Manual de Dermatologia

Manual de dermatología de animales de compañíaRejas López, Juan (coord)León: Universidad de Léon. 1997ISBN: 978-84-7719-665-5

1. HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA

Prof. A. Escudero Díez, Prof. J. Espinosa Álvarez

EPIDERMIS

t Se trata de un epitelio pavimentoso estratifi-cado y queratinizado, en cuya constituciónentran tres tipos de células: queratinocitos,melanocitos y células de Langerhans.

t La epidermis no contiene ni vasos sanguí-neos ni linfáticos.

t Los queratinocitos son los más numerosos,se disponen en cinco capas (gráfico 1.1) quedesde la base a la superficie ofrecen los si-guientes aspectos evolutivos.

s Estrato basal o germinativo: está consti-tuido por una sola capa de células prismáti-cas con el eje mayor perpendicular a lamembrana basal sobre la que descansa. La

Estrato granuloso

Estrato córneo

Estrato espinoso

Estrato basal

DERMIS

Gráfico 1.1. Se observan los diferentes estratos de la epidermis de la piel.

RECUERDO HISTOLÓGICO DELA PIEL

t La piel (lámina 1, fotos 1 y 2) está constitui-da por tres capas: la epidermis de origen ec-todérmico, la dermis de origen mesodérmi-co, y la hipodermis que, aunque realmenteno forma parte de la piel, le sirve de soporte.

t El borde dermoepidérmico presenta una se-rie de entrantes y salientes por los que am-bas capas se ajustan entre sí. Son las crestasepidérmicas y las papilas dérmicas, respec-tivamente.

t En la piel se observan las denominadas fa-neras: glándulas, pelos y uñas.


14 MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

actividad mitótica es intensa en esta capa.El citoplasma contiene tonofilamentos.

s Estrato espinoso: las células se disponenen varias capas; son poligonales con el nú-cleo central.

s Las expansiones protoplasmáticas -espinas-de los queratinocitos, aparecen formandolos «puentes intercelulares» que caracteri-zan a esta capa.

s Al conjunto de las capas basal y espinosase acostumbra denominar cuerpo mucosode Malpigio.

s Estrato granuloso: está formado por va-rias capas de células fusiformes que con-tienen gránulos basófilos de queratohiali-na. Los núcleos comienzan a presentar pro-cesos degenerativos.

s Estrato lúcido: se halla solamente en re-giones carentes de pelo como la lámina na-sal, almohadilla plantar, pezones, etc. Estáconstituido por células planas sin núcleo;los gránulos de queratohialina se han trans-formado en una sustancia denominada elei-dina.

s Estrato córneo: esta capa constituye la ba-rrera que controla el paso de sustancias des-de la superficie cutánea o la eliminación delas mismas. Está constituido por varias ca-pas de células planas desprovistas de nú-cleo y conteniendo queratina -corneocito-.

t Los melanocitos son las células encargadasde sintetizar melanina. Se localizan en el es-trato basal entre los queratinocitos. Se pre-sentan bajo la forma de células estrelladascon núcleo oscuro y citoplasma claro -célu-las claras-. La DOPA-reacción las hace apa-recer de color negro.

t Las células de Langerhans se localizan es-pecialmente en el estrato espinoso. Apare-cen como células de núcleo oscuro muy difí-ciles de diferenciar frente a los melanocitos.

s Se desconoce el papel de estas células; al-gunos autores opinan que se trata de mela-

nocitos que han perdido la capacidad de sin-tetizar melanina.

t Los complejos de Merkel se encuentran anivel del estrato germinativo. Se componende una terminación nerviosa en forma de dis-co y una célula especializada -célula de Mer-kel-.

s Las células de Merkel son consideradascomo neurorreceptores secretores de hor-monas.

DERMIS

t Es la capa conjuntiva situada debajo de laepidermis y separada por la membrana ba-sal.

t La unión dermoepidérmica da lugar a lascrestas epidérmicas y a las papilas dérmicas.

t En la dermis se distinguen dos capas:

s La capa papilar o dermis superficial,constituida por la dermis situada entre lascrestas epidérmicas, es un tejido conjunti-va laxo con abundantes células y fibras co-lágenas y elásticas finas.

s La capa reticular o dermis profunda esde tejido conjuntivo denso. Con frecuencialos haces de fibras son paralelos a la super-ficie.

t Las capas papilar y reticular son ricas en va-sos sanguíneos, linfáticos, terminacionesnerviosas, y los denominados anexos cutá-neos o faneras -folículos pilosos, glándulassebáceas y sudoríparas-.

HIPODERMIS

t Situada debajo de la dermis, está constituidapor un tejido conjuntivo laxo, junto con teji-do adiposo más o menos abundante según lalocalización.


HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA 15

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

t Las glándulas sudoríparas (lámina 1, fotos 1y 2) son de dos tipos, ecrinas y apocrinas.

t Las glándulas sudoríparas ecrinas apare-cen localizadas exclusivamente en la almo-hadilla plantar del perro y del gato, y en lalámina nasal del perro. Son glándulas tubu-lares que presentan una porción secretora yun canal excretor.

s La porción secretora es un tubo estrecho,apelotonado en forma de ovillo, situado enla profundidad de la dermis. Consta de unepitelio cilíndrico simple apoyado en unamembrana basal y en el que se distinguendos tipos de células, claras y oscuras.

s Las células claras ofrecen las característi-cas de las células transportadoras de agua eiones. Las células oscuras poseen gránulosde secreción que contienen glicoproteínas.

s Exteriormente, la porción secretora presentauna capa de células mioepiteliales que ro-dean a la membrana basal.

s El canal excretor está revestido por unadoble capa de células cilíndricas. Atravie-sa la epidermis dando vueltas en forma desacacorchos, desembocando entre las papi-las del corion sin establecer relación conlos folículos pilosos.

s Estas glándulas son las encargadas de se-gregar sudor.

t En el perro, las glándulas sudoríparas apo-crinas están muy dispersas en todas las zo-nas de la piel que posee pelo, siendo másgrandes y numerosas en los bordes mucocu-táneos, espacios interdigitales, dorso del cue-llo, etc.

s En el gato están confinadas en la regiónanal, bucal, y mandíbula inferior.

s No suelen estar ni en el cojinete plantar nien la lámina nasal, tanto en perros como engatos.

s La porción secretora, de forma de ovillo,tiene una amplia luz revestida por un epite-lio simple cúbico, cuya altura depende delestado de actividad. Durante la secreción,el polo apical presenta abultamientos en for-ma de cúpula -glándulas cupuliformes-, elcitoplasma es finamente granuloso y con-tiene gotitas de grasa y un pigmento de co-lor pardo.

s El conducto excretor está constituido porun epitelio biseriado cúbico que se abre enla vaina del pelo por debajo de la glándulasebácea.

s El producto de secreción de este tipo deglándulas es espeso, rico en lípidos y pig-mentos, y oloroso.

FOLÍCULO PILOSEBÁCEO

t Cada folículo pilosebáceo comprende el pelopropiamente dicho, las glándulas sebáceas,y el músculo erector del pelo.

t Los pelos están prácticamente distribuidospor toda la piel, excepto en regiones biendeterminadas -palmas, plantas, labios-.

t Son delgadas estructuras queratinizadas quese desarrollan a partir de una invaginacióntubular de la epidermis, que crecen intermi-tentemente con fases de reposo y crecimien-to; este crecimiento no es uniforme sino queva apareciendo en áreas determinadas.

t La invaginación de la epidermis que va a darorigen al pelo o folículo piloso (lámina 1,fotos 1 y 2), presenta en el centro una papiladérmica, recubierta por una masa de célulasmatrices que constituyen la raíz del pelo, dedonde emerge el eje del mismo.

t En la fase de crecimiento del pelo, en las cé-lulas matrices de la raíz se diferencian dis-tintos tipos celulares.

s Las células matrices centrales, especialmen-te en los pelos gruesos, producen célulasde gran tamaño, vacuolizadas, apenas que-



ratinizadas, que van a dar lugar a la médu-la del pelo.

s Las células que rodean la médula forman aldiferenciarse la corteza del pelo. Las célu-las son fusiformes, con el eje mayor para-lelo al del pelo, muy queratinizadas, por loque contribuyen a darle mayor resistencia.

s Por último, de las células matrices más pe-riféricas se originan dos vainas epitelia-les, la radicular interna y la radicular exter-na, que envuelve al eje del pelo en su parteinicial.

s La vaina externa se continúa con el epiteliode la epidermis, y la interna desaparece enel punto de la desembocadura de las glán-dulas sebáceas en el folículo piloso.

t El folículo piloso está separado del tejidoconjuntivo que le rodea por la membrana ví-trea, especie de membrana basal muy desa-rrollada.

t Existen dos tipos de folículos pilosos: losprimarios, localizados en la profundidad dela dermis, se caracterizan por contener glán-dulas sebáceas, sudoríparas y músculo erec-tor; los secundarios, más pequeños y super-ficiales que los anteriores, pueden conteneruna glándula sebácea pero carecen de glán-dulas sudoríparas y músculo erector.

t Por otra parte, a los folículos pilosos se lesdistingue en simples, cuando únicamente tie-nen un pelo que emerge a la superficie, ycompuestos, cuando son varios los pelos quesalen por una única abertura a la superficie.En este último caso cada pelo tiene su propiapapila y vaina de la raíz.

t A nivel de las aberturas de las glándulas se-báceas, los folículos se unen para formar unorificio folicular externo único.

t En el perro, el folículo compuesto se com-pone de un pelo principal o primario o dedefensa y un grupo de pelos secundarios máspequeños. Pueden salir hasta 15 pelos poruna sola abertura.

t En el gato, la disposición folicular consisteen un folículo piloso principal, simple, gran-de, rodeado por grupos de dos a cuatro folí-culos compuestos. En cada folículo compues-to hay tres pelos gruesos principales y 6-12pelos finos secundarios.

t Finalmente, el conjuntivo que envuelve el fo-lículo piloso recibe el nombre de vaina con-juntiva o saco fibroso del pelo.

t Entre las células de la corteza y de la méduladel pelo se observan granos de melanina sin-tetizada por los melanocitos situados en lazona más profunda del folículo piloso. El co-lor del pelo depende pues de la cantidad ycalidad del pigmento presente en la corteza.

t Se pueden distinguir tres tipos de pelos: lostáctiles, escasos, robustos y largos, provis-tos de médula; los sedosos, con la base másfina que el ápice, algo encorvados y provis-tos de médula; y los lanosos, muy numero-sos, finos, ondulados y sin médula.

s Los pelos táctiles carecen de músculo erec-tor. Se implantan en la profundidad de ladermis hasta el punto de que pueden llegara conectar con haces musculares estriados,gracias a los cuales están dotados de movi-miento. La característica estructural en lospelos táctiles reside en la presencia de unseno hemático entre la capa interna y exter-na de la vaina dérmica del folículo piloso;poseen, así mismo, terminaciones nervio-sas sensitivas en la vaina radicular externagracias a las cuales actúan como receptorespara el sentido del tacto.

t El crecimiento del pelo se produce al divi-dirse las células que rodean a la papila dér-mica del folículo. La médula está formadapor las células situadas encima del vértice dela papila, mientras que la corteza y cutículase forman a expensas de las células situadasarriba y a los lados, respectivamente.

s El pelo tiene un período de crecimiento va-riable de una región a otra y se va desarro-llando en ciclos. Cada ciclo consta de tres


fases, anágeno, catágeno y telógeno. El aná-geno es aquélla en la que el pelo alcanza sucrecimiento total; el catágeno es la fase detransición a la de reposo o telógeno. Unavez concluida esta fase el pelo se pierde yes sustituido por uno nuevo.

s La fase de anágeno termina cuando cesa laactividad mitótica y acaban diferenciándo-se las células germinales del bulbo piloso,en cuyo momento comienza la fase de catá-geno caracterizada porque el bulbo se trans-forma en una masa ovoide, sólida, de célu-las queratinizadas, rodeadas de células epi-teliales diferenciadas procedentes de la vai-na radicular externa. Esta especie de sacose continúa en un filamento que lo une a lapapila en este momento atrófica. Por últi-mo esta masa se libera, desciende y se lo-caliza a nivel del orificio de las glándulassebáceas durante un tiempo -pelo en maza-,período que se continúa con la fase de ca-tágeno en la que el pelo cae y es sustituidopor un pelo recientemente formado

t Las glándulas sebáceas (lámina 1, fotos 1 y2) existen en zonas provistas de pelo, ya queson estructuras anexas al mismo, aunque enalgunas regiones se abren directamente en lasuperficie de la piel -labios, prepucio, areo-la-. Son glándulas exocrinas, acinosas, quesegregan sebo.

s Los acinos están constituidos por una capade células cúbicas, con núcleo central, quedescansan sobre una membrana basal. Du-rante su actividad, estas células se diferen-cian en células esféricas con el citoplasmaconteniendo abundantes gotas lipídicas. Alir degenerando las células más centrales, lle-gan a romperse, expulsando el producto desecreción, mezcla de triglicéridos, ácidosgrasos y colesterol.

s El canal excretor ostenta un epitelio pavi-mentoso estratificado que se continúa conla capa epitelial externa del pelo.

s Las glándulas circunanales del perro songlándulas sebáceas modificadas, que segre-gan una sustancia acuosa y olorosa. El pa-rénquima glandular ofrece un aspecto pa-recido al hígado, por lo que también se lasconoce con el nombre de glándulas hepa-toides.

t En la dermis se observan haces delgados decélulas musculares lisas que se insertan en lavaina conjuntiva del pelo por un lado y, porel otro, en la capa papilar de la dermis. Sucontracción produce el erizamiento del mis-mo, por lo que recibe el nombre de músculoerector del pelo.

s Los músculos erectores están particular-mente desarrollados en el lomo del perro,determinando el erizamiento del pelo cuan-do se contraen. Durante el tiempo frío, alcontraerse estos músculos forman peque-ños espacios aéreos en la cubierta pilosa quesirven de aislante.

UÑA

t Las uñas son placas córneas que recubren lacara dorsal de las falanges terminales de losdedos. Se componen de un cuerpo, un bordedistal libre, un borde proximal oculto y dosbordes laterales. Los bordes proximal y late-rales se rodean de un repliegue cutáneo, elrodete ungueal, separados del mismo por elsurco ungueal.

t Desde el punto de vista estructural, la pielungueal del perro y del gato se compone dedermis y epidermis ungueales.

t La dermis ungueal, de naturaleza conjuntivay continuación de la dermis cutánea, está ín-timamente unida al hueso, constituyendo elperiostio. Según su localización se diferen-cia la dermis de la corona, de la pared y de lasuela.

s La dermis de la corona se engruesa hacia laporción dorsal continuándose con el rodetedorsal, donde suelen existir indicios de pa-pilas. A partir de aquí, se inicia la forma-




ción de material córneo de la pared de lauña.

s La dermis de la pared está dividida en dospartes por el rodete dorsal, una a cada ladodel hueso. Posee pequeñas papilas en lazona basilar, así como finas laminillas dér-micas paralelas al rodete dorsal.

s La dermis de la suela presenta, en el perro,numerosas papilas dirigidas hacia la puntade la falange. En el gato, suelen ser bajas ycomprenden un espacio menor.

t La epidermis ungueal presenta un estrato cór-neo grueso, que en conjunto constituye la uñao garra córnea. La pared o placa ungueal cu-bre la dermis de la corona y de la pared. Esmuy gruesa y encorvada en la región dorsalde la uña, y más delgada en las caras latera-les, desde donde se refleja hacia la suela,hasta llegar casi a tocarla.

t El estrato córneo de la placa ungueal está for-mado por el estrato lúcido y el córneo, modi-ficados y transformados en células epidér-micas cornificadas fuertemente unidas entresí.

t Las capas epidérmicas profundas de la pa-red ungueal, constituidas por el estrato basaly espinoso, con células relativamente gran-des.

t La epidermis de la suela tiene un estrato cór-neo muy grueso cuya porción superficial esmuy quebradiza.

t La pared cutánea proteje a modo de muescaa la placa ungueal en su porción dorsal y la-teralmente; su cara interna se suelda con lasustancia córnea de la placa, y la cara exter-na está provista de pelos en la región dorsaly en la región palmar carece de ellos, consti-tuyendo los denominados pulpejos digita-les estructuras amortiguadoras de golpes.Nunca cubre la suela, está separada por unsurco y se caracteriza por contener tejidoadiposo subcutáneo y glándulas tubulosas.

PATRONES DE LAS LESIONESHISTOPATOLÓGICAS ELEMEN-TALES

t La dermohistopatología, como especialidadmédica, requiere de la utilización de un vo-cabulario específico, ya que muchas de lasalteraciones histopatológicas que el clínicose va a encontrar son exclusivas de la piel.Por otra parte, es necesario unificar criterios,con el fin de utilizar los términos dermohis-topatológicos de forma correcta y evitar asíconfusiones.

t En este apartado, pues, se analizan los patro-nes de las lesiones microscópicas de la piel(tabla 1.1), distinguiéndolas en epidérmicasy dérmicas. En las lesiones epidérmicas setratan no solamente de las propias de sus ele-mentos celulares, sino también de aquéllascausadas por sustancias procedentes de ladermis.

LESIONES EPIDÉRMICAS

t Un primer grupo de lesiones están represen-tadas por las alteraciones del proceso evolu-tivo normal del queratinocito, desde la capabasal hasta la formación de la capa córnea.

t La hiperqueratosis -del gr. hyper, exceso ykeros-atos, cuerno- es el aumento de grosordel estrato córneo (lámina 1, foto 3). Existendos tipos, la ortoqueratótica, cuyas célulascórneas carecen de núcleo, y la paraquera-tótica en la que los núcleos persisten. Am-bas pueden ser difusas y focales, y por reten-ción y proliferativas. En la hiperqueratosispor retención, junto a una queratinización au-mentada coexiste una descamación deficientedel estrato córneo, y la proliferativa se debea un aumento del espesor de las capas de cé-lulas productoras de queratina, cubiertas porun grueso estrato córneo.

s La hiperqueratosis ortoqueratótica, sedebe a una queratinización muy intensa ytumultuosa; las placas córneas son más ad-


herentes que en la epiteliogénesis normalpor lo que está dificultado el desprendimien-to espontáneo. Suele acompañarse de unestrato granuloso prominente.

s La forma difusa puede observarse en de-terminados procesos inflamatorios de lapiel, endocrinopatías, deficiencias nutricio-nales, acné, dermatitis granulomatosa sebá-cea del perro y del gato, etc. La forma focalse observa en verrugas vulgares, callosida-des, en el angioqueratoma, etc.

s La hiperqueratosis paraqueratótica esdebida a una lentificación del proceso dequeratinización. Falta la capa granulosacomo estado previo de la formación de que-ratina, con la correspondiente ausencia degránulos de queratina y de tonofibrillas.Como consecuencia de esta falta de madu-ración de los queratinocitos, las capas delestrato córneo conservan el núcleo. La co-hesión desmosómica celular, como conse-cuencia de la falta de tonofibrillas, está al-terada formándose intersticios que se lle-nan de aire y de líquido tisular, lo que con-

tribuye al reblandecimiento de las capascórneas paraqueratóticas.

s La forma difusa aparece en animales condermatosis sensible al zinc, en el ectopara-sitismo crónico, dermatosis sensible a lavitamina A, procesos inflamatorios, etc.

s Formas focales de hiperqueratosis paraque-ratótica se observan en la dermatitis sebo-rreica idiopática primaria del perro y delgato, en la hiperqueratosis nasodigital delperro, etc.

s Una forma especial de hiperqueratosis esla hiperqueratosis folicular, como conse-cuencia de procesos seborreicos, dermato-sis sensible a la vitamina A y en enferme-dades endocrinas.

s Los folículos pilosos carecen de pelos, es-tán distendidos y contienen masas de que-ratina que pueden sobresalir a través del ori-ficio. Como consecuencia de esta hiperque-ratosis, las glándulas sebáceas son atrófi-cas.


Lesiones epidérmicas Lesiones dérmicas· hiperqueratosis · edema

ortoqueratótica · degeneración de las fibras colágenasparaqueratótica degeneración hialina

· hipoqueratosis degeneración fibrinoide· hipergranulosis alteración granulosa· hipogranulosis calcificación distrófica· hiperplasia atrofia

acantosis · incremento de las fibras colágenas· hipoplasia fibroplasia y desmoplasia· atrofia fibrosis· disqueratosis esclerosis· acantólisis · degeneración mucinosa· necrosis

necrólisis Lesiones de los folículos pilosebáceosapoptosis · lesiones foliculares

· edema hiperqueratosisintracelular hipertrofiaextracelular -espongiosis- atrofia

· vesícula, bulla distrofia o displasia· exocitosis · lesiones de las glándulas sebáceas· pústula, microabsceso hiperplasia· costra atrofia· diapédesis

Tabla 1.1. Resumen de las lesiones elementales dermatológicas



t La hipoqueratosis consiste en la disminu-ción del espesor del estrato córneo, junto auna deficiente queratinización. Es rara en elperro y generalmente como consecuencia detrastornos circulatorios periféricos, alteracio-nes metabólicas, etc. El proceso es debido auna rápida renovación de la epidermis, a unadeficiente cohesión entre las células, o aambas cosas a la vez. Se observa en proce-sos seborreicos y en enfermedades exfoliati-vas de la piel.

t La hipergranulosis (lámina 1, foto 3) e hi-pogranulosis indican aumento o disminu-ción del grosor de la capa granulosa. Histo-lógicamente se observa un incremento o dis-minución del número y tamaño de los quera-tinocitos granulosos.

s La hipergranulosis acompaña generalmen-te a la hiperqueratosis ortoqueratótica, porejemplo, en la ictiosis del perro, mientrasque la hipogranulosis se observa en derma-tosis que cursan con hiperqueratosis para-queratóticas, frecuentes en la almohadillaplantar del perro.

t La hiperplasia epidérmica es el incremen-to del grosor de la epidermis no cornificada,como consecuencia del aumento del númeroy tamaño de las células que componen losestratos basal, espinoso y granuloso.

s Se reserva el nombre de acantosis cuandoel incremento de grosor afecta sólo al es-trato espinoso. En este caso suelen desa-rrollarse largas crestas epidérmicas que pro-fundizan en la dermis superficial. Esta ima-gen del cuerpo papilar no suele aparecer enla piel normal del perro y del gato, pero síen la almohadilla plantar, lámina nasal y pieldel escroto.

s Aunque generalmente la hiperplasia epidér-mica implica la existencia de un procesoinflamatorio crónico, no siempre es cierto.Pequeños traumatismos pueden llegar a pro-vocar una rápida reacción de las células epi-dérmicas, estimulando la actividad mitóti-

ca normal del estrato basal, que es transmi-tida al estrato espinoso con el resultado deuna acantosis.

s La hiperplasia epidérmica puede presentar-se bajo las formas regular, irregular, papi-lar y pseudocarcinomatosa.

s La regular es cuando existe únicamente unengrosamiento de la epidermis, con un dis-creto crecimiento en grosor y profundidadde las crestas epidérmicas, que presentanlos bordes afilados.

s En la irregular las crestas son claramenteirregulares, alargadas y puntiagudas. Elcuerpo papilar está conservado. Es la for-ma más común de hiperplasia epidérmica yse la observa en procesos inflamatorios cró-nicos.

s La papilar es cuando existen proyeccionescon aspecto de coliflor de la epidermis so-bre la superficie de la piel. Se la puede ob-servar en las dermatitis seborreicas, callo-sidades, nevus intradérmico, etc.

s La pseudocarcinomatosa se trata de una hi-pertrofia irregular severa, con aumento dela actividad mitótica, formación de gruposen remolino de células escamosas e inclusocon formación de globos córneos, semejan-do en conjunto el cuadro de un carcinomaescamoso. Sin embargo, no existen atipiascelulares y la membrana basal permaneceintacta.

s Este tipo de hiperplasia puede observarseen inflamaciones crónicas de carácter puru-lento de la piel, inflamaciones granuloma-tosas, úlceras crónicas, o en los bordes deprocesos neoplásicos.

t La hipoplasia consiste en una disminucióndel grosor de la epidermis no queratinizada,debido a una disminución del número de cé-lulas, mientras que en la atrofia lo que exis-te es una disminución del tamaño celular. Elprimero de los términos generalmente se apli-ca para las alteraciones congénitas de la piel.



s En este tipo de procesos el limite de la epi-dermis con la dermis es prácticamente liso,sin las ondulaciones típicas del cuerpo pa-pilar. Suelen observarse alteraciones de lascélulas basales.

s A pesar de que estas alteraciones son muypoco frecuentes en las enfermedades de lapiel del perro y del gato, sin embargo hansido descritas en algunos procesos, comoen dermatosis de tipo hormonal -hiperadre-nocorticismo-, del desarrollo -astenia cutá-nea-, e inflamatorias -lupus eritematoso dis-coide, dermatomiositis-.

t La disqueratosis consiste en una tempranae imperfecta queratinización de las célulasdel estrato espinoso, que en ocasiones secombina con la paraqueratosis. Ambos pro-cesos indican una anomalía en la diferencia-ción epidérmica. Las células disqueratóticaspresentan eosinofilia protoplasmática y pic-nosis nuclear. Microscópicamente existe di-ficultad en distinguir este proceso frente a laapoptosis. La distinción se hace examinan-do los restos de epitelio y comprobando siestán afectados por la necrosis, o presentanuna queratinización de carácter disqueratóti-co.

s La disqueratosis puede observarse en grannúmero de dermatitis, especialmente de tipoliquenoide, en el complejo pénfigo, derma-tosis sensible a la vitamina A, así como enlas dermopatías neoplásicas -papiloma, car-cinoma escamoso, queratoacantoma-.

t La acantólisis consiste en la desaparición delos puentes intercelulares de los queratinoci-tos del cuerpo mucoso con la consiguientepérdida de la cohesión celular y formaciónde hendiduras, vesículas y bullas en la epi-dermis. Las células acantolíticas pueden flo-tar libres en estos espacios.

s Generalmente en este proceso está impli-cado el epitelio de los folículos pilosos y elde los conductos de las glándulas.

s La acantólisis suele estar asociada al com-plejo pénfigo debido a autoanticuerpos con-tra la desmogleina u otras moléculas de ad-hesión celular. Además, se observa acantó-lisis en las espongiosis intensas -dermatitissubagudas-, en la degeneración balonizan-te -enfermedades cutáneas de origen víri-co-, a consecuencia de enzimas proteolíti-cos liberados por neutrófilos -dermatitisbacterianas o por hongos-, o por eosinófi-los -pustulosis eosinofílica estéril-, y enciertos procesos neoplásicos -carcinoma es-camoso-.

t La necrosis es la muerte celular en el senode un tejido, caracterizada por alteracionesmorfológicas del núcleo. Pueden ser focales,frecuentes en infecciones microbianas y enenfermedades liquenoides de la piel, o difu-sas, las cuales se ven en las dermatitis irrita-tivas por contacto, quemaduras, procesos in-munomediados, etc. La muerte celular pue-de, en ocasiones, adquirir aspectos especia-les, adoptando distintos nombres.

s Se denomina necrólisis cuando la epider-mis necrosada se separa claramente del te-jido vivo subyacente. Dos de las enferme-dades que provocan este tipo de necrosisson la necrólisis epidérmica tóxica y el eri-tema multiforme, caracterizándose la pri-mera por una necrosis colicuativa y ampliaseparación de la dermis subyacente.

s La apoptosis es otro tipo específico demuerte celular en un tejido normal que serenueva. Las células apoptóticas son máspequeñas, con el citoplasma hipereosinofí-lico y fragmentado -cariorrético-, y picno-sis nuclear. Se observa con frecuencia enlas células basales, pero puede ocurrir acualquier nivel de la epidermis. Los quera-tinocitos son las células más comúnmenteafectadas, pero existen procesos como elvitíligo en los que las células diana son losmelanocitos.

t El edema intracelular se debe al aumentode líquido dentro de las células. Las células



aumentan su volumen, el citoplasma es páli-do y el núcleo generalmente está desplazadohacia la periferia. Al edema intracelular se ledenomina de forma distinta atendiendo al as-pecto de las células: degeneración vacuolar,degeneración balonizante.

s Aunque el edema intracelular es un hallaz-go inespecífico, su presencia denuncia laexistencia de una enfermedad aguda o sub-aguda de la piel.

s Según la intensidad del edema, se habla dedegeneración hidrópica cuando en el cito-plasma celular contiene una o más vacuo-las, afectando generalmente al estrato ba-sal y al epitelio de los folículos pilosos.Puede ser focal, y cuando es de cierta in-tensidad pueden producirse hendiduras enla zona subepidérmica que provocan la se-paración dermoepidérmica. La degenera-ción hidrópica se observa en distintas der-matitis: lupus eritematoso, dermatomiosi-tis, eritema multiforme, etc.

s Se denomina degeneración reticular cuan-do el edema ha alcanzado tal grado de in-tensidad que provoca la rotura de las célu-las. Esta lesión es frecuente en procesosinflamatorios agudos y subagudos de la piel,especialmente en dermatitis por contacto.

t El edema intercelular de la epidermis o es-pongiosis se caracteriza por el aumento delos espacios intercelulares al estar ocupadospor líquido de edema, adoptando un aspectode esponja. En este proceso suele producirsela rotura de los puentes intercelulares con laformación de vesículas espongióticas dentrode la epidermis.

s El edema intercelular es común entre lasdermatitis agudas y subagudas y no tienecarácter diagnóstico. Las espongiosis difu-sas, interesando también los folículos pilo-sos, se pueden ver en el granuloma eosino-fílico felino, dermatitis seborreica, etc.

t Las vesículas, microvesículas, y bullas, sonespacios llenos de líquidos en el seno de la

epidermis. Los espacios suelen estar libresde células. Difieren solamente en el tamaño:las vesículas son aquéllas menores de 1 cmde diámetro, las bullas las que son mayoresde 1 cm de diámetro, y las microvesículaslas que no son visibles a simple vista. La for-mación de gran número de vesículas o bullaspuede romper en algunas zonas la membra-na basal.

s Generalmente las vesículas se transformanrápidamente en pústulas, debido a la llega-da de células inflamatorias.

s Este tipo de lesión implica la existencia deun grave edema intercelular que inclusopuede llegar a la separación dermoepidér-mica. Son poco frecuentes en el perro y enel gato debido a que la epidermis normal esdelgada, por lo que las vesículas y bullasque puedan formarse se rompen con facili-dad; así, enfermedades del hombre seme-jantes al penfigoide bulloso, en estos ani-males forman extensas erosiones.

s La ubicación de las vesículas difiere segúnlas enfermedades. Si se localizan en la epi-dermis, se diferencian en subcórneas -pén-figos foliáceo y eritematoso-, intraepidér-micas -linfoma epiteliotropo-, suprabasales-pénfigo vulgar- o intrabasales -dermato-miositis, lupus eritematoso-, según en quécapas se sitúen. También existen vesículasa nivel subepidérmico, en procesos comoel penfigoide bulloso y la epidermólisisbullosa.

t La exocitosis consiste en la emigración e in-filtración de células inflamatorias dentro dela epidermis. Las células implicadas puedenser neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y cé-lulas cebadas. Las células histiocitarias y gi-gantes multinucleadas son muy raras en laepidermis.

s La exocitosis se produce como consecuen-cia de procesos inflamatorios por agentesinfecciosos o parasitarios, procesos neoplá-sicos, etc.



s Los neutrófilos se encuentran en infeccio-nes causadas por agentes piógenos -pioder-mas-.

s Los eosinófilos son frecuentes en ectopara-sitismos, en dermatitis alérgicas, particular-mente en el gato, etc.

s Los linfocitos se encuentran en enferme-dades seborreicas, dermatitis por Malasse-zia pachydermatis en perros, dermatitis in-munomediadas, etc.

s Las células cebadas pueden encontrarseocasionalmente en la epidermis del gato endiferentes dermatitis, principalmente las deetiología alérgica.

t Los microabscesos y pústulas (lámina 1,foto 4) consisten en espacios intraepidérmi-cos y subepidérmicos que contienen célulasinflamatorias y líquidos exudados. Las pús-tulas conteniendo abundante exudado infla-matorio son comunes en el perro como con-secuencia de infecciones microbianas super-ficiales -piodermas-. Es importante conocerel tipo de infiltrado celular, ya que algunasveces constituye la clave del diagnóstico.

s Las pústulas espongiformes, con acumula-ción de neutrófilos entre los queratinoci-tos de las capa espinosa y granulosa, sontípicas de la pioderma estafilocócica. Lasacumulaciones de neutrófilos en áreas di-secadas del estrato córneo son típicas en losmicroabscesos de Munro, sugerente de in-fección microbiana superficial.

s Las pústulas que contienen abundantes eo-sinófilos son comunes en enfermedades pa-rasitarias, procesos alérgicos, etc.

s Las pústulas ricas en células mononuclea-res son raras. Los microabscesos de Pau-trier, conteniendo linfocitos atípicos, sonpatognomónicos del linfoma cutáneo epi-teliotropo -micosis fungoide- del perro. Enla dermatitis atópicas y alteraciones sebo-rreicas pueden también encontrarse focosde células mononucleares.

t La costra consiste en una masa consolidadade restos celulares y serosidad sobre la su-perficie de la piel. Generalmente se adhiereal estrato córneo, que puede ir desprendién-dose durante la evolución del proceso. En sucomposición intervienen proteínas plasmá-ticas, leucocitos, escamas de queratina y, fre-cuentemente, el agente etiológico.

s Según la constitución puede ser serosa, he-morrágica, celular -contiene una mezcla decélulas inflamatorias y plasma- o laminada-cuando alternan capas de exudado puru-lento y epidermis hiperparaqueratótica-.

s La presencia de una costra supone la exis-tencia de un proceso exudativo en el que elmaterial exudado queda adherido a los teji-dos.

s El examen microscópico de la costra tieneun cierto valor diagnóstico ya que es posi-ble descubrir la existencia de bacterias, hon-gos, esporas, etc.

t La diapédesis consiste en la presencia deeritrocitos en los espacios intercelulares dela epidermis. Se observa en inflamacionesdérmicas superficiales, vasculitis, coagulo-patías, etc.

LESIONES DÉRMICAS

t El edema acompaña a los procesos inflama-torios de la piel. Microscópicamente se ca-racteriza por la separación de las fibras colá-genas, que en ocasiones adoptan una dispo-sición reticular semejante a «telas de araña»-edema intersticial-, como se observa en eleritema multiforme y en la urticaria.

s Los vasos linfáticos, que normalmente noson visibles, aparecen dilatados y, por laacción del líquido del edema, las fibras co-lágenas perivasculares están visiblementeseparadas de la pared de los vasos -edemaperivascular-.

s En edemas de la dermis superficial de cier-ta intensidad pueden producirse vesículas,



bullas y necrosis de la superficie de la epi-dermis, así como dar lugar a la separacióndermoepidérmica durante el procesamien-to de la biopsia de piel.

t Entre los principales procesos degenerati-vos de las fibras colágenas se encuentranlos siguientes.

s La degeneración hialina se caracteriza porla pérdida de la estructura fibrilar de loshaces de fibras colágenas, que se tornanamorfas, refráctiles e hipereosinofílicas.

s En la degeneración fibrinoide las fibrascolágenas aparecen con el material fibrilareosinofílico, semejantes a la fibrina. La de-generación fibrinoide se inicia por una hin-chazón de las fibras colágenas conocidacomo «turgescencia fibrinoide».

s En la alteración granulosa los haces defibras colágenas adoptan un aspecto granu-loso, con bordes deshilachados y coloraciónbasófila. Se ha descrito una alteración delas fibras colágenas caracterizada por lapresencia de restos granulosos eosinofíli-cos alrededor de las fibras colágenas conaspecto de «figuras de llama». Posiblementeestas granulaciones son restos de eosinófi-los degranulados. En las «enfermedadescolagenolíticas del gato» (ver GRANULOMA

LINEAL EOSINOFÍLICO en el capítulo 11) se hanobservado lesiones semejantes.

s La calcificación distrófica se manifiestapor el depósito en las fibras colágenas degránulos basófilos de sales minerales. Sepuede observar en el hiperadrenocorticis-mo canino, en la otitis externa crónica pro-liferativa, en neoplasias, en granulomas porcuerpos extraños, etc. En animales viejosde algunas razas de perros se ha observadola calcificación distrófica de la membranabasal de la epidermis y los folículos pilo-sos.

s La atrofia o reducción del tamaño de lasfibras colágenas sólo puede ser puesta de

manifiesto microscópicamente. Es frecuen-te en el hiperadrenocorticismo del gato.

t Distintos procesos cursan con un incremen-to del colágeno.

s La fibroplasia consiste en una prolifera-ción aparentemente normal de las fibras co-lágenas, fibroblastos y vasos sanguíneos,generalmente acompañada de un infiltradoinflamatorio -tejido de granulación-. Las fi-bras colágenas y fibroblastos están orien-tados en sentido paralelo a la superficie dela piel, mientras que los vasos sanguíneos,con células endoteliales muy prominentes,lo están en sentido perpendicular. La fibro-plasia es típica de procesos reparativos delas úlceras.

s La desmoplasia se utiliza para referirse ala fibroplasia inducida por neoplasias. Elaumento de fibras colágenas puede produ-cirse tanto en el estroma como en la por-ción periférica del tumor epitelial.

s La fibrosis se trata de un estado más avan-zado de fibroplasia cuya característica es elconsiderable aumento de fibras colágenasy fibroblastos, con ausencia generalmentede células inflamatorias. Las fibras coláge-nas forman gruesos haces perpendicularesa la superficie de la dermis. La fibrosis seobserva generalmente en traumatismos cró-nicos, frecuentemente autoinfligidos.

s La esclerosis constituye la fase final de lafibrosis. Las fibras colágenas están aumen-tadas tanto en número como en grosor, sehacen eosinófilas, con aspecto hialino, y elnúmero de fibroblastos está disminuido.

t La degeneración mucinosa consiste en unincremento de mucopolisacáridos en la sus-tancia intercelular amorfa del tejido conjun-tivo, recibiendo otros nombres como muci-nosis, degeneración mucoide, mixedema, etc.

s La mucina se presenta como un materialbasófilo, amorfo, que separa, adelgaza e,incluso, reemplaza a las fibras colágenas, y


rodea a los vasos sanguíneos. Se puede po-ner en evidencia con tinciones especialescomo el azul de Alcian, mucicarmín, etc.

s La forma focal, generalmente de localiza-ción perivascular, se observa en gran canti-dad de procesos inflamatorios, neoplásicos,etc. La forma difusa es típica del hipotiroi-dismo, acromegalia, mucinosis idiopáticas,etc, así como en la piel normal del shar pei.

s En dermatosis asociadas a infiltrados deeosinófilos -alergias, granulomas eosinofí-licos- puede verse en la epidermis, y zonasmás externas de la raíz de los folículos pi-losos, depósitos de mucina.

LESIONES DE LOS FOLÍCULOSPILOSEBÁCEOS

t La hipertrofia folicular es una lesión quese ve con frecuencia en el perro, caracteriza-da por un gran alargamiento de los folículos,hiperplasia de las glándulas sebáceas, asícomo densificación perifolicular de fibras co-lágenas. En algunos casos existen infiltradosde células mononucleares lo que sugiere unorigen inflamatorio de la lesión, ya que sedesconoce su patogenia.

t Los folículos pilosos sufren períodos cícli-cos de crecimiento e involución (ver el ciclodel pelo). La atrofia folicular se refiere a laausencia o disminución del tamaño de losfolículos pilosos, fuera de la fase de telóge-no. Los folículos atróficos se tiñen pobre-mente y , en general, presentan un manguitofibroso perifocal.

s La atrofia se observa en algunas enferme-dades endocrinas -hipotiroidismo, hipera-drenocorticismo, tumor de células de Ser-toli-, en la alopecia post rasurado, en la de-fluxión anagénica y telogénica, etc.

t La distrofia o displasia folicular consisteen la presencia de folículos pilosos anorma-les o incompletamente desarrollados. Las le-siones histológicas de la distrofia folicularpueden ser tan sutiles que se reconocen me-


jor por las características que presenta el ejedel pelo. Durante la queratinización normaldel eje del pelo, ¿éste? se tiñe débilmente yes refráctil, mientras que en la distrofia foli-cular se tiñe intensamente con la eosina yaparece fragmentado o deforme.

t La hiperplasia de las glándulas sebáceases el aumento del número y tamaño de lasglándulas sebáceas en la dermis, contenien-do mayor número de células, pudiendo estarincrementada la actividad secretora. Gene-ralmente va acompañada de cualquier pro-ceso inflamatorio distinto de aquéllos queexpresa una seborrea oleosa. Sin embargo,el diagnóstico de hiperplasia glandular debehacerse con precaución puesto que la locali-zación de las glándulas sebáceas varía en lasdiferentes partes del cuerpo.

s La hiperplasia de glándulas sebáceas nodu-losa, focal o multifocal es una lesión muycomún en perros viejos.

t La atrofia de las glándulas sebáceas es unadisminución del número y tamaño de las glán-dulas sebáceas de la dermis. La atrofia e, in-cluso, la ausencia total de las mismas sueleser el resultado final de las adenitis sebácea.

LESIONES DE LAS GLÁNDULASSUDORIPARAS

t Los procesos patológicos de las glándulassudoríparas son poco conocidos, y querervalorar su estado de actividad por la dilata-ción de los acinos, morfología de las célulasepiteliales, así como la presencia o ausenciade vesículas en su polo apical, es francamentedifícil.

s Las glándulas sudoríparas participan fre-cuentemente en las dermatitis granuloma-tosas, y en otros procesos dérmicos comoinfecciones crónicas, dermatosis liquenoi-des, etc; en estas dos últimas afeccionesaparecen rodeadas por un infiltrado de cé-lulas plasmáticas.


2. EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA

Prof. J. Rejas López, Prof. J.R. González Montaña

t Muchos procesos cutáneos tienen una pre-sentación parecida debido a que la piel tieneun número limitado de reacciones posibles.

t Por ello, el diagnóstico de las enfermedadesde la piel requiere la realización de una anam-nesis detallada, y el estudio morfológico delas lesiones existentes. A estas exploracio-nes hay que añadir, según los casos, distin-tas pruebas complementarias a fin de lograrun diagnóstico definitivo del proceso pato-lógico.

t Los datos recogidos se deben expresar en unahistoria clínica especialmente diseñada paralos patologías cutáneas (cuadro 2.1).

t Al igual que otras ciencias, la dermatologíaposee una terminología específica, existien-do términos sinónimos, que se resumen en latabla 2.1.

ANAMNESIS

t Para el diagnóstico de un proceso cutáneoen particular, la anamnesis puede ser el ele-mento más valioso, ya que recoge el desa-rrollo y progresión de la enfermedad. Pararealizarla es recomendable seguir un modelo(cuadro 2.1) que contemple las cuestiones aresponder, ampliando las preguntas según lasnecesidades del caso.

t Se inicia recogiendo los datos personales delpaciente -especie, raza, edad y sexo-, los cua-les ya nos informan de los procesos patoló-gicos que se pueden sospechar o, al revés,excluir.

s Así, las piodermas y la sarna demodécicason frecuentes en perros, y raras en gatos;ciertas razas están predispuestas a patolo-gías concretas -atopia y terriers, seborrea ycocker spaniel, displasia epidérmica y westhighland white terrier, intertrigo y shar pei-;ciertas patologías son más frecuentes a unasedades -sarna demodécica, acné e impétigoen animales jóvenes, endocrinopatías y tu-mores en individuos viejos-; e, igualmente,existen procesos relacionados con el sexodel paciente -tumor de Sertoli en machos,hiper e hipoestrogenismos en hembras-.

t Se debe investigar desde cuándo existe elproblema cutáneo y, en su caso, si existe pe-riodicidad anual.

s Así, la mayor parte de los perros atópicosmanifiestan los primeros síntomas de la en-fermedad cuando tienen entre 1 y 3 años deedad, si bien frecuentemente son llevadosa la consulta bastante tiempo después; igual-mente la aparición de un proceso prurigi-noso durante la época calurosa -desde pri-mavera a otoño- con remisión de los sínto-

· prurito ≈ comezón ≈ picazón· atriquia ≈ atriquiasis ≈ atricosis· hipertricosis ≈ hipertriquiasis· leucotriquia ≈ acromotriquia· melanodermia ≈ hiperpigmentación· leucodermia ≈ hipocromía ≈ hipocrosis ≈ despigmenta-

ción· acromía ≈ acromasia ≈ acromatismo ≈ acromatosis ≈

≈ acromodermia· habón ≈ roncha· bulla ≈ ampolla ≈ flictena· erosión ≈ escoriación ≈ excoriación ≈ exulceración· fisura ≈ grieta

Tabla 2.1. Términos sinónimos



Dueño______________________________________________________ Fecha_________________

Dirección____________________________________________________ Teléfono_______________

Nombre________________________ Especie_________________ Raza_________________________

Edad__________________________ Peso____________________ Sexo o Macho o Hembra

¿Qué le ocurre al animal?_________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

¿Cuándo surgió el primer problema cutáneo?________________________ Edad__________________

¿Tiene periodicidad anual? o Sí (o Primavera o Verano o Otoño o Invierno) o No

¿En qué zona comenzó el proceso?_________________________________________________________

Describa las lesiones iniciales______________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

¿Cómo han cambiado y hacia dónde se han extendido desde entonces?____________________________

______________________________________________________________________________________

¿Hay otras personas o animales afectados? o Sí o No o No existen otros animales en contacto

En su caso, descríbalo____________________________________________________________________

¿Cuándo fue la última vez que observó pulgas?________________________________________________

¿Cómo es el ambiente interior donde habita el animal, y cuánto tiempo pasa en él?___________________

______________________________________________________________________________________

¿Cómo es el ambiente exterior donde habita el animal, y cuánto tiempo pasa en él?___________________

______________________________________________________________________________________

¿Tiene prurito? o Sí o No

¿Cuándo? o Constantemente o Esporádicamente o Por la noche

¿Dónde? o Cabeza o Manos o Axilas o Lomo o Generalizado

Dieta__________________________________________________________________________________

Higiene________________________________________________________________________________

¿Qué medicaciones ha utilizado anteriormente? Citar cuándo y qué efectos tuvo______________________

______________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

Citar otras enfermedades del animal_________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

Otros datos de interés____________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________

Cuadro 2.1. Historia clínica dermatológica.


EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA 29

PRUEBAS ESPECIALESCinta adhesiva_____________________________

Raspado cutáneo___________________________

Digestión en KOH___________________________

Citología__________________________________

Tricografía_________________________________

__________________________________________

Luz de Wood_______________________________Cultivo de hongos___________________________

Cultivo bacteriano___________________________

Antibiograma_______________________________

Intradermorreacción / ELISA__________________

__________________________________________

Biopsia___________________________________

__________________________________________

Otras pruebas________________________________________________________________________

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONESLESIONES PRIMARIASo Mácula o Mancha o Pápula

o Placa o Vesícula o Bulla

o Pústula o Habón o Nódulo

o Tumor

LESIONES SECUNDARIASo Escama o Cicatriz o Collarete epidérmico

o Úlcera o Eritema o Hiperqueratosis

o Erosión o Fisura o Liquenificación

o Quiste o Absceso o Melanodermia

o Costra o Alopecia o Leucodermia

o Escara o Comedón

CAMBIOS CUT`NEOSElasticidad o Aumentada o Disminuida

Grosor o Aumentado o Disminuido

CALIDAD DEL PELODepilación o Facilitada o No

Pelaje o Seco

o Quebradizoo Mate

o Graso

OTROSPrurito o Sí o No

Pulpejos__________________________________

Uñas_____________________________________

Uniones mucocutáneas______________________Pabellón auricular___________________________

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

Cuadro 2.1. (continuación)



mas cuando el clima se hace frío -invierno-hace suponer la existencia de una dermati-tis alérgica a la picadura de pulgas, salvoen áreas geográficas templadas durante todoel año, donde el proceso se hace perenne.

t Una parte muy importante de la anamnesisconsiste en recoger todos aquellos datos so-bre la forma y lugar de inicio de las lesiones,la rapidez de aparición, así como su poste-rior evolución, ya que las lesiones más diag-nósticas frecuentemente sólo se observan alcomienzo del proceso, no existiendo cuandoel animal es llevado a la consulta.

t Se debe investigar a su vez si existen otrosanimales o personas, que convivan con el ani-mal, afectados de lesiones cutáneas, al obje-to de detectar procesos zoonósicos -tiña- (lá-mina 1, foto 4) o enfermedades contagiosas-sarna sarcóptica-.

t Es este un momento propicio para conocerel ambiente en el que vive el paciente, su ali-mentación, la limpieza que recibe y su fre-cuencia, y todo aquéllo que en ese momentose considere interesante -por ejemplo, si elanimal bebe u orina en exceso, cuando sesospecha un síndrome de Cushing como cau-sa de alopecia-.

t No hay que olvidar que frecuentemente eldueño o cuidador del animal ya ha ensayadoalgún tratamiento farmacológico, supervisa-do por un veterinario o no. Se debe indagarqué fármacos ha utilizado, en qué dosis, ycon qué resultados, a fin de sacar conclusio-nes correctas.

s Así, un proceso que no ha respondido a an-tibióticos, puede ser debido a que no se haescogido uno adecuado, que la dosis utili-zada ha sido menor de la terapéutica, o queel diagnóstico era erróneo. Igualmente, unproceso que mejora o remite tras la admi-nistración de corticoides puede ser compa-tible con enfermedades alérgicas o inmu-nomediadas, aunque no excluye otros pro-cesos como la sarna, ya que puede dismi-nuir la intensidad del prurito.

t A veces se deben investigar la existencia deantecedentes familiares, ya que en algunasenfermedades de la piel -atopia, distrofia fo-licular de las capas negras-, es posible en-contrar padres o hermanos afectados.

t Un dato muy importante a conocer mediantela anamnesis es la presencia o ausencia deprurito en el animal (lámina 1, foto 5), sen-sación molesta causada por una ligera esti-mulación nociva de la epidermis que se ma-nifiesta por rascado, mordido, lamido o fro-tamiento con objetos.

s El prurito está presente en un elevado nú-mero de procesos patológicos cutáneos-dermopatías alérgicas, ectoparasitosis-, yno cutáneos -uremia, ictericia-, siendo

considerado como uno de los criterios másimportantes en el diagnóstico diferencial delas dermopatías (ver capítulo 11). En casode que el proceso sea pruriginoso se pres-tará especial atención a la frecuencia y lo-calización corporal del prurito, así como sies o no estacional.

ü Anamnesisü Inspección general del animal, con luz natural o, alternativamente, artificial

brillanteü Examen detallado de toda la superficie corporal, incluyendo pulpejos, unio-

nes mucocutáneas y mucosas, particularmente la auricularü Pruebas complementarias: raspado cutáneo, citología, biopsia, tricografía,

etc



EXAMEN FÍSICO

t El examen físico se inicia con una inspec-ción general del animal -con luz natural o,alternativamente, luz artificial brillante, evi-tando la aparición de sombras-, en la cual seobserva la extensión del proceso, la distribu-ción general de las lesiones, si son localiza-das o generalizadas, y simétricas o asimétri-cas. Todo ello se expresa en el paradigma delanimal (cuadro 2.1).

t La distribución de las lesiones puede ser tí-pica en algunos procesos -morro en el acné(lámina 12, foto 3), lumbosacra en la derma-titis alérgica a la picadura de pulgas (lámina9, foto 5)-. Igualmente algunas enfermeda-des muestran una simetría en la alopecia -en-docrinopatías-, y otras no -sarna sarcóptica-.

s Ciertas localizaciones lesionales inducen apensar en procesos particulares. Así, anteuna afectación pedal sería recomendablerealizar un raspado en busca de Demodexspp.

t La inspección general sirve también paracomprobar el estado del pelaje, si está cuida-do, e incluso si posee o no ciertos ectopará-sitos -pulgas, garrapatas- (lámina 1, foto 6).

t Este es un momento adecuado para observarsi la capa del animal muestra un exceso dedescamación (lámina 12, foto 5), ayudándo-se de la palpación para reconocer si la capaes excesivamente seca o, por el contrario,muy grasa -la mano queda untuosa-. Todosestos trastornos se agrupan dentro del con-cepto de seborrea, debiéndose a un trastor-no de la queratinización de la piel (ver capí-tulo 8).

t Una vez finalizada, se procede a la realiza-ción de un examen detallado de toda la su-perficie corporal, incluyendo los pulpejos(lámina 10, foto 6) y las uniones mucocutá-neas (lámina 1, foto 7). En ciertos casos lainspección se extiende a las mucosas -boca,oído (lámina 11, foto 1), etc-.

s La existencia de lesiones a nivel de las unio-nes mucocutáneas, de las mucosas, o la caí-da de las uñas -oniquia- es compatible conprocesos autoinmunes.

t Este examen se puede dividir, desde un pun-to de vista docente, en dos exploraciones se-paradas: del pelo y de la piel. El principalmétodo exploratorio utilizado es la inspec-ción, la cual puede ser mejorada utilizandouna lente de aumentos, siendo complementa-da de forma importante por la palpación y,en ocasiones, por la olfacción y la percusión.

EXAMEN DEL PELO

t La alopecia (lámina 2, foto 1) es la falta com-pleta de pelo en los lugares donde existe nor-malmente, pudiendo tener una distribucióny extensión muy distintas según los casos.

s Cuando es una alopecia corporal total, ge-neralmente de origen congénito, se hablade atriquia, la cual no se debe confundircon razas caninas desnudas -perro crestadochino, gato esfinge-. Se puede hablar de hi-potricosis (lámina 11, foto 2) cuando la alo-pecia es parcial, y de tricorrexis cuandoexiste rotura del pelo -tiñas-.

s Ante un proceso alopécico se debe compro-bar la facilidad de depilación de los pe-los, mediante tracción con los dedos. En lamayoría de las enfermedades la resistenciade los pelos a la tracción no varía -sarna-,mientras en otras la depilación está facili-tada -endocrinopatías-.

t Poco frecuente es el hallazgo de un excesode pelo o hipertricosis, pudiéndose obser-var en la acromegalia canina.

t Los cambios de pigmentación de los pelosreciben el nombre de melanotriquia (lámi-na 2, foto 2) y leucotriquia (lámina 2, foto3), aumento y disminución, respectivamen-te, de la coloración del pelo. La melanotri-quia puede ser secundaria a un exceso de la-mido de los pelos por parte del animal, mien-


tras que la leucotriquia se encuentra en la der-matosis sensible al zinc.

EXAMEN DE LA PIEL

t En el examen general de la piel se debe com-probar la textura, elasticidad, extensibilidad,consistencia, grosor, temperatura y color dela misma, comparando siempre con zonas ad-yacentes, deteniéndose posteriormente en elestudio pormenorizado de las lesiones pre-sentes. La piel normal es turgente, flexible,suave y elástica, deslizándose con facilidadsobre los tejidos profundos. Los trastornosque afectan a la elasticidad, extensibilidad,consistencia y grosor de la piel, generalmen-te van unidos entre sí.

s Aunque muchos de los términos emplea-dos se refieren más propiamente a lesioneshistopatológicas, se habla de atrofia cuan-do existe una disminución del grosor de lapiel -hiperadrenocorticismo canino-, y es-clerosis (lámina 2, foto 4) a la induraciónde la piel y tejido subcutáneo -normalmen-te secundaria a procesos inflamatorios cró-nicos-.

t Las alteraciones de la pigmentación meláni-ca lo suelen ser por exceso, melanodermia(lámina 2, foto 5), teniendo generalmente unorigen secundario -inflamaciones crónicas,

endocrinopatías-. Más raro es hallar dismi-nuciones de la pigmentación o leucodermia;la ausencia total se denomina acromía, pu-diendo ser congénita -albinismo-, y adquiri-da -lupus eritematoso discoide-.

t Una vez finalizado el examen general de lapiel, se comienza por una valoración de lasdiferentes lesiones presentes (tabla 2.2), pu-

diendo ser necesario, en ocasiones, recortarel pelo que las recubre para una mejor ins-pección o palpación o, incluso, para realizaruna biopsia de la zona.

t Se deben estudiar principalmente las lesio-nes jóvenes, debido a la gran dificultad quetiene la interpretación de las lesiones anti-guas afectadas por el rascado del animal y,frecuentemente, infectadas secundariamen-te. Por lo tanto, se deben diferenciar las le-siones primarias o primitivas, aquéllas quese desarrollan espontáneamente como refle-jo directo de la enfermedad subyacente, delas lesiones secundarias, las cuáles han evo-lucionado de las primarias o han sido causa-das por el propio animal, cuando son dolo-rosas o pruriginosas, o algún factor externo.

s Hay que aceptar que la división entre lesio-nes primarias y secundarias es a veces ar-bitraria, pudiendo un tipo de lesión ser pri-maria en un proceso patológico y secunda-ria en otro distinto.

t La mácula (lámina 2, foto 6) es una lesióncircunscrita, plana, no apreciable por palpa-ción, mayor de 1 cm -mancha cuando esmayor de 2 cm-, caracterizada por un cam-


Primarias o primitivas Secundariasmácula y mancha escamapúrpuras collarete epidérmicoeritema y roséola escaracomedón costrapápula y placa erosiónhabón y angioedema úlceranódulo fisuratumor cicatrizvesícula y bulla hiperqueratosispústula liquenificación

abscesoquiste

Tabla 2.2. Lesiones cutáneas.

ü Lesiones primarias: aquéllas que se desarrollan espontáneamente como re-flejo directo de la enfermedad subyacente

ü Lesiones secundarias: aquéllas evolucionadas de las primarias, o causadaspor el propio animal -rascado-, o por algún factor externo


bio de color de la piel. Puede ser por pig-mentación melánica -lentigo-, por despig-mentación -vitíligo-, por vasodilatación -eri-tema- o por hemorragia local -púrpuras-.

t La púrpura (lámina 2, foto 7) es una mácu-la de color rojo-púrpura por extravasaciónde eritrocitos, diferenciándose en petequia-puntiforme, menor de 1 cm-, equimosis -ex-tensa, no circunscrita, mayor de 1 cm-, víbi-ce -lineal-, y hematoma -colección de san-gre circunscrita; es blando a la palpación yestá causado por traumatismos- (lámina 2,foto 8).

t La roséola o eritema (lámina 3, foto 1), esteúltimo de mayor tamaño, son máculas rojasdebidas a vasodilatación. El eritema es la le-sión cutánea más frecuente, estando presen-te en la mayoría de las dermopatías, pudien-do ser el signo principal o incluso único delproceso morboso.

s La diferenciación clínica entre el eritema ylas púrpuras se realiza mediante presiónsobre la lesión, generalmente con una pie-za limpia de plástico o cristal, blanqueandosi está causada por congestión vascular -eri-tema- y no cuando es por hemorragia -púr-pura-. A esta técnica se la denomina dias-copia o vitropresión.

t El comedón (lámina 3, foto 2) es el resulta-do de la dilatación del folículo piloso, llenode queratinocitos, sebo o gérmenes, dandouna imagen de puntos negros; es lesión pri-maria en acné, y secundaria en algunas en-docrinopatías.

t La pápula (lámina 3, foto 3) es una lesióncircunscrita de pequeño tamaño, sólida a lapalpación, plana o con elevación, reflejo deuna condensación de la epidermis o de ladermis superficial. Puede ser de origen ede-matoso o estar causada por un infiltrado ce-lular generalmente inflamatorio, pudiendoimplicar a folículos pilosos o no; aparece enla alergia alimentaria y en foliculitis.

s La placa (lámina 14, foto 7) es una lesiónde mayor tamaño, con cabeza plana, que seorigina frecuentemente por la confluenciade pápulas.

t El habón (lámina 3, foto 4) es una lesiónclaramente circunscrita, plana o elevada, deforma redonda-alargada, generalmente pru-riginosa, blanco-rosácea, que blanquea me-diante la diascopia. Es el resultado de un ede-ma que aparece y desaparece fugazmente, enminutos-horas, siendo característica la ele-vación de los pelos que lo recubren (lámina10, foto 1). Aparece en distintos procesos -ur-ticaria, picadura de insectos-, siendo la le-sión característica en una reacción positiva ala intradermorreacción. En regiones disten-sibles como el labio o párpado aparece unedema más difuso, hablándose de angioede-ma (lámina 10, foto 3).

t El nódulo (lámina 3, foto 5) es una eleva-ción sólida más o menos circunscrita, resul-tado de una infiltración de células inflama-torias o neoplásicas, que se extiende en ca-pas más profundas de la piel. Frecuentemen-te no afecta a la superficie cutánea siendoexplorado mediante palpación, percibiéndo-se una masa firme inserta dentro de la piel.Se encuentra en la paniculitis nodulosa esté-ril.

t Se habla de tumor (lámina 3, foto 6) ante unnódulo de tamaño superior, de tejido neoplá-sico -papilomas-.

t La vesícula es una elevación de la epidermisclaramente circunscrita, llena de un fluidoclaro, encontrándose en los pénfigos. En elcaso de los carnívoros domésticos, las vesí-culas adquieren rápidamente un aspecto depústula al ser infiltradas por polimorfo-nucleares neutrófilos; además son extrema-damente frágiles y transitorias, por lo quefrecuentemente se rompen, apareciendo ero-siones y costras amarillentas. Cuando la ve-sícula es de tamaño grande, mayor de 1 cm,se denomina bulla.



t La pústula (lámina 3, foto 7) es una eleva-ción pequeña y circunscrita de la epidermis,llena de pus, apareciendo amarilla, aunquetambién puede ser rosa-roja. Se denominanfoliculares cuando tienen un pelo en el cen-tro -foliculitis-, e intraepidérmicas cuandoaparecen independientes de los folículos pi-losos -impétigo-.

t La escama (lámina 3, foto 8) es una láminablanca, amarilla o grisácea que se desprendeespontáneamente de la capa córnea de la piel,siendo característica de los trastornos de laqueratinización.

s Las escamas se clasifican en ptiriasiformes,cuando son pequeñas y finas, y psoriasi-formes cuando aparecen grandes y gruesas.Aunque los distintos procesos escamosospueden cursar con ambos tipos de escamas,algunos se caracterizan por escamasptiriasiformes -sarna demodécica, distrofiasfoliculares-, y otros por psoriasiformes-leishmaniasis-.

t El collarete epidérmico (lámina 10, foto 4)es una escama con forma circular, formada apartir de vesícula, bulla o pústula rota, sien-do típica su presencia en piodermas.

t La escara es un tejido necrosado y negruz-co, generalmente seco, de tamaño variable,apareciendo en la evolución de quemaduras.

t La costra es una masa sólida originada porla desecación de un exudado, sangre (lámina4, foto 1), pus (lámina 10, foto 5) y/o medi-camentos (lámina 4, foto 2), que permaneceadherida a la superficie cutánea. El colordepende del origen, variando de amarillo-pus- a rojizo -sangre-, encontrándose prin-cipalmente tras la ruptura de pústulas, en pio-dermas y pénfigos.

t La erosión (lámina 4, foto 5) es una pérdidasuperficial de sustancia que no se extiendemás allá de la epidermis, respetando la mem-brana basal, curando sin cicatriz. Normal-mente está causada por rascado, autoprodu-cidas en procesos pruriginosos.

t La úlcera (lámina 4, fotos 3 y 4) es una pér-dida de sustancia más profunda que la ero-sión, afectando a la dermis, dejando en sucuración una cicatriz. Clínicamente es impor-tante observar su consistencia, sus bordes, yel exudado del fondo. Normalmente son le-siones secundarias -dermopatías bullosas-,aunque a veces son primitivas -epiteliomasespinocelulares-.

t La fisura es una hendidura lineal en la epi-dermis o, incluso, hasta la dermis. Apareceprincipalmente en las uniones mucocutáneas-comisuras labiales- , y en los pliegues natu-rales de la piel -axilas-.

t La cicatriz (lámina 4, foto 4) es una lesiónconstituida por tejido conjuntivo o fibrosode reparación que ha reemplazado la dermisy/o hipodermis dañadas por un traumatismo,una quemadura o una lesión inflamatoria dér-mica intensa -piodermas profundas-. Gene-ralmente son alopécicas, secas, atróficas ydespigmentadas, aunque pueden ser hipertró-ficas e hiperpigmentadas.

t La hiperqueratosis (lámina 5, foto 1) es unengrosamiento de la capa córnea de la epi-dermis, siendo primaria en la hiperquerato-sis nasodigital, y secundaria en los callos porpuntos de presión (lámina 12, foto 6).

t La liquenificación (lámina 4, foto 6) es unengrosamiento y endurecimiento de la piel,caracterizada por una acentuación de las lí-neas cutáneas, similar a una calle con ado-quines. Normalmente la piel está hiperpig-mentada, encontrándose en la acantosis ni-gricans y en procesos por fricción crónica.

t El absceso (lámina 4, foto 7) es una colec-ción purulenta delimitada, blanda, caliente,dolorosa y fluctuosa a la palpación, localiza-da en dermis o tejido subcutáneo, que apare-ce en heridas punzantes -absceso percutáneofelino- y otras infecciones profundas de lapiel.

t El quiste (lámina 5, foto 2) es una cavidadlimitada por una pared conjuntiva tapizada



por epitelio con contenido fluido o sólido. Ala palpación puede ser blando, fluctuoso omostrarse como una masa sólida.

TÉCNICAS ESPECIALES OCOMPLEMENTARIAS

t Tras los datos obtenidos en las exploracio-nes anteriores, frecuentemente es necesariala realización de pruebas especiales que con-firmen un diagnóstico presuntivo, o bien pro-vea de información adicional que descarte oinduzca al diagnóstico.

RASPADO CUTÁNEO

t Quizás ésta sea la prueba que con mayor fre-cuencia se realiza, siendo útil para la obser-vación microscópica de ciertos ectoparásitos-Sarcoptes sp, Demodex spp-.

t Para la realización de un raspado de piel serequiere una hoja de bisturí y aceite mineral.Tras desinfectar la zona lesionada, y recortarel pelo de la zona a rasurar cuando es largo,se deposita una gota de aceite sobre la hojadel bisturí para facilitar la adhesión del ma-terial extraído, realizando un raspado en elborde de varias lesiones recientes. El raspa-do se debe realizar hasta que sangre la zonapara asegurar que hemos alcanzado la pro-fundidad suficiente, hecho necesario en eldiagnóstico de la sarna demodécica.

t Algunas veces, el material recogido debe sersometido a una eliminación del exceso dequeratina. Este procedimiento se realiza apli-cando unas gotas de hidróxido potásico al20% sobre el portaobjetos, colocando uncubreobjetos y calentando la muestra de 15 a20 segundos sobre una llama.

s Una metodología más compleja para elimi-nar restos de queratina requiere depositarla muestra recogida en un tubo, añadiendohidróxido potásico al 10%. El tubo se ca-lienta hasta que desaparece la queratina,


centrifugándolo entonces y eliminando elsobrenadante. En este momento, el tubo sellena con agua hasta su mitad y el resto conuna solución saturada de glucosa, agitán-dolo bien y centrifugándolo a 1.000 rpm,tomando una muestra de la película exis-tente en la superficie para observar al mi-croscopio.

CINTA ADHESIVA

t Para la observación microscópica de ectopa-rásitos más grandes -Cheyletiella spp-, pul-gas o sus excrementos, escamas, costras, etc,se utiliza cinta adhesiva transparente, apli-cando el lado pegajoso sobre la zona desea-da. Con posterioridad se pega la cinta adhe-siva sobre un portaobjetos, mirando al mi-croscopio.

TRICOGRAFÍA

t La tricografía es el estudio microscópico delos pelos. Aunque el examen de fragmentosde pelos obtenidos durante un raspado cutá-neo puede ser diagnóstico, esta técnica de re-cogida es subóptima debido a que los bulbospilosos no pueden ser examinados. La mejormuestra es cuando se obtienen todos los pe-los de una pequeña área de la región afecta-da. Se necesita una tracción firme para depi-lar todos los pelos del sitio elegido, usándo-se unas pinzas de hemostasia cubiertas contubos de goma, para no dañar excesivamentelos pelos.

t Para que la prueba sea adecuada se suelenobservar alrededor de 20 ó 25 pelos del áreaafectada, reflejándose los resultados en untricograma. Para ello, los pelos se depositansobre un portaobjetos, suspendidos en vase-lina y cubiertos con un cubreobjetos. Nor-malmente es suficiente la observación con elobjetivo menor para determinar si los pelosson normales o no.

t En perros y gatos se debe ver una mezcla depelos primarios y secundarios. Algunos de-


ben tener bulbos en anágeno -fase de creci-miento- observando una raíz en forma de ce-pillo, redondeada, suave, brillante, húmeda,a veces curvada, y frecuentementepigmentada; y otros en telógeno -fase de re-poso- teniendo entonces la raíz una forma depalo o lanza, recta, con la superficie rugosay no pigmentada. Ningún pelo o muy pocosdeben tener queratina folicular pegada al ta-llo piloso. Los tallos deben ser rectos y sua-vemente afilados hacia la punta. Los perrosde capa rizada tendrán pelos rizados. Cadapelo debe tener una cutícula, una corteza yuna médula, bien definidas. La pigmentacióndel pelo depende del color de la capa perodebe ser bastante uniforme de pelo a pelo.

t Una de las utilidades más frecuentes de latricografía es determinar, principalmente enfelinos, si una alopecia es autoinfligida o no,estando en el primer caso las puntas de lospelos rotas (lámina 5, foto 3).

t En ocasiones un tricograma puede ser diag-nóstico -tiña-, mientras que otras veces nodefine la causa pero indica por ejemplo queuna biopsia puede ser más útil que pruebas

séricas. Debido a que esta técnica es aún re-ciente, se debe esperar un tiempo para defi-nir mejor las imágenes que aparecen en lasdistintas enfermedades (tabla 2.3).

CITOLOGÍA

t La citología cutánea es un examen comple-mentario fácil de realizar debido a que laslesiones son directamente accesibles por elclínico. Comprende la recogida y el examenmicroscópico de las células y/o elementospresentes, pudiendo sugerir o establecer undiagnóstico.

t Existen distintos métodos para obtener unabuena muestra para citología, debiendo es-coger el más apropiado para la lesión a estu-diar.

s El frotis por extensión o aplastamientoconsiste en recoger, directamente sobre elportaobjetos, un material líquido relativa-mente viscoso, tras romper una lesión in-


· Anillo de queratina alrededor de los pelos: trastornos de la queratinización folicular -adenitis sebácea, dermatosissensible a la vitamina A-.

· Relación anagén:telogén: la relación «tipo» depende de muchos factores, no siendo definible; en perros se puede es-perar que en invierno la mayoría estén en telogén, mientras que en verano más del 50% están en anagén. Una rela-ción anormal se ve en dermopatías endocrinas.

· Morfología anormal del bulbo: reacciones a medicamentos, displasia folicular.· Defectos difusos del tallo piloso (pérdida difusa de los límites de la cutícula, corteza o médula): displasia folicular.· Defectos locales del tallo piloso: traumatismos.· Pigmentación anormal: el agrupamiento de pigmentación se ve en las distrofias foliculares; una pigmentación anor-

mal uniforme se ve en dermatosis por hormonas sexuales y deficiencia de zinc; cambios de pigmentación no unifor-me en pelos descoloridos por el sol o en animales que se lamen y colorean su pelo.

Tabla 2.3. Posibles hallazgos en un tricograma.

ü Raspado cutáneo, suficientemente profundo, para el diagnóstico de ectopa-rásitos

ü Cinta adhesiva para observación de escamas, costras y ectoparásitos gran-des

ü Tricografía para el estudio microscópico de alteraciones morfológicas delpelo

ü Citología: fácil de realizar pudiendo sugerir o establecer un diagnósticoü Biopsia: técnica en que se apoya el diagnóstico de numerosas dermopatías



tacta con una aguja; el material se extiendedirectamente, bien usando el borde de otroportaobjetos, o por aplastamiento entre dosportaobjetos. Esta técnica es la más usada,siendo útil en pápulas, pústulas, vesículasy fístulas, en resumen cuando el materialse concentra en un área determinada.

s En el frotis por impresión la muestra serecoge aplicando directamente el portaob-jetos sobre una lesión exudativa o supura-tiva; también se puede realizar aplicando elportaobjetos sobre una sección de una le-sión, tras escisión o no. Esta técnica se usaen erosiones, úlceras, nódulos o tumores,siendo recomendable cuando el material sepresenta en un área bastante extensa.

s El frotis por raspado consiste en extendersobre un portaobjetos el material obtenidodel raspado con un bisturí. Esta técnica seutiliza con menos frecuencia, siendo apro-piada en erosiones, úlceras, nódulos o tu-mores seccionados, usándose cuando el ma-terial es difícil de obtener por impresión,como en lesiones que no producen exfolia-ción celular grande, por ejemplo tumores.

Los raspados han de realizarse de formasuave, con un mango de bisturí, una espá-tula o el canto de un portaobjetos.

s El frotis con bastoncillo consiste en reco-ger el material con un bastoncillo, a veceshumedecido con solución estéril isotónica,y extender el material frotando el bastonci-llo sobre el portaobjetos. Se usa en lesio-nes fistulosas, en el caso de otitis externa oen casos de estomatitis, requiriéndose cuan-do el material no es accesible por los méto-dos anteriores.

s En el frotis tras punción-aspiración conaguja fina, el material que se ha recogidopor aspiración con una aguja se depositasobre un portaobjetos y se extiende o aplastacon la ayuda de otro.

s La punción (gráfico 2.1) se realiza con unaaguja de calibre 22-25 y una jeringa de 10ml. Se debe de puncionar más de un área, aser posible sin extraer la aguja. Tras aspi-rar dentro de la lesión, se libera el émboloantes de extraer la aguja de la lesión; unavez extraída se retira la aguja -donde se en-

Gráfico 2.1. Metodología de la punción-aspiración con aguja fina.

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cuentra la muestra- aspirando posteriormen-te aire con la jeringa y recolocando de nue-vo la aguja; finalmente se empuja el émbo-lo a fin de obligar a salir la muestra a unportaobjetos.

s Esta técnica se usa con bastante frecuen-cia, particularmente cuando las lesiones sonnódulos, tumores o quistes, siendo adecua-da cuando para hacer un frotis por impre-sión se requiere de una incisión demasiadolarga o profunda.

t Con ayuda de otro portaobjetos se realiza unaextensión o un aplastamiento de la muestra,según sea blanda o dura, respectivamente.

t El frotis se seca al aire, se fija y tiñe con tin-ciones tipo Romanowsky -Giemsa, Wright-y, a veces, con tinciones más específicas-Gram-. La observación microscópica (tabla2.4) se inicia a bajos aumentos en áreas su-puestamente representativas, bien teñidas ydonde la naturaleza y densidad de las célulasparezcan significativas, procediendo enton-ces a mayores aumentos.

t Se debe distinguir entre los distintos tiposcelulares (lámina 5, foto 4), anotando su pro-porción relativa. Esto permite diferenciar in-mediatamente las lesiones neoplásicas de lasque no lo son, usando criterios celulares, nu-

cleares y citoplasmáticos. Si la diferenciaciónno es clara, se recurre a la histopatología.

BIOPSIA

t Las condiciones en las cuales se debe reali-zar una biopsia de piel incluyen: (1) las le-siones neoplásicas o sospechosas de serlo,(2) las úlceras persistentes, (3) cuando sesospecha de un proceso cuyo diagnósticodefinitivo se realiza mediante histopatología-trastornos primarios de la queratinización,dermopatías autoinmunes-, (4) aquellas der-mopatías que no responden a una terapia su-puestamente adecuada, (5) aquéllas que seaninusuales o parezcan graves, y (6) cuando eldiagnóstico tentativo conlleve un tratamien-to costoso, peligroso o prolongado que reco-miende efectuar un diagnóstico definitivo.

t La elección de la muestra posiblemente es elpunto más importante y difícil de realizar enuna biopsia. Como norma general, se obten-drán una o varias muestras que contengan laslesiones primarias del proceso en distintosestudios de evolución, evitando las compli-caciones secundarias. Muchas veces, la malaselección de las muestras obtenidas restrin-gen el valor diagnóstico de esta técnica.

s La biopsia debe incluir pústulas o ampo-llas de reciente aparición, evitando las le-

· Pseudopiodermas y piodermas superficiales: neutrófilos degenerados, cocos extracelulares y fagocitados, posibleseosinófilos.

· Piodermas profundas: menos probable observar gérmenes y fagocitosis, frecuentemente existen eosinófilos y reac-ción granulomatosa -macrófagos-.

· Dermatofitosis: reacción piogranulomatosa -neutrófilos y macrófagos-, a veces esporas visibles, pudiendo estar fa-gocitadas.

· Malassezia pachydermatis: reacción piogranulomatosa moderada, observándose las levaduras, a veces adheridas alas escamas.

· Pénfigo foliáceo y eritematoso: numerosos acantocitos y neutrófilos -a veces, eosinófilos- no degenerados.· Piogranuloma estéril: reacción piogranulomatosa sin gérmenes· Paniculitis nodulosa estéril: reacción (pio)granulomatosa, con macrófagos con citoplasma espumoso.· Lesiones queratoseborreicas inespecíficas: numerosas células epidérmicas, principalmente superficiales y cornifi-

cadas.· Dermatitis miliar y complejo granuloma eosinofílico: a veces reacción eosinofílica intensa, y a menudo granulo-

matosa en el granuloma.

Tabla 2.4. Imágenes citológicas de distintas dermopatías.



siones crónicas, viejas o tratadas. Nunca serecogerán áreas erosionadas y/o ulceradas,ya que complican el diagnóstico al no exis-tir epidermis donde observar los cambios anivel de la unión dermoepitelial.

s Si la úlcera es la lesión predominante seobtiene una biopsia del margen de una úl-cera reciente.

t Antes de realizar la biopsia es convenienterecortar el pelo de la zona y desinfectar éstacon alcohol al 70%, no debiendo usar nuncaningún otro desinfectante y evitando reali-zar un raspado previo de la zona. Se aneste-sia el área mediante la inyección subcutánea,con una aguja calibre 25, de 0,5-2,0 ml delidocaína al 2%.

t La biopsia se puede realizar por distintos mé-todos, según sea la lesión que se desea estu-diar.

s En el caso de lesiones macroscópicas o detumores bien delimitados se lleva a cabouna escisión de la lesión mediante la reali-zación, con un bisturí, de una elipse en lapiel, suturando posteriormente los bordes.Una muestra bien recogida debe incluir lalesión y tejido aparentemente sano a su al-rededor.

s Si se desea obtener una biopsia de piel nor-mal o de lesiones bien circunscritas y deuna tamaño menor a 5 mm, se puede utili-zar un sacabocados circular de 6 mm dediámetro -en plano nasal, piel periorbitariay almohadillas se usa uno de 4 mm- (lámi-na 5, foto 5). Este método rápido y fácil,tiene como principal ventaja el que requie-re una mínima sutura de la piel si bien, porcontra, el material obtenido normalmentees de menor calidad que el conseguido me-diante una escisión, no siendo útil cuandose requiere una biopsia grande y/o profun-da.

t Una vez obtenida la muestra ésta se debe fi-jar en formol al 10%, en un volumen 10 ve-ces superior al de la muestra. En el caso de

que ésta se vaya a procesar para estudios in-munohistopatológicos como la inmuno-fluorescencia, por ejemplo en el caso de sos-pechar un pénfigo, la misma se divide en dospartes, fijándose una en formol y la otra enun medio especial que es el líquido fijadorde Michel.

t Cuando se remite la biopsia al histopatólogo,la misma debe ir acompañada de un resumendetallado del caso clínico, así como de losdiagnósticos tentativos.

INTRADERMORREACCIÓN

t La prueba intradérmica normalmente se rea-liza, en perros, sin anestesia, aunque en ani-males muy nerviosos se puede aplicar unasedación o anestesia general ligera con dia-cepam o ketamina, respectivamente, evitan-do el uso de otras sustancias -acepromacina-que han demostrado interferir con el resulta-do de este test.

t Para su realización sólo se deben usar aler-genos fabricados para su uso en perros, yaque los alergenos utilizados en medicina hu-mana son excesivamente irritantes para losanimales de compañía.

t En Europa, al contrario que en Norteaméri-ca, normalmente se inyectan unos pocos aler-genos (tabla 2.5).

t Se realiza en decúbito lateral, realizando unraspado delicado y no irritante en una zonatorácica lateral de 15 × 15 cm2, y una limpie-

· Dermatophagoides farinae· Polvo de casa· Escamas de humana· Escamas de perro· Escamas de gato· Extracto de pulgas· Extracto de mosca doméstica· Extracto de mosquito· Mezcla de pólenes de gramíneas· Mezcla de pólenes de árboles· Mezcla de pólenes de hierbas

Tabla 2.5. Alergenos utilizados en intradermorreacción.



za y desinfección rápida con éter y papel ab-sorbente, evitando el algodón, por ser unposible alergeno.

t Se hacen marcas con un rotulador grueso,dejando una distancia mínima de 1,5 cm en-tre cada punto, inoculándose intradérmica-mente al lado de los puntos 0,05 ml de cadaalergeno con una aguja de insulina. Se in-yecta un control negativo -disolvente delalergeno- y uno positivo -histamina- quepermite verificar que el animal reaccionanormalmente a un mediador de la inflama-ción.

t Se realizan dos lecturas, a los 10 y 20 minu-tos, con luz rasante y una regla de alergolo-gía; en caso de positividad se observa unaplaca eritematosa o lesión de urticaria -ha-bón-, considerándose que la reacción es po-sitiva cuando x ≥ (a+b)/2, donde x, a y b sonel tamaño de la reacción del alergeno ensa-yado, del control positivo y del control nega-tivo, respectivamente.

t Si a los 20 minutos es negativo, se realizauna nueva lectura a las 48 horas, ya que unnúmero importante de positividades al extrac-to de pulgas es de tipo retardado (ver DERMA-TITIS ALÉRGICA A LA PICADURA DEL PULGAS en elcapítulo 6). Esta reacción retardada toma un

aspecto de una simple condensación cutánea-apreciada por la palpación del pliegue depiel-, de una pápula, a veces voluminosa, re-cubierta o no de costras.

t La intradermorreacción en felinos tiene con-sideraciones especiales que se abordan en elapartado ATOPIA del capítulo 6.

t La reacción anafiláctica aparece raramente,debiendo administrar adrenalina al 1� SC oIM y corticoides EV.

t Si existe un tratamiento previo se debe dejarun período de descanso de hasta 4 semanas-antihistamínicos, corticoides tópicos u ora-les- y 6 semanas -corticoides retardados in-yectables-, a fin de evitar la aparición de fal-sos negativos.

t Otras técnicas complementarias como lasusadas para el diagnóstico de tiñas se descri-ben en el capítulo 4. De igual manera, lasdeterminaciones especiales en suero necesa-rias para el diagnóstico de endocrinopatíasque cursan con manifestaciones cutáneas seabordan en el capítulo 9. Finalmente, algu-nas pruebas de diagnóstico de procesos alér-gicos, como la prueba del parche, la dieta deeliminación, etc, se estudian en el capítulo 6.


3. PIODERMAS

Prof. J. Rejas López, Prof. M.L. Sanjuán Hernán-Pérez

PseudopiodermasDermatitis aguda húmeda o Dermatitis piotraumáticaIntertrigo o Dermatitis de los plieguesPioderma juvenil de cachorros muy jóvenes

Piodermas superficialesImpétigoFoliculitis superficial

Piodermas profundasFurunculosis nasalFurunculosis del morro o AcnéPododermatitis o Pioderma interdigitalPioderma profunda del pastor alemánOtras no específicas (celulitis, paniculitis, abscesos, etc)

Tabla 3.1. Clasificación de las piodermas caninas.

piel; estos microorganismos agrupan al Sta-phylococcus intermedius, y en menor me-dida al St. aureus y al St. hyicus, incluyen-do a su vez a una levadura, Malassezia pa-chydermatis, que se estudia en el capítulosiguiente.

t La mayoría de las piodermas son secun-darias, siendo numerosos los factores quepredisponen a la infección: factores físicos-traumatismos, maceraciones, cuerpos extra-ños-, higiene deficiente, procesos infeccio-sos y parasitarios -tiñas y sarnas-, trastornospruriginosos -alergias-, autoinmunes, defec-tos en la queratinización de la epidermis -se-borrea- y de los folículos -alopecia de los mu-tantes de color-, endocrinopatías -síndrome

PIODERMAS CANINAS

t Las piodermas son las dermopatías caninasde mayor frecuencia, conjuntamente a la der-matitis alérgica a la picadura de pulgas.

ETIOPATOGENIA

t La pioderma es una infección bacteriana dela piel, productora de pus, causada en un 90-95% de los casos por Staphylococcus inter-medius, coco Gram positivo, coagulasa po-sitivo.

t La flora microbiana de la piel se puede clasi-ficar en tres grupos:

s las bacterias residentes son aquéllas que semultiplican en piel y folículos pilosos, sien-do normalmente inocuas; incluyen a estafi-lococos coagulasa negativos, micrococos,estreptococos α hemolíticos, Propionibac-terium acnes, etc;

s las transitorias son aquéllas que llegan a lapiel desde mucosas y el ambiente, no pu-diendo normalmente competir con la floraresidente, comprendiendo al E. coli, Pro-teus spp, Pseudomonas spp, etc; y,

s las nómadas, bacterias que colonizan mu-cosas y uniones mucocutáneas, siendotransferidas a piel durante el lamido, pu-diendo establecer una colonización y/o in-fección temporal en áreas limitadas de la

ü Infección bacteriana de la piel, productora de pus, causada por Staphylo-coccus intermedius

ü Son procesos secundarios a otras dermopatías -alérgicas, endocrinas,autoinmunes, parasitarias, etc-



de Cushing, hipotiroidismo-, malnutrición, ymalformaciones anatómicas -pliegues-.

s Es probable que los procesos parasitarios yalérgicos incrementen la humedad y tem-peratura cutánea, favoreciendo la multipli-cación bacteriana, existiendo evidencias queen las alergias se aumenta la permeabilidadde la piel, lo que permite la entrada de me-tabolitos bacterianos. Además, si el proce-so es pruriginoso, las lesiones autoinfligi-das rompen la barrera cutánea, facilitandola infección. Por otro lado, las endocrino-patías frecuentemente se asocian a una in-munosupresión, pudiendo afectar tambiéna la barrera cutánea, al alterar su composi-ción lipídica.

CLASIFICACIÓN

t Las piodermas se clasifican en base a su pro-fundidad en tres grandes grupos (tabla 3.1):

s las pseudopiodermas son procesos en losque existe un desarrollo bacteriano a nivelde los lípidos de la superficie de la piel o enla epidermis, generalmente sin infección;son poco frecuentes y el papel bacterianoposiblemente es secundario;

s las piodermas superficiales -desarrollobacteriano en la epidermis y sus anexos- sonlas más frecuentes, pudiendo afectar a losfolículos -foliculitis- o no -impétigo-; y,

s las piodermas profundas -desarrollo bac-teriano en la dermis y, a veces, en la hipo-dermis-, las cuales en su mayoría son unaevolución de piodermas superficiales, di-ferenciándose en furunculosis, celulitis,paniculitis, según se afecten los folículospilosos, el tejido celular subcutáneo y elpanículo adiposo, respectivamente. La fu-

runculosis, a diferencia de la foliculitis, esuna inflamación del folículo piloso que rom-pe la pared del folículo y se extiende a ladermis e, incluso, el tejido subcutáneo.Cuando la infección es circunscrita se ha-bla de absceso.

CUADRO CLÍNICO

t Las lesiones cutáneas primarias presentes enlas piodermas superficiales son pápulas ypústulas, mientras que en los procesos pro-fundos se observan nódulos y furúnculos.

t Secundariamente, las pústulas pueden rom-perse espontáneamente o por rascado formán-dose costras de pus seco, con restos de que-ratina y exudados. El rascado también pro-voca la aparición de erosiones y úlceras.Igualmente se observa alopecia al caerse res-tos de pelos de los folículos infectados, y porel rascado del animal. En los procesos pro-fundos pueden aparecer tractos fistulosos quedrenen a la superficie.

t En el caso de procesos profundos no locali-zados y en piodermas superficiales extensaso generalizadas, se pueden observar signosgenerales de enfermedad, y adenopatías.

DERMATITIS AGUDA HÚMEDA

t También denominada dermatitis piotraumá-tica, suele ser una complicación a procesosalérgicos -principalmente a la dermatitis alér-gica a la picadura de pulgas-, parasitarios,irritativos, etc, que provocan un ciclo pruri-to-rascado.

t Están predispuestas las razas de pelaje se-cundario de tipo denso como el collie, pastoralemán o san bernardo, siendo más frecuen-te en clima cálido -verano- y húmedo, debi-do a la falta de ventilación a nivel del pelaje.

ü Lesiones primarias: pápulas y pústulas en procesos superficiales; nódulos yfurúnculos en procesos profundos

ü Lesiones secundarias: costras de pus, alopecia, erosiones, úlceras, fístulas,etc


PIODERMAS 43

t La lesión típica es exudativa, húmeda y roja,coagulando en el centro el exudado, quedan-do un halo rojizo de eritema. El área está alo-pécica, con márgenes nítidos delimitados porpiel y pelo normal. La lesión surge muy brus-camente y se extiende de manera rápida, enhoras, siendo normalmente dolorosa.

t El tratamiento consiste en recortar el pelo-si es muy dolorosa se debe sedar al animal-en el área lesionada y limpiar con un anti-

séptico -yodo povidona-; posteriormente serealizan 3-4 aplicaciones al día con una so-lución astringente y antiséptica. A veces pue-de ser necesaria una crema de antibiótico-corticoide, 3 veces al día. Cuando la lesiónse seca y se forma una costra se usa un tópi-co emoliente y ablandador.

t En algunos casos es necesario controlar alinicio el prurito (ver MANEJO FARMACOLÓGICO

DEL PRURITO en el capítulo 6), administrandoentonces corticoides durante unos 5 días.

t Siempre hay que tratar la causa primaria yprevenirla posteriormente; para ello puede sernecesario sedar al animal 1-2 días, o ponerleun collar isabelino hasta que cure la lesión.

INTERTRIGO

t Este proceso es una inflamación e infecciónde los pliegues -también se denomina der-matitis de los pliegues- causada por la fric-ción y microtraumatismos que se producensobre la piel de los mismos (lámina 5, foto6).

s El frotamiento provoca irritación y desca-mación, lo que unido a la pobre aireaciónde estas áreas, a la temperatura cálida, y ala humedad existente por secreciones glan-dulares y excreciones -lágrimas, saliva u ori-

na-, crea un ambiente que favorece la ma-ceración de la piel y el crecimiento bacte-riano.

s La inflamación raramente es profunda y lacolonización bacteriana de la piel no cons-tituye una infección severa. Sin embargo laacción de las bacterias sobre las secrecio-nes desprende un olor desagradable, lo quecon frecuencia es el problema por el queacuden a la consulta los dueños.

t Se describen distintos tipos de intertrigos,según el pliegue afectado: el facial se obser-va en braquicéfalos -pequinés, bulldog- y sharpei adulto; el labial en perros con gran ala enel labio -cocker, san bernardo-; el corporalen perros obesos y cachorros de shar pei; elvulvar en hembras obesas con vulvas infan-tiles por castración cuando eran jóvenes; yel caudal en razas con cola enroscada -bull-dog-. En todas las razas es posible encontrarintertrigo en los pliegues naturales -axilar einguinal-.

t El tratamiento médico sólo es paliativo,consistiendo en limpieza frecuente con unchampú a base de peróxido de benzoílo al2,5%, estando indicado el uso de pomadascon corticoides en zonas muy inflamadas.

s En algunos casos se pueden utilizar trata-mientos complementarios que disminuyanel tamaño de los pliegues. Así, en los plie-gues por obesidad se puede poner el ani-mal a dieta. En el intertrigo vulvar tambiénes recomendable disminuir el peso del ani-mal, conjuntamente con un tratamiento abase de dietilestilbestrol para aumentar eltamaño vulvar y disminuir los pliegues.

s Para resolver definitivamente el problemason necesarios procedimientos quirúrgicos.

ü Dermatitis aguda húmeda o piotraumática: predispuestas las razas de pe-laje secundario denso; favorecida por ambientes cálidos y húmedos

ü Intertrigo o dermatitis de los pliegues: distintos tipos -facial, labial, corporal,vulvar, caudal, axilar e inguinal-


PIODERMA JUVENIL DE CACHO-RROS MUY JÓVENES

t Proceso con posible origen traumático -mor-disqueo de la madre-, que afecta a cachorrosmenores de 3 semanas de edad, y que cursacon la presencia de anchas costras que cu-bren úlceras y, a veces, con abundante pussubcutáneo. Normalmente no existe fiebreaunque el cachorro está anoréxico y depri-mido, pudiendo algunos morir rápidamente.El tratamiento consiste en antibioterapiasistémica vía oral (ver TRATAMIENTO).

IMPÉTIGO

t Proceso no contagioso que afecta general-mente a perros jóvenes -prepúberes-, frecuen-temente asociado a falta de higiene, mala ali-mentación, parasitismos, virosis, etc.

t La infección se localiza justo debajo del es-trato córneo de la epidermis, observándosepústulas subcórneas que afectan a áreas sinpelo de la piel. Estas pequeñas pústulas su-perficiales que no afectan a los folículos,aparecen principalmente en el área inguinaly axilar. Las pústulas se rompen fácilmenteproduciéndose una costra amarillenta por elsecado del pus. El animal no suele mostrardolor ni prurito.

t Suele ser un proceso autolimitante, aunquese acelera su recuperación mediante el usodiario de champús antibacterianos -yodopovidona, clorhexidina, peróxido de benzoí-lo- y empapes húmedos con astringentes.

FOLICULITIS SUPERFICIAL

t La foliculitis superficial es la pioderma másfrecuente en perros, siendo normalmente se-cundaria a otras dermopatías (lámina 6, foto1). Consiste en la infección de la porción su-perficial del folículo piloso, caracterizándo-

se por una pápula-pústula inflamatoria muypequeña con un pelo que sobresale desde elcentro. Secundariamente aparecen costras,collaretes epidérmicos, hiperpigmentación,excoriación y alopecia. Las lesiones en for-ma de diana u ojo de buey (lámina 6, foto 2)son muy sugerentes de este proceso, aunqueno exclusivas.

t Su distribución es muy variable, desde in-gles y axilas, como en el impétigo, a genera-lizadas en vientre y dorso.

t El tratamiento tópico se debe realizar conchampús a base de peróxido de benzoílo,debido a que es estimulante folicular, 2-3 ve-ces al día, cuando las lesiones son exudati-vas; si las lesiones están secas se usa un emo-liente -lanolina- con clorhexidina, ya que elperóxido de benzoílo seca más las lesiones.

t En procesos extensos o generalizados se pue-de utilizar un antibiótico vía sistémica (verTRATAMIENTO). Es preferible no usar inicial-mente corticoides sistémicos a pesar de exis-tir prurito, ya que si el antibiótico resuelve elproblema y se mantiene el prurito, se mani-fiesta la existencia de una alergia como cau-sa primaria.

PIODERMAS PROFUNDAS

t Las piodermas profundas localizadas (lámi-na 6, foto 3) suelen ser secundarias a cuer-pos extraños o puntos de presión, mientrasque las generalizadas suelen indicar la exis-tencia de un proceso con inmunosupresiónsubyacente, siendo secundarias a procesosparasitarios -sarna demodécica-, endocrinos-hipotiroidismo, síndrome de Cushing-, etc.

t Son más frecuentes en perros de pelo corto-doberman, gran danés, boxer, pointer, dál-mata-, estando predispuestos, dentro de las


ü Impétigo: pústulas subcórneas en áreas sin pelo de la pielü Foliculitis superficial: pústulas pequeñas con un pelo central


razas de pelo largo, el pastor alemán y el setterirlandés. Su distribución más frecuente es enabdomen, tronco y puntos de presión -costa-dos del pecho, extremidades y, en particular,prominencias óseas-.

t Microbiológicamente, se puede encontrarPseudomonas spp, Proteus spp o E. coli, se-cundariamente al St. intermedius.

t El tratamiento consiste en baños o irriga-ciones diarias con antisépticos, y antibiote-rapia sistémica (ver TRATAMIENTO). En proce-sos muy localizados ha demostrado ser útilla aplicación tópica de mupirocina cada 8-12 horas.

t La furunculosis nasal se localiza en el puen-te de la nariz y ollares, siendo más frecuenteen pastor alemán, collie, y razas con aptitudde caza. Se produce por traumatismos loca-les, cursando con pápulas, pústulas y furún-culos, siendo dolorosa.

s El tratamiento tópico consiste en irrigacio-nes con clorhexidina, 3-5 veces al día, du-rante unos 10 minutos, y antibioterapia sis-témica (ver TRATAMIENTO).

t La furunculosis del morro o acné se estu-dia en el capítulo 8.

t La pododermatitis o pioderma interdigi-tal se produce por traumatismos locales ycuerpos extraños (lámina 5, foto 7), en pe-rros de caza y campo; también puede estarcausada por irritantes, procesos alérgicos, pa-rasitarios (lámina 8, foto 4), micóticos, en-docrinos y autoinmunes (lámina 10, foto 6),por lo que no todos los casos de pododerma-titis están complicados con infección del te-jido interdigital.

s Se observa un tejido rojizo, edematoso, connódulos, úlceras, fístulas y exudado sero-sanguinolento, con gran hinchazón. Es unproceso doloroso -lo que provoca cojera- ypruriginoso.

s A veces se aprecia inflamación de algunauña, con caída de la misma -oniquia-, sien-do frecuente la presencia de adenopatías.

s Siempre se debe buscar la causa, descar-tando en particular la presencia de Demo-dex canis mediante raspado, ya que la sar-na demodécica frecuentemente cursa conpododermatitis.

s El tratamiento irá dirigido contra la causaprimaria. Además se administra antibiote-rapia sistémica (ver TRATAMIENTO), comple-mentada con una terapia tópica a base debaños con yodo-povidona o clorhexidina,1-3 veces al día. En algunos casos son ne-cesarios procedimientos quirúrgicos sobrelas fístulas a fin de eliminar los tejidos des-vitalizados.

t La pioderma de los callos -puntos de pre-sión- es una infección secundaria del callo,debida a traumatismos repetidos, secundariaa la ruptura de la epidermis y la ulceraciónde estos puntos de presión (lámina 5, foto8).

s Aparece más frecuentemente en las promi-nencias óseas -codo- de las razas gigantes.

s Se debe eliminar la causa inicial del callo(ver capítulo 8). Cuando existe infecciónprofunda se necesita administrar antibióti-cos vía sistémica (ver TRATAMIENTO). En ca-sos más superficiales puede ser suficientela aplicación de antibióticos vía tópica, 2-3veces al día, acompañada de baños calien-tes.

t La pioderma profunda del pastor alemánes un proceso de origen idiopático, proba-blemente con herencia autosómica recesiva-a veces se detecta una historia familiar-, queafecta al pastor alemán y sus cruces.

s Aparece en animales de mediana edad, ma-nifestando una distribución típica -cuartotrasero, espalda, abdomen ventral y mus-los-. Las lesiones observadas van desde pá-pulas, erosiones y costras, hasta úlceras,

PIODERMAS 45


fístulas, furúnculos, alopecia e hiperpig-mentación, siendo variable el prurito. Escomún observar linfadenopatía periférica.

s Se diagnostica por exclusión, al no encon-trar una causa primaria, y generalmente serequiere antibioterapia de por vida.

DIAGNÓSTICO

t Las piodermas no son difíciles de reconocera priori. La confirmación del diagnóstico sebasa en el frotis y tinción de pústulas intac-

tas o fístulas drenantes, observándose cocosintra y extracelulares. Esta imagen las dife-rencia de ciertos procesos inmunomediadosque cursan con «pústulas estériles» -pénfi-gos, dermatitis pustulosa estéril-, en las quelos cocos son sólo extracelulares, y de otrosprocesos como la paniculitis nodulosa esté-ril.

t Normalmente no se necesita realizar cultivo,aislamiento, ni antibiograma, salvo cuandoson procesos muy severos, profundos o enaquéllos que no responden a una antibiotera-pia racional con dosis adecuada.


Fármaco Dosis Observaciones

Macrólidos y similares: bacteriostáticos, espectro estrecho.Lincomicina 22 mg/kg cada 12 horas Administrar 2 horas antes o después de las comidas

Penicilinas resistentes a ß lactamasas: bactericidas, estrecho -cloxacilina- y amplio -amoxicilina-clavulánico- espectroCloxacilina 22 mg/kg cada 8 horas Administrar ½ hora antes de las comidasAmoxicilina-clavulánico 12,5 mg/kg cada 12 horas

Cefalosporinas: bactericidas, amplio espectroCefadroxilo, cefalexina 22-30 mg/kg cada 12 horas

Fluoroquinolonas: bactericidas, amplio espectroEnrofloxacina 5 mg/kg y día en 1 ó 2 dosis

Tabla 3.2. Resumen de los antibióticos más usados en piodermas caninas.

t Es importante reconocer los factores predis-ponentes, para evitarlos, y determinar los pro-cesos subyacentes, a fin de instaurar una te-rapia específica.

t Ante una pioderma que no responde se debe(1) cuestionar si es una pioderma o no, dife-renciándolas de las enfermedades pustulosasestériles; (2) buscar las causas predisponen-tes -reevaluar alergias, tiña, sarna demodéci-ca, etc-; y, (3) confirmar que el tratamientoantibiótico aplicado ha sido correcto en du-ración y dosis.

TRATAMIENTO

t Un punto fundamental es corregir los fac-tores predisponentes que han producido lapioderma.

t Como norma, las pseudopiodermas sólo re-quieren tratamiento tópico, al igual que el im-pétigo. Las foliculitis extensas y las pioder-mas profundas necesitan del establecimien-to de una antibioterapia sistémica.

t El antibiótico (tabla 3.2) se elige de formaempírica, debiendo ser activo frente a St. in-termedius, y conseguir concentraciones ade-cuadas en piel. Como el tratamiento es delarga duración, es aconsejable que el antibió-

ü Diferenciar de procesos pustulosos estériles -inmunomediados-ü Reconocer los factores predisponentes y diagnosticar la causa subyacente


tico sea de estrecho espectro -cloxacilina, lin-comicina-, de administración vía oral y, a serposible, en un máximo de dos dosis diarias.Se debe considerar igualmente el coste eco-nómico y las resistencias a los mismos.

s Sólo cuando la pioderma es extensa y pro-funda, recurrente, o existe inmunosupre-sión, se escoge un antibiótico bactericida yde mayor espectro de acción -cefadroxilo,amoxicilina-ácido clavulánico, enrofloxaci-na-.

s Son importantes las dosis y duración ade-cuadas. En procesos superficiales se requie-re un tratamiento de al menos 2-3 semanas,y 5 días tras la desaparición de los sínto-mas; en los profundos se necesitan frecuen-temente 2-3 meses, debiendo mantenerse 2semanas tras la curación de la pioderma.

t Se deben evitar los corticoides inicialmente,a pesar de que exista prurito, para ver la res-puesta al antibiótico.

t El tratamiento tópico sirve para eliminar cos-tras y escamas, facilitar el drenaje, reducir lapoblación bacteriana, y disminuir el dolor yel prurito; es esencial en las piodermas su-perficiales y localizadas, siendo de apoyo enlas crónicas y en las profundas. Se puedenusar champús antisépticos (tabla 3.3), con unafrecuencia media de 2 veces a la semana,aunque en piodermas profundas se puedecomenzar hasta con 2 baños diarios.

PIODERMAS 47

s Es importante rasurar o recortar el pelopara favorecer el tratamiento con champúsantisépticos, manteniendo entre 10 y 20minutos el contacto del champú con la piel,antes de aclarar.

s Los antibióticos tópicos son de efecto limi-tado debido a la capa córnea, usándose sóloen casos muy localizados, en particular losproductos a base de mupirocina.

PIODERMAS SUPERFICIALES RECU-RRENTES

t Las piodermas superficiales recurrentes sonaquéllas que reaparecen al poco de haber sidotratadas con éxito. Son procesos relativamen-te frecuentes en perros, producidos por en-fermedades pruriginosas -alérgicas, parasi-tarias- o no -endocrinas, alteraciones nutri-cionales, de la queratinización-, habiéndoseencontrado en un estudio hasta un 23% derecurrencias antes de los 4 meses de finali-zación del tratamiento.

t Ante un caso de pioderma recurrente se debecuestionar si se ha realizado un diagnósticocorrecto de la causa primaria subyacente y

· peróxido de benzoílo 2,5%: recomendado en procesosfoliculares al tener actividad estimulante folicular;desaconsejado en lesiones secas, al ser un potente se-cante

· yodo-povidona 5-10%: tiene como inconveniente elque tiñe la capa; debe usarse con precaución en gatos

· lactato de etilo 10%· clorhexidina 0,5%

Tabla 3.3. Champús antisépticos más usados.

ü Corregir los factores predisponentesü Dermatitis aguda húmeda o piotraumática: recortar pelo y astringentes; eli-

minar la causaü Intertrigo o dermatitis de los pliegues: irrigaciones con peróxido de benzoílo;

cirugía como definitivoü Impétigo: champús antibacterianosü Foliculitis superficial: peróxido de benzoílo en exudativa; clorhexidina en

seca; antibioterapia sistémica si es extensaü Piodermas profundas: antibioterapia sistémica y champús antisépticos

complementariamente



de los factores predisponentes y, en su caso ,si se han tratado de forma adecuada.

t Cuando se ha llevado a cabo una investiga-ción diagnóstica exhaustiva y no se ha en-contrado causa subyacente, se debe pensarque se está ante una hipersensibilidad abacterias, síndrome clínico en el que el St.intermedius se comporta como un alergeno,contribuyendo en la patogenia del procesorecurrente.

t El cuadro clínico de la hipersensibilidad abacterias se compone de prurito moderado osevero, erupción superficial pápulo-pustulo-sa claramente eritematosa, con extensión rá-pida a collaretes epidérmicos grandes, circu-lares y eritematosos. Es característica la rá-pida e intensa disminución del prurito trasiniciar la terapia antibiótica -generalmente 2-3 días, sanando en 2-4 semanas-, así como lareaparición del proceso hacia las 1-3 sema-nas de finalizar el tratamiento.

t El diagnóstico de esta hipersensibilidad esclínico, basándose en la presencia de las ca-racterísticas anteriores -rápida respuesta a laantibioterapia y recurrencia tras la finaliza-ción del tratamiento-. Se puede realizar unaintradermorreacción usando bacterinas co-merciales (ver apéndice) como alergeno, aun-que la validez de este ensayo no está verifi-cada adecuadamente.

t El tratamiento inicial es con antibióticos, aser posible tras antibiograma, siendo útilesempíricamente los comentados en anterioresapartados. Se evita el uso de corticoides, yaque enmascaran la eficacia del tratamiento.

s Además, también se pueden usar, de formacomplementaria, tratamientos tópicos conchampús antibacterianos, a fin de disminuirla carga antigénica sobre la piel. Se aplican

dos veces a la semana inicialmente, dismi-nuyendo su frecuencia según la evolucióndel caso, siendo generalmente necesario darun baño semanal el resto de la vida del ani-mal.

s Un tratamiento inmunomodulador median-te la aplicación de bacterinas estafilocóci-cas puede mejorar el control de las pioder-mas recurrentes. Si funciona, se debe tenerpresente que es un tratamiento de por vida,aunque se puede intentar abandonar tras 18-24 meses, en animales aparentemente cu-rados. El uso de otras sustancias inmuno-moduladoras -levamisol, tiabendazol o ci-metidina- no ha demostrado ser eficaz.

s La última alternativa para la pioderma re-currente es la administración continuada deantibióticos, con breves períodos de inte-rrupción, o bien la antibioterapia a pulsos.A fin de evitar la creación de resistenciases preferible usar cefalosporinas o cloxaci-lina.

s El uso de la antibioterapia a pulsos mini-miza los problemas: tras combatir la pio-derma -4-6 semanas- se trata una semana síy otra no con la dosis terapéutica completa.Si es efectiva durante varios meses, se pue-de pasar a una semana sí y dos no, etc.

PIODERMA FELINA

t Al contrario que en perros, las piodermas sonprocesos relativamente poco frecuentes engatos.

t Las foliculitis bacterianas son raras en ga-tos, apareciendo en su caso en cabeza, cara ysobre el dorso, estando provocadas por esta-filococos coagulasa positiva, estreptococos

ü Absceso percutÆneo por mordedura de otros gatos:ü Sospechar en pacientes con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda,

sin explicación aparenteü Profilaxis: una dosis de penicilina G procaína tras la mordedura


PIODERMAS 49

ß hemolíticos y Pasteurella multocida. Sepueden tratar, entre otros antibióticos, conlincomicina -22 mg/kg cada 12 horas- y ce-fadroxilo -20 mg/kg cada 12 horas-, vía oral.

t El acné felino se aborda en el capítulo 8.

t La infección cutánea bacteriana más frecuen-te del gato es el absceso percutáneo, produ-cido por la mordedura de otros congéneres.La aparición del absceso está favorecida porla tendencia a la lucha de estos animales, losdientes afilados que poseen, y la piel elásticay resistente que favorece un cierre tempranode las heridas punzantes. Los microorganis-mos causantes del proceso son aquéllos pre-sentes en la flora bucal -Pasteurella multo-cida, Rhodococcus equi, Peptostreptococcusanaerobius, Bacteroides spp, Fusobacteriumspp, etc-, frecuentemente anaerobios.

s Los signos clínicos incluyen tumefacción,dolor, calor, con síntomas generales -fiebre,anorexia, depresión, adenopatías- e, inclu-so, cojeras o parálisis, por artritis, menin-gitis, etc. Cuando el absceso está maduro

aparece blando con un área central suave yfluctuante, con un contenido purulento blan-quecino y cremoso o, en el caso de infec-ción por anaerobios, rojizo y fétido.

s Se debe sospechar su existencia en anima-les con fiebre, anorexia o cojera de apari-ción aguda, sin explicación alguna.

s El tratamiento consiste en favorecer sudrenaje cuando está maduro -se puede ace-lerar la maduración con compresas diariastibias-, realizando lavados con agua oxige-nada o clorhexidina, no usando antibióti-cos ya que suelen inactivarse en presenciade pus. Se acompaña con antibioterapia sis-témica durante 5-7 días, con penicilinas,cefalosporinas de segunda o tercera gene-ración, o clindamicina o metronidazol siexisten anaerobios.

s Como prevención del desarrollo de la in-fección, funciona bien la inyección de unadosis de penicilina G procaína -40.000 u/kg-, inmediatamente tras la mordedura.


4. MICOSIS

Prof. E. Yus Respaldiza, Lcda. A.I. Fernández Vázquez

DERMATOFITOSIS

t Aunque frecuentemente los términos derma-tofitosis y dermatomicosis se utilizan por par-te de los profesionales veterinarios como si-nónimos, verdaderamente corresponden aentidades clínicas diferentes.

s Dermatofitosis se refiere a una infecciónmicótica de la piel causada por Microspo-rum spp, Trichophyton spp o Epidermo-phyton spp.

s De forma generalizada y coloquialmente seemplea el término tiña, que se aplica a en-fermedades micóticas de la piel causadaspor dermatófitos.

s Dermatomicosis refleja una infección fún-gica de la piel o de sus anexos. Este térmi-no incluye a las dermatofitosis y a las in-fecciones micóticas profundas.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

t Los dermatófitos forman un grupo, incluidoen el reino de los hongos, que se caracterizapor tener gran afinidad por sustratos tipo epi-dermis, estrato córneo de la piel, uñas y pe-los, entre otros. Estos sustratos tienen en co-mún el estar formados principalmente porqueratina.

t Los dermatófitos que pueden causar enfer-medad en perros y gatos se engloban en losgéneros Microsporum y Trichophyton. Asímismo, los dermatófitos, desde el punto devista epidemiológico y en base a su hábitathabitual se pueden clasificar en tres grupos(tabla 4.1).

t Las especies que afectan a perros y gatos sonMicrosporum canis, Microsporum gypseumy Trichophyton mentagrophytes.

s M. canis es el hongo que se aísla con ma-yor frecuencia en gatos. Además, está muyadaptado a esta especie animal, por lo quepuede vivir en el pelo y la piel de éstos pro-vocando o no una reacción inflamatoria.Desempeñan, en este último caso, un im-portante papel epidemiológico en el man-tenimiento y diseminación de la infecciónal actuar los gatos como portadoresasintomáticos.

s En los perros también es M. canis la causamás frecuente de dermatofitosis, seguida deM. gypseum y T. mentagrophytes.

t Los dermatófitos no son una causa de der-mopatía tan frecuente como se supone, re-presentando sólo alrededor del 2% de lasmismas. La incidencia es más elevada en cli-

GeofílicosHongos cuyo hábitat principal es el suelo. Se encarganprincipalmente de descomponer restos queratinizados.También pueden ser aislados de pequeños mamíferos devida libre con ausencia de lesiones, e incluso de la pielsana de personas. Como especie típicamente geofílicaestá Microsporum gypseum.

ZoofílicosHongos que infectan frecuentemente a los animales ysólo en raras ocasiones se localizan en el suelo. Pertene-cen a este grupo Microsporum canis y Trichophyton men-tagrophytes.

AntropofílicosAquéllos que primariamente infectan al hombre y no so-breviven en el suelo. Como representante de este grupoestá Microsporum audouinii.

Tabla 4.1. Clasificación epidemiológica de los dermatófitos.



mas húmedos y cálidos que en los secos yfríos.

t Cada especie de dermatófito presenta carac-terísticas epidemiológicas particulares.

s La fuente de infección o reservorio de M.canis, en general, es un gato infectado. Elcontagio no sólo se produce a través del con-tacto directo con las artrosporas y las hifaspresentes en el animal infectado, sino queéstas también pueden encontrarse en el en-torno -pelos, escamas de piel, peines, cepi-llos, camas- y, en general, en cualquier ob-jeto que haya estado en contacto con el gato.Es importante tener presente que M. canispuede persistir hasta 18 meses en el am-biente con capacidad infectiva.

s La infección de T. mentagrophytes frecuen-temente es por el contacto con roedores osus madrigueras -heces, pelos-.

s Por último, M. gypseum es un microorga-nismo geofílico que reside en suelos enri-quecidos, y los perros y gatos se exponen aél mediante la acción de cavar en áreas con-taminadas.

t Las dermatofitosis son, por lo general, infec-ciones oportunistas. Los microorganismoscolonizan la piel y producen lesiones cuan-do determinados factores predisponentes es-tán presentes (tabla 4.2).

t La infección ocurre cuando un dermatófitopenetra en el estrato córneo e invade el folí-culo piloso en fase de anágeno. Las hifas fún-gicas invaden la abertura del folículo piloso,proliferan en la superficie del pelo y descien-den hasta el bulbo piloso.

s Los dermatófitos producen enzimas quera-tolíticos que permiten la penetración en lacutícula del pelo y el crecimiento en el tallopiloso hasta que alcanza la zona queratóge-na. En este momento o bien se establece unequilibrio entre el crecimiento del derma-tófito y el del pelo, o bien la foliculitis cau-sada por el hongo trae como consecuenciala caída del pelo.

t Factores dependientes del hospedador, comosu capacidad para inducir una respuesta in-flamatoria, son fundamentales para eliminaro no una infección micótica.

s Factores locales, como la barrera mecánicade la piel y la actividad fungistática del sebo,debida a su contenido en ácidos grasos, sonpotentes inhibidores de la invasión micóti-ca.

s Se piensa que la respuesta inmune mediadapor células es el principal mecanismo de-

· Edad· Animales muy jóvenes: sistema inmune inmaduro y

baja concentración en piel de ácidos grasos· Animales viejos: depresión del sistema inmune

· Carencia de resistencia adquirida· Fallos en la inmunidad mediada por células: inmuno-

depresión por antineoplásicos o inmunosupresores· Existencia de enfermedades sistémicas: víricas, bacte-

rianas, hipotiroidismo· Alteraciones cutáneas: heridas, seborrea, suciedad, pa-

rasitismos· Deficiencias nutricionales, en particular proteínas y vi-

tamina A· Falta de luz solar· Temperatura y humedad elevadas· Hacinamiento o higiene deficiente

Tabla 4.2. Factores predisponentes.

ü Las tiñas felinas usualmente se deben a M. canisü En perros también M. canis es el más frecuentemente implicado, aunque

otros dermatófitos no son rarosü Los gatos juegan un papel epidemiológico importante como portadores asin-

tomáticosü Las dermatofitosis en animales no inmunodeprimidos, a menudo son autoli-

mitantes


MICOSIS 53

fensivo del organismo animal contra las in-fecciones micóticas que superan las prime-ras líneas defensivas.

t Estas circunstancias provocan que las der-matofitosis en los animales no inmunodepri-midos a menudo son autolimitantes.

CUADRO CLÍNICO

t La imagen clínica de la infección por derma-tófitos varía considerablemente dependien-do de la interacción hospedador-hongo. Así,la naturaleza y alcance de la respuesta inmu-ne e inflamatoria del hospedador determinanel tipo de lesión dermatofítica.

t El aspecto más importante de la dermatofi-tosis en los perros y gatos es la localizaciónfolicular de la infección, de modo que la fo-liculitis -local o difusa- está presente en lamayoría de los casos. La foliculitis o las pá-pulas y pústulas con asiento en folículos pi-losos siempre constituyen una sospecha deinfección micótica.

t En consecuencia, el signo clínico más fre-cuentemente observado es una o más zonasalopécicas. Otro rasgo bastante regular esque la mayoría de las lesiones son escamo-sas.

t Algunos animales pueden presentar la clási-ca lesión de tiña «ringworm» que consisteen una alopecia circular con curación centraly pápulas foliculares finas en la periferia, quepuede tener un diámetro de 1-4 cm, pero pue-de expandirse. Las lesiones también puedenser de forma oval, irregular o difusa.

t A veces se puede presentar una forma gene-ralizada, afectando a grandes porciones cor-porales. Esta situación es particularmentecomún en infecciones crónicas por M. gyp-seum y T. mentagrophytes. Los patrones dedistribución sobre el cuerpo en estos casosgeneralizados a menudo tienen utilidad parael diagnóstico (gráfico 4.1).

t En la mayoría de los casos el prurito es leveo está ausente, salvo que se complique conuna pioderma secundaria.

t En perros generalmente existe una dermo-patía inespecífica con formación de costrasy escamas, observándose en la mayoría delos casos afección folicular. La placa alopé-cica circular escamosa conocida como tiña"ringworm" se presenta sólo en algunas oca-siones.

s Las lesiones se localizan preferentementeen cabeza (lámina 6, foto 4) y extremida-des (lámina 6, foto 5), siendo menos fre-cuente la generalización, que suele debersea infecciones por M. gypseum o T. menta-grophytes.

s La foliculitis y furunculosis facial, con ima-gen clínica de una dermatosis autoinmune,pueden ser debidas a infección por Tricho-phyton spp. La infección por Trichophytonspp también puede ocasionar foliculitis yfurunculosis a nivel de las extremidades.

s El querion, zona circunscrita de inflama-ción aguda de la piel, con foliculitis y fu-runculosis exudativa, producida por micro-organismos tanto bacterianos como micó-ticos, es una manifestación común de las

Gráfico 4.1. Patrones de distribución de las dermatofito-sis más frecuentes.



infecciones por M. gypseum, aunque tam-bién puede aparecer en infecciones causa-das por T. mentagrophytes.

s La onicomicosis es una dermatofitosis lo-calizada en las uñas, a menudo causada porT. mentagrophytes. Las uñas suelen estarsecas, deformadas y frágiles. En ocasionesse observa paroniquia, inflamación o ulce-ración a nivel del pliegue tisular que rodeaa la uña -pliegue ungueal-, e incluso pue-den verse afectadas las almohadillas plan-tares.

t En gatos, M. canis puede producir una granvariedad de lesiones dependiendo de la reac-ción inflamatoria que origine en la piel. Estareacción suele ser pequeña o nula en el gato

aunque, en ocasiones, pueden existir reac-ciones inflamatorias importantes.

s Muchos gatos son portadores asintomáti-cos de M. canis y la infección puede pasardesapercibida hasta que los dermatófitosafectan a personas u otros animales que con-viven con el gato. Una inspección cuidado-sa de los portadores sospechosos puede re-velar la existencia de alopecia parcial en for-ma de placa -aspecto apolillado-, descama-ción o pelos rotos.

s La dermatofitosis localizada es menos fre-cuente que la generalizada. Los gatos, es-pecialmente los más jóvenes, pueden apa-rentar tener una infección localizada y sinembargo, si se cultivan separadamente pe-los lesionados y pelos aparentemente sanosde cualquier parte del cuerpo, M. canis nor-malmente se aísla de ambos, lo que indicaque la infección es realmente generalizada.

s En los gatitos, M. canis tiende a producirlesiones más inflamatorias que las aprecia-das en gatos adultos. Las primeras zonasde aparición de las lesiones suelen ser lacabeza -cara, orejas- y extremidades ante-riores. Son frecuentes las zonas alopécicascircunscritas o en forma de placa que pue-den presentar descamación, costras y erite-ma. Los pelos infectados del margen de laslesiones se rompen y deshilachan con fre-cuencia.

s En los gatos adultos, la dermatofitosis sepresenta de forma más habitual como zo-nas desiguales de alopecia que pueden serfocales, multifocales o generalizadas. Tam-bién puede presentarse descamación, cos-tras o eritemas secundarios.

s Los pseudomicetomas (lámina 7, foto 1)son nódulos cutáneos o subcutáneos que sedesarrollan como resultado de una foliculi-tis o furunculosis granulomatosa causadapor un dermatófito. Se diagnostican en ga-tos de pelo largo y se asocian con M. canisy Trichophyton spp. Clínicamente, los nó-dulos se pueden ulcerar y drenar, afectan-do generalmente al dorso del tronco y labase de la cola.

DIAGNÓSTICO

t La anamnesis tiene un valor limitado en eldiagnóstico presuntivo de la dermatofitosis,a menos que haya ocurrido una exposiciónconocida y próxima en el tiempo.

s Siempre se debe averiguar si existen lesio-nes en las personas, u otros animales, queconviven con el paciente. Por otro lado, losperros pueden ser expuestos y transformarse

ü Alopecias, generalmente circulares, debidas a una afectación de los folícu-los pilosos -foliculitis-

ü En gatos las lesiones localizadas generalmente se acompaæan de una infec-ción generalizada, hecho a tener en cuenta en el momento del tratamiento


en sintomáticos al contagiarse a partir deun gato asintomático; por ello, deben de-terminarse número, tipo y fuentes de loscontactos animales.

s En los casos de lesiones con asiento facialo pedal, la infección puede relacionarse conel hábito de cavar o la exposición a roedo-res infectados.

t Cuando el veterinario se fundamenta sólo enla sintomatología, la dermatofitosis se diag-nostica en exceso, de manera especial en losperros, en los cuales únicamente un 10-20%de los casos clínicos sospechosos resultan sercultivos positivos.

t Las pruebas de diagnóstico disponibles in-cluyen el examen bajo la luz ultravioleta dela lámpara de Wood, el cultivo fúngico, elexamen microscópico directo de descamacio-nes y pelos, y el examen histopatológico delas muestras procedentes de la biopsia de piel.

s Una pauta adecuada es la realización de laanamnesis y el examen físico; cuando sesospecha de dermatofitosis se realiza uncultivo fúngico, complementado con el usode la lámpara de Wood.

t Una vez hecha la exploración clínica, se pue-de examinar al animal bajo la lámpara deWood (lámina 7, foto 2) para determinar lapresencia de fluorescencia en las áreas lesio-nadas.

s Esta lámpara irradia una luz ultravioleta fil-trada a través de un cristal de cobalto o ní-quel.

s Para utilizarla correctamente se coloca alanimal en una habitación oscