Listeria, Corynebacterium y Bacillus

LCDO. OCTOBAN URDANETA

MARACAIBO, ENERO DE 2.011

El género Listería está formado por

seis especies de las que Listería monocytogenes y Listería ivanovíí son los únicos patógenos reconocidos.

Listeria monocytogenesListeria monocytogenes

• Bacilo Gram positivo pequeño no ramificado

• Anaerobio facultativo

• Crece entre 1 y 45 °C

• Móviles a temperatura ambiente, pero no a 37 °C

• β-hemólisis al crecer en placas de agar sangre de carnero

CARACTERISTICAS GENERALES


• Patógeno facultativo Intracelular que puede evitar la eliminación mediada por anticuerpos

• Las cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula (internalinas), hemolisinas (listeriolisina O, dos fosfolipasas C) y una proteína que media en la motilidad de la actina (ActA)

• El crecimiento en la nevera en los alimentos contaminados puede llevar a altas concentraciones de bacterias

PATOGENIA


• Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales, incluyendo al ser humano (portadores gastrointestinales de bajo grado [1 – 5% de individuos sanos])

• La enfermedad se asocia con el consumo de alimentos contaminados o con la diseminación transplacentaria de la madre al neonato

EPIDEMIOLOGIA

• Los casos esporádicos y epidémicos ocurren durante todo el año pero tienen un máximo en los meses más cálidos

• Neonatos, ancianos y mujeres gestantes (caso Maternidad ‘’Concepción Palacios’’ 2008), así como los pacientes con defectos de la inmunidad celular, tienen riesgo de padecer esta enfermedad

• La tasa de mortalidad de las infecciones sintomáticas por Listeria (20%-30%) es más alta que la de casi todas las restantes toxoinfecciones alimentarias

EPIDEMIOLOGIA



ENFERMEDAD NEONATAL•Enfermedad de comienzo precoz (Granulomatosis Infantiséptica): se adquiere en el útero a través de la placenta y se caracteriza por la formación de abscesos diseminados y granulomas en varios órganos

•Enfermedad de comienzo tardío: adquirida durante o poco después del nacimiento; se manifiesta con meningitis o meningoencefalitis con septicemia

ENFERMEDADES CLINICAS


• ENFERMEDAD EN ADULTOS SANOS: Habitualmente representa una enfermedad seudogripal acompañada o no de gastroenteritis.

• ENFERMEDAD EN EMBARAZADAS O PACIENTES CON DEFICIENCIAS DE LA INMUNIDAD CELULAR: Se manifiesta con bacteriemia primaria o bien con enfermedad diseminada con hipotensión y meningitis



• La microscopía no es sensible (Preparaciones teñidas con GRAM) → Baja carga bacteriana

• Los cultivos requieren incubación durante 2 o 3 días o enriquecimiento a 4 °C

DIAGNOSTICO


• El tratamiento de elección para la enfermedad grave es penicilina o ampicilina, sola o en combinación con gentamicina

• Las personas de riesgo deben evitar el consumo de alimentos de origen animal crudos o parcialmente cocinados, quesos no curados y verduras crudas sin lavar

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

CorynebacteriumCorynebacterium

• Son bacterias Gram positivas con un alto contenido de guanina más citosina, no esporuladas, no acidorresistentes

• Poseen una pared celular que contiene arabinosa, galactosa, ácido mesodiaminopimélico y cadenas cortas de ácidos micólicos

• La tinción de Gram de estas bacterias revela la presencia de agregados y cadenas cortas (en forma de V o de Y) o bacilos de forma irregular (semejantes a un garrote)


Corynebacterium diphteriaeCorynebacterium diphteriae

• Bacilo Gram positivo pleomorfo (0,3 a 0,8 x 1 a 8 µm)

• La mayoría de las cepas crecen bien en medios sin lípidos

• Anaerobio facultativo (crece aerobia y anaerobiamente)

• Fermenta hidratos de carbono



• La toxina diftérica inhibe la síntesis de proteínas al inactivar el factor de elongación 2

• Probablemente haya otros factores de virulencia (pero son desconocidos) porque las cepas no toxigénicas pueden producir una enfermedad sistémica

PATOGENIA


• DIFTERIA RESPIRATORIA: comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y malestar; se forma una seudomembrana sobre la faringe; los pacientes en estado muy grave pueden presentar obstrucción respiratoria, arritmia cardíaca, coma e incluso, fallecer

• DIFTERIA CUTÁNEA: se forma una pápula en la piel que evoluciona a una úlcera de evolución tórpida; pueden aparecer signos sistémicos



• Distribución universal que se mantiene por los portadores asintomáticos y por los huéspedes no vacunados

• El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la piel

• Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el contacto cutáneo

EPIDEMIOLOGIA


• La enfermedad se observa en personas no vacunadas que viven hacinadas en zonas urbanas, y en niños o en adultos con disminución de la inmunidad

• La difteria es infrecuente en muchos paises.

EPIDEMIOLOGIA


• El examen microscópico es inespecífico; se observa la formación de granulos metacromáticos en C. diphteriae y otras corinebacterias

• Se deben llevar a cabo cultivos en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos (agar cisteína-telurito, agar suero telurito)

• La demostración de la presencia de exotoxina se fundamenta en los resultados de la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba de Elek

DIAGNOSTICO


• Infecciones tratadas con antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina; utilización de penicilina o eritromicina para eliminar C. diphtheriae y acabar con la producción de toxina y vacunación de pacientes convalecientes con el toxoide diftérico con el fin de estimular la formación de anticuerpos protectores

• Administración de la vacuna diftérica y de las dosis de recuerdo a la población susceptible


• Bacilos Gram positivos de forma irregular

• Algunas especies necesitan lípidos para su crecimiento óptimo (C. jeikeium, C. urealytkum, C. macginleyí)

• La mayoría de las cepas son anaerobios facultativos


OTRAS ESPECIES DE OTRAS ESPECIES DE CorynebacteriumCorynebacterium

• La exotoxina diftérica A-B puede encontrarse en C. ulcerans y C. pseudotuberculosis

• Los patógenos del tracto urinario producen ureasa (p. ej., C. amycolatum, C. glucuronolytícum, C. riegelii, C. urealytkum)

• Muchas especies son capaces de adherirse a los cuerpos extraños (p. ej., catéteres, anastomosis, prótesis)

• Algunas especies son resistentes a la mayoría de los antibióticos (p. ej., C. amycolatum, C. jeikeium, C. urealytkum)

PATOGENIA




MURRAY ET AL 2005


• La mayoría de las infecciones son endógenas (producidas por especies que forman parte de la flora bacteriana normal del huésped en la superficie cutánea o en las membranas mucosas)

EPIDEMIOLOGIA


• Los cultivos en medios no selectivos son fiables, aunque el crecimiento puede ser lento, y se pueden necesitar medios suplementados con lípidos

DIAGNOSTICO


• El tratamiento con antibióticos eficaces elimina el microorganismo

• Retirada del cuerpo extraño


Bacillus anthracisBacillus anthracis

• Bacilos Gram positivos esporulados (1 x 3 a 8 µm)


• Crecimiento no exigente de colonias no hemolíticas que están firmemente adheridas a la superficie del agar

• Cápsula polipeptídica formada por ácido poli-D-glutámico; se observa en las muestras clínicas


• La cápsula está presente en las cepas virulentas

• Las cepas virulentas también producen tres toxinas que se combinan para formar la toxina de edema (combinación del antígeno protector y del factor del edema) y la toxina letal (antígeno protector con factor letal)

• Las esporas pueden sobrevivir en la tierra durante años

PATOGENIA


• B. anthracis infecta fundamentalmente a los herbívoros, con los humanos como huéspedes accidentales

• Se aísla rara vez en los países desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales

EPIDEMIOLOGIA


• Las personas de riesgo son aquellas que viven en zonas endémicas en contacto con animales infectados o con tierra contaminada, la población que trabaja con material animal importado de áreas endémicas y los militares y civiles que son expuestos a aerosoles infectados

• El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como agente del terrorismo biológico

EPIDEMIOLOGIA


• CARBUNCO CUTÁNEO: una pápula indolora evoluciona a una úlcera rodeada de vesículas y posteriormente a la formación de escaras; pueden aparecer linfadenopatía dolorosa, edema y signos sistémicos

• CARBUNCO GASTROINTESTINAL: se forman úlceras en el lugar de invasión (p. ej., boca, esófago, intestino) que origina linfadenopatía regional, edema y septicemia

MANIFESTACIONES CLINICAS


• CARBUNCO POR INHALACIÓN: los signos inespecíficos iniciales se siguen de la aparición rápida de septicemia, fiebre, edema y linfadenopatía (ganglios linfáticos mediastínicos); la mitad de los pacientes presenta síntomas meníngeos y casi todos los afectados por esta entidad fallecen a no ser que el tratamiento se instaure de inmediato



• El microorganismo está presente a elevadas concentraciones en las muestras clínicas (la microscopía suele arrojar resultados positivos) y crece con facilidad en condiciones in vitro

• La identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos Gram positivos inmóviles) y de las colonias (colonias adherentes no hemolíticas).

DIAGNOSTICO


• Se confirma al demostrar la presencia de la cápsula y la lisis por un fago gamma o resultados positivos en la prueba de DFA frente al polisacárido específico de pared celular

DIAGNOSTICO


• El ciprofloxacina es el fármaco de elección; se pueden usar penicilina, doxiciclina, eritromicina o cloranfenícol, pero las bacterias son resistentes a las sulfamidas y a las cefalosporinas de espectro ampliado

• La vacunación del ganado y de las personas de las zonas endémica puede controlar la enfermedad, pero las esporas son difíciles de eliminar de la tierra contaminada

• La vacunación animal es eficaz, pero las vacunas humanas tienen una utilidad limitada



Bacillus cereusBacillus cereus

• Bacilos Gram positivos especuladores


• Requerimientos de crecimiento no exigentes; fS-hemolítico en agar-sangre de carnero


• Enterotoxina termoestable

• Enterotoxina termolábil

• Las esporas pueden sobrevivir en la tierra

• La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C

PATOGENIA


• Ubicuos en todo el mundo

• Las personas de riesgo son las que consumen comida contaminada con la bacteria (p. ej., arroz, carne, vegetales, salsas), las que sufren lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo) y las que reciben inyecciones intravenosas

EPIDEMIOLOGIA


• GASTROENTERITIS: La forma emética se caracteriza por el rápido inicio de vómitos y dolor abdominal y su corta duración; la forma diarreica se define por un comienzo y una duración más prolongadas de diarrea y cólicos

• INFECCIONES OCULARES: Destrucción gradual rápida del tejido ocular con posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo



• CARBUNCO POR INHALACIÓN: los signos inespecíficos iniciales se siguen de la aparición rápida de septicemia, fiebre, edema y linfadenopatía (ganglios linfáticos mediastínicos); la mitad de los pacientes presenta síntomas meníngeos y casi todos los afectados por esta entidad fallecen a no ser que el tratamiento se instaure de inmediato



• Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no fecales (p. ej., ojo, herida)

DIAGNOSTICO


• Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática

• Las infecciones oculares u otras enfermedades invasivas precisan la retirada de los cuerpos extraños y el tratamiento con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina o gentamicina



• La enfermedad gastrointestinal se previene mediante la preparación adecuada de la comida (p. ej., los alimentos se deben consumir inmediatamente después de su preparación o se deben refrigerar)



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Listeria, Corynebacterium y Bacillus