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MÁCUL Y SU P TOLOGÍ
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Adolfo López Mateos
Felipe Israel López Trejo
Lunes 9 de mayo de 2016
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Oftalmología en la práctica de la medicina general. Enrique Graue Wiechers. Tercera edición. McGrawHill 2009
Área de mayor fotorreceptores
ANATOMÍA
3 a 4 Ø de disco(4.5 mm)
pigmento xantófilo
Amarillenta (mácula lútea)
Visión central
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ANATOMÍA
LipofuscinaMelanina
Barrera
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EVALUACIÓN
Cualquier alteración produce distorsión opérdida de visión central
Metamorfopsias
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EVALUACIÓN
Disminución de agudeza visual Visión borrosa Escotomas centrales
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EVALUACIÓN
1) Oftalmoscopia
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EVALUACIÓN
2) Cartilla de Amsler
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EVALUACIÓN
3) Fluoresceinoangiografía
Vasculaturacoroidea macular
Flujo sanguíneo
más alto delorganismo
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ENFERMEDADES MACULARES
Cambios degenerativos relacionados con laedad (seniles)
Procesos inflamatorios
Coriopatía serosa central
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DEGENERATIVOS
Drusas maculares
Excrecencias entre EPR y membrana de Bruch
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DEGENERATIVOS
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Atrofia geográfica del EPR
EPR
Fotorreceptores
DEGENERATIVOS
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Degeneración macular relacionada con la edad
(DMRE)
1. Deterioro o afección de la mácula2. En presencia de edad avanzada3. Pérdida irreversible de la visión
DEGENERATIVOS
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DEGENERATIVOS
Exudativa/húmedaMembranas neovascularesen respuesta a VEGF
20 – 30% del total de DMREEs la forma más agresiva
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DEGENERATIVOS
SecaNo exudativaProgresión lenta
Bilateral en la mayoríade casosTx: antioxidantes orales
+ vigilancia
70 – 80% del total de DMREOftalmología en la práctica de la medicina general. Enrique Graue Wiechers. Tercera edición. McGrawHill 2009
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DEGENERATIVOS
Factores de riesgo
- Antecedentes de DMRE- Hipertensión arterial- Diabetes mellitus
- Dislipidemias- Consumo de alcohol- Tabaquismo- Obesidad- Arterioesclerosis- Exposición continua al sol- Anticoagulantes
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DEGENERATIVOS
Tratamiento
Antiangiogénicos
Bevacizumab ……………..… (VEFG) …..…….... intravenosoRanibizumab ……………..… (VEFG) ……………. intraocular
Pegabtanip .. (antagonista selectivo VEFG) ..intraocular
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INFLAMATORIOS
Toxoplasmosis macular
HidrocefaliaCalcificaciones cerebralesHepatomegalia
Problemas respiratorios
Lesiones retinocoroideas
en la máculaUsualmente bilaterales
Muerte perinatal
Sobreviven
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INFLAMATORIOS
EstrabismoMiodesopsias súbitasVisión borrosa
Retinitis necrosanteAumento de lacelularidad en el vítreo ¿Pronóstico?
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INFLAMATORIOS
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INFLAMATORIOS
TratamientoEn pacientes con afección extensaCuando amenaza la mácula o nervio óptico
Pirimetamina 150mg VO seguida de 25 a 50mg/día por6 semanas + ácido fólico para evitar supresión medularPuede asociarse con sulfadiazina 2g seguidos de 1g c/8hpor 6 semanas
Prednisona 1 a 1.5mg/kg/día
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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
Afección monocular de causa desconocidaMás frecuente en gente joven y de mediana edadHombre : mujer 3:1
• Disminución de agudeza visual• Metamorfopsias
• Escotoma central relativo
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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
Tratamiento
Autolimitada
-Enfermedad >4 meses-Recurrencias con secuelas visuales
Fotocoagulación
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Í
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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de las 9 capas de la retina de su
lecho en el epitelio pigmentario y coroides
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Exudativo
No regmatógenoRegmatógeno
Traccional
Traumático
Espontáneo
InflamatorioTumoral
Retinopatíadiabética
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
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Licuefacción vítrea
Adherencias del vítreo pierden fuerza
Desprendimiento
Corpúsculos flotadores(miodesopsias)
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Edad más frecuente: 40 – 70años
Sin predominio de sexoBilateral: 25%
Causas más frecuentes:1) Miopía2) Afaquia
3) Traumatismo ocular
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CUADRO CLÍNICO
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Fotopsias
(Tracción del vítreo sobre la retina)
Miodesopsias(Presencia de condensaciones o sangre en el vítreo)
Escotoma de crecimiento gradual
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Reposo en camaAtropina c/12h
Qx urgente:• Criopexia
•
Depresión en esclera que acerque el lechocoriorretiniano al EPR mediante implante de
silicón
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TRATAMIENTO
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