Manual CTO - corporativovidso.com y Cirugia Cardiovascular.pdf · Manual CTO de Medicina y Cirugía 1.ª edición Cardiología Cirugía cardiovascular ENARM México

Manual CTOde Medicina y Cirugade Medicina y Ciruga

1. edicin

Cardiologa Ciruga cardiovascular

ENARMMxicoISBN: 978-84-15946-13-7 ISBN: 978-84-15946-14-4 ISBN: 978-84-15946-04-5

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Cardiologa Ciruga cardiovascular

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CardiologaAutores

Rafael Salguero BodesAlfonso Jurado RomnRoberto Martn Asenjo

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No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, su tratamiento informtico, la transmi-sin de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

CTO EDITORIAL, S.L. 2014

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ISBN Cardiologa: 978-84-15946-13-7ISBN Obra completa: 978-84-15946-04-5

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confi anza,en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicadaen la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaa a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la informacin contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modifi caciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particular importancia en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultara su propio laboratorio para conocer los valores normales.



Cardiologa


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ICE

VIII

01. Fisiologa del sistemacardiovascular 1

1.1. Sistema de conduccin cardaco 21.2. Excitabilidad cardaca 21.3. Bases celulares de la contraccin cardaca 31.4. Mecanismos de la contraccin cardaca 41.5. Ciclo cardaco 61.6. Presin arterial 61.7. Adaptabilidad al ejercicio 81.8. xido ntrico 91.9. Isquemia cardaca 91.10. Shock 101.11. Sncope 11

02. Semiologa cardaca 13

2.1. Generalidades 142.2. Pulso arterial 152.3. Pulso venoso yugular 172.4. Ruidos cardacos 192.5. Soplos cardacos 20

03. Mtodos diagnsticosen cardiologa 23

3.1. Electrocardiograma 243.2. Radiografa de trax 293.3. Prueba de esfuerzo (ergometra) 303.4. Ecocardiografa 313.5. Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica 313.6. Cardiorresonancia magntica 323.7. Estudio electrofi siolgico 323.8. Test de basculacin (tilt test) 333.9. Tomografa computarizada (TC) 333.10. Holter 34

04. Frmacos en cardiologa 35

4.1. Antianginosos 364.2. Frmacos en la insufi ciencia cardaca 384.3. Antiarrtmicos 444.4. Farmacologa del sistema nervioso autnomo 464.5. Uso de cido acetilsaliclico

y clopidogrel en la prevencin primariay prevencin secundaria en adultoscon alto riesgo cardiovascularen primer nivel de atencin 50

4.6. Warfarina 52

05. Insufi ciencia cardaca 55

5.1. Concepto 565.2. Fisiopatologa 565.3. Etiologa 565.4. Clnica 585.5. Exploracin fsica 595.6. Pruebas complementarias 595.7. Tratamiento 605.8. Tratamiento del edema agudo

de pulmn de origen cardiognico 63

06. Bradiarritmias 67

6.1. Disfuncin sinusale hipersensibilidad del seno carotdeo 67

6.2. Alteraciones de la conduccin auriculoventricular 696.3. Tratamiento de las bradiarritmias 71


IX

07. Taquiarritmias 75

7.1. Generalidades sobre las taquicardias 767.2. Extrasstoles (complejos prematuros) 787.3. Taquicardia sinusal 797.4. Fibrilacin auricular (FA) 797.5. Aleteo o fl utter auricular 867.6. Taquicardia supraventricular paroxstica 877.7. Taquicardia auricular multifocal 897.8. Sndromes de preexcitacin 897.9. Taquicardia no paroxstica de la unin AV 917.10. Taquicardia ventricular monomorfa 917.11. Canalopatas 937.12. Otras arritmias ventriculares 96

08. Cardiopata isqumica. Generalidades 101

8.1. Recuerdo anatmico 1028.2. Defi nicin de cardiopata isqumica 1028.3. Etiologa 1028.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria 1038.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis 1048.6. Efectos de la isquemia miocrdica 1078.7. Evaluacin preoperatoria

del riesgo cardiovascular 1088.8. Riesgo cardiovascular en la mujer 109

09. Cardiopata isqumica.Angina de pecho 113

9.1. Angina estable 1149.2. Angina inestable 1239.3. Isquemia silente y sndrome X 127

10. Infarto de miocardiono complicado 129

10.1. Defi nicin y etiologa 12910.2. Clnica 13010.3. Exploracin fsica 13010.4. Pruebas complementarias 13110.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM

no complicado 13310.6. Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto 13610.7. Rehabilitacin cardaca 137

11. Complicaciones del infarto 141

11.1. Arritmias 14111.2. Insufi ciencia cardaca

por fallo del ventrculo izquierdo 14311.3. Complicaciones mecnicas 14311.4. Isquemia postinfarto 14711.5. Trombosis y tromboembolias 14711.6. Complicaciones pericrdicas 147

12. Fiebre reumtica 151

12.1. Defi nicin 15112.2. Etiologa 15112.3. Diagnstico 15212.4. Datos de laboratorio 15312.5. Signos y sntomas de fi ebre reumtica

que orientan para la referenciaa segundo nivel de atencin 153

12.6. Pronstico 15312.7. Tratamiento 15412.8. Profi laxis 154

ND

ICE

X

13. Valvulopatas.Generalidades 157

13.1. Valvulopatas. Generalidades 15713.2. Referencia y contrarreferencia 158

14. Estenosis mitral 161

14.1. Etiologa 16114.2. Fisiopatologa 16214.3. Clnica 16314.4. Exploracin fsica 16314.5. Pruebas complementarias 16414.6. Tratamiento 165

15. Insufi ciencia mitral 169

15.1. Etiologa 16915.2. Fisiopatologa 17015.3. Clnica 17015.4. Exploracin fsica 17015.5. Pruebas complementarias 17115.6. Tratamiento 17215.7. Prolapso valvular mitral 174

16. Estenosis artica 177

16.1. Etiologa 17816.2. Fisiopatologa 17916.3. Clnica 17916.4. Exploracin fsica 17916.5. Pruebas complementarias 18016.6. Tratamiento 18116.7. Prevencin 183

17. Insufi ciencia artica 187

17.1. Etiologa 18717.2. Fisiopatologa 18817.3. Clnica 18817.4. Exploracin fsica 18917.5. Exploraciones complementarias 19017.6. Tratamiento 191

18. Valvulopata tricuspdea 193

18.1. Estenosis tricuspdea 19318.2. Insufi ciencia tricuspdea 194

19. Valvulopata pulmonar 197

19.1. Estenosis pulmonar 19719.2. Insufi ciencia pulmonar 198

20. Concepto de cardiomiopata 201

20.1. Concepto de cardiomiopata 201

21. Cardiomiopata dilatada 205

21.1. Clnica 20621.2. Exploracin fsica 20621.3. Pruebas complementarias 20621.4. Pronstico 20821.5. Tratamiento 20821.6. Algunas formas adquiridas

de cardiomiopata dilatada 209


XI

22. Cardiomiopata hipertrfi ca 211

22.1. Anatoma patolgica 21222.2. Etiologa 21222.3. Clnica 21222.4. Exploracin fsica 21322.5. Pruebas complementarias 21322.6. Pronstico 21522.7. Tratamiento 215

23. Cardiomiopata restrictiva 217

23.1. Clnica 21723.2. Exploracin fsica 21823.3. Pruebas complementarias 21823.4. Tratamiento y formas especfi cas 21923.5. Enfermedad de Fabry 220

24. Miocarditis 227

24.1. Miocarditis vrica 22724.2. Miocarditis bacterianas y parasitarias 22824.3. Miocarditis de clulas gigantes 22924.4. Miocarditis por radiacin 229

25. Enfermedades del pericardio 231

25.1. Pericarditis 23125.2. Derrame pericrdico 23325.3. Taponamiento cardaco 23425.4. Pericarditis crnica constrictiva 23625.5. Otras enfermedades del pericardio 238

26. Hipertensin arterial 241

26.1. Hipertensin arterial 24226.2. Etiologa 24426.3. Repercusiones orgnicas

de la hipertensin arterial 24526.4. Tratamiento de la hipertensin arterial 247

27. Deteccin de cardiopatascongnitas en nios mayoresde 5 aos, adolescentesy adultos 253

27.1. Factores de riesgo de cardiopata congnita 25427.2. Generalidades 25527.3. Estudios de gabinete 25827.4. Cardiopatas congnitas

acianticas con cortocircuito arteriovenoso (I-D) 260

27.5. Cortocircuitos desde la aortaal circuito derecho 262

27.6. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo 26427.7. Otras anomalas 26627.8. Cardiopatas congnitas

cianticas con pltora pulmonar 26727.9. Cardiopatas congnitas cianticas

con isquemia pulmonar 270

Bibliografa 273


1

Cardiologa01FISIOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Aspectos esenciales1 El sistema de conduccin cardaco posee automatismo, siendo el ms rpido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos

fi siolgico del corazn.

2 En la fase 0 del potencial de accin predomina una entrada rpida de sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.

3 La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarizacin, y es mayor cuanto ms arriba en el sistema de conduccin, aumentando con estmulos simpticos y disminuyendo con impulsos parasimp-ticos en los nodos.

4 El calcio se une a la troponina C y permite la interaccin actina-miosina para la contraccin. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y preparar una nueva contraccin. El msculo liso es ms lento que el estriado.

5 La precarga (volumen telediastlico) infl uye en la fuerza de contraccin (ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga, la reduccin de volemia o retorno venoso (bipedestacin, Valsalva, etc.), y depende de la distensibilidad miocrdica (disminuida en restriccin), del tiempo diastlico (acortado en las taquicardias) y la prdida de contraccin auricular (fi brilacin auricular o disociacin AV).

