MANEJO ACTUAL DE LA MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA

EN UCIEN UCI Dr. Gabriel González Sosa.Dr. Gabriel González Sosa.

Especialista de 1er.Grado en Cirugía Especialista de 1er.Grado en Cirugía General.General.

DEFINICIONDEFINICION

Cambridge (1984) y Marsella (1988) : Se Cambridge (1984) y Marsella (1988) : Se definió a la pancreatitis aguda como definió a la pancreatitis aguda como cualquier episodio con características cualquier episodio con características clínicas de inflamación aguda del clínicas de inflamación aguda del parénquima pancreático, sea cual fuere parénquima pancreático, sea cual fuere el estado morfológico o funcional de el estado morfológico o funcional de la glándula antes o después del la glándula antes o después del ataque. (ataque. (definición anatómicadefinición anatómica).).

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Atlanta, EE.UU (1992) : Sistema de clasificación Atlanta, EE.UU (1992) : Sistema de clasificación basado en la clínica (basado en la clínica (Bradley E.: Arch Surg 128:586-1993Bradley E.: Arch Surg 128:586-1993)) . .

Pancreatitis agudaPancreatitis aguda . . Pancreatitis aguda severa (PAS).Pancreatitis aguda severa (PAS). Pancreatitis aguda leve (PAL).Pancreatitis aguda leve (PAL). Colecciones fluidas agudasColecciones fluidas agudas . . Necrosis pancreática.Necrosis pancreática. Pseudoquiste agudo.Pseudoquiste agudo. Absceso peripancreáticoAbsceso peripancreático

Pancreatitis aguda severa (PAS).Pancreatitis aguda severa (PAS). La PAS se caracteriza por la presencia de necrosis La PAS se caracteriza por la presencia de necrosis parenquimatosa, parenquimatosa,

necrosis de la grasa retroperitoneal, fallo sistémico, un cuadro clínico necrosis de la grasa retroperitoneal, fallo sistémico, un cuadro clínico tormentoso y el desarrollo de complicaciones potencialmente letales. tormentoso y el desarrollo de complicaciones potencialmente letales. Afecta al 20 al 25% de los pacientes que desarrollan una pancreatitis. Afecta al 20 al 25% de los pacientes que desarrollan una pancreatitis. Se considera que un paciente es portador de PAS si presenta alguno de los Se considera que un paciente es portador de PAS si presenta alguno de los siguientes criterios: siguientes criterios:

1. Fallo orgánico con uno o más de los siguientes criterios: shock 1. Fallo orgánico con uno o más de los siguientes criterios: shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl luego de la <60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl luego de la hidratación) y sangrado gastrointestinal (> 500 ml en 24 horas) hidratación) y sangrado gastrointestinal (> 500 ml en 24 horas)

2. Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquistes o abscesos 2. Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquistes o abscesos

3. Al menos 3 de los criterios de Ranson (ver más adelante) 3. Al menos 3 de los criterios de Ranson (ver más adelante)

4. Al menos 8 de los criterios del APACHE II. 4. Al menos 8 de los criterios del APACHE II. Se ha comprobado que la falla orgánica que se presenta en la primera Se ha comprobado que la falla orgánica que se presenta en la primera

semana, si se resuelve dentro de las 48 horas, no es un indicador de un semana, si se resuelve dentro de las 48 horas, no es un indicador de un ataque severo de pancreatitis aguda. ataque severo de pancreatitis aguda.

CURSO Y POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE CURSO Y POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LA PANCREATITIS AGUDA. LA PANCREATITIS AGUDA.

COMIENZO PANCREATITIS AGUDA COMIENZO PANCREATITIS AGUDA Día 1-4 LEVE GRAVE Día 1-4 LEVE GRAVE (NECROTIZANTE -10 A 20%) (NECROTIZANTE -10 A 20%)

Día 6-21 RESOLUCIÓN NECROSIS NECROSIS Día 6-21 RESOLUCIÓN NECROSIS NECROSIS SIN COMPLICACIONES ESTÉRIL (60%) INFECTADA (40%) SIN COMPLICACIONES ESTÉRIL (60%) INFECTADA (40%)

SEMANA 4-7 PSEUDOQUISTE ABSCESO (3-4%) SEMANA 4-7 PSEUDOQUISTE ABSCESO (3-4%)

ETIOLOGIAETIOLOGIA La litiasis biliarLa litiasis biliar ( 70% de los casos según Diehl y col.) ( 70% de los casos según Diehl y col.) Alcoholismo (OlsenAlcoholismo (Olsen y col.) y col.)

Los traumatismos cerrados del abdomen, así como la cirugía Los traumatismos cerrados del abdomen, así como la cirugía abdominal, en particular la exploración de la vía biliar.abdominal, en particular la exploración de la vía biliar.

La litotricia extracorpórea (0.03-3%).La litotricia extracorpórea (0.03-3%). Como complicación de una CPRE.Como complicación de una CPRE. Secundaria a un transplante de órganos.(alta mortalidad). Secundaria a un transplante de órganos.(alta mortalidad). La hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG superior a los 1.000 La hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG superior a los 1.000

mg/dl y más frecuente aún es el tipo V de dislipidemia.mg/dl y más frecuente aún es el tipo V de dislipidemia. Infecciosa : El virus de la parotiditis y otras como: V.I.H , el Infecciosa : El virus de la parotiditis y otras como: V.I.H , el

citomegalovirus, la fiebre tifoidea, la salmonelosis y la leptospirosis. citomegalovirus, la fiebre tifoidea, la salmonelosis y la leptospirosis. Drogas : Ej: azatioprina, diuréticos tiacídicos, fursemida, sulfas, Drogas : Ej: azatioprina, diuréticos tiacídicos, fursemida, sulfas,

metronidazol, tetraciclina, eritromicina, estrógenosmetronidazol, tetraciclina, eritromicina, estrógenos . . Misceláneas : Ej T pancreáticos o ampulares, cuerpos extraños Misceláneas : Ej T pancreáticos o ampulares, cuerpos extraños

obstruyendo la papila, coledococele, hipertensión del esfínter de Oddi, obstruyendo la papila, coledococele, hipertensión del esfínter de Oddi, enfermedad de Crohn, hemólisis intravascular aguda, lupus sistémico, etc.enfermedad de Crohn, hemólisis intravascular aguda, lupus sistémico, etc.

Idiopática (15 - 25% de los casos . Idiopática (15 - 25% de los casos .

POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA INJURIA E POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA INJURIA E INFLAMACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDAINFLAMACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA

LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACTIVAS LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACTIVAS LIBERACIÓN DE MEDIADORES SOLUBLES (TNFA, IL-1, PAF )LIBERACIÓN DE MEDIADORES SOLUBLES (TNFA, IL-1, PAF ) ACTIVACIÓN DE SISTEMAS HUMORALES DAÑO ENDOTELIAL ACTIVACIÓN DE SISTEMAS HUMORALES DAÑO ENDOTELIAL (kininas, fibrinolisis, complemento) (kininas, fibrinolisis, complemento) Liberación de proteasas e hidrolasas Liberación de proteasas e hidrolasas Activación de granuloci- lisosomales, liberación de radicales Cambios vasculares Activación de granuloci- lisosomales, liberación de radicales Cambios vasculares tos y macrófagos libres de oxígeno Aumento de la permea- tos y macrófagos libres de oxígeno Aumento de la permea- bilidad- Isquemia bilidad- Isquemia LESIÓN TISULAR DIFUSA Y LESIÓN TISULAR DIFUSA Y FALLA PLURIPARENQUIMATOSAFALLA PLURIPARENQUIMATOSA

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO Dolor abdominalDolor abdominal . . Vómitos.Vómitos. Signos físicos :Signos físicos : Varian en su localización, extensión, intensidad y calidad, Varian en su localización, extensión, intensidad y calidad,

todo ello en relación con la zona pancreática interesada, la gravedad y todo ello en relación con la zona pancreática interesada, la gravedad y naturaleza de los hallazgos patológicos, el estadío del ataque, la presencia, naturaleza de los hallazgos patológicos, el estadío del ataque, la presencia, extensión o ausencia de peritonitis, ileo o ascitis, la participación de otros órganos extensión o ausencia de peritonitis, ileo o ascitis, la participación de otros órganos abdominales, etcétera. Ej:abdominales, etcétera. Ej:

- - El espasmo de los músculos abdominales.El espasmo de los músculos abdominales. - - P Percusión del abdomen ( timpanismo o matidezercusión del abdomen ( timpanismo o matidez ). ). - Disminución de los ruidos intestinales.- Disminución de los ruidos intestinales. - P- Presencia de febrícula .resencia de febrícula . - Taquicardia .- Taquicardia . - Disnea y ortopnea , distensión abdominal, ascitis, derrame pleural, atelectasia - Disnea y ortopnea , distensión abdominal, ascitis, derrame pleural, atelectasia

pulmonar o condensación, hipovolemia y shockpulmonar o condensación, hipovolemia y shock ( en formas graves). ( en formas graves). - - En ocasiones aparecen signos cutáneos y subcutáneos (signo de Grey-Turner y En ocasiones aparecen signos cutáneos y subcutáneos (signo de Grey-Turner y

signo de Cullen: equimosis periumbilical). signo de Cullen: equimosis periumbilical).

EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

Determinaciones enzimáticas : La determinación de amilasemia y Determinaciones enzimáticas : La determinación de amilasemia y

amilasuriaamilasuria , , elevación de la lipasa (específica). elevación de la lipasa (específica). Hemograma. ( Leucocitosis , Hb y Hto generalmente Hemograma. ( Leucocitosis , Hb y Hto generalmente superan las cifras superan las cifras

normales, a causa de la hemoconcentración). normales, a causa de la hemoconcentración). Bilirrubinemia y calcemia ( hipocalcemia = gravedad).Bilirrubinemia y calcemia ( hipocalcemia = gravedad). Hiperglicemia y glucosuria (inconstante).Hiperglicemia y glucosuria (inconstante). Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas (11-20% de los pacientes).Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas (11-20% de los pacientes). Marcadores de necrosis (DMarcadores de necrosis (Determinación de la proteína C reactiva, la alfa1 eterminación de la proteína C reactiva, la alfa1

antitripsina y la alfa2 macroglobulin . antitripsina y la alfa2 macroglobulin . EExamen del líquido peritonealxamen del líquido peritoneal ( si se constata presencia de este ( si se constata presencia de este ). ).

DIAGNOSTICO POR IMAGENESDIAGNOSTICO POR IMAGENES Radiografías simples Radiografías simples Radiografía de abdomen :Radiografía de abdomen : - Puede haber presencia de una - Puede haber presencia de una

opacidad prevertebral, colocada opacidad prevertebral, colocada trasversalmente sobre L1-L2 .trasversalmente sobre L1-L2 .

- Ileo segmentario ocasional, es muy raro - Ileo segmentario ocasional, es muy raro el neumoperitoneo.el neumoperitoneo.

Radiografía de tórax :Radiografía de tórax : - Sobreelevacion del hemidiafragma - Sobreelevacion del hemidiafragma

izquierdo y no siempre derrame pleural o izquierdo y no siempre derrame pleural o atelectasias basales en el mismo lado. atelectasias basales en el mismo lado. En los casos severos se puede reconocer En los casos severos se puede reconocer un infiltrado alveolar difuso que un infiltrado alveolar difuso que sugiere un síndrome de dificultad sugiere un síndrome de dificultad respiratoria aguda. respiratoria aguda.

Ecografía abdominal y la Ecografía abdominal y la endoultrasonografíaendoultrasonografía

(EUS).(EUS). TACTAC RMC. RMC.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa

en el cuadro clínico, hiperamilasemia y evidencia en el cuadro clínico, hiperamilasemia y evidencia morfológica de inflamación pancreática. Esta morfológica de inflamación pancreática. Esta última puede ser demostrada mediante métodos por última puede ser demostrada mediante métodos por imágenes (ecografía y/o TAC), cirugía o anatomía imágenes (ecografía y/o TAC), cirugía o anatomía patológica. patológica.

La obligatoriedad de la presencia de los tres La obligatoriedad de la presencia de los tres criterios para definir el ataque es especialmente criterios para definir el ataque es especialmente útil para aumentar la especificidad diagnóstica. útil para aumentar la especificidad diagnóstica.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Complicaciones sistémicas precocesComplicaciones sistémicas precoces

(Asociadas a fallo multiórgano)(Asociadas a fallo multiórgano) Shock, IRA, Encefalopatía, Shock, IRA, Encefalopatía,

Insuficiencia renal aguda , Insuficiencia renal aguda , complicaciones metabólicas).complicaciones metabólicas).

Complicaciones intermediasComplicaciones intermedias ( (Debido Debido a a fenómenos locales entre la 2da – 5ta semana fenómenos locales entre la 2da – 5ta semana posterior al ataque agudo).posterior al ataque agudo).

- Necrosis pancreática y ó peripancreática.- Necrosis pancreática y ó peripancreática. - Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y - Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y

sus complicaciones (¨sus complicaciones (¨fístulasfístulas ¨) . ¨) . Complicaciones tardías:Complicaciones tardías: --Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc.Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc.

INDICES DE SEVERIDAD INDICES DE SEVERIDAD (PREDICTIVOS)(PREDICTIVOS)

1.- Ramson(1977)1.- Ramson(1977) A la Admisión. Después de 48 horas.A la Admisión. Después de 48 horas. - Edad - Edad > 55 años. - Caída del hematocrito > 10%.> 55 años. - Caída del hematocrito > 10%. - Leucograma- Leucograma >16000. - BUN > 5mg%.>16000. - BUN > 5mg%. - Glicemia >200mg/dl. - Calcio sérico < 8mg/100ml.- Glicemia >200mg/dl. - Calcio sérico < 8mg/100ml. -DHL >350 U.I/ L. - PaO2 < 60mmHg.-DHL >350 U.I/ L. - PaO2 < 60mmHg. - TGO >250 U:S:F% - Déficit de base > 4mEq/L.- TGO >250 U:S:F% - Déficit de base > 4mEq/L. - Secuestro de líquido de más de 6 litros.- Secuestro de líquido de más de 6 litros. 2.- Otros Ej: Imrie (1978), Banks( 1983), Apache II (1985) , Baltazar(1994) , este 2.- Otros Ej: Imrie (1978), Banks( 1983), Apache II (1985) , Baltazar(1994) , este

último basado en los resultados imagenológicos encontrados en la TAC.último basado en los resultados imagenológicos encontrados en la TAC. A.- Pancreas normal.A.- Pancreas normal. B.- Aumento difuso o local del páncreas.B.- Aumento difuso o local del páncreas. C.- Cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos leves.C.- Cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos leves. D.- Colecciones líquidas en una localización ( + frecuente perirenal anterior).D.- Colecciones líquidas en una localización ( + frecuente perirenal anterior). E.- Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas y/o gas en o adjunto al E.- Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas y/o gas en o adjunto al

mismo. mismo.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO HISTORIA DEL TRATAMIENTOHISTORIA DEL TRATAMIENTO ( MEDICO vs QUIRÚRGICO)( MEDICO vs QUIRÚRGICO) 1886 Seen (Quirúrgico).1886 Seen (Quirúrgico). 1894 Fitz (Médico).1894 Fitz (Médico). 1894 Korte ( Quirúrgico).1894 Korte ( Quirúrgico). 1934 Mckelson , 1938 Nordman y 1948 Paxton (Médico).1934 Mckelson , 1938 Nordman y 1948 Paxton (Médico). 1963 Watts (Quirúrgico).1963 Watts (Quirúrgico). Actualmente el consenso es de que además del tratamiento Actualmente el consenso es de que además del tratamiento

médico se debe valorar en ciertos momentos y condiciones el médico se debe valorar en ciertos momentos y condiciones el tratamiento quirúrgico , con la ¨buena suerte¨ de que hoy tratamiento quirúrgico , con la ¨buena suerte¨ de que hoy disponemos de otros medios como los endoscópicos para el disponemos de otros medios como los endoscópicos para el abordaje quirúrugico. abordaje quirúrugico.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Principios generales del tratamiento:Principios generales del tratamiento: 1.- Garantizar el aporte de líquidos y electrólitos con una 1.- Garantizar el aporte de líquidos y electrólitos con una

hemodinamia correcta.hemodinamia correcta. 2.- Aliviar el dolor.2.- Aliviar el dolor. 3.- Garantizar una nutrición adecuada.3.- Garantizar una nutrición adecuada. 4.- Controlar la secreción exagerada de enzimas 4.- Controlar la secreción exagerada de enzimas

pancreáticas.pancreáticas. 5.- Evitar y controlar la infección.5.- Evitar y controlar la infección. 6.- Tratar la causa etiológica .6.- Tratar la causa etiológica . 7.- Medidas futuras para evitar la transformación de 7.- Medidas futuras para evitar la transformación de

formas leves a severas. formas leves a severas.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Tratamiento médicoTratamiento médico(Consenso Internacional , Nueva York, Abril/06)(Consenso Internacional , Nueva York, Abril/06) Ingreso en UCI para todos los pacientes que reunan los criterios de admisión y para los Ingreso en UCI para todos los pacientes que reunan los criterios de admisión y para los

propensos a rápido deterioro (ancianos, pacientes con formas agudas graves , etc.)propensos a rápido deterioro (ancianos, pacientes con formas agudas graves , etc.) Atención por un equipo multidisciplinario lidereado por un intensivista que incluya Atención por un equipo multidisciplinario lidereado por un intensivista que incluya

cirujanos, radiólogos , endoscopistas y acceso rápido a un equipo para hacer CPRE.cirujanos, radiólogos , endoscopistas y acceso rápido a un equipo para hacer CPRE. Alivio del dolor ( Alivio del dolor ( NO MORFINA , USO DE NTIESPASMÓDICOSNO MORFINA , USO DE NTIESPASMÓDICOS).). Aspiración nasogástrica.Aspiración nasogástrica. Optimización hemodinámicaOptimización hemodinámica Cuidados respiratorios (Evitar la insuficiencia respiratoria aguda) .Cuidados respiratorios (Evitar la insuficiencia respiratoria aguda) . Uso de antibióticos .Uso de antibióticos . Uso de antiácidos y bloqueadores H2.Uso de antiácidos y bloqueadores H2. Soporte nutricional (Nutrición Parenteral Total vs Nutrición Enteral).Soporte nutricional (Nutrición Parenteral Total vs Nutrición Enteral). - Gasto energético aumentado (Estricto uso de los hidratos de carbono , aporte de lípidos en - Gasto energético aumentado (Estricto uso de los hidratos de carbono , aporte de lípidos en

pocas cantidades ( 2g/Kg/día) no produce alteraciones metabólicas y administrar cantidades pocas cantidades ( 2g/Kg/día) no produce alteraciones metabólicas y administrar cantidades suficiente de aminoácidos enriquecidos con Glutamina ( según balance nitrogenado), iniciar suficiente de aminoácidos enriquecidos con Glutamina ( según balance nitrogenado), iniciar la nutrición enteral una vez que desaparezca el ileo paralítico y se restablesca el tránsito la nutrición enteral una vez que desaparezca el ileo paralítico y se restablesca el tránsito intestinal.intestinal.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Drogas para frenar la función pancreática : Atropina, somatostatina Drogas para frenar la función pancreática : Atropina, somatostatina

(octeotride), el 5 Fluoracilo.(octeotride), el 5 Fluoracilo. - Uso de un bloqueador de IL- 1(en fase experimental).- Uso de un bloqueador de IL- 1(en fase experimental). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. 1.- Propósitos: 1.- Propósitos: - - Duda diagnóstica.Duda diagnóstica. - Tratar la etiología.- Tratar la etiología. - Eliminar sustancias tóxicas- Eliminar sustancias tóxicas - Acción sobre la glándula y tejidos vecinos.- Acción sobre la glándula y tejidos vecinos. Opciones para llevar a cabo los propósitos anteriores:Opciones para llevar a cabo los propósitos anteriores: - Cirugía convencional .- Cirugía convencional . - Cirugía laparoscópica.- Cirugía laparoscópica. - Endoscopia intraluminal y CPRE.- Endoscopia intraluminal y CPRE. - Abordaje percutáneo asistido con US o TAC.- Abordaje percutáneo asistido con US o TAC.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Dilema Actual Dilema Actual && Necrosectomía vs Resección pancreática.Necrosectomía vs Resección pancreática. Tratamiento quirúrugico de las complicaciones Tratamiento quirúrugico de las complicaciones + frecuentes:+ frecuentes: Absceso pancreáticoAbsceso pancreático: Drenaje percutáneo ( Tratamiento de elección).: Drenaje percutáneo ( Tratamiento de elección). Pseudoquiste del páncreasPseudoquiste del páncreas: Tratamiento quirúrgico solo si está : Tratamiento quirúrgico solo si está

complicado , en caso de : infección , hemorragia , ruptura o si se considera complicado , en caso de : infección , hemorragia , ruptura o si se considera maligno , el drenaje puede ser por vía: endoscópica, percutánea o maligno , el drenaje puede ser por vía: endoscópica, percutánea o quirúrgica.quirúrgica.

Fístula pancreática: Tratamiento quirúrgico en la internas y uso de Fístula pancreática: Tratamiento quirúrgico en la internas y uso de Somatostatina o syu forma sintética (Octreotide)en las externas.Somatostatina o syu forma sintética (Octreotide)en las externas.

MUCHAS GRACIAS.MUCHAS GRACIAS.