(Revisada de la clase del año pasado, se le agregó las observaciones hechas este año)

Epidemiología

Prevalencia: 4% la mayoría en edad productiva: 70%. La tasa Recurrencia va aumentando con el tiempo, a pesar de que

es una piedra, los pacientes no cambian sus hábitos y estilo de vida: 1 año – 14%, 5 años 35%, 10 años: 52%

Uno de cada 2 pacientes si no tuvo medidas correctivas va a recurrir. Lo usual es que una persona que hizo una piedra la

bote se alivie se le olvide, y vuelva a hacer otra. Es una de las afecciones más frecuentes del aparato urinario.

La edades con mayor incidencia para la aparición de litiasis es entre los 20-40 años y luego entre los 50 y 60 años. Afecta

al sexo masculino con mayor frecuencia siendo la relación 3:1 (la testosterona aumenta la producción endógena de

oxalato).

DATOS HISTORICOS:

Franco, Siglo XV : realiza la Primera cirugía suprapúbica para la extracción de un lito.

Civiale, 1837: realiza la primera litotricia transuretral.

Composición de los litos:

Un concepto fundamental que tiene que quedar clarísimo es que la mayor parte de la piedras son de calcio, pero este no

es el culpable de las piedras, por lo que no debe deprivarse de la dieta, es un error muy usual de algunos médicos

indicarle al paciente que elimine los alimentos derivados de la leche por ejemplo y cualquier fuente de calcio, pero éste

no es el culpable de las piedras de calcio.Los culpables son el chifrijo, la carne roja, la sal, la empanada, la grasa y el

cerdo. Esta indicación errónea trae complicaciones severas para el paciente como osteoporosis. A pesar que el fosfato y

oxalato de calcio forman en un 70.9% los litos. El segundo en frecuencia Fosfato de amonio y magnesio (Struvita), son

típicamente coraliformes, constituyen el 22.3%, es el característico calcio de una mujer con infección urinaria

recurrente. Los menos frecuentes son : Acido úrico: 4.5, Cistina: 2.2% y Otros (ej. xantina, indinavir): menos del 0.1%

Teorías sobre la litogénesis

Teoría de la sobresaturación-cristalización: estas son las orinas concentradas.

Teoría de la deficiencia de los inhibidores de la cristalización: a veces carecemos de los inhibidores.

Teoría sobre la matriz proteica: aplicable a los comelones de carne roja.

Teoría de la litogénesis infecciosa.

Teoría de los inductores de la cristalización

El citrato es el mecanismo de defensa número uno(punto importante de aprender en esta charla) de los pacientes y

antes se disponía mucho de este, pero ya no se vende por que se dice que se usa para materia prima de drogas

sintéticas, en la caja estaba hasta hace 3 o 4 meses. Es un gran aliado de la prevención de las piedras. El citrato forma

complejos con el calcio, el cual es soluble, por tanto, evita que se una al oxalato. Se puede tener una supersaturación de

Oxalato de Calcio, es por la elevación del oxalato, fosfato, ácido úrico o bien por la disminución del citrato y magnesio

LITIASIS URINARIA. Dr Arley.

urinario. El citrato y el magnesio son los dos inhibidores más potentes de la aparición de litos, su carencia constituye

un factor de riesgo.

Etiología

Generalmente los litos forman una matriz proteica(nucleación) que va a crecer y se agrega(cristalización de sales de

calcio sobre la matriz proteica). A continuación las fases de formación:

Nucleación→ crecimiento del nucleo →agregación de partículas.

La proteína de Tamm-Horsfall inhibe la agregación y la uropontina inhibe el crecimiento del lito.Se puede tener una

carencia de la proteína. Puede existir deficiencias de estas. Posteriormente el lito debe ser retenido dentro del sistema

colector, lo cual puede ser debido a alteraciones anatómicas. Dependiendo de su tamaño va a causar la obstrucción.

Inhibidores de cristalización

Existen para el sistema de la formación de cálculos de calcio, no así para el de urato. La vía del fosfato de Calcio se inhibe

por Mg, Citrato, pirofosfato y nefrocalcina.

Oxalato de Calcio: inhibido por la proteína de Tamm Horsfall, nefrocalcina. En todo caso el doctor hace énfasis en que

cualquiera de estas deficiencias lo que se debe recomendar es CITRATO.

SIEMPRE las 2 cosas que uno le puede dar a un paciente son Mg y citrato,

Matriz: para entenderlo es como si “tomaramos un chicle y lo pasamos por un tierrero”, todo lo absorbe. Sobre esta

matriz proteica empiezan a precipitar las sales de calcio.

Aproximadamente el 3% del peso bruto del lito. Permite la precipitación de las sales ya sea de oxalato o de fosfato de

calcio sobre ella y así, la formación del lito.

Vitamina D: En condiciones normales aumenta la absorción de Ca y la resorción ósea.

Oxalato: recordar que el 80% del oxalato urinario es endógeno y los hombres producen mucho más que las mujeres.. La

absorción intestinal normalmente es limitada, casi todo pasa directo con las heces, a menos que exista una resección

intestinal previa o bien, enfermedad inflamatoria subyacente, estos casos suelen hacer más cálculos de oxalato de

calcio.

Citrato: Es el inhibidor de las litiasis más importante, pacientes en acidosis metabólica tienen menos citrato en su

organismo. Ligador de Ca en la orina. La deficiencia de citrato es el factor más importante. La acidosis metabóica

disminuye la excreción de citrato urinario al aumentar su reabsorción.

Fisiopatología - Oxalato de Calcio

Del 60 al 80% de los pacientes tienen hipercalciuria, que se define como la excreción urinaria

de Ca superior a 200 mg en 24 horas.

Existen 3 tipos de hipercalciurias:

I) Hipercalciuria absortiva: Absorción aumentada intestinal, principalmente yeyunal y en

menos proporción, en el ileum.

Tipo I: exista o no restricción en el Ca dietético. Independiente del estímulo de la vitamina D

Tipo II: si se disminuye el Ca dietético, disminuye el urinario en forma concomitante.

Básicamente es que hay hipercalciurias que depende o no del calcio dietético, y este calcio de

la dieta en medicina general no hay porque restringirlo de forma rutinaria, a no ser que

demuestren la hipercalciuria.

II) Hipercalciuria renal

Criterio principal: aumento en el calcio urinario sin que se logre demostrar absorción

aumentada a nivel intestinal.

III) Hiperalciuria reabsortiva

Secundaria a hiperparatiroidismo – Aquí se da un aumento en la reabsorción ósea de Ca y

también a nivel intestinal por el estímulo de la PTH, lo que aumenta el Ca sérico y a su vez, el

filtrado y excretado por los riñones. Hay que pedir un PTH. Manejan calcios muy altos

terminan en el endocrinólogo y el cirujano general. La Hormona paratiroidea estimula la

liberación de Ca por el hueso, la calcitonina la inhibe.

Las hipercalcemias pueden ser por un adenoma de para tiroides, hay también hipercalcemias malignas que se ven

en mieloma múltiple.

Litiasis renal por hipercalcemia

Hiperparatiroidismo primario – generalmente por adenoma paratiroideo.

Dx: Ca seriados

Tratamiento: quirúrgico (excisión de glándulas paratiroideas)

Hipercalcemia maligna

Tumores de pulmón y mama: los más frecuentes

Secreción de citokinas que aumentan la resorción ósea, como el polipéptido similar a PTH.

5% de los pacientes con linfomas

Hipercalcemia

Otras causas: hipertiroidismo, glucocorticoides, sarcoidosis, feocromocitoma, síndrome deencamamiento prolongado,

iatrogénico (exceso de tiazidas).

Hiperoxaluria

Primaria: desorden genético (aumento de la producción de oxalato hepático)

Secundaria: hiperoxaluria entérica.

Hiperuricosuria

Hacen litos tanto de ácido úrico como de oxalato de calcio. (son transparentes)

El ácido úrico promueve la cristalización del oxalato de Calcio

El sodio y el ácido úrico compiten con los inhibidores de la cristalización del oxalato de calcio

(ej. citrato y magnesio). Hay que restringir purinas: carnes rojas y vino tinto es lo peor. Algunos dicen que los mariscos,

pero no hay una relación tan bien demostrada, como la que hay con carne roja. Por qué el ácido úrico es tan jodido? Por

que precipita el calcio. Son cálculos de calcio asociados a aumentos de ácido úrico. El sodio y el ácido úrico se roban el

citrato y el magnesio.

Hipocitraturia

Actualmente considerada como la principal causa corregible de urolitiasis.

Presente en el 15-63% de los pacientes con litiasis renal.

Citrato: idealmente debería superar los 200 – 220 mg/ 24 horas (urinario), no hay como

medirlo en el país, la forma más sencilla de conseguir citrato son 12 limones ácidos.

Causa #1: acidosis Ejs: acidosis tubular renal, síndrome de diarrea crónica, idiopática.

Citrato: Extremadamente importante, pues crea complejos con el calcio e inhibe su precipitación con

el oxalato y el fosfato. También receten jugo de Naranja natural, limonada natural(sin azúcar).

Disponibles: citrato de K (urocit ®) y citrato de Na, el más potente es el de potasio. Tomar una cucharadita en la

mañana y una en la noche.

Hipomagnesiuria: se asocia a pacientes con alteraciones en TGI que causan malabsorción.

Asociada a litiasis

Causa #1: enfermedad inflamatoria intestinal asociada a malabsorción.

Tratamiento: citrato de magnesio. Es muy difícil conseguir.

Resumen de anormalidades metabólicas

Hipercalciuria: se puede medir fácilmente.

Hiperoxaluria: también se puede medir.

Hiperuricosuria: se mide también.

Hipomagnesiuria:se piden electrolitos en orina de 24h.

Hipocitraturia:son difíciles de medir

Papel de las hormonas

Las litiasis de oxalato de calcio son mucho más frecuentes en los hombres, pues la testosterona

aumenta la excreción urinaria de oxalato.

Litiasis de fosfato de calcio

Menos frecuentes que las de oxalato de Ca.

Asociación #1: acidosis tubular renal, porque ↓pH urinario: ↑ formas di y trivalentes del

fosfato y sobresatura la orina.(esto al doc ni lo sabe, ni le importa, esto es de internistas)

Tipos de acidosis tubular renal (no le interesa)

I: distal – Hipokalemia, hipercloremia. 70% de los pacientes hacen litos

II: proximal – Defecto en la reabsorción de icarbonato

III: unión de I, II

IV: nefropatía diabética.

Sospecha clínica de litiasis de fosfato de calcio

Más de 2 litos por año

Cálculos bilaterales

Nefrocalcinosis

Hipocitraturia

Hipokalemia

Tratamiento sugerido: citrato de K, bicarbonato de Na. La siguiente radiografía lo que se ve es nefrocalcinosis, es un

paciente que se maneja con citrato y tiazidas y expulsa piedras contantemente, se hace manejo en conjunto con

nefrología. Buscar en estos casos adenoma de para tiroides. Generalmente se asocia y se envían a cirugía para realizar

extracción de la glándula.

Litiasis por ácido úrico:

El humano no sintetiza alantoína, que es el producto soluble de la

degradación del ácido úrico, entonces tenemos 2 formas de excreción del ácido úrico: libre o

como sal sódica, cuál es el secreto del éxito? Alcalinizar la orina, el ácido úrico se manifiesta en orinas ácidas.

A mayor alcalinidad, mayor % de ácido úrico disuelto en la orina, se usara entonces

bicarbonaro. Con solo subir el pH de la orina un punto de cinco a seis, se quintuplica la capacidad de disolución de

ácido úrico cinco veces.

Estimado de disolución urinaria:

100 mg /L: pH 5

500 mg /L: pH 6

El 20% de los pacientes con gota tienen litos de ácido úrico a nivel renal. Paciente que viene con dolor de primer ortejo

estudien los riñones. Tratamiento: hidratación, alcalinizar la orina, alopurinol 300 mg x día, dieta.

Calculos de Struvita (Estruvita):

En honor a Struve, descubridor de estas litiasis. Son litos de fosfato de amonio y magnesio, muy grandes, famosos

cálculos coraliformes. En estos casos pensar siempre en mujer con infección urinaria crónica, hasta no demostrar lo

contrario.Son orinas alcalinas y con bacterias productoras de ureas. Mujeres gorditas y diabéticas.

Deben existir dos condiciones:

1. pH 7.2 o mayor, orinas alcalinas.

2. Amonio en la orina (por tanto, la presencia de bacterias desdobladoras – productoras

de ureasa, como Proteus, E.coli, Klebsiella)

La mayor parte de las litiasis coraliformes son de estruvita (lito coraliforme: por definición

debe incluir al menos la pelvis y dos cálices mayores). Estos cálculos también se conoce como cálculos en asta de

venado. Las siguientes imágenes son de una paciente del doctor, ya tiene varias cirugías e IRC, y lo que más llama la

atención es que llegó a la consulta totalmente asintomática y con una creatinina en 1,6 e incluso se realizó estudios

con medio de contraste.

Cistina:

Litiasis poco frecuentes, menos del 1%

Diagnóstico: cristales de cistina en la orina

Tratamiento: alcalinización de la orina

Litiasis infrecuentes:

Dihidroxiadenina

Xantina

Bolas micóticas

Triamterene

Indinavir

Sílice

Resumen de causas de las litiasis de calcio

Causas de los cálculos renales de calcio

Hipercalciuria

Hipercalcemia. Estudiar por hiperparatiroidismo o tumores

Absorción de calcio intestinal aumentada

Pérdida renal de calcio.

Exceso de sodio dietético.(recomendar “no sal”)

Fármacos.

Exceso de oxalato.

Causas de los cálculos renales de calcio

Hiperparatiroidismo.

Inmovilización.

Acidosis tubular renal.

Diarrea crónica. Perdedoras de citrato.

Bajos niveles de citrato urinario (hipocitraturia).

Causas de cálculos de ácido úrico

Hiperuricemia.

Factores genéticos

Dietas ricas en proteínas animales.

Algunos medicamentos (quimioterapia, diuréticos y salicilatos).

Ingesta excesiva de licor; principalmente vino tinto

COLICO NEFRITICO

Los cálculos urinarios son la tercera afección más frecuente en las vías urinarias. Es una de las emergencias más

importantes. Es muy doloroso, no todos son por piedras pero la mayoría sí lo es.

Son habituales tanto en animales como en humanos.

Sinónimos: cólico renal, cólico renoureteral, cólico ureteral.

7% de admisiones de urgencia.

ETIOLOGÍA

Litiasis urinaria es la principal causa.

La presentación del cólico no necesariamente guarda relación con el tamaño del cálculo: puede haber piedras de 10 mm

que no duelen o de 5mm que se enclavan en la unión uretero vesical que duelen espantosamente, eso indica que ya

está por salir.

Tan solo un cristal puede provocar el dolor. No importa el tamaño, el dolor lo produce la obstrucción de la vía urinaria.

Los cálculos ureterales son los que más producen dolor.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

En el riñón se forman dos tipos de dolor: el tipo cólico y el no cólico.

Estos dos tipos de dolor pueden sobreponerse y la diferenciación clínica es muy difícil o imposible. Aumenta la tensión

en pelvis y en el uretero, el dolor es producido principalmente por el aumento de la tensión de la pared piélica y

ureteral al aumento de la presión intraluminal por obstrucción aguda.

CLÍNICA: Dolor de localización lumbar o abdominal alto. Irradiación a lo largo del trayecto ureteral y genitales del mismo

lado. En las mujeres puede irradiar al labio o al escroto en los hombres. Es de aparición súbita y va en aumento hasta

llegar a ser intolerante. Ninguna posición especial tiende a aliviarlo. Hay intranquilidad, palidez y sudoración fría,

nauseas y vómito. A menudo el paciente presenta sensación que no puede definir como deseos imperiosos de

miccionar y/o defecar que son infructuosos. Hay dolor irradiado a genitales.

Hematuria: puede ser macroscópica o microscópica.

Si el cálculo esta en uréter distal o sea intramural el paciente presenta síntomas de irritación

vesical, disuria, polaquiuria, micción imperiosa y esto ayuda a predecir la progresión

(descenso) del cálculo. Si esta lumbar y de repente en la fosa iliaca se deduce que está por

expulsarlo.

EXAMEN FISICO

En plena crisis la exploración física aporta pocos datos al estudio diagnóstico. Se encuentra dolor abdominal difuso mal

localizado signo de Giordano y dolor a la puñopercusión hay que aplicarlo suavemente. No se encuentran lesiones en

genitales. Hacerles una plaquita de abdomen para hacer diagnóstico diferencial cuando el dolor no es específico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Apendicitis aguda

Colon espástico

Cólico biliar

Dolores pélvicos de origen ginecológico

Neumonías basales

Lumbalgias mecánicas o de origen nervioso

Pancreatitis aguda

Diagnóstico

Historia clínica: la semiología y los antecedentes.

Laboratorio

Pielograma: se pide más con el paciente aliviado.Se necesita creatinina normal.

Ultrasonido: más accesible, recordar que arenillas o microlitiasis no se pueden ver en US.

Pielograma retrógrado

TAC

Laboratorio: Hemograma completo, Pruebas de función renal, obligatorio.

Na, K, Ca, P, Mg, ácido úrico (no son exámenes de rutina en emergencias)

Examen general de orina (buscar hematuria macro o microscópica – NOTA: hasta un 20% de

los cólicos renales no tienen hematuria)

Orina de 24 horas

Estudio exhaustivo de la orina. Es muy valioso. Y puedo ver el aclaramiento de creatinina,

proteinuria, electrolitos – Na, K, Ca, Cl, P, Mg-, ácido úrico, citrato, oxalato (que solo lo mide el

HSJD)

Pielograma intravenoso (creatinina normal)

También conocido como urografía excretoria, consiste en la inyección de un medio de

contraste yodado IV que es captado, concentrado y excretado por los riñones

Excelente idea de la anatomía y función renal. En un pielograma sin piedras, no se ve ninguna calcificación, se va a ver

una concentración del medio y una eliminación simétrica. En la imagen se aprecia un pielograma normal.

Importante los cálculos de ácido úrico se ven en los estudios radiolúcidos.

Ectasia

La ectasia es la dilatación de algún segmento del sistema colector. Puede ser: Ureteral, Piélica, Caliceal y

Combinadas(ejemplo, una ectasia uretero-piélica,pielo-calicial), importante describir correctamente.

Ultrasonido

Da una importante cantidad de falsos positivos en cuanto a la visualización de los litos, pero es

de suma utilidad para ver el parénquima renal y el grado de ectasia. Importante un US que reporte microlitiasis

bilateral(erenilla) so creérselo, en estos casos hay tres posibilidades:el doctor no ve nada, los anteojos están sucios o el

US es un anafre viejo.:-). No hay microlitiasis, ni arenillas. En estos casos el estudio para descartar es pielograma y

despúes de esto decirle al paciente que no tiene nada.

Pielograma retrógrado:

Lo hace el urólogo, útil en pacientes alérgicos al medio de contraste yodado IV o bien, que tienen una insuficiencia renal

en cuyo caso, está contraindicado el uso de medios IV. No va a ser alergia en forma retrógrada es mínima la absorción

por el urotelio.Debe hacerse en sala de operaciones, bajo anestesia.

TAC

De alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de las litiasis renales. Uso principalmente en países desarrollados

en vez del PIV. Se pide sin contraste para ver la piedra y luego con medio de contraste para ver la excreción.

MANEJO

EXISTEN CUATRO FASES:

1ª fase: aliviar el dolor(VITAL)

2ª fase: confirmar que se trata de un cólico nefrítico.

3ª fase: descubrir la causa

4ª fase: tratar la causa

Al médico general le toca la 1 y 2, después se llama al urólogo.

Expulsión espontánea (primer año): paciente pregunta si la va a botar, eso depende del tamaño, la forma de la piedra,

cómo se acomoda en el uretero y si ese uretero ya esta dilatado o no.

0- 4 mm: 85%

5 mm: 55%

6 mm: 35%

7 mm: 25%

8 mm: 10%.

Botar la piedra va a depender del tamaño ya que el uréter mide de 0,5 a 0,6 mm

Tratamiento

Manejo conservador – médico:

Analgésicos (acetaminofén, tramadol, metamizol, morfina, hasta fentanilo, etc), en agudo acetaminofén no ayuda, ser

agresivos con el tx del dolor.

Antiespasmódicos (buscapina, buscapina compositum, sertal – sertal compuesta, etc), no usarlo por períodos

prolongados porque causa estreñimiento y distención.

Antiinflamatorios no esteroideos, el problema es el metabolismo renal. Una paciente que por el dolor no toma agua, se

deshidrata, con dosis de caballo de voltaren y se les hace un pielograma terminan con creatinina en más de 2. Verificar

que el paciente no tenga IR.

Alfa bloqueadores (ej. Xatral, Secotex): han demostrado ser eficaces para expulsión por cálculos de menos de un cm.

Bloqueo subcostal. La tamsulosina por ejemplo se usa para facilitar la expulsión de las piedras, de los que tiene más

estudios es Secotex. Si tienen un urólogo, se puede hacer un bloqueo, que se hace debejo de la doceava costilla.

Manejo médico de la litiasis

Recurrencia promedio a 10 años: 50 al 95%, si sigue con los 120 kg y comiendo chifrijo, si no hace cambios en el estilo

de vida va a recurrir.

23% de reducción del riesgo: dieta, si hay recidiva, estudiar al paciente por hipercalciuria. Hipercalciuria: genera del 35 al

65% de los cálculos recidivantes. Se debe estudiar con orina de 24 horas. Ejs: hipocitraturia, diarrea crónica, alta ingesta

proteica, alta ingesta de Na. El ácido úrico no disociado predispone a la precipitación del oxalato y fosfato de Ca.

Sobrepeso: a mayor peso, menor pH urinario. Se cree que está en relación a una mayor resistencia insulínica.

El jugo de naranja y de limón se recomienda al ser rico en K para alcalinizar la orina.

Restricción de proteínas: aumentan el ácido úrico, disminuyen el pH urinario y aumentan la excreción

urinaria de Ca.

Por ello, la dieta de Atkins (hiperproteicas) es riesgosa (disminuye el pH urinario, da hipocitraturia e hipercalciuria)

Recomendaciones dietéticas generales:

Leve restricción Ca (según los valores registrados en la orina de 24 horas) si ya registre una hipercalciuria, pero le toca al

nefrólogo o al urólogo.

Restricción de oxalato: gaseosas.

Restricción de proteínas

Restricción NaCl

Aumento en la ingesta líquida, muchos pacientes son de Guanacaste.

Si el Ca urinario es normal, no hay que hacer una restricción dietética.

Calcio urinario en 24 horas:

<200 mg/dl: normal

200-275 mg/dl: hipercalciuria leve

>275 mg/dl: hipercalciuria moderada-severa

(si el pacciente bota la piedra, no se debe conservar en suero, alcohol o formalina, se lava y se

seca, y se lleva al laboratorio)

Recomendaciones

Orina 24 horas

Análisis del cálculo

Bioquímica sanguínea

Recomendaciones

Categorizar al paciente según su Ca urinario, para iniciar tratamiento y dieta

Hipercalciuria severa: citrato de K, diurético (indapamida, hidroclorotiazida), dieta

Hipercalciuria moderada: citrato de K, diurético, dieta

Calcio urinario nl: dieta

Manejo quirúrgico Que hace el cirujano con la piedra? Depende de la localización y el tamaño.

Endourología: no se abre al paciente, hay cistoscopía y ureteroscopía rígida o flexible, litotricia intracorpórea (mecánica,

neumática, ultrasónica, dual, láser.)

Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEC)

Cirugía Percutánea (NFLP)

Cirugía abierta (Casos complejos o que no se lograron resolver por otros métodos)

Cistoscopía

La fragmentación de litos intravesicales se denomina cistolitolapaxia.

Generalmente se hace con el cistoscopio y el litotriptor mecánico, para posterior evacuación

de los fragmentos litiásicos.

Ureteroscopía

De dos tipos – rígida y flexible

Consiste en introducir un ureterorenoscopio a través de la uretra, llegando a la vejiga – meato

ureteral y de ahí, ascender por el uretero hasta encontrar el lito para su posterior tratamiento

Concepto de litotricia intracorpórea (neúmática, ultrasónica, dual –combinación de las dos

anteriores-, láser –holmium-)

Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEC)

Litotripsia: anglicismo (Litotripsy)

Consiste en la generación de ondas de choque, que se dirigen a un punto focal (el cálculo). La

idea es que las ondas produzcan erosión, astillamiento, hidratación y fragmentación del lito.

Tipos: electromagnético, electrohidráulico, piezocerámico

Visualización del lito: por fluoroscopía o ultrasonido

Localización: riñón o tercio superior del uretero. En el trcio distal el hueso pélvico se

interpone.

Tamaño: Idealmente no mayor a 2 cm. Aceptado hasta 2.5 cm

Litos del cáliz inferior: éxito menor al 40%

Contraindicaciones:

Infección urinaria activa: puede dispersar las bacterias

Embarazo

Coagulopatía: hematomas

Obesidad mórbida: la onda no llega a mas de 14 cm. La grasa amortigua las ondas de choca.

Tamaño que supere el límite estipulado: sufre calle litiasica.

Arritmias cardíacas no controladas

Complicaciones

Hematoma perirrenal (raro), hematuria, shock séptico, formación de una calle litiásica (si una

piedra de unos 2 cm de despedazan, hace una fila de piedras que no pueden salir, cuando se

hace LEC)

Cirugía percutánea

Modalidad mínimamente invasiva, que consiste en llegar al sistema colector mediante un

acceso percutáneo (generalmente lumbar), previa punción por aguja guiada por fluoroscopía o

ultrasonido y dilatación del trayecto generalmente se introduce un nefroscopio que llega al sistema colector y se hace la

fragmentación del cálculo.

Litotricia intracorpórea bajo visión directa

Cirugía abierta

Afortunadamente, cada vez menos frecuente, dado el avance y refinamiento de las técnicas

menos invasivas

Opciones: cistolitotomía, ureterolitotomía, pielolitotomía, nefrolitotomía – nefrolitotomía

anatrófica

Catéteres doble JJ

Son dispositivos de drenaje urinario, con dos curvaturas en forma de “J”, ubicadas

respectivamente en la pelvis renal y la vejiga. Es flexible y tiene memoria. Son un hallazgo en RX.

De suma utilidad para derivar la vía urinaria. Puede dejarse en forma temporal o permanente.