6 Los inotropos positivos (catecolaminas, digital, calcio...) o negativos (-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos, acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocrdica.

7 La poscarga (tensin parietal) equivale a la difi cultad para la eyeccin del ventrculo correspondiente (aumento de re-sistencias vasculares, estenosis de la vlvula semilunar, hipertrofi a del tracto de salida...). Es determinada por la ley de Laplace.

8 El gasto cardaco (litros por minuto que eyecta el corazn) normal es de 3-5 l/min. El ndice cardaco es el gasto cardaco (GC)/superfi cie corporal (normal 2,5-3,5 l/min/m2).

9 Existe un periodo de contraccin y de relajacin isovolumtricas al inicio de la sstole y la distole, respectivamente, en el que no hay fl ujos de entrada o salida del ventrculo.

10 Un llenado ventricular rpido violento origina el tercer ruido, y la contraccin auricular contra un ventrculo rgido el cuarto ruido.

11 La presin arterial la determinan el gasto cardaco y las resistencias vasculares, siendo el tono muscular de las arteriolas su mximo determinante en condiciones normales.

12 El control rpido de la presin arterial (PA) lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el rin (eje renina-angiotensina-aldosterona).

13 El ejercicio produce un aumento del gasto cardaco (por taquicardia y aumento de contraccin), de la ventilacin pul-monar, de la vasodilatacin muscular y del fl ujo sanguneo cutneo. El entrenamiento a largo plazo produce bradicardia e hipertrofi a miocrdicas fi siolgicas.

14 El xido ntrico (NO) produce vasodilatacin y es antitrombtico, y su sntesis disminuye en la aterosclerosis. Los frma-cos dadores de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el NO inhalado, son tiles para la isquemia miocrdica o para la hipertensin pulmonar.

15 La isquemia altera el metabolismo celular (disminuye el trifosfato de adenosina [ATP] y aumentan los radicales libres y el lactato), la funcin miocrdica (tanto distole como sstole), el electrocardiograma (anomalas en la repolarizacin) y la situacin clnica (angina de pecho y equivalentes).

16 El shock es la suma de hipotensin, hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica acompaante. El ms frecuente es el hipovolmico. Conviene recordar las caractersticas diferenciales de cada tipo de shock.

17 El shock cardiognico puede ser intrnseco (cada del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio) o extrnse-co-obstructivo (cada de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento).

18 El shock distributivo se asocia a vasodilatacin (anafi laxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock sptico inicialmente es hiperdinmico (aumenta el gasto cardaco) y en fases fi nales hipodinmico (disminuye el gasto cardaco).

19 El sncope es la prdida de consciencia transitoria por disminucin del fl ujo cerebral global que se acompaa de prdida del tono muscular. El ms frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal), que se diagnostica con la clnica, la exploracin y el ECG (no es imprescindible el tilt test).

20 No son verdaderos sncopes las prdidas de consciencia por epilepsia, accidentes cerebrovasculares hemisfricos, hipo-glucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.

OrientacinOrientacin

ENARMENARMAlgunos apartados de este captulo poseen una importancia mayor, dada la relevancia que tienen de cara a comprender las diversas enfermedades cardacas. Hay que tratar de dibujar el ciclo cardaco sin mirar el libro, recordando qu ocurre en cada fase y los factores que infl uyen en la presin de cada cmara en cada momento. Se debe aprender bien, adems, el grfi co de las fases del potencial de accin y la tabla de los tipos de shock con sus caractersticas.


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Manual CTO de Medicina y Ciruga 01 Fisiologa del sistema cardiovascular

1.1. Sistema de conduccin cardaco

Est formado por clulas cardacas especializadas en la gnesis y con-duccin del impulso elctrico cardaco. Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal en

el techo de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.

Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est situado en la porcin inferior del surco interauricular prximo al septo membra-noso interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspdea y el ten-dn de Todaro).

Haz de His: atraviesa el trgono fi broso derecho y la pars membra-nosa del septo, para dividirse despus en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabcula septomarginal.

La fi na red ventricular fi nal es subendocrdica, denominndose red de Purkinje (Figura 1).

Figura 1. Sistema de conduccin cardaca

Las clulas del sistema de conduccin tienen la capacidad de des-polarizarse espontneamente (automatismo normal) y generar un frente de despolarizacin que se transmite a las clulas adyacentes. La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por minuto [lpm], en reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje an ms baja (20-30). Por eso el marcapasos fi siolgico del corazn es el nodo sinusal pues su mayor frecuencia de despolarizacin intrnseca hace que sea el ritmo dominante que marca el momento de la despolariza-cin del resto del corazn. No obstante, ante bradicardias o blo-queos AV aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las otras estructuras ms bajas que, en cierto modo, protegen de la asistolia.

!! RECUERDAEl impulso elctrico nicamente puede pasar de aurculas a ventrculos a travs del nodo AV, salvo en pacientes con vas accesorias (Wolff -Parkin-son-White).

El impulso elctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la aurcula derecha, desde unas clulas a las adyacentes, existiendo unas vas preferenciales de conexin a la aurcula izquierda, entre las que destaca el Haz de Bachmann (que comunica las aurculas por el te-cho de ambas) y el seno coronario. El impulso despolarizante, para pasar a los ventrculos, debe atravesar el anillo fi broso auriculoven-tricular (que es un aislante elctrico), y slo puede hacerlo por la puerta del nodo AV-His (donde sufre un retraso fi siolgico en la velo-cidad de conduccin para permitir un apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a gran velocidad hacia los ventrculos.

1.2. Excitabilidad cardaca

Los canales inicos son protenas transmembranosas que presentan un poro a travs del cual permiten el paso generalmente a un in determi-nado. En situacin de reposo estn cerrados. Su activacin (apertura) viene determinada por un cambio en su conformacin proteica en res-puesta a estmulos especfi cos (cambios en el voltaje transmembrana: canales voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, ace-tilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformacin que los inactiva (cierra el poro), pero an tardarn un tiempo en recuperar su conformacin original de reposo, de tal manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a acti-varse (abrirse) y, por tanto, no se puede despolarizar la clula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los frmacos antiarrtmicos interaccio-nan con estos canales.

El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el ex-terior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana de unos -80 a -100 mV, es decir, que las clulas estn polarizadas. Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una gran impermeabilidad de la membrana al paso del Na+ a su travs en situacin de reposo, y a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al contrario que el K+).

Para que el corazn se contraiga es necesario que sus clulas muscu-lares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas especia-lizadas (clulas marcapasos) del sistema de conduccin, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontneas (automatismo). Di-versas corrientes inicas se han implicado en la despolarizacin dias-tlica espontnea de esas clulas (fase 4 del potencial de accin) que las llevan, al alcanzar el potencial umbral de membrana (de unos -60 mV para la mayora de clulas cardacas), a desencadenar un nuevo potencial de accin. El estmulo elctrico tambin puede iniciarse arti-fi cialmente mediante la estimulacin con un marcapasos.

Bien espontneamente en las clulas marcapasos, o bien al recibir el impulso elctrico desde clulas adyacentes, el potencial de membrana se hace menos negativo.

Si el potencial de membrana de la clula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de accin: ley del todo o nada. Pero si lo alcanza, se abren los canales rpidos de Na+ y permiten la entrada veloz de gran-des cantidades de Na+ por difusin facilitada, de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin. Durante la fase 1 tiene lugar una salida breve ini-

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Cardiologa

cial de potasio (corriente Ito). Le sigue la fase 2 (meseta o plateau) en la que acontece una entrada lenta de calcio que se intercam-bia por el Na+ que entr en la fase 0, manteniendo el potencial de membrana ligeramente posi-tivo durante un tiempo. La fase 3 o repolarizacin est carac-terizada principalmente por la salida de K+ por varias corrien-tes inicas a travs de diversos canales (IKr, IKs), por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse negativo hasta los valores en re-poso de unos -90 mV. En la fase 4, la clula recupera el equili-brio inico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente y que-da preparada para una nueva despolarizacin (Figura 2).

Las clulas marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos inicos algo diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de sodio estn inactivados. Debido a esto, el potencial de accin slo puede produ-cirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ah que la despolarizacin y la repolarizacin sean ms lentas que en el resto de clulas. Adems, en las clulas del sistema de conduccin, a excepcin quiz del nodo AV compacto, durante la fase 4 se pro-duce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+, Ca2+ y K+) que produce una positivizacin progresiva espontnea del potencial de membrana (fase 4 o despolarizacin lenta), de tal manera que al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de accin, lo que justifi ca el automatismo. La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los principales determinantes de la des-polarizacin diastlica en las clulas del nodo sinusal.

!! RECUERDALas clulas de trabajo presentan un potencial de accin (despolarizacin) dependiente de sodio, y las clulas de los nodos dependiente de calcio (por eso los calcioantagonistas frenan ambos nodos).

La pendiente de esta fase 4 determinar el tiempo que tarda en al-canzarse de nuevo espontneamente el potencial umbral, de forma que es ms empinada cuanto ms alto se est en el sistema de conduccin, y por eso es el nodo sinusal (el punto ms alto) el mar-capasos fi siolgico del corazn. La fase 4 est muy infl uenciada por el sistema nervioso autnomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simptico aumenta y el parasimptico disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarizacin automtica, as como la velocidad de conduccin del impulso a tra-vs del nodo AV.

El nodo AV es una estructura histolgica compleja compuesta de tres partes: transicional (entre la aurcula y el nodo compacto), compacta (cuya principal funcin es retrasar o frenar la conduccin del impulso)

y el nodo-His (con capacidad automtica muy dependiente de canales de calcio). La seal elctrica de despolarizacin se transmite de una clula a las adyacentes por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad de conduccin del impulso es mucho ms rpida en sen-tido longitudinal que transversal por existir ms uniones gap en dicho sentido. Las clulas del sistema His-Purkinje estn especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.

!! RECUERDATodas las clulas del sistema de conduccin tienen automatismo, mayor cuanto ms arriba. Por eso, en los bloqueos aparecen ritmos de escape mas lentos cuanto ms distal es su origen.

1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca

El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que con-tienen muchas fi brillas paralelas. Cada fi brilla est formada por estruc-turas que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular, rodeadas de mitocondrias para proporcionar energa (ATP).

Las sarcmeras contienen fi lamentos fi nos y fi lamentos gruesos. Los fi nos estn formados, sobre todo, por una doble hlice con dos mol-culas de actina (protena sin actividad enzimtica). Otras protenas de los fi lamentos fi nos son la tropomiosina y la troponina. Los fi lamentos gruesos estn formados principalmente por miosina, protena de gran peso molecular que consta de una parte alargada y otra parte globular, con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el mscu-lo relajado, la tropomiosina impide la interaccin entre la actina y la miosina. Los fi lamentos fi nos y gruesos estn dispuestos de modo que en un corte transversal cada fi lamento grueso est rodeado por seis

Figura 2. Potenciales de accin de las clulas cardacas

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fi lamentos fi nos. La -actinina, integrante de las lneas Z o puntos de anclaje de los fi lamentos fi nos, o la titina, que une la miosina a las lneas Z con propiedades elsticas, son otras protenas integrantes de las sarcmeras.

En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A hay fi lamentos fi nos y fi lamentos gruesos; en las bandas I slo hay fi lamentos fi nos. En el centro de cada banda I hay una lnea oscura (lnea Z), punto de unin entre los fi lamentos fi nos de una sarcmera con los de la sarcmera adyacente. Cada sarcmera est delimitada por dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una zona (zona H) en la que no existen fi lamentos fi nos, y en su centro se encuentra la lnea M, en la que se anclan los fi lamentos gruesos (Figura 3).

SarcmeraFilamentos finos

(actina)Filamentos gruesos

(miosina)

A II

- LIGHT- Grosor variable en funcin del grado de contraccin

- DARK- Grosor constante en el centro de la sarcmera

- LIGHT- Grosor variable en funcin del grado de contraccin

M

Z

M M

Zona H

Figura 3. Unidad de contraccin cardaca

Durante la contraccin, la longitud de los fi lamentos no vara sino que se producen interacciones entre los fi lamentos de miosina y los de ac-tina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por tanto, durante la contraccin, la banda A no vara de longitud, mientras que la banda I se acorta y las lneas Z se aproximan entre s, acortndose por tanto las sarcmeras.

La membrana de la clula muscular estriada o sarcolema tiene unas invaginaciones hacia el citosol denominadas tbulos transversales o t-bulos T, inmediatamente adyacentes a las llamadas cisternas terminales del retculo sarcoplasmtico (que rodea las miofi brillas a modo de red). Al conjunto de un tbulo T con las dos cisternas terminales adyacentes, que est rodeando las bandas Z de la miofi brilla, se le denomina trada. En el msculo cardaco a diferencia del esqueltico es frecuente que los tbulos T estn acoplados slo a una cisterna terminal. As, cuando tiene lugar una despolarizacin de la membrana, ese frente de despo-larizacin penetra por los tbulos T y ciertas protenas sensoras de la membrana plasmtica (receptor de dihidropiridina sensible al voltaje, canales de calcio tipo L voltaje-dependientes) permiten la entrada de pequeas cantidades de calcio al citoplasma, lo que induce la apertura de otro especfi co de liberacin del calcio, situado en la membrana de la cisterna terminal adyacente del retculo sarcoplasmtico (receptor de ryanodina), permitiendo el paso masivo de calcio desde el retculo sarcoplasmtico a las miofi brillas inmersas en el citoplasma celular (en la fase 2 del potencial de accin). El estmulo del receptor 1 adrenr-

gico cardaco acoplado a protena G activa, la adenilatociclasa, incre-mentndose el AMPc que activa la protena-cinasa A, que fosforila el receptor de ryanodina, facilitando su apertura y, as, la liberacin de calcio al citoplasma.

El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin y relajacin cardacas: una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un cambio en su conformacin, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, se desplaza la actina hacia el centro de la banda A, y as la sarcmera y el msculo se acortan (se contraen). En cada contraccin, la actina y la miosina inte-raccionan y se disocian muchas veces. Durante la relajacin muscular cardaca, el calcio se vuelve a almacenar desde el citoplasma en el retculo sarcoplasmtico por la ATPasa de Ca2+ (SERCA), y una peque-a proporcin sale al exterior por el intercambiador Na+/Ca2+. Dentro del retculo sarcoplasmtico se acumula, por tanto, calcio en grandes cantidades, gracias a protenas como la calsecuestrina.

La hidrlisis del trifosfato de adenosina (ATP) se emplea realmente para posibilitar la disociacin de la actina y la miosina en la relajacin muscular, y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene lugar cuando la miosina libera el difosfato de adenosina (ADP). En la repolarizacin, el retculo sarcoplasmtico vuelve a capturar el calcio por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP); as, el cal-cio se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interaccin actina-miosina.

!! RECUERDAEs preciso el ATP (energa) para disociar actina y miosina, es decir, para la relajacin muscular.

Todos los tipos de fi bras musculares tienen una estructura contrctil bsi-ca de actina y miosina, si bien, donde la interaccin entre los miofi lamen-tos se produce de una manera ms organizada, para dar lugar a contrac-ciones ms intensas, rpidas y mantenidas, es en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado.

Los discos intercalares son las estructuras de unin de una clula carda-ca a la adyacente para formar las fi bras miocrdicas. Se distinguen varios tipos de unin intercelular, la fascia adherens (en la que se anclan los fi lamentos de actina y las membranas de clulas adyacentes) que permi-te, por tanto, la prolongacin funcional de los fi lamentos contrctiles de clulas adyacentes, y la macula adherens, en la que se anclan fi lamentos intermedios de desmina y tambin las membranas de clulas adyacen-tes. Los nexos o uniones gap cardacos son canales localizados princi-palmente en los extremos celulares, que ponen en contacto los citoplas-mas de clulas adyacentes, formados principalmente por conexina 43, permitiendo el acoplamiento elctrico y metablico de las clulas.

1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca

La tensin desarrollada por una fi bra muscular al contraerse est en relacin directa con la longitud inicial de la fi bra, hasta llegar a un lmite a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fi bra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino dismi-

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Cardiologa

nuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, est relacionada la precarga (volumen telediastlico, del que depende la longitud de la fi bra, pues cuanto ms lleno est el ven-trculo al fi nal de la distole, ms estiradas estarn las fi bras) con el volumen sistlico de eyeccin (volumen latido). Para una determinada longitud inicial de la fi bra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica y, por tanto, modi-fi can la posicin de las curvas longitud-tensin.

Por consiguiente, el volumen sistlico de eyeccin del ventrculo iz-quierdo (VI) depende de: 1. Precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin.2. Capacidad contrctil del corazn (contractilidad).3. Poscarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la

contraccin. La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa con la poscarga (Figura 4).

PRECARGA(Volumen telediastlico)

Frecuencia cardaca Retorno venoso Volemia Funcin auricular Distensibilidad ventricular

POSCARGA(Tensin parietal)

Radio Grosor Volemia Resistencias perifricas

CONTRACTILIDAD(Inotropismo)

Masa contrctil pH Ca2+

Inotropos +y -

Frank-Starling Laplace

Volumen latido(Volumen sistlico de eyeccin)

Frecuenciacardaca

Gasto cardaco

Resistenciasvascularessistmicas

PRESIN ARTERIAL

Figura 4. Determinantes de la funcin cardaca

1. La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est directamente relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presin intratorcica (Valsalva) e intrapericr-dica o la bipedestacin, y aumenta con el decbito y con el aumen-to del tono venoso (ejercicio muscular, etc.).

!! RECUERDA Sobre la precarga influyen la volemia, las venas (retorno venoso), las aurculas (contraccin auricular), los ventrculos (distensibilidad) y la frecuencia cardaca (a mayor frecuencia, menor tiempo diast-lico).

La contribucin de la aurcula al llenado ventricular supone un 15-

20% del llenado total en condiciones fi siolgicas, y disminuye ante la prdida de la capacidad contrctil de la aurcula (fi brilacin au-ricular, miocardiopatas...) o la prdida de la sincrona auriculoven-tricular (disociacin AV, taquicardia intranodal o ventricular, etc.).

2. La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el em-pleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos, agentes

sensibilizantes al calcio (levosimendan), inhibidores de la fosfo-diesterasa (milrinona), teofi lina, calcio, cafena, etctera, y a ve-ces tras las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, disminuye cuando se produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de frmacos inotrpicos negativos (calcioantagonistas, -bloquean-tes, antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades miocrdicas (miocardiopata dilatada, infarto de miocardio, mio-carditis, etc.).

3. La poscarga cardaca equivale a la tensin de la pared ventricular durante la sstole. Segn la ley de Laplace, la tensin parietal es directamente proporcional a la presin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

!! RECUERDA Sobre la poscarga infl uyen las resistencias vasculares (tono muscular ar-teriolar) y el estado del tracto de salida del ventrculo (por ejemplo, la poscarga izquierda aumenta en la estenosis artica o miocardiopata hi-pertrfi ca obstructiva).

La presin intraventricular izquierda est en relacin directa con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas (que se modifi can segn sea el tono muscular de la pared arteriolar). El ventrculo izquierdo (VI) ha de vencer la presin artica para su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un mayor trabajo que el ventrculo derecho (VD).

!! RECUERDA La ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con la poscarga.

La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el ventr-culo consigue bombear del total que contiene justo antes de la contrac-cin, es decir, en teledistole. En condiciones normales debe encon-trarse en torno al 60-65%.

FE = (VTD - VTS) / VTD

El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistli-co de eyeccin del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (unos 4-5 l/min en adultos sanos), un 10-20% menor en la mujer que en el varn.

GC = VS x FC

El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de superfi cie corpo-ral (para hacerlo estndar e independiente del tamao del individuo), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. Un varn adulto de 70 kg de peso tiene una superfi cie corporal aproximada de 1,7 m2.

La presin arterial (PA) es directamente proporcional al GC e inversa-mente a las resistencias vasculares sistmicas (RVS):

PA ~~ GC x RVS GC ~~ PA / RVS

De esta frmula se deduce que el fl ujo sanguneo a travs de los vasos (GC) depende tanto de las cifras de presin arterial como del grado de vasodilatacin arteriolar. La presin arterial aumenta al incrementarse las resistencias vasculares perifricas. Sin embargo, lo hace en mayor medida la PA diastlica (que depende ms del tono vascular) que la PA sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardaca), por lo que dis-

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minuye la presin del pulso (sistlica menos diastlica), por ejemplo, un estmulo simptico intenso puede contraer tanto las paredes de los vasos que el fl ujo sanguneo se reduzca hasta el mnimo durante periodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.

La resistencia vascular sistmica se puede estimar mediante la ecuacin:

RVS = (PA media - P venosa central) / GC

Su valor en mmHg/litro/minuto (unidades Wood) se multiplica por 80 para transformarlo en dinas x s x cm-5, siendo su valor normal de 700-1.600 dinas x s x cm-5.

1.5. Ciclo cardaco

La sstole cardaca es el periodo del ciclo cardaco en el que el ven-trculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vlvu-las auriculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este periodo tiene lugar la eyeccin ventricular. Desde que se cierran las vlvulas auriculoven-triculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no vara (periodo de contraccin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular supera la presin de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas artica y pulmonar y comienza el periodo de eyeccin ventricular, que en principio es muy rpida y luego algo ms lenta. En condiciones nor-males la vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar (el periodo eyectivo del VI es ms breve que el del VD) (Figura 5).

La distole ventricular es el periodo de relajacin durante el que tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la presin en la aorta y en la arteria pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrculos se relajan y disminuye la presin en su interior), se cierran las vl-vulas artica y pulmonar, respectivamente. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrculos no vara (periodo de relajacin isovolumtrica).

Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula auriculoventricular correspondiente y comienza el lle-nado ventricular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una fase de llenado lento (distasis), y al fi nal se origina la sstole auricular que produce el llenado dependiente de la contraccin auricular, au-sente en la fi brilacin auricular.

Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye mucho ms el tiempo de distole que el de sstole, por lo que las enfermedades con prdida de la distensibilidad o compliance ventricular toleran mal las taquicardias.

Como idea general, en condiciones fi siolgicas de distole se puede aproximar que las presiones intraauriculares equivalen a las presiones de llenado de los ventrculos y oscilan en las diferentes fases de la dis-tole: mientras est abierta la vlvula AV correspondiente (mitral en la izquierda, tricspide en la derecha) y en ausencia de estenosis valvular, la presin auricular equivale a la presin diastlica en el ventrculo correspondiente. No existen vlvulas oclusivas en la desembocadura de las venas en las aurculas, por lo que la presin venosa y la de la aurcula a la que drena son tambin muy similares.

As, para el lado derecho, la presin venosa yugular es similar a la pre-sin de la cava superior, que a su vez se asemeja a la presin auricular derecha y a la presin diastlica del ventrculo derecho. Los valores medios normales oscilan entre 1 y 5 mmHg.

En el lado izquierdo, la presin capilar pulmonar (determinada con el catter de Swan-Ganz con la presin de enclavamiento pulmonar) casi equivale a la presin en las venas pulmonares, en la aurcula izquierda y a la presin diastlica de ventrculo izquierdo. Su valor medio normal oscila entre 4-12 mmHg (algo mayor que la del lado derecho).

Figura 5. Ciclo cardaco

1.6. Presin arterial

La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a presin a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema ar-terial, con una capa muscular contrctil en su pared que permite su contraccin o relajacin, actuando as como vlvulas de control de la resistencia perifrica. La presin arterial tiene un mximo (sistlica) y un mnimo (diastlica) a lo largo del ciclo cardaco. La presin arterial media refl eja mejor la de perfusin tisular que la sistlica o diastlica

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Cardiologa

aisladas, su valor exacto es el de la presin que deja la misma super-fi cie por encima y por debajo de su valor en la curva integrada de la presin arterial en un ciclo cardaco. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardaco, en ausencia de taquicardia es diastlica, se puede calcular sumando la PA diastlica a un tercio de la presin del pulso (diferencia PA sistlica - PA diastlica):

PA media = PA diastlica + 1/3 (PA sistlica - PA diastlica)

En el adulto se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial media inferior a 60 mmHg, una sistlica menor de 90 mmHg o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal, y se considera hipertensin (HTA) a cifras superiores a 140/90 mmHg (sistlica/dias-tlica). Recientemente se tiende a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les ha denominado prehipertensin arterial, por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esos valores.

La medida de la presin arterial con el esfi gmomanmetro se reali-za despus de permanecer el paciente en reposo unos minutos, en una sala tranquila, realizando al menos dos determinaciones (pro-medindolas), separadas 1-2 minutos (y hasta cuatro medidas si son discrepantes en ms de 5 mmHg), colocando el manguito apropiado para el tamao del paciente a la altura del corazn, realizando la medida de ambos brazos en la primera visita y tomando el de mayor valor.

Tras infl ar el manguito a presin superior, en unos 20 mmHg, a la sistlica estimada, con lo que se ocluye completamente la arteria subyacente, y desinfl ndolo lentamente mientras se ausculta la arte-ria elegida, se detectan los ruidos o fases de Korotkoff (ruidos produ-cidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreido). La PA sistlica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a orse el latido), y la diastlica a la fase V (cuando deja de escuchar-se) salvo en ciertas circunstancias en las que es difcil determinar la desaparicin, como en el embarazo, la infancia o la insufi ciencia artica grave, en las que generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido). Asimismo, en jvenes se recomienda la me-dida en una pierna para descartar coartacin artica, y en ancianos o en el estudio del sncope se recomienda la medida tras un minuto en bipedestacin para detectar ortostatismo. Para el diagnstico de HTA se precisan al menos dos medidas por visita en al menos dos o tres citas en semanas diferentes. En casos graves con una sola visita podra ser sufi ciente.

Regulacin de la presin arterial

El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento de los rganos y sistemas, por lo que para su regulacin existen varios mecanismos, de entre los que el rin es el de mayor relevancia.

Regulacin rpida de la presin arterial

Se realiza por el sistema nervioso. Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento

de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (rama del glosofarngeo), respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encfalo. El aumento de presin arterial produce la inhibi-cin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal,

por lo que se induce bradicardia y descenso de la tensin arterial para su regulacin.

Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de ox-geno sanguneo (hipoxemia). Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores se activan a causa de la disminucin de fl ujo a los cuerpos caro-tdeos. Se transmite una seal a travs de fi bras que acompaan a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vaso-motor y elevando la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica.

!! RECUERDABarorreceptores: bradicardia y disminucin de TA.Quimiorreceptores: taquicardia y aumento de TA.

Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y ac-tan en consecuencia sobre la tensin arterial.

!! RECUERDAEl sistema nervioso controla la presin arterial a travs de receptores de alta presin (articos y carotdeos), qumicos (carotdeos) y de baja presin (aurculas).

Regulacin a largo plazo de la presin arterial

Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secrecin de vaso-presina.

Fisiologa del eje renina-angiotensina-aldosterona

La renina es una enzima producida y almacenada en los grnulos de las clulas yuxtaglomerulares. Acta sobre el angiotensingeno (globu-lina sintetizada en el hgado), transformndolo en angiotensina I. Esta es transformada por la enzima de conversin, presente en mltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulmn, en angio-tensina II, que estimula la sntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce a vasoconstriccin. La liberacin de renina est controlada por cinco factores (Figura 6).

1. Estmulos de presin, vehiculados por las clulas yuxtaglomerula-res. La disminucin de la presin de perfusin renal estimula la sn-tesis de renina; es el factor ms importante.

2. Quimiorreceptores de la mcula densa: son clulas ntimamente re-lacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y controlan la sobre-carga de sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si la cantidad de sodio fi ltrada aumenta, aumenta la liberacin de renina.

3. Sistema nervioso simptico: estimula la liberacin de renina en res-puesta a la bipedestacin.

4. Potasio: su aumento estimula directamente la liberacin de renina y viceversa, aunque infl uyen otros factores que hacen la respuesta poco predecible.

5. Angiotensina II: ejerce una retroalimentacin negativa sobre la libe-racin de renina.

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ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

PAN Actividad simptica

Volumen circulante

Del filtrado glomerular

NaCl

Presin a. aferente

Na+ en eltbulo distal

Cels. yuxtaglomerulares(barorreceptores)

Cels. mcula densa (quimiorreceptores)

-+

+

+

+

+

ECA (pulmn)

Vasoconstriccin

Sed

ADH

Reabsorcin Na+y excrecin de K+en tbulo distal

V2 (reabs. H2O colector)

Angiotensina I Angiotensingeno (hgado)

Na+ y PAN

K+ (y ACTH)

Osmolaridad (osmorreceptores)

Volumen (recep. vol.)

TA (barorreceptores)

-

++

+

+

- +

?

Angiotensina II

Renina

Aldosterona

V1 (vasoconstriccin)

Figura 6. Fisiologa del eje renina-angiotensina

La angiotensina II infl uye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se ejercen a travs de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumen-to de la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contraccin de las arteriolas renales aferentes y eferentes (estas ltimas en mayor medida), favoreciendo la reabsorcin renal de sodio; estimula la liberacin de aldosterona, estimula el centro de la sed, y parece que tambin la sn-tesis y liberacin de ADH (hormona antidiurtica). Asimismo produce vasoconstriccin directa. Por la angiotensinasa A, la angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldostero-na, pero de menor efecto vasoconstrictor.

Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de estimular la secre-cin de vasopresina (ADH u hormona antidiurtica), que posee efectos vasoconstrictores directos (actuando en los receptores V1) y aumenta la reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (receptores V2).

!! RECUERDALa ADH es antidiurtica (por receptores V2 en el tbulo colector renal) y vasoconstrictora (por receptores V1 en las arteriolas). Por eso se la co-noce como vasopresina.

La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: acta como re-gulador del volumen del lquido extracelular y controla el metabolismo del potasio. El volumen se regula por la accin directa de la aldosterona

sobre el transporte renal tubular de sodio; acta sobre el tbulo contor-neado distal, aumentando la reabsorcin de sodio e incrementando la eliminacin de potasio (y de hidrogeniones H+) en la orina. Los mecanis-mos primarios de control de la aldosterona son tres: el sistema renina-an-giotensina (estimulacin, que es el ms importante), el potasio plasmtico (estimulacin) y la ACTH (estimulacin, de importancia secundaria).

La sobrecarga de sodio, el pptido atrial natriurtico y la dopamina inhi-ben la secrecin de aldosterona. Cuando se realiza una infusin intrave-nosa de aldosterona, se produce un aumento de la reabsorcin renal de sodio que desaparece en 3-5 das. A esto se le denomina fenmeno de escape y explica que en el hiperaldosteronismo primario no existan ede-mas. Se ha implicado un aumento del pptido atrial natriurtico en la g-nesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren este me-canismo de escape, por lo que tienden a acumularse en esa enfermedad.

Conviene destacar que el estmulo del eje renina-angiotensina-aldoste-rona, adems de los efectos hidroelectrolticos y vasoconstrictores ci-tados, a largo plazo facilita el desarrollo de fi brosis intercelular a nivel fundamentalmente vascular y cardaco.

1.7. Adaptabilidad al ejercicio

En reposo, el 40% del volumen sanguneo se encuentra en pequeas venas de la circulacin sistmica. Durante el ejercicio, el sistema respi-ratorio se adapta para aumentar la captacin de oxgeno. La capacidad mxima de ejercicio viene determinada por el aporte de oxgeno a los tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca del sistema musculoes-queltico. Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos llegan a ne-cesitar hasta 500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes medidas de adaptacin que se enumeran a continuacin (Figura 7):

Figura 7. Adaptabilidad cardaca

Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la frecuen-cia cardaca y del volumen sistlico. Esto produce un incremento de las cifras de la PA (de la sistlica, ya que la diastlica casi no se modifi ca en individuos sanos). El gasto cardaco puede llegar desde los 4-5 lpm hasta 30-35 lpm.

Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones me-diante un incremento de la ventilacin minuto. Se puede pasar de 6-8 lpm a 100 lpm. A esto le acompaa un aumento en la capaci-tancia del lecho pulmonar.

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Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto es debido a la vasodilatacin local (lo que explica que no se in-crementen signifi cativamente los valores de PA diastlica, por disminucin de las resistencias perifricas), y al aumento de la extraccin de oxgeno producido por cambios en la curva de diso-ciacin de la hemoglobina, que durante el ejercicio se desplaza a la derecha.

Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto redun-da en una mayor capacidad para disipar la energa que se transfor-ma en calor durante el ejercicio fsico.

Una de las razones ms importantes por la que un deportista entrena-do aumenta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capa-cidad para utilizar el metabolismo aerobio hasta etapas ms tardas, lo que frena la produccin de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en el entrenamiento se produce hipertrofi a del msculo cardaco, que facilita la consecucin de gastos cardacos mayores durante el ejer-cicio y permite que en reposo puedan mantenerse gastos cardacos normales con frecuencia cardaca ms baja, y la bradicardia en re-poso permite un mayor incremento del gasto al taquicardizar con el ejercicio. As pues, existe una mayor reserva en el incremento de la frecuencia cardaca, que es el principal factor para aumentar el gasto cardaco con el ejercicio.

Es conveniente matizar que una contraccin muscular tnica sosteni-da (ejercicio isomtrico: levantar pesas, etc.), sobre todo de un peque-o grupo muscular, produce un efecto predominantemente vasocons-trictor simptico, aumentando la presin arterial de forma grave. En el ejercicio isotnico (natacin...), sin embargo, predomina el efecto vasodilatador de la accin muscular generalizada continuada y no intensa.

!! RECUERDAEl ejercicio isomtrico (pesas) eleva mucho la presin arterial y el isotnico (natacin) no tanto, por predominar la vasodilatacin muscular.

1.8. xido ntrico

El xido ntrico (NO) es una molcula que se sintetiza por una familia de enzimas que se conocen como sintetasas del xido (NOS). Existen, al menos, tres isoformas: Neuronal (nNOS, Nos1 gene product), presente en el cerebelo, hi-

pocampo, lbulos olfatorios y msculo esqueltico, con funcin de neurotransmisor, tanto central como perifrico.

Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/ma-crfagos, clulas de msculo liso, endotelio microvascular, fi bro-blastos, cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.

Endotelial (eNOS, Nos3 gene product), presente en el endotelio, plaquetas, clulas seas y mesangiales. Se sintetiza en respuesta a la traccin mecnica y a vasodilatadores como la adenosina, acetil-colina o bradicinina.

El xido ntrico acta mediante la activacin de la guanilciclasa y la disminucin del tono del msculo liso. Su accin fundamental es sobre el sistema cardiovascular, disminuyendo las resistencias vasculares. El NO relaja adems el msculo liso a otros niveles y produce: reduccin de la motilidad gastrointestinal, del tono del esfnter de Oddi y del cardias, broncodilatacin y disminucin de las resistencias vasculares pulmonares.

Los factores de riesgo aterosclertico, como son la hipertensin, dis-lipidemia, hiperlipidemia, tabaco, diabetes, sndrome metablico...) producen alteracin de la funcin endotelial, una de cuyas mani-festaciones es la defi ciencia relativa de NO bioactivo. Asimismo, la expresin de la iNOS ocurre en varias enfermedades como la sepsis bacteriana, justifi cando en parte la depresin miocrdica asociada al shock sptico. Una defi ciencia de las neuronas que producen xido ntrico en el tracto gastrointestinal parece contribuir a algunas altera-ciones de la motilidad, como la enfermedad de Hirschprung, la aca-lasia y la pseudoobstruccin intestinal crnica. En la cirrosis enlica parece existir un aumento de la produccin de NO en hepatocitos, fi broblastos y endotelio, produciendo un estado circulatorio hiper-dinmico. Asimismo, niveles elevados de NO pueden contribuir a la citotoxicidad en la enfermedad de injerto contra husped y en el rechazo de trasplantes.

La manipulacin teraputica de los niveles de NO es til en diversas situaciones: los nitratos son frmacos metabolizados en el organis-mo produciendo NO exgeno, que origina vasodilatacin venosa y coronaria e inhibicin plaquetaria (aunque este efecto es dbil en la prctica clnica). El NO gaseoso inhalado, dada su relativa selec-tividad pulmonar, puede ser efi caz para el tratamiento de la hiper-tensin pulmonar persistente del neonato, la hipertensin pulmonar primaria y la que acompaa a la hernia diafragmtica congnita, as como en casos de edema pulmonar asociado al mal de las alturas y el distrs respiratorio del adulto. Los corticosteroides inhiben la transcripcin de la iNOS, explicando parte de sus potenciales efec-tos benefi ciosos en el shock sptico. Algunos frmacos dadores de NO pueden ser tiles en el tratamiento de la isquemia miocrdica (nicorandil) o de la impotencia (al aumentar el llenado de los cuer-pos cavernosos). Al aumentar el NO, la afi nidad de los eritrocitos de la anemia falciforme por el oxgeno, puede ser til en el tratamiento de dicha enfermedad.

1.9. Isquemia cardaca

La isquemia debe entenderse, en trminos relativos, como un des-equilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo car-daco. El lecho vascular coronario tiene la capacidad de reducir su resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal, aumentando as el riego coronario unas cinco veces (es la llamada reserva coronaria). Por este motivo se necesitan obstrucciones muy importantes (del or-den del 80-90% del calibre de la luz) para que tenga lugar isquemia miocrdica en reposo.

Los efectos de la isquemia sobre el msculo cardaco (cascada isqu-mica) son mltiples: metablicos, mecnicos (inicialmente sobre la distole y posteriormente tambin sobre la sstole), elctricos y, por fi n, clnicos. Los efectos metablicos son los primeros en aparecer, inhibindose la fosforilacin oxidativa y, por tanto, la formacin de ATP, comenzando la gluclisis anaerbica y la formacin de lactato. Si la isquemia es grave y prolongada, el descenso del pH, el acmu-lo de lactato y la presencia de radicales libres de oxgeno alteran la permeabilidad del sarcolema permitiendo, entre otros, la entrada de calcio, que facilita las arritmias por aumento de la excitabilidad celu-lar, suprime la produccin de ATP y conduce a la necrosis celular. El hecho de que los sntomas aparezcan al fi nal de esta secuencia justifi ca que ciertos pacientes sufran alteraciones metablicas, funcionales y/o elctricas sin tener ninguna molestia, denominndose a esta situacin isquemia silente.

10


1.10. Shock

Defi nicin

El shock es un sndrome caracterizado por la disminucin de la perfu-sin tisular por debajo de sus demandas metablicas. Si se mantiene la situacin, aparecer disfuncin de los rganos y tejidos afectados. Generalmente se activan mecanismos de compensacin (aumento del tono adrenrgico, de la frecuencia y contractilidad cardacas, vaso-constriccin cutnea, muscular y esplcnica...) para preservar los r-ganos vitales (sistema nervioso central y corazn) pero, si se mantienen en el tiempo, acaban resultando perjudiciales (Tabla 1).

TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat O2 venosa

Hipovolmico

Cardiognico

Obstructivo

SpticoHiperdinmico

Hipodinmico o tardo

Neurognico

Anafi lctico

Tabla 1. Patrones hemodinmicos de los principales tipos de shock

El shock no es sinnimo de hipotensin, pues cifras de PA bajas pueden ser sufi cientes para mantener el aporte adecuado de sangre a los tejidos si se ponen en marcha ciertos mecanismos de compensacin.

As, el diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia de tres hechos: 1) hipotensin arterial, 2) hipoperfusin tisular (frialdad y pa-lidez de extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metablica secundaria por acmulo de lac-tato...) y 3) disfuncin orgnica (del sistema nervioso central con dis-minucin del nivel de consciencia, del rin con oliguria inferior a 0,5 ml/kg/h, difi cultad respiratoria o isquemia miocrdica).

Tipos de shock (Figura 8)

Hipovolmico: es el ms frecuente. Se produce por la disminu-cin del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia evidente u oculta, deshidratacin, secues-tro en tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias o insen-sibles.

Cardiognico intrnseco: provocado por el descenso de gasto car-daco asociado a una prdida de funcin sistodiastlica cardaca. La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso.

Cardiognico extracardaco u obstructivo/compresivo: por com-presin extrnseca de las cavidades cardacas que determina un fallo diastlico del corazn, como ocurre en el taponamiento pe-ricrdico, neumotrax a tensin, grandes hernias diafragmticas, ventilacin mecnica, embolia pulmonar masiva, etctera.

Distributivo: se caracteriza por un gasto cardaco generalmente alto, pero con una mala distribucin del mismo. Su subtipo ms frecuen-te es el shock sptico, que aparece tpicamente en ancianos, indi-viduos inmunodeprimidos o pacientes sometidos a procedimientos invasivos o ciruga, en relacin con infecciones (principalmente pulmonares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente se pro-

duce por patgenos especialmente virulentos en pacientes previa-mente sanos, como el meningococo. El shock sptico puede tener dos patrones hemodinmicos segn el momento de evolucin: uno inicial o hiperdinmico y otro en fases avanzadas o hipodinmico. Otros subtipos de shock distributivo son el neurognico, producido por lesiones graves del sistema nervioso central como traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia, etc., que ocasionan una alte-racin del tono simptico vasoconstrictor y disminucin del gasto cardaco; el anafi lctico, precipitado por alrgenos y producido por la intensa liberacin de sustancias vasodilatadoras como la histami-na; el txico, asociado a intoxicacin por barbitricos, fenotiacinas, o el shock asociado a ciertas endocrinopatas como la insufi ciencia suprarrenal aguda.

Cada tipo de shock presenta un patrn hemodinmico diferente que permite hacer el diagnstico diferencial. Con frecuencia, especialmen-te en fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultneamente varias formas de shock con patrones hemodinmicos opuestos, lo que difi culta su diagnstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la aso-ciacin de shock sptico e hipovolmico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al otro).

!! RECUERDAEl gasto cardaco est disminuido en el shock cardiognico, en el obstructi-vo y en fases fi nales del sptico. Las RVP (su valor normal ronda 1000 din/s/cm-5) estn aumentadas en el cardiognico, el obstructivo y el hipovol-mico.

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante espec-fi ca, asociado a medidas generales de soporte vital en funcin de la situacin clnica (respiracin asistida, reposicin de volemia, frmacos vasoactivos, antibiticos, etctera).

Figura 8. Tipos de shock

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Cardiologa

1.11. Sncope

Sntoma que consiste en la prdida transitoria (generalmente de segun-dos de duracin, a veces unos minutos) de la consciencia, con recu-peracin espontnea y completa, debida a una disminucin transitoria de la perfusin cerebral global. Pueden existir sntomas premonitorios (debilidad, mareo, zumbido de odos, sudor fro...) pero con frecuencia estn ausentes, y el sncope provoca la cada del paciente por prdida del tono postural. Se denomina presncope a la sensacin inminente de sncope sin llegar a perder la consciencia.

Diagnstico diferencial

No son verdaderos sncopes, pues no cursan con prdida transitoria de consciencia, las cadas casuales, la catapleja (prdida del con-trol del tono muscular asociada a emociones o ataques de risa, frecuentemente relacionado con narcolepsia), los drop attacks (en-fermedad de las rodillas azules, en mujeres de edad media), los pseudosncopes psicgenos o los accidentes isqumicos cerebrales transitorios carotdeos. Tampoco lo son, aunque s exista prdida transitoria de consciencia, los traumatismos craneoenceflicos, la epilepsia, las intoxicaciones, la narcolepsia, las de origen endocri-nometablico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hiperven-tilacin) o los accidentes isqumicos cerebrales transitorios verte-brobasilares. En el sndrome de robo de la subclavia es excepcional que se produzca sncope sin otros datos de focalidad vertebrobasilar acompaantes, desencadenado por el ejercicio fsico del brazo ipsi-lateral a la obstruccin.

Los sncopes verdaderos se clasifi can en tres grandes grupos, segn su fi siopatologa (Tabla 2):

SNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO

Vasovagal (neurocardiognico) clsico: inducido por estrs emocional,miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrs ortosttico

Situacional: tusgeno, estornudos, estimulacin gastrointestinal (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofarngea...), posprandial,postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etctera

Sncope del seno carotdeo Formas atpicas

SNCOPE POR HIPOTENSIN ORTOSTTICA

Fallo autonmico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerposde Lewy, etc.) o secundario (neuropata diabtica, amiloidosis, uremia, dao medular, etc.)

Frmacos (diurticos, vasodilatadores, neurolpticos, antidepresivos, etc.)o alcohol

Deplecin de volumen (hemorragias, Addison, deshidratacin, prdidasdigestivas, etctera.

SNCOPE CARDACO

De origen arrtmico- Difusin sinusal- Bloqueos AV- Disfuncin de marcapasos o desfi briladores- Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares- Frmacos proarrtmicos

Enfermedad estructural cardiopulmonar- Valvulopatas, isquemia miocrdica, embolia de pulmn, miocardiopata

hipertrfi ca u otras obstrucciones del tracto de salida, diseccin artica, taponamiento pericrdico, mixoma auricular, disfuncin de prtesisvalvular, hipertensin pulmonar, etctera.

Tabla 2. Tipos fi siopatolgicos de sncope

La mxima rentabilidad para el diagnstico del tipo de sncope se ob-tiene de la historia clnica. Es imprescindible investigar la situacin y desencadenantes, sntomas premonitorios y posteriores al episodio, as como la presencia de cardiopata o neuropata con un cuidadoso exa-men fsico. La aparicin durante el esfuerzo, las palpitaciones asocia-das, la aparicin en decbito o los antecedentes familiares de muerte sbita son datos de riesgo.

Entre las pruebas complementarias son fundamentales el electrocar-diograma (ECG) (si es normal, casi excluye el origen cardaco de los sncopes), el test del ortostatismo o bipedestacin activa (medida de PA en decbito supino y despus de tres minutos de bipedestacin, siendo positiva la cada de ms de 20 mmHg de la PA sistlica o ms de 10 mmHg de la PA diastlica sintomticas), el masaje del seno carotdeo (que es diagnstico si reproduce el sncope con una pausa mayor de tres segundos o con cada de ms de 50 mmHg de la PA), una analtica bsica y la radiografa torcica.

Si con esta evaluacin inicial se alcanza el diagnstico, se procede a tratar al paciente. Si no, se le denomina sncope de origen desco-nocido y son precisas otras pruebas que deben considerarse nica-mente ante la sospecha clnica de causas determinadas, como son el Holter, la ecocardiografa, el test de basculacin (tilt test), el es-tudio electrofi siolgico, la ergometra, la coronariografa, etctera. Los registradores de eventos o el Holter implantable son tiles en los sncopes de origen desconocido con sospecha de causa arrtmica, sobre todo cuando la frecuencia de los sncopes es escasa (ya que en este contexto es muy infrecuente que el Holter convencional aporte datos de inters).

El sncope vasovagal es el tipo ms frecuente. Se desencadena ante la visin de sangre, la bipedestacin prolongada, ambientes calu-rosos o enrarecidos, o incluso el estrs emocional. Parece que se produce por una alteracin refleja que suele comenzar con una disminucin del retorno venoso y liberacin secundaria de cateco-laminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares, con un ventrculo relativamente vaco, con descarga vagal asocia-da, hipotensin y bradicardia. Tiene un pronstico excelente con una mortalidad prcticamente nula.

El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag-nstico en la mayora de casos) permite diferenciar los de predominio cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la hipotensin) o mixto.

El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con prdromos, las maniobras de contrapresin isomtricas (cruzar las pier-nas en bipedestacin). Puede ser til aumentar la ingesta hidrosalina evitando diurticos y vasodilatadores. En casos refractarios se pueden emplear frmacos, siendo de eleccin la midodrina (estimulante adre-nrgico), pues los inhibidores de la recaptacin de serotonina, otros estimulantes adrenrgicos (etilefrina), los mineralocorticoides (tiles en el sncope ortosttico) no suelen ser efi caces y muestran efectos adversos frecuentes. En la actualidad los -bloqueantes se consideran contraindicados.

En casos muy seleccionados de sncope vasovagal recurrente en mayores de 40 aos, sin respuesta a medidas habituales y con pre-dominio cardioinhibidor se puede indicar el implante de un marca-pasos, al igual que en el sncope carotdeo cardioinhibidor, aunque no siempre consigue evitar los sncopes debido a que no mitiga el efecto vasodepresor.

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Casos clnicos representativosLos pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la pre-sin arterial sistmica. Segn la causa que motiva el estado de shock, la hipo-tensin arterial es debida a alteraciones en el gasto cardaco y/o alteraciones de las resistencias vasculares sistmicas. Entre las siguientes, seale la res-puesta correcta:

1) En el shock de origen sptico, el gasto cardaco y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.

2) En el shock hemorrgico, el gasto cardaco est elevado y las resistencias vas-culares se hallan incrementadas.

3) En el shock de origen cardaco, el gasto cardaco est reducido y las resisten-cias vasculares se hallan incrementadas.

4) En el shock causado por una crisis tirotxica, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.

RC: 3

Un soldado permanece en posicin de fi rmes por espacio de un minuto. Cul ser el mejor procedimiento para reducir el incremento de la presin venosa que se produce, en estas circunstancias, en las piernas?

1) Realizar maniobras que den lugar a una reduccin de la frecuencia cardaca.2) Contener la respiracin durante el mximo tiempo posible.3) Ejercer una fuerte presin sobre la pared anterior del abdomen.4) Dar unos cuantos pasos al frente.

RC: 4


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Cardiologa02SEMIOLOGA CARDACA

Aspectos esenciales1 El impulso apical normal se localiza en el quinto espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular. En la hipertrofi a, el

impulso apical es ms sostenido. En la dilatacin se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los extratonos fuertes (tercer y cuarto ruido) pueden palparse en el pex. El doble impulso apical sistlico es propio de la miocardiopata hipertrfi ca.

2 El pulso hipercintico es propio de situaciones de hiperdinamia (fi ebre, hipertiroidismo...), de disminucin de resisten-cias perifricas o de aumento de presin de pulso (insufi ciencia artica...).

3 El pulso bisferiens muestra dos picos en sstole y es propio de la insufi ciencia artica grave y de la miocardiopata hiper-trfi ca obstructiva.

4 El pulso paradjico es propio de situaciones con fallo diastlico del ventrculo derecho, tpicamente el taponamiento cardaco, y consiste en la disminucin de presin arterial en inspiracin mayor a 10 mmHg (exageracin de un fenmeno fi siolgico, pues en condiciones fi siolgicas disminuye menos de 10 mmHg).

5 La presin venosa y el pulso venoso yugular deben explorarse con el trax a 45 y es normal visualizarlo hasta unos 3 cm sobre la clavcula o el ngulo de Louis.

6 El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presin venosa yugular durante la inspiracin (lo contrario que en condi-ciones fi siolgicas, en que disminuye al inspirar). Es muy caracterstico de la pericarditis constrictiva.

7 La onda a del pulso yugular se produce por la contraccin de la aurcula derecha, por lo que desaparece si esta no se contrae (fi brilacin auricular) y aumenta cuando esta es vigorosa (estenosis tricuspdea o fallo diastlico del ventrculo derecho).

8 La onda a can aparece cuando coinciden la contraccin auricular y la contraccin ventricular. Puede ser rtmica en aquellos ritmos que nacen en la unin AV (taquicardia por reentrada intranodal: signo de la rana...) o arrtmica en la disociacin AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular...).

9 Una gran onda v con desaparicin del seno x es propia de la insufi ciencia tricuspdea.

10 En condiciones fi siolgicas, los ruidos cardacos (primero y segundo) estn un poco desdoblados, cerrando antes las vlvulas izquierdas y despus las derechas. En inspiracin se retrasa el cierre de las vlvulas derechas por retornar ms sangre a las cavi-dades de ese lado y aumentar la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fi siolgico).

11 El retraso en la eyeccin del ventrculo derecho (embolia pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la eyeccin del ventrculo izquierdo (estenosis artica, hipertensin arterial, bloqueo de rama izquierda...) retrasa el cierre artico de tal forma que puede ocurrir incluso despus del pulmonar (desdoblamiento invertido del segundo ruido).

12 En la comunicacin interauricular sin hipertensin pulmonar es caracterstico el desdoblamiento amplio y fi jo del se-gundo ruido.

13 El tercer ruido es propio de un aumento de volmenes de llenado del ventrculo izquierdo (miocardiopata dilatada, insufi -ciencia mitral, etc.) o de un aumento de la violencia del mismo (nios o jvenes, hiperdinamia...). El cuarto ruido se produce por la contraccin auricular contra un ventrculo rgido (hipertrofi a ventricular, miocardiopata restrictiva, etc.) y es frecuente en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.

14 El knock pericrdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tumoral, del mixoma. Ambos son diastlicos. El roce pericrdico puede ser sistlico o diastlico.

15 El soplo propio de cada valvulopata se ausculta preferentemente en su foco auscultatorio. Los articos se irradian a las cartidas y el de la insufi ciencia mitral, con frecuencia a la axila.

16 La duracin de los soplos en las valvulopatas graves y crnicas es generalmente proporcional a la gravedad de la valvu-lopata que lo produce. En las insufi ciencias valvulares agudas graves el soplo suele ser corto por la rpida igualacin de las presiones en las cmaras cardacas.

17 Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstriccin) aumentan los soplos de las insufi ciencias, pues regurgi-tan ms sangre, y las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenan.

18 Las maniobras que mejoran el retorno venoso, como el decbito, mejoran el llenado cardaco. Por ello, los soplos general-mente se oyen mejor (excepto los de miocardiopata hipertrfi ca obstructiva y prolapso mitral). En cambio, las maniobras que empeoran el retorno venoso (Valsalva, bipedestacin, nitratos) producen el efecto contrario.

19 La inspiracin aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, los soplos de las valvulopatas derechas se oyen mejor (signo de Rivero-Carvallo).

20 Las insufi ciencias disminuyen la intensidad del ruido de cierre correspondiente a su vlvula, y las estenosis lo aumentan nicamente en las fases iniciales (cuando la vlvula se fi brocalcifi ca, disminuye la intensidad).

OrientacinOrientacin

ENARMENARMEste captulo es de importancia capital, no slo por tener muchas cuestiones,sino porque si se domina,se ahorrar mucho tiempo en el estudio de las enfermedades cardacas. Hay que conocer los diferentes tipos de pulso arterial, el pulso venoso yugular normal y patolgico, los principales soplos funcionales y patolgicosy las maniobras que afectana los mismos.


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Manual CTO de Medicina y Ciruga 02 Semiologa cardaca

2.1. Generalidades

Inspeccin

En la exploracin cardiovascular la inspeccin aporta datos valiosos. La cianosis asociada a cardiopatas congnitas o hipoxemia crnica se aprecia mejor en zonas acras. La cianosis diferencial (afectando a las extremidades inferiores pero no a las superiores) orienta a la presencia de ductus arterioso persistente.

El edema propio de la insufi ciencia cardaca congestiva presenta un hundimiento caracterstico cuando se presiona sobre las zonas en las que aparece (con fvea). Predomina en zonas declives (pies y tobillos, zona sacra en decbito).

Los dedos hipocrticos, a veces familiares sin relacin con cardiopata o neumopata, son caractersticos de cardiopatas congnitas cianticas o hipertensin pulmonar avanzada.

Ciertas enfermedades que cursan con afectacin cardaca presentan datos caractersticos a la exploracin (Tabla 3).

Palpacin

Empleando el taln de la mano o preferiblemente la yema de los dedos se puede detectar un impulso sistlico producido por la contraccin

ventricular sobre la pared torcica. En individuos sanos slo se suele percibir el impulso del ventrculo izquierdo (VI) (localizado en el pex), pues el del ventrculo derecho (VD) es muy suave y nicamente se detecta en nios o individuos delgados, generalmente en el rea subxi-foidea en inspiracin profunda.

El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decbito lateral izquierdo, se detecta mejor en espiracin forzada, y est loca-lizado en un rea de unos 2-3 cm de dimetro, normalmente en el quinto espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. Se aprecia un golpe o movimiento nico, suave y breve (no sostenido, ocupando menos del primer tercio del tiempo sistlico) hacia fuera, con tenden-cia a retraccin hacia la lnea media, que coincide con la contraccin isovolumtrica y el inicio de la eyeccin. Su amplitud es mayor en situaciones de hiperdinamia, pero sigue siendo breve. Su amplitud es menor (hipodinamia) en enfermedades con disfuncin sistlica del VI.

En la hipertrofi a ventricular izquierda concntrica puede hacerse ms extenso (superior a 3 cm) y sostenido durante toda la sstole. En la disquinesia apical de origen isqumico se describe un incremento en la duracin del impulso apical. En la dilatacin del VI, el latido de la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas del VI pueden originar otro punto ectpico donde se palpa el latido cardaco (en la localizacin del aneurisma). Se puede apreciar un impulso apical suave, aadido al fi siolgico en protodistole, en pacientes con tercer ruido manifi esto (expresin de un violento llenado ventricular rpido) y en teledistole en los que tienen un gran cuarto ruido (expresin de una gran contribucin auricular al llenado). En la miocardiopata hi-pertrfi ca obstructiva suele palparse un doble impulso apical sistlico, a lo que se aade, a veces, el presistlico (telediastlico) comentado, con un triple impulso apical. Cuando en lugar de apreciarse un impulso

ENFERMEDAD AFECTACIN CARDACA DATOS DE LA INSPECCIN

Sndrome de apneas/hipoapneas del sueo

Cor pulmonale Fibrilacin auricular Bradicardias o taquicardias

Obesidad Cuello corto Somnolencia diurna

Distrofi a de Duchenne Distrofi a regional posterobasal del VI Pseudohipertrofi a gemelar Lordosis lumbar Signo de Gowers

Distrofi a miotnica de Steinert Bloqueo AV infrahisiano Taquicardias ventriculares

Facies mioptica inexpresiva Calvicie frontal Cataratas

Sndrome Kearns-Sayre Bloqueo AV infrahisiano Oftalmoplejia Ptosis unilateral Retinopata pigmentaria

Sndrome de Marfan Aneurisma de aorta ascendente Insufi ciencia artica Prolapso mitral

Muy alto. Extremidades alargadas Aracnodactilia Subluxacin del cristalino hacia arriba Pectum excavatum/carinatum

Sndrome de Ehlers-Danlos Aneurisma o diseccin artica Hiperlaxitud cutnea y articular Desprendimiento de retina

Enfermedad de Rendu-Weber-Osler Fstulas AV pulmonares Telangiectasias hemorrgicas en mucosas

Sndrome carcinoide Valvulopata pulmonar o tricuspdea Facies rojo-brillante y edematosa episdica (crisis) con hipotensin asociada

Sarcoidosis Bloqueo AV Cor pulmonale por afectacin pulmonar Hipertrofi a de glndulas lagrimales

Hipercolesterolemias Coronariopata Xantelasmas Arco corneal Xantomas tendinosos

Homocistinuria Trombosis sistmica, pulmonar o coronaria Subluxacin de cristalino hacia abajo

Endocarditis infecciosa Endocarditis Manchas retinianas de Roth Ndulos de Osler Petequias mucosas

Fiebre reumtica aguda Carditis reumtica Ndulos subcutneos en codos, malolos, dorso de manos o pies o vrtebras

Tabla 3. Datos caractersticos en la inspeccin de algunas enfermedades con afectacin cardiovascular

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Cardiologa

apical hacia fuera se detecta retraccin sistlica del pex hay que sos-pechar pericarditis constrictiva o hipertrofi a y dilatacin del VD que se desplaza en direccin posterior al VI.

La dilatacin de grandes arterias a veces tambin es palpable, como en el aneurisma de aorta ascendente (en el primer o segundo espacio intercos-tal paraesternal derecho) o la dilatacin pulmonar en hipertensin pul-monar grave (en el segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal).

Percusin

La percusin de la cara anterior del trax permite delimitar la zona de matidez ocupada por las cavidades cardacas. La percusin de la cara posterior posibilita el detectar la presencia de derrame pleural y su altura (tpicamente bilateral o derecho exclusivo en la insufi ciencia car-daca). El signo de Ewart consiste en la aparicin de un rea de matidez a la percusin en la pared posterior del trax, a la altura de las ltimas costillas, que se extiende desde las vrtebras hacia la izquierda, con frecuencia asociado a una regin de unos 5 cm en el vrtice de la es-cpula izquierda con soplo tubrico (sonido similar al que se obtiene al soplar por un tubo, indicativo de una va area permeable que conduce a una regin de consolidacin parenquimatosa) y egofona, e indica la presencia de derrame pericrdico importante.

Auscultacin

Los ruidos respiratorios normales incluyen el murmullo vesicular (como un susurro, disminuido en presencia de derrame pleural, obesidad o enfi se-ma), los ruidos de la respiracin bronquial (ruido fuerte de tonalidad hueca encima del manubrio esternal) y los ruidos broncovesiculares (intermedios entre los anteriores, audibles en el primer y segundo espacio intercostal paraesternal y entre las escpulas, ms obvios en el lado derecho).

Los estertores o crepitantes se catalogan como speros o gruesos (tpi-cos de secreciones en las vas respiratorias de calibre medio) o fi nos (ante la ocupacin de vas respiratorias pequeas como en el edema pulmonar). Los roncus o sibilancias indican estrechamiento de las vas areas por tumefaccin bronquial y secreciones (asma cardaca) o por broncospasmo. El roce pleural se ausculta tpicamente al fi nal de la inspiracin e inicio de la espiracin.

Las vibraciones vocales se exploran pidiendo al paciente que emita una palabra o un sonido de forma repetida con voz tranquila, solicitndole que lo repita con voz susurrada si se detectan alteraciones. Normalmente, los ruidos vocales tienen una calidad amortiguada por atenuacin perifrica del sonido por el pulmn lleno de aire. La egofona indica un aumento de intensidad y calidad nasal de las vibraciones vocales producida por una consolidacin pulmonar. La broncofona indica un aumento en la inten-sidad y tono de las vibraciones vocales en el interior de los bronquios, que permite reconocer fcilmente las slabas pronunciadas. Cuando esto mismo ocurre con la voz susurrada se habla de pectoriloquia susurrada. La broncofona y la pectoriloquia susurrada indican la consolidacin paren-quimatosa pulmonar (que es frecuente por atelectasia justo sobre el nivel de un derrame pleural). El signo de Hamman consiste en unos crujidos o ruidos secos que se aprecian durante los movimientos respiratorios y car-dacos por la presencia de enfi sema mediastnico.

Para la auscultacin cardaca se recomienda una sistemtica, realizn-dola en decbito supino y tambin en decbito lateral izquierdo par-

cial (se auscultan mejor los soplos mitrales y los extratonos), a lo que se aade la posicin de sentado hacia delante, en busca del roce pericr-dico y el soplo de la insufi ciencia artica. Posteriormente se describen las caractersticas de los ruidos y los soplos.

2.2. Pulso arterial

La exploracin del pulso arterial es de vital importancia en cardiologa. Con ella se puede determinar la presin arterial, el ritmo y frecuencia cardacas, la forma de la onda del pulso, las asimetras que indican la presencia de ciertas enfermedades como la coartacin artica, as como la existencia de soplos o frmitos.

Los principales pulsos arteriales que se exploran son el pulso carotdeo (en el tercio inferior del cuello para evitar estimular el seno carotdeo), el subclavio (inmediatamente sobre la clavcula), el braquial (antes de la fl exura del codo, levemente medial), el radial y el cubital (en los bordes del antebrazo antes de la mueca), el femoral (en el conducto inguinal lateral), el poplteo (preferentemente en decbito prono, pues la sensibilidad as es mayor), el tibial posterior (tras el malolo interno) y el pedio.

La palpacin de una arteria, a pesar de estar completamente ocluida con el manguito del esfi gmomanmetro a alta presin (signo de Osler), indica esclerosis de las paredes y puede dar lugar al falso diagnstico de hipertensin arterial.

La onda del pulso arterial normal tiene una elevacin rpida (clsica-mente llamada onda primaria o de percusin), con una muesca ana-crtica detectable en los registros invasivos de los pulsos centrales aunque no palpable, alcanzando un nico pico redondeado bien defi -nido (llamado onda de marea o predcrota), seguido de un descenso ms lento, interrumpido por una muesca o incisura dcrota (a veces pal-pable) producida por el cierre de la vlvula artica que se sigue de un pequeo ascenso (onda dcrota), para continuar descendiendo hasta el siguiente latido. Con el envejecimiento y esclerosis arterial la elevacin inicial tiende a ser ms abrupta y a alcanzar un pico ms alto.

Las principales anomalas de la amplitud o forma del pulso arterial son las que se exponen a continuacin (Tabla 4): Pulso hipercintico, celer o fuerte: se asocia a un aumento del vo-

lumen de eyeccin del VI, disminucin de las resistencias perif-ricas o aumento de la presin de pulso, como en la insufi ciencia artica (magnus et altus: en martillo de agua), insufi ciencia mitral, comunicacin interventricular y estados hiperdinmicos (anemia, fi ebre, ansiedad, fstulas arteriovenosas, etc.).

Pulso disminuido, dbil, hipocintico o fi liforme: asociado a la disminucin del volumen de eyeccin del VI o de la presin de pulso, como en la insufi ciencia cardaca avanzada o estados hipo-dinmicos como el shock, mixedema, etctera.

Pulso bisferiens: se caracteriza por detectarse dos picos en la ssto-le. Aparece cuando se eyecta un gran volumen de sangre a la aorta muy rpidamente (insufi ciencia artica) o ante la obstruccin din-mica del tracto de salida del VI (miocardiopata hipertrfi ca obstruc-tiva).

!! RECUERDAUn pulso con dos picos en sstole es bisferiens, y un pulso con un pico en sstole y otro en protodistole es dcroto.

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Manual CTO de Medicina y Ciruga 02 Semiologa cardaca

PULSO ARTERIAL ETIOLOGA CARACTERSTICAS

Celer et magnus o hipercintico

Aumento del volumen latido, disminucin de resistencias perifricas (insufi ciencia artica, anemia, fi ebre, etctera)

Latido fuerte y breve Presin diferencial amplia

Hipocintico Hipovolemia, insufi ciencia del VI (IAM, estenosis mitral, etctera) Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia

Bisferiens Insufi ciencia artica, cardiomiopata hipertrfi ca obstructiva Dos picos sistlicos

Dcroto Cardiomiopata dilatada en bajo gasto cardaco Asociado generalmente al alternante Dos picos, uno sistlico y otro protodiastlico

Parvus et tardus Disminucin del volumen latido (estenosis artica) Onda aplanada (dbil) y prolongada Presin diferencial disminuida

Alternante En descompensacin ventricular, con tonos cardacos tercero y cuarto Variacin en la amplitud del pulso

Bigmino Contraccin ventricular prematura, intoxicacin por digital Alterna latido no

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