, otros tratamientos van desde permitir que los dedos se auto-amputen (desprendan), el tratamiento desbridamiento con cuidado local, hasta la amputación y extracción de los tejidos necróticos infectados.

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Los primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensación de frío en el área, junto con un color pálido en la carne.

Si se detecta en forma temprana, el proceso a veces puede ser revertido mediante cirugía vascular

. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a establecerse, el tejido afectado debe ser eliminado para no sufrir gangrena húmeda.

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La gangrena gaseosa es una infección bacterial que produce gas dentro de los tejidos gangrenados

. Es una forma mortal de gangrena usualmente causada por la bacteria Clostridium Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es considerada una emergencia médica.

La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejido saludable a la infección.

La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock es a menudo muy rápida.

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Clostridium perfringens causa colonización de heridas (gangrena GASEOSA) luego de ser contaminadas con suelos y a menor grado con material del tracto intestinal. Se observa principalmente en tiempos de guerra. El término gangrene gaseosa se refiere a el hinchamiento de los tejidos debida a la liberación de gas como producto de fermentación de clostridium.. El microorganismo produce varias enzimas que degradan los tejidos (incluyendo la LECITINASA [la toxina alfa], y las enzimas proteolítica y sacarolítica).

El resultado es necrosis y la destrucción de los vasos sanguíneos y el tejido circundante, especialmente el músculo. Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyacente y el microorganismo se disemina en forma sistémica. La muerte puede ocurrir al término de 2 días.

La gangrena gaseosa es una gangrene húmeda, en contraste con la gangrena seca que no es causada por una infección bacteriana.

La gangrena gaseosa es una gangrene húmeda, en contraste con la gangrena seca que no es causada por una infección bacteriana.

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ALTERACIONES CADAVERICAS

RIGOR MORTISConsiste en rigidez de los

músculos por cambios químicos con la precipitación de las proteínas

Inicia: musculo involuntarioA las 10 horas afecta a la

voluntaria

Desaparece a los 3 a 4 días.

Algor mortisEs el enfriamiento del

cadáverQue lo hace en forma

gradual.La velocidad depende de

varios factores.Ambiente, vestimentaY nutrición del cadáver.

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LIVOR MORTIS

Las livideces cadavéricas consisten en manchas rojizas que aparecen en las zonas declives del cuerpo, y se debe a la acumulación de sangre por acción de la gravedad. Además de la piel se afecta los órganos

Internos como los pulmonesDespués de la muerte la hemolisisde los glóbulos rojos es rápida y laHemoglobina tiñe las serosasY el endotelio aórtico.

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ALTERACIONES CELULARES

CALCIFICACIONESPIGMENTOS EXOGENOSArgirismoCarotinemiaIntoxicación por plomoTatuajeAntracosis

• PIGMENTOS ENDOGENOS Hemosiderina Hemocromatosis Hematoidina Hematina Porfirinas

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CALCIFICACIONES

• CALCIFICACIONES.• Las sales de calcio solo se depositan en el hueso y

los dientes.• La calcificación patológica es frecuente en los

tejidos blandos y cálculos en las vías excretoras y secretoras

• Los depósitos contienen: Fosfato y carbonato cálcico

• Ejemplo útero, vasos sanguíneos ,riñón• Clasificación: metastasica y distroficas.

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CALCIFICACION DISTROFICA

• Consiste en el deposito de sales cálcicas en los tejidos muertos o degenerados.

• Es debido a la acumulación anormal de fosfatasa en los tejidos necroticos.Litopedion o bebes de piedraLitopedion o bebes de piedra

El Litopedion puede producirse a partir de la semana 14 de gestación y hasta el término. Toma mucho tiempo para acumular suficientes depósitos de calcio que lo convierten en piedra. No es raro que un bebé de piedra permanezca sin diagnosticar durante décadas, y con frecuencia no es hasta que un paciente es examinado por otras condiciones o se lleva a cabo un examen, que incluya una radiografía.

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LITOPEDION El Litopedion (del griego Litho = piedra; Pedion = niño), o literalmente “bebé de

piedra”, ocurre usualmente cuando un óvulo fertilizado se adhiere a cualquier lugar fuera del útero (ya sea un embarazo ectópico o abdominal), el feto puede comenzar a crecer, pero no puede sobrevivir y muere. Los casos de litopediones parecen implicar una detención del desarrollo del feto.

En muy raras condiciones, principalmente si el feto es lo suficientemente grande como para evitar su expulsión o absorción, entonces comienza a calcificarse. Esta calcificación se produce por vía subcutánea, y normalmente se envuelve en adherencias (tejido cicatrizal). El sistema inmunológico de la madre eventualmente reconoce al feto como un objeto extraño y, para protegerla de una posible infección, reacciona revistiendo el feto con una sustancia “calcíferos” mientras los tejidos mueren y se deshidratan.

Mientras se acumula la pared “calciferosa”, el feto se convierte en un litopedion momificado o bebé de piedra. Pero para eso es necesario que pase tiempo asintomático y se escape al diagnóstico médico. Entonces el feto y/o su membrana entran en un proceso de petrificación.

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CALCIFICACION DISTROFICA

Granuloma tuberculosocalcificado

Granuloma tuberculosocalcificado Ateroma calcificado en la arteriosclerosisAteroma calcificado en la arteriosclerosis

Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfoBasofilico , y fragmentado.

Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfoBasofilico , y fragmentado.

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CALCIFICACION METASTASICA

• Consiste en la precipitación de sales cálcicas.• Causa: trastorno del metabolismo del calcio y

fosforo• Existe un exceso de calcio en sangre• Aparece en los siguientes casos:• Hipoparatiroidismo• Hipervitaminosis D• Tumores óseos• Aparecen en riñones, pulmones• Mucosa gástrica, piel , vasos sanguíneos

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CALCINOSIS

• Presenta calcificaciones en piel o subcutánea• Formas circunscritas o generalizadas• La esclerodermia se asocia con calcinosis• Presentan una piel dura y gruesa por la fibrosis. En los casos

graves, los fibroblastos, las células que producen y mantienen la matriz extracelular, parecen estar irreversiblemente activados induciendo un proceso de cicatrización no deseado.

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CALCINOSIS

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OSIFICACION PATOLOGICA

Se observa tejido óseo en tejidos blandos y órganosVa precedida de calcificaciónLos fibroblastos son los responsablesLos fibroblastos se convierten en osteoblastosSe observa en hematomas no resueltosCicatrices pleuralesTraumas

Fibrosis calcificación osificación

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Pigmentos exógenos ARGIRIA

Argiria intoxicación por plataLos casos de Argiria eran típicos en gente que

trabajaba en minas o con los antiguos compuestos de plata de las fotografías.

Causa una pigmentación permanente en la pielLa piel adquiere un tono gris cenizaEn casos graves se presenta en hígado y riñonesEl albuminato de plata se localizaEn el tejido conectivo de la piel y membranas basales de riñón e hígado

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CAROTINEMIA

• INGESTION EXCESIVA DE PIGMENTOS VEGETALES

• Coloración amarillenta • Ingesta excesiva de LICOPENE en • Zanahoria , tomates ect.

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INTOXICACIÓN POR PLOMO

Las vías de entrada del plomo inorgánico en el organismo son fundamentalmente la respiratoria y la digestiva. Por la vía respiratoria se absorbe entre el 30% y el 50% del plomo inhalado. Por la vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los niños).

El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y alrededor del 90% se fija en los glóbulos rojos.

La vía principal de eliminación es la renal. El plomo que se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal de las encías

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Ribete de Burton en una intoxicación por plomo de origen laboral.Formación de sulfuro de plomo

La anemia del saturnismo es debida a dos mecanismos: uno debido a la inhibición de la síntesis de la hemoglobina (inhibiendo las enzimas delta-amino levulínico dehidrasa y la ferro quela tasa) y otro por hemólisis. Aparición de punteado basófilo

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Antracosis

• Es el pigmento exógeno mas común

• Es un contaminante urbano

• Es inhalado y es recogido por los macrófagos alveolares y transportados a los linfáticos y ganglios linfáticos traqueo bronquial

Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis y bronquiectasias en el pulmon

Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis y bronquiectasias en el pulmon

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PIGMENTOS ENDOGENOS

• LIPOFUCSINA• MELANINA• HEMOSIDERINA• BILIRRUBINA• HEMATOIDINA• HEMATINA• PORFIRINAS

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LIPOFUCSINA ( latín Fuscus = marrón )

PIGMENTO DE DESGASTEEsta compuesto por polímeros

de lípidos y fosfolipidos.Forman complejos con

proteínasProviene de los lípidos de las

membranas internasNo es dañina.Se observa en :Hígado y corazón de ancianos

En pacientes desnutridos.

O LIPOCROMO

Cordones hepáticos la flechaSeñala el pigmento

Cordones hepáticos la flechaSeñala el pigmento

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MELANINA griego= melas = negroEs Polímero de alto peso

molecular.Colorante normal de la

piel , retina, tracto uveal.En al capa basal de la piel

es producido por los melanoblastos.

Sustancia precursora Tirosina

La oxidación por la tirosinasa la convierte en melanina.

La carencia de la enzima TIROSINASAgenéticamente origina el albinismo

La carencia de la enzima TIROSINASAgenéticamente origina el albinismo

La ausenciacongénita permanente demelanina

La ausenciacongénita permanente demelanina

ALBINISMO PARCIAL

ALBINISMO PARCIAL

Rasgo autosomico recesivo

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melanina

Vitíligo

• Despigmentación adquirida de ciertas zonas de la piel En las personas con vitíligo, los melonocitos

(células responsables de la pigmentación de la piel) mueren y dejan de producir melanina, sustancia causante del color de la piel, en la zona donde ha ocurrido la muerte celular.

En las personas con vitíligo, los melonocitos (células responsables de la pigmentación de la piel) mueren y dejan de producir melanina, sustancia causante del color de la piel, en la zona donde ha ocurrido la muerte celular.

La mitad de las personas con vitíligo desarrollan la enfermedad antes de los 20 años, y en un 20 por ciento de los casos existe un familiar que padece la enfermedad.

La mitad de las personas con vitíligo desarrollan la enfermedad antes de los 20 años, y en un 20 por ciento de los casos existe un familiar que padece la enfermedad.

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Tumores malignos

MELANOMAS

• Son tumores compuestos por melanoblastos.

• Aparecen en la piel y ojos, y lecho ungueal

Nevó lesión benignaNevó lesión benigna

melanomamelanoma

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MUCHAS GRACIAS

DRA GLORIA DE SALEM

UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR