Manejo Kinésico del paciente con Insuficiencia Respiratoria.

Fernández Aurelia (2006)

RESUMEN:

La insuficiencia respiratoria es un trastorno funcional en el cual disminuyen los valores de oxígeno en sangre o aumentan los de anhídrido carbónico de forma peligrosa. Se debe al intercambio inadecuado de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre o a una alteración de la ventilación. Casi todas las enfermedades que afectan a la respiración o los pulmones pueden causar insuficiencia respiratoria.

En el presente trabajo se analiza el papel de los diferentes tipos de pruebas de función pulmonar que permiten definir los patrones básicos de alteración de la función pulmonar y son lo suficientemente simples como para ser útiles en la monitorización de los pacientes. El tratamiento kinésico se orienta a mejorar la función pulmonar permitiendo acortar el período de enfermedad y logrando una respuesta sintomática favorable y rápida en la mayoría de los casos. Las maniobras utilizadas son aquellas tendientes a favorecer la eliminación de secreciones, disminuir la obstrucción bronquial y facilitar el mecanismo de tos.

INTRODUCCIÓN:

La insuficiencia respiratoria (IR) es la alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al pulmón. En el proceso de intercambio gaseoso intrapulmonar, el O2 es transferido a la sangre arterial (oxigenación) y se elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso determinan principalmente hipoxemia, porque la capacidad de difusión del CO2 es muy superior a la del O2 y porque las zonas de hipoventilación locales (ventilación alveolar inadecuada) con escasa eliminación de CO2 se pueden compensar mediante el incremento de la ventilación en las unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de aire a los pulmones puede resultar inadecuado (hipoventilación global o generalizada), lo que determina principalmente hipercapnia, aunque también se puede producir hipoxemia. Muchos procesos patológicos producen una insuficiencia simultánea de ambas funciones, pero resulta más frecuente que una de las dos predomine de forma desproporcionada. Causas que producen IR.

1)Hipoventilación alveolar.

2)Compromiso de la difusión alveolo capilar de O2.

3)Desequilibrios en las relaciones ventilación/ perfusión (VA/Q).

4)Cortocircuito (shunt).

1) HIPOXEMIA

Los siguientes mecanismos pueden actuar solos o en conjunto para determinar la hipoxemia arterial:

En las grandes alturas se produce una disminución en la presión parcial del O2 inspirado (PiO2) (en respuesta a una menor presión barométrica), igual que cuando se inhalan gases tóxicos o se está cerca del fuego, que consume el O2.

La hipoventilación hace que disminuyan los niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial (PaO2). Durante la fase inicial de la hipoventilación o la apnea, la PaO2 desciende a mayor velocidad que aumentan los niveles de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas corporales de O2 son escasas mientras que las de CO2 son muy superiores. Sin embargo, cuando los niveles de PaCO2 y PaCO2 aumentan (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente completamente apneico), la PaO2 tiene que descender porque la concentración en estado estacionario de PaO2 guarda una relación fija con la PaCO2 según se puede predecir por la ecuación de gases alveolares PaO2 = PIO2 –- PaCO2/R, siendo R el cociente de intercambio respiratorio (el cociente entre la producción de CO2 y el consumo de O2 en estado estacionario). Cuando el intercambio gaseoso es normal, el gradiente PaO2/PaO2 se mantiene y la disminución en PaO2 se aproxima al descenso en la PaO2.

Las alteraciones de la difusión se producen por alteraciones en la separación física del gas y la sangre (como en las neuropatías intersticiales difusas) o por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por los capilares (como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar).

La desproporción entre la ventilación y la perfusión regional (V/Q) contribuye casi siempre para producir una hipoxemia con importancia clínica. Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación, aunque este efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias, consolidación o edema de origen cardiogénico o no cardiogénico). El grado de vasoconstricción hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en la ventilación contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2, la hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporción de la relación V /Q. Sin embargo, la administración suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporción V /Q, a la hipoventilación o a alteraciones en la difusión, porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturación completa de la Hemoglobina. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, sólo los alvéolos completamente no ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.

El cortocircuito (paso directo de la sangre venosa sistémica a la circulación arterial) puede ser intracardíaco, como en las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede deberse al paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (por ejemplo,

fístulas arteriovenosas pulmonares). Las causas más frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional.

La mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre arterial reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La saturación de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) está influida directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento en el gasto cardíaco o un gasto cardíaco que no satisface las necesidades metabólicas pueden producir una disminución de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patología pulmonar.

HIPERCAPNIA: Los principales mecanismos que causan o contribuyen a la hipercapnia son:

excursión ventilatoria insuficiente.

bomba ventilatoria defectuosa.

trabajo extenuante que produce fatiga de los músculos respiratorios.

enfermedades pulmonares intrínsecas con graves alteraciones en la relación V /Q.

Estos dos últimos mecanismos suelen coexistir. Aunque el incremento en la presión parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o por inhalación voluntaria de CO2) puede causar en ocasiones una hipercapnia, ésta suele indicar casi siempre que existe una insuficiencia ventilatoria. La PaCO2 es proporcional a la producción de CO2 (V.co2) e inversamente proporcional a la ventilación alveolar, según la ecuación estándar (siendo k = una constante)

PaCO2=k.VCO2/VA

El aumento en la V.co2 asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitación y otros factores se suele compensar con un aumento inmediato en V.a. Sólo se desarrolla hipercapnia cuando el aumento de V.a es desproporcionadamente bajo.

La hipoventilación es la causa más frecuente de hipercapnia. Además de elevación de la PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de taponamiento por el tejido y por el riñón. La reducción de la V.a se puede deber a la disminución de la ventilación minuto total (V.e), que se suele denominar hipoventilación global, o al incremento en la ventilación en el espacio muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al volumen espirado por respiración [volumen corriente] más la frecuencia respiratoria por minuto).

VA=VE-VD

Una sobredosis de drogas con supresión de los centros respiratorios del tronco del encéfalo es una de las causas de hipoventilación global. Se produce espacio muerto (Vd)

o ventilación malgastada cuando las regiones pulmonares están bien ventiladas, pero mal prefundidas, o cuando los alvéolos bien prefundidos están ventilados con un gas que contiene mucho CO2. Dichas regiones eliminan menos CO2 que les correspondería. La fracción de cada volumen corriente no implicada en el intercambio de CO2 (Vd/Vt) se denomina la fracción fisiológica de espacio muerto y se puede calcular:

VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2

(PeCO2 = concentración espirada mixta de CO2). Una ecuación alternativa demuestra cómo contribuye el aumento del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V.co2, V.e y Vt son constantes.

PaCO2=K.VCO2/VE(1-VD/VT)

2) Compromiso de la difusión ALVEOLO CAPILAR de O2 : Sus anomalías sólo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la pO2 inspiratoria está muy reducida (grandes alturas). Se acompaña de hipocapnia y de aumento de la VE y de la diferencia alveolo arterial de O2, siendo reversible tras respirar O2 al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente interés clínico.

3) Desequilibrios en las relaciones VA/Q. (Parénquima Pulmonar Patológico):

Representan la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones VA/Q. Éstos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes VA/Q. Reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes VA/Q. Elevados). La administración de O2 al 100% eleva considerablemente los valores de PaO2.

4) Shunt (Parénquima Pulmonar Patológico): Con relación VA/Q. Nula, es decir, alvéolos no ventilados pero sí perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilación (atelectasia). Las malformaciones congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torácicas o extra-torácicas, que incluyen un sustrato anatómico, no estarían incluidas según el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la VE y elevación del gradiente alveolo arterial de O2, y se caracterizan porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituyen una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado crítico.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

La selección de cuál de ellas se debe realizar depende del objetivo del estudio:

1)determinar si los síntomas y signos, como la disnea, la tos y la cianosis tienen origen respiratorio.

2) manejar y seguir la progresión de la enfermedad en el caso de pacientes con enfermedades pulmonares ya conocidas.

3)determinar el riesgo de desarrollo de disfunción y complicaciones respiratorias que puedan derivarse de la aplicación de tratamientos tanto quirúrgicos como médicos.

4)valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico en la cirugía abdominal alta y torácica.

5)cuantificar el grado de incapacidad en el caso de enfermedades ambientales u ocupacionales.

Se las agrupa de acuerdo a las funciones específicas del aparato respiratorio.

Capacidad respiratoria

1)Espirometría forzada.

2)Espirometría forzada con pruebas broncodilatadoras.

3)Ventilación voluntaria máxima.

4) Curva flujo-volumen.

5)Propiedades mecánicas del pulmón.

a) Medición de volumen pulmonares estáticos.}

b) Características de presión-volumen del pulmón.

c) Resistencia.

d) Distribución del gas inspirado y volumen de cierre.

1) Espirometría forzada: Consiste en la realización de una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo y rapidez, desde la posición torácica de inspiración máxima hasta el volumen residual. Se cuantifica la Capacidad Vital Forzada (CVF), el volumen espirado en el primer segundo que es el valor de VEF1 y el cociente VEF1/ VCF (%). En una persona estándar el valor normal del VEF1 es de aproximadamente 4,1 litros. En personas normales este valor es directamente proporcional al tamaño pulmonar, por lo cual es conveniente considerarlo en relación a su propia CVF.

VEF1 . 100 CVF

Al valor obtenido se lo denomina índice de Tiffeneau. El valor aproximado es de 83% de su CVF en el primer segundo.

También suele obtenerse el flujo espirado entre el 25 y 75% de la CVF (FEF25%, FEF 75%, litros/seg.).

La espirometría forzada junto con la radiografía de tórax son las primeras pruebas complementarias realizadas para la valoración del paciente neumonológico. Permite distinguir entre las alteraciones de la capacidad ventilatoria que cursan con disminución del flujo espiratorio máximo, llamadas alteraciones ventilatorias del tipo obstructivo, y las caracterizadas por la reducción del volumen pulmonar, alteraciones ventilatorias del tipo restrictivo.

En las primeras se observa una alteración del VEF1 y del FEF25% 75% junto a una disminución del cociente VEF1/CVF, a cifras inferiores al 70% (adultos mayores de 25 años). En las restrictivas el problema es la disminución del volumen pulmonar (CVF). El VEF1 y los valores de flujo espiratorio máximo (FEF 25% 75%) disminuyen de forma paralela a la CVF o incluso están relativamente preservados. En consecuencia se observan valores normales o incluso aumentados del cociente, VEF1/CVF.

2) Espirometría forzada con prueba broncodilatadora: Consiste en la realización de tres inhalaciones de un broncodilatador, generalmente 300 microgramos de salbutamol, una vez realizada la prueba de espirometría forzada; a los 15 minutos de administrar el fármaco se repite la espirometría. La existencia de una respuesta broncodilatadora positiva significativa indica reversibilidad de tono bronquial por acción del broncodilatador y es diagnostica de hiperreactividad bronquial.

3) Ventilación voluntaria máxima: Es el volumen de aire que una persona logra ventilar en un minuto con repetidos esfuerzos voluntarios máximos.

La prueba se realiza durante quince segundos y el resultado se multiplica por cuatro. Se toman sólo quince segundos para evitar la fatiga y los trastornos que determinan la hiperventilación producida. Es importante que las ventilaciones sean lo más rápidas y profundas posibles.

4) Curva de flujo-volumen: Este procedimiento consiste en la realización de una maniobra de espirometría forzada seguida de una inspiración con registro gráfico de las curvas flujo volumen correspondiente (espiratorias e inspiratorias). Aportan información sobre la existencia de obstrucciones funcionales y orgánicas en las vías respiratorias centrales. Los resultados se evalúan por medio del análisis de la morfología de las curvas.

En la enfermedad obstructiva (bronquitis crónica, enfisema) la espiración máxima comienza y termina con volúmenes pulmonares anormalmente elevados y la velocidad de flujo es muy inferior a la normal.

En enfermedades restrictivas (fibrosis intersticial) presentan volúmenes reducidos. La curva es aplanada pero con flujo más elevado que el normal.

5) Propiedades mecánicas del pulmón:

a) Medición de volúmenes pulmonares estáticos: Con este estudio se mide el volumen de gas que tiene el pulmón en diferentes posiciones de la caja torácica, desde la inspiración máxima (CPT) hasta la espiración máxima (VR).

Durante la maniobra de espirometría simple se efectúa una inspiración máxima (CPT), seguida de una espiración hasta el volumen residual. Dicha maniobra se diferencia de la espirometría forzada porque se lleva a cabo de forma relajada sin máximo esfuerzo y rapidez. Esta técnica permite la medición de algunas de las subdivisiones de los volúmenes pulmonares, como la capacidad inspiratoria y la capacidad vital.

El volumen residual es el único de los volúmenes pulmonares que no puede ser medido por espirometría directa, al igual que la Capacidad Residual Funcional y la Capacidad Pulmonar Total. Éstos requieren métodos indirectos, como el pletismógrafo de cuerpo entero o el principio de dilución. Este último requiere que las determinaciones sean realizadas con gases relativamente insolubles (que no pasen del alvéolo a la sangre), como helio o nitrógeno.

Tanto la Capacidad Residual Funcional como el Volumen Residual se acrecientan en enfermedades de aumento de la resistencia de las vías aéreas, como por ejemplo el enfisema, la bronquitis crónica y el asma.

Se los encuentra reducidos en pacientes con distensibilidad pulmonar disminuida como en la fibrosis intersticial difusa.

b) Características de presión-volumen del pulmón: La distensibilidad (compliance), del pulmón es la relación entre el volumen de aire inhalado y la presión necesaria para vencer la retracción elástica del pulmón.

Para medir esto, se obtiene una curva completa de presión volumen del pulmón con la presión transpulmonar empleando volúmenes desde la CPT hasta la CRF. La presión transpulmonar se mide con un traductor que compara la presión de la boca con la esofágica, colocado en el esófago medio. Los datos se registran mientras se interrumpe el flujo espiratorio desde la CPT.

La distensibilidad se calcula como el cambio de volumen dividido por el cambio de presión transpulmonar.

C) Resistencia: Es la presión dividida por el flujo (R=P/V). Se puede medir de tres formas: La resistencia de la vía aérea es la diferencia entre las presiones en la boca y los alvéolos dividida por el flujo. Se mide en un pletismógrafo corporal de volumen constante.

La resistencia pulmonar se obtiene al dividir la diferencia entre la presión en la boca y el esófago por el flujo. La diferencia de presión entre la boca y el espacio pleural durante la respiración, refleja las propiedades resistivas y las elásticas del pulmón.

La resistencia del sistema respiratorio se mide por la oscilación forzada durante la respiración.

d) Distribución del gas inspirado y volumen de cierre: El lavado de nitrógeno tras ventilación única es una medida para conocer la distribución del gas inspirado. La prueba se lleva a cabo haciendo inhalar al paciente un Volumen Corriente de oxígeno puro. Durante la exhalación desde la CPT hasta el Volumen Residual, la concentración de nitrógeno espirado medida a nivel de la boca se relaciona con el volumen espirado en un osciloscopio. Existen cuatro fases:

Fase 1: representa el vaciado del espacio muerto que contiene oxígeno puro y no-nitrógeno.

Fase 2: rápido incremento en nitrógeno, que sucede cuando el gas alveolar alcanza la boca.

Fase 3: conocida como meseta alveolar, es el aumento lento de la concentración de nitrógeno que ocurre cuando se exhala el gas alveolar.

Fase 4: es el aumento brusco de nitrógeno que aparece cuando se acerca al VR y representa el comienzo del cierre de la vía respiratoria.

El volumen de cierre es el volumen superior al VR (fase 4). La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el VR.

En los casos de enfermedad, el cierre prematuro de la vía aérea produce un volumen y una capacidad de cierre elevados, el ascenso de la fase tres está exagerado debido a las diferencias regionales en la distribución del oxígeno inhalado y en vaciado asincrónico de las unidades pulmonares.

Estudio hemodinámico pulmonar: La colocación de un catéter de Swan-Ganz por punción de una vena central y su progresión a través de las cavidades cardíacas derechas hasta la arteria pulmonar permite obtener información sobre la hemodinámica pulmonar. La medición de ésta, está indicada en los siguientes casos: a) para el control de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (síndrome del distrés respiratorio agudo con inestabilidad hemodinámica). b) para hipertensión pulmonar primitiva tratada con fármacos vasodilatadores.

Pruebas de esfuerzo: El consumo de O2 y la descarga de anhídrido carbónico pueden aumentar hasta diez veces su valor, cuando una persona normal realiza ejercicios ( sin descenso PO2 ni aumento de la PCO2). Para revelar una disfunción mínima es útil el esfuerzo del ejercicio. Además es importante para evaluar el grado de incapacidad.

A veces con métodos simples como una bicicleta fija permite llegar a un diagnóstico por ejemplo en el asma o la isquemia de miocardio, la aparición de disnea.

Las variables que se miden durante el ejercicio incluyen:

Carga de trabajo.

Ventilación total.

Frecuencia respiratoria.

Frecuencia cardíaca

Volumen corriente.

Electrocardiograma. Presión sanguínea.

Consumo de oxígeno.

Descarga de co2, po2, pco2. Ph

Volumen cardíaco.

La interpretación de las pruebas del ejercicio es similar a la de reposo, excepto que se exageran las anomalías.

Intercambio Pulmonar De Gases:

Transferencia De Monóxido De Carbono. Gasometría Arterial.

Transferencia De Monóxido De Carbono (DLCO): El método más ampliamente usado para medir la DLCO es el de la respiración única. La prueba se hace una vez que el paciente ha exhalado hasta el Volumen Residual, a continuación realiza una inspiración superior al 90% de la Capacidad Vital de gas que contenga un 0,3% de CO2, 10% de Helio, 21% de 02 y Nitrógeno de balance. Tras una rápida inspiración se mantiene la respiración cerca de la CPT aproximadamente unos 10 segundos, se descarta el primer litro de gas espirado y el litro que obtenemos a continuación (representativo del gas alveolar) se recoge y analiza su contenido en helio y monóxido de carbono. La dilución de helio se emplea para calcular el volumen alveolar y la concentración inicial de monóxido de carbono en el espacio alveolar. Los resultados de la DLCO están modulados por diferentes factores que influyen en el intercambio pulmonar de gases: a) fracción inspiratoria de oxígeno. b) eficacia de la ventilación. c) volumen pulmonar d) heterogeneidad de las relaciones de ventilación / perfusión. e) estado funcional de la interfase alvéolo-capilar. f) volumen de sangre en el capilar pulmonar. g) concentración de hemoglobina. h) características de afinidad de la curva de hemoglobina. Gasometría Arterial: La medición del PH, de la PO2 y la PCO2 en sangre arterial esta indicada en: a) pacientes que presentan clínica sugestiva de Insuficiencia Respiratoria. b) evaluación de pacientes con alteración ventilatoria restrictiva. c) casos de alteración obstructiva de intensidad grave. d) estudio preoperatorio de pacientes a los que se le va a efectuar toracotomía con exéresis de parénquima pulmonar.

PO2 arterial: es una prueba sencilla de utilización rutinaria en pacientes asistidos por

insuficiencia respiratoria. Se obtiene sangre por punción arterial (humeral, radial, femoral) en jeringa con heparina diluida.La PO2 se mide con electrodo de oxígeno polarográfico. Los valores normales en adultos jóvenes son de 95 mmHg (escala de 85 a 100). Descienden con la edad siendo en personas de 60 años aproximadamente de 85mmHg. Cuando la PO2 se encuentra disminuida se puede deber a: 5) Hipoventilación 2- Defectos de difusión 3)- Shunt 4-Desigualdad ventilación perfusión

PCO2 arterial: para su medición se utiliza un electrodo de PCO2, constando de pH de vidrio rodeado de buffer de bicarbonato. La PCO2 arterial normal es de 37 a 43 mmHg. Tiende a descender con el ejercicio intenso y a elevarse con el sueño. Hay dos causas importantes de retención de CO2: a) Hipoventilación b) Desigualdad ventilación perfusión

pH arterial: se determina con un electrodo de vidrio junto con la PO2 y PCO2 arterial, por medio de la ecuación de Henderson Haselbach:pH Pk + log ( HCO3)                     0,03 PCO2 Acidosis: significa un descenso de Ph arterial o un proceso que tiende a disminuirlo. La acidosis puede ser provocada por anomalías respiratorias, metabólicas o de ambos tipos. Acidosis respiratoria: producida por una retención de anhídrido carbónico que aumenta el denominador de la ecuación de Henderson Haselbach y hace descender el Ph. Los dos mecanismos de retención de CO2 (Hipoventilación y desigualdad ventilación perfusión) pueden llevar a una acidosis respiratoria.Es importante diferenciar entre la retención de CO2 aguda y crónica. En la primera hay poco cambio en la concentración de bicarbonato y por lo tanto el Ph cae rápidamente a medida que asciende la PCO2 (Ej. Sobredosis de barbitúricos). Esto ocurre porque los riñones retienen bicarbonato como respuesta al aumento de PCO2 aumentando el numerador de la ecuación.

Acidosis Metabólica: causada por un descenso de bicarbonato. Esto ocurre en pacientes diabéticos sacarina no controlada.

Alcalosis: significa un aumento del pH arterial.

Alcalosis respiratoria: se observa en la hiperventilación hística aguda cuando el Ph aumenta. Alcalosis Metabólica: se produce en vómitos prolongados y graves cuando aumenta la

concentración de bicarbonato plasmático. También en pacientes en enfermedad pulmonar prolongada y acidosis respiratorias compensadas sometido a ventilación artificial demasiado intensa.

Clasificación de IR en función del tiempo de INSTAURACIÓN:Aguda (IRA): Es un episodio aislado que suele presentarse en pacientes previamente sanos y que se instala en horas o hasta 2 o 3 días. Puede afectar al parénquima pulmonar o no. Su ejemplo más representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), Neumonía aguda, Tromboembolismo pulmonar, etc.

Tabla I: Cuadro clínico

Hipoxemia Hipercapnia

Confusión Cefaleas

Alteración de la personalidad Confusión

Incoordinación motora Letargia

Disnea-taquipnea Papiledema

Palpitaciones Convulsiones

Taquicardia Diaforesis

Convulsiones Hipotensión

Cianosis Miosis

Coma Coma

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Crónica (IRC): implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de compensación hasta el punto de hacer compatible esta situación con el desarrollo de una calidad de vida casi normal, estos pacientes refieren una sintomatología mínima e, incluso, la exploración física puede ser normal. Sólo las determinaciones de los gases en sangre arterial pondrán de manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas de PaO2, por lo general entre 50 y 60 mmHg.

Ejemplos representativos: EPOC, Bronquitis crónica, Enfisema, Cuadro clínico

Hipoxemia - apatía 

- falta de concentración 

- respuesta lenta a los diversos estímulos Las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Crónica Agudizada: En pacientes que tiene de base alguna enfermedad crónica (EPOC) y se suma una enfermedad aguda (neumonía).En estos casos, el organismo vive en un estado de equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por múltiples causas, provocando entonces los episodios de descompensación aguda de la IRC, situación clínica mucho más grave que la IRC compensada y estable.Diagnóstico: El índice más útil para determinar el grado de agudización de la insuficiencia respiratoria en estos pacientes consiste en la comparación de su gasometría arterial actual con los resultados de determinaciones anteriores. En muchos casos una historia de aumento progresivo de la disnea, fatiga, dificultad en la expectoración, taquipnea, taquicardia, confusión intelectual, somnolencia, desorientación temporoespacial e, incluso, coma asociada a valores gasométricos y del equilibrio ácido-básico muy deteriorados, será suficiente para establecer él diagnostico de IRA.En el caso de la IRC agudizada esta sintomatología es difícil de separar de la correspondiente a la enfermedad pulmonar de base. Dado que el paciente puede tener una calidad de vida aceptable, sólo la determinación de los gases en sangre arterial evidenciará la existencia de insuficiencia respiratoria. En este punto es importante recordar que no existe correlación entre las cifras de PaO2 o PaCO2 y los valores espirométricos, en particular el VEF1 o el cociente VEF1/CVF%. Cuando esta aparente estabilidad clínica de la IRC se rompe por cualquier factor desencadenante, o incluso sin causa aparente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situación cabe reconocer las manifestaciones: - Respiratorias: empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos mínimos, con aumento de la tos y de la expectoración o, a veces, con imposibilidad de ésta; audición espontánea de sibilancias; cianosis con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación toracoabdominal con irregularidades del patrón ventilatorio. La auscultación del tórax puede revelar desde la ausencia de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento gaseoso) hasta roncus y sibilancias generalizados. - Cardiovasculares: presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, hipertensión arterial que, a veces, puede originar hipotensión si la hipercapnia es muy acentuada, pulso paradójico a causa del gran aumento de la presión intratorácica que compromete el retorno venoso, edemas maleolares, auscultación apagada de los tonos cardíacos serán indicativos de insuficiencia cardíaca derecha congestiva (cor pulmonale).

- Neuropsíquicas: desorientación temporoespacial, confusión e incapacidad intelectual, y trastornos de la conducta (apatía o agresividad) somnolencia, obnubilación, estupor o coma. - Otros signos y síntomas de interés suelen ser la oliguria de origen mixto, cardíaco y renal, anorexia.La radiografía de tórax revelará los signos propios de la enfermedad respiratoria subyacente (EPOC, bronquiectasias, tuberculosis residual), a los que se asociarán los de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar, así como los correspondientes a los factores desencadenantes. En el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos de bloqueo, preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardíaco.

Pronóstico Es variable, el 60% de los pacientes supera el primer episodio de IRA, en particular si los factores desencadenantes no fueron muy graves. El pronóstico a largo plazo es más limitado y depende de la progresión de la propia enfermedad respiratoria crónica y del grado de IRC asociado. Muchos enfermos que superan su primera descompensación pueden mantener una calidad de vida aceptable. Tratamiento médico de la IRA : Cuando aparecen signos de empeoramiento en un paciente que padece una enfermedad respiratoria crónica, debe iniciarse con broncodilatadores, antibióticos, glucocorticoides y otras medidas terapéuticas, si no da resultado, el enfermo debe ser internado en un centro asistencial. ante el riesgo de paro respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubación endotraqueal y la ayuda ventilatoria.Si la situación clínica lo permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán valorar mejor los resultados terapéuticos. Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se extrae sangre para la determinación de hematocrito, fórmula y recuento leucocitario y electrólitos y se efectúan una radiografía simple de tórax y un ECG. Entre tanto deben realizarse la anamnesis (la mayoría de las veces a través de los familiares) y la exploración física completa. Si la ventilación espontánea es suficiente y se conserva una orientación temporoespacial correcta, se seguirá el siguiente tratamiento:Oxigenoterapia: siempre esta indicada, el objetivo es sacar a la PaO2 de la zona peligrosa, situada por debajo de los 40 mmHg y llevarla alrededor de los 60 mmHg (donde la saturación garantiza el aporte optimo de O2 a los tejidos de aproximadamente del 90%). Broncodilatadores: siempre están indicados en los episodios de IRA, ya que, cualquiera que sea el factor desencadenante hay un aumento de la resistencia de las vías respiratorias que conviene reducir. En las agudizaciones se opta de entrada por los agentes betadrenérgicos selectivos de corta duración (salbutamol o terbutalina) ya que su acción broncodilatadora es más rápida. Su administración es en forma nebulizada dado que la eficacia del aerosol suele ser mas limitada debido a las condiciones clínicas del paciente. Para evitar los efectos secundarios y para mantenerse dentro de los limites terapéuticos deben medirse los niveles plasmáticos del fármaco a las 48 hs. de iniciado el

tratamiento. Glucocorticoides: son útiles en una situación de obstrucción intensa del flujo respiratorio. Antibioticoterapia.Estimulantes respiratorios: estos preparados se han abandonado ya que provocan un incremento inadecuado de las necesidades metabólicas por aumento del consumo de O2 y además pueden tener efectos nocivos sobre el SNC.Sedantes: cualquier preparado con efectos sedantes esta proscrito en la IR de estos pacientes, dado sus efectos depresores sobre la ventilación.Tratamiento médico de la IRC:No todas las normas terapéuticas recomendadas para la IRA son válidas para la IRC . En cuanto a los broncodilatadores, merecen señalarse el empleo prioritario del bromuro de ipratropio y de los agentes betadrenérgicos selectivos de larga duración, como el salmeterol en aerosol, de gran eficacia terapéutica. Aportar una adecuada dieta calórica hiposódica o carente de sodio. Favorecer la actividad física moderada. La abstención tabáquica . Evitar toda situación contaminante potencialmente nociva. Son recomendables la vacunación antigripal y la antineumocócica dada su eficacia profiláctica. En cuanto a la oxigenoterapia, durante los últimos años se ha impuesto ampliamente la domiciliaria, ésta es la única alternativa terapéutica eficaz, científicamente demostrada, que mejora el pronóstico de los casos con IRC por EPOC. La eficacia de este tipo de oxigenoterapia continuada depende en parte del grado de cumplimiento por parte del paciente. Se recomienda administrar la oxigenoterapia un mínimo de 16 h/día. La forma de administración son las lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min.

TRATAMIENTO KINÉSICO:

Objetivo general:

Prevenir posibles disfunciones respiratorias.

Restituir la función pulmonar.

Mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Objetivos específicos:

Mejorar el aclaramiento mucociliar.

Optimizar la función respiratoria por medio de un incremento de la eficacia del trabajo de los músculos respiratorios y una mejor movilidad de la caja torácica.

Desensibilizar la disnea.

Las técnicas de Fisioterapia Respiratoria se pueden agrupar en tres áreas:

1) Técnicas para el aclaramiento mucociliar.

2) Técnicas de relajación.

3) Técnicas de reeducación respiratoria.

1) Técnicas para el aclaramiento mucociliar:

Objetivos:

Mejorar el transporte mucociliar.

Aumentar el volumen de expectoración diaria.

Disminuir la resistencia de la vía aérea.

Mejorar la función pulmonar.

Estas técnicas están indicadas cuando existe un volumen de expectoración superior a 30 ml/día.

Según su mecanismo de acción se las puede dividir en:

1) Drenaje postural: En el drenaje postural, el paciente se sitúa de forma inclinada o en un ángulo determinado para contribuir al drenaje de las secreciones pulmonares con ayuda de la gravedad. El simple hecho de cambiar de posición al paciente puede aflojar las secreciones. Existe una posición determinada para drenar cada lóbulo.

Cada posición demanda por lo menos 15 minutos. Lo ideal es que el paciente efectúe dos veces diarias su drenaje postural: 15 minutos por la mañana para eliminar las secreciones acumuladas durante la noche y 15 minutos antes de dormir, para asegurar un descanso tranquilo.

Está indicado en:

Afecciones con hipersecreción como bronquiectasias quísticas

Alteraciones bronquiales como broncomalacia

Abscesos pulmonares

Paresias de los músculos espiratorios

Afecciones con tos ineficaz

Se contraindica en los siguientes casos:

Hemoptisis reciente

Hipertensión severa

Ciertas arritmias cardíacas

Luego de lesiones cerebrales recientes

Si existe regurgitación de jugos gástricos

Neumotórax hipertensivo

Enfisema quirúrgico severo

Aneurisma u obstrucción de vasos sanguíneos principales

Edema pulmonar

La posición de Trendelemburg en disneas graves, alimentación continua por sonda nasogástrica, reflujo gastroesofágico, presión intracraneal elevada, ascitis, insuficiencia cardiaca, en situaciones hemodinámicas inestables o en enfermos críticos con procesos agudos.

2) Percusiones y vibraciones.

PERCUSIÓN: Puede ser realizada:

a) A mano hueca (“clapping”) cuando se utiliza la mano apenas ahuecada en el pecho o en la espalda. Debe ser realizada simultáneamente con los dedos y el talón de la mano.

b) A puño cerrado: percutiendo con el borde cubital de la mano, pudiéndose colocar la otra mano con dedos extendidos como elemento amortiguador.

La percusión se puede utilizar cuando la persona no puede expectorar eficazmente, como sucede con pacientes mayores, los individuos con debilidad muscular y quienes se hallan en convalecencia de una intervención quirúrgica, un traumatismo o una enfermedad grave.

Esta técnica ayuda al desprendimiento y transporte de secreciones, incrementa la oxigenación alveolar y previene la atelectasias. Deben realizarse con un mayor cuidado en pacientes que tienen osteoporosis o siguen un tratamiento crónico con corticoides.

Vibraciones: Se aplican con las manos ubicadas sobre la pared del tórax del paciente en la zona donde se encuentra la mayor cantidad de secreciones acumuladas. En esa posición se realizan movimientos de vaivén presionando, durante toda la fase espiratoria. El objetivo es desprender y desplazar las secreciones y provocar el reflejo tusígeno. Tienen mayor efectividad cuando se realizan en la parte anterior del tórax.

La Vibro-percusión asocia la percusión con la vibración se hace con puño percusión Indicadas en afecciones que se acompañan de hipersecreción con gran viscosidad del moco bronquial.

3) Tos Kinésica: Es el medio más eficaz para eliminar las secreciones del sistema respiratorio. En condiciones normales, las cilias del árbol bronquial movilizan las secreciones hasta que llegan a un lugar donde se estimula el reflejo tusígeno. La tos también está bajo control voluntario, sin embargo, en muchos pacientes conscientes la tos voluntaria no resulta exitosa en la eliminación de secreciones. Otros pacientes son incapaces de toser ya sea porque están tan inconscientes que resulta imposible estimular el reflejo de la tos por lo tanto es necesario la estimulación traqueal. Esta se logra ejerciendo una presión manual sobre la traquea encima de la escotadura del manubrio esternal creando así una compresión traqueal parcial que causa la estimulación mecánica del mecanismo de la tos. Cuando ninguno de estos mecanismos funcionan se deben utilizar la estimulación orofaríngea, un catéter de aspiración que se inserta oralmente y se lo hace avanzar hacia la orofaringe hasta que provoque la tos.

Si con estos mecanismos no se estimula la tos, entonces se recurre a la aspiración.

4) Aspiración: se realizará en las siguientes situaciones:

Secreciones Audibles.

antes y después de un cambio de posición 

si el paciente parece extenuado 

si el volumen minuto disminuye 

También para eliminar las secreciones en pacientes que han sido sometidos a una traqueotomía, o que tienen un tubo de respiración introducido a través de la nariz o de la boca hasta la tráquea.

Debe utilizarse una técnica limpia ya que existe un alto riesgo de producir una infección en el aparato respiratorio. Existen tres vías para introducir el catéter: la nariz, la boca y a través de un tubo. Si se emplea la nariz como vía de entrada, el paciente debe permanecer con el cuello extendido. Se sostiene el catéter entre los dedos y se introduce apenas hacia arriba y atrás hasta que la punta toca las coanas. Muchas veces la aspiración se realiza por medio de un tubo endotraqueal o traqueostomía, que no presenta dificultad. Si un paciente depende de un respirador hay que tener en cuenta que el tiempo es muy limitado.

A medida que ingresa el catéter no se produce la aspiración ya que puede dañar considerablemente la mucosa. La aspiración comienza ocluyendo el orificio de la conexión. Luego se retira en forma lenta y suave.

5) Técnicas que utilizan presión positiva en la vía aérea: PEP, CPAP, BIPAP y Flutter. El mecanismo de estas técnicas es provocar un aumento de la presión intrabronquial, lo que permite un aumento de la ventilación colateral y favorece la movilización de las secreciones de las vías más periféricas. Presión Espiratoria Positiva (PEP): En este caso se respira contra una resistencia, creando una presión espiratoria positiva que

desprende la mucosidad y ayuda a la eliminación de las secreciones, abriendo zonas del pulmón poco ventiladas.

Cuando la PEP en la entrada de la vía respiratoria puede aplicarse durante todo el ciclo respiratorio en pacientes que respiran espontáneamente se denomina CPAP (Presión Positiva Continua no Invasiva).

El Flutter es un aparato portátil que en el momento de la espiración permite generar simultáneamente una presión positiva oscilante controlada e interrupciones del débito respiratorio a una frecuencia regulable. Se compone de cuatro elementos: una boquilla, un embudo circular (cono), una bola de acero inoxidable y una tapa o capuchón con varios agujeros. Al espirar contra la bola metálica, esta rueda hacia arriba y abajo creando una resistencia intermitente que es transmitida al árbol bronquial. Se producen oscilaciones de presión y de vibraciones en las paredes bronquiales que despegan y movilizan el moco, sin recurrir a una tos enérgica.

2) Técnicas de relajación: Son técnicas para aliviar y reducir la tensión.

Objetivos:

Dotar al paciente de la habilidad para disminuir el trabajo respiratorio.

Controlar la disnea

Reducir la tensión muscular, fundamentalmente de los músculos accesorios de la respiración.

Reducir el coste energético de la respiración.

Reducir la ansiedad producida por la disnea.

Conseguir una sensación de bienestar general.

A) Relajación muscular progresiva, con técnicas de contracción-descontracción, como es el método de Jacobson.

B) Relajación por medio de la inducción de percepciones sensoriales, como la relajación autógena de Schultz.

3) Técnicas de reeducación respiratoria: Estas técnicas agrupan una serie de métodos en los que sé intercomunican los tres mecanismos que permiten la ventilación:

la caja torácica.

los músculos respiratorios.

el parénquima pulmonar.

Estas técnicas se basan en la biomecánica diafragmática y costovertebral, con el objetivo de favorecer la flexibilidad del tórax.

Objetivos:

Crear un nuevo tipo de patrón ventilatorio con un mayor volumen circulante y una menor frecuencia respiratoria.

Aumentar la eficacia respiratoria, mejorando las relaciones V.A/Q

Mejorar la función de los músculos respiratorios

Incrementar la movilidad de la caja torácica

Permitir una mejor tolerancia a las actividades de la vida diaria

Desensibilizar la disnea

Formas de trabajar la reeducación respiratoria:

1) Ventilación lenta controlada: Consiste en una ventilación abdominodiafragmática, en la que el paciente respira a baja frecuencia. Es fatigante para el paciente y en general se utiliza en combinación con la técnica de la respiración a labios fruncidos.

2) Respiración a labios fruncidos: Esta técnica puede ser útil en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuyos pulmones se inflan demasiado durante los ataques de obstrucción de las vías respiratorias, o debido al pánico o a un esfuerzo. La respiración con los labios fruncidos también constituye un ejercicio adicional de respiración para quienes se someten a ejercicios respiratorios. Se enseña al paciente a espirar con los labios parcialmente cerrados (fruncidos), como si se estuviera preparando para silbar. Con este ejercicio, se desplaza el punto de igual presión hacia la parte proximal del árbol bronquial evitando el colapso precoz de la vía aérea, produciendo un flujo laminar en lugar de turbulento y garantizando mayor eliminación de aire. Este ejercicio no causa efectos adversos y algunas personas adoptan el hábito sin ninguna instrucción.

3) Ventilación dirigida en reposo y en la actividad de la vida diaria: Tiene tres objetivos:

corregir los movimientos paradójicos y las asinergias ventilatorias.

Establecer una ventilación de tipo abdominodiafragmático a gran volumen y baja frecuencia.

adquirir automatismo ventilatorio en las actividades de la vida diaria.

Esta técnica esta indicada en aquellos pacientes que presentan hiperinsuflación con aplanamiento diafragmático.

3) Movilizaciones torácicas: Se utilizan para estimular y ventilar selectivamente zonas pulmonares.

Ejercicios de respiración: Los pacientes que tienen patologías crónicas tienen una alteración histológica de la musculatura respiratoria que es muy difícil educarla o re-entrenarla. El diafragma se encarga de la respiración en un 80 % y puede presentar dos alteraciones típicas: la alteración de la fuerza y la alteración de la resistencia.

Para esto existen varios tests para saber si hay una disminución de la fuerza solamente del diafragma o de todos los músculos respiratorios. Cuando un músculo no puede realizar una contracción en su 100 % de rendimiento, existe un problema de fuerza. Cuando un músculo se contrae bien y en función del tiempo se deteriora, el problema es de resistencia.

El entrenamiento de la fuerza se maneja con alta intensidad y bajas repeticiones y el entrenamiento de la resistencia trabaja con baja intensidad y altas repeticiones, porque se debe entrenar al músculo en función del tiempo.

Para entrenar un paciente en fuerza, se hace por intermedio de patrones musculares respiratorios como pueden ser el sollozo inspiratorio o el Snif, cuanto mayor cantidad de Snif realice mejor ya que es un patrón que estimula la acción del diafragma.

La ejercitación del diafragma con elementos externos (bolsita en la panza) no sirve porque la propulsión abdominal se puede generar por la contracción de los músculos abdominales, este mismo movimiento se puede hacer sin respirar, si el paciente aprende a hacer este movimiento, no se puede medir ni evaluar.

Entrenamiento por aumento de la resistencia inspiratoria: existen resistidores de flujo y de umbral, los resistidores de umbral varían de acuerdo a la fuerza del paciente. Si el paciente tiene mucha fuerza, el umbral es alto y si el paciente tiene poca fuerza, el umbral es bajo. Se llaman Piflex, tienen agujeros de distinto calibre haciendo que la fuerza sea mayor o menor. Esto entrena todos los músculos inspiratorios. El resistidor de flujo tiene un resorte donde se aumenta o disminuye el flujo para que realice mas o menos resistencia.

Los ejercicios de respiración pueden proporcionar una sensación de bienestar, mejorar la calidad de vida y ayudar a reforzar los músculos que participan en la mecánica ventilatoria; sin embargo, no mejoran la función pulmonar de modo directo. los ejercicios de respiración en los grandes fumadores y otras personas con enfermedades pulmonares disminuyen las probabilidades de complicaciones pulmonares tras la cirugía. Dichos ejercicios son particularmente útiles en individuos sedentarios que padecen una enfermedad pulmonar obstructiva crónica o que han sido sometidos a una respiración mecánica.

Con frecuencia, estos ejercicios se realizan con un instrumento llamado espirómetro incentivador. La persona inhala lo más fuerte posible en un tubo conectado a un dispositivo plástico. El dispositivo aloja una bola que se eleva a cada inhalación.

CONCLUSIÓN:

Con la rehabilitación respiratoria se busca que el paciente consiga la máxima capacidad de su función respiratoria, por medio de programas multidisciplinarios que tendrán por finalidad mejorar la calidad de vida del paciente. Se debe educar al paciente y a su familia para que conozcan las características de su enfermedad, la manera de prevenir crisis de reagudización y si estas aparecen como manejarse durante ellas.

BIBLIOGRAFÍA:

Benito S, Net A. “Ventilación Mecánica”; Ed. Springer-Verlag Ibérica S.A; Barcelona, 2º edición; 1993.Cossio P, Fustinioni O, Rospide PC; “Medicina Interna, Fisiopatología, Semiología, Clínica, Tratamiento”; Ediciones CTM (servicios bibliográficos S.A); Bs.As, 6º edición, 1996.De la Riva IJ; “Fisiología Respiratoria”; Editorial Impresora Pache, Argentina, 2º edición, 1997.Farreras P, Rozman C; “Medicina Interna”; Editorial Handcourt; España, 14º edición, 2000.Robbins, Cotran RS, Kumar V, Collins T; “Patología estructural y funcional”; Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana; México, 6º edición, 2000.Sanguinetti CA; “Semiología, semiotécnica y medicina interna”; Ediciones Libreros López editores. Bs.As, 7º edición, 1998West JB; “Fisiopatología pulmonar”; Editorial Panamericana. Bs.As, 5º edición, 2000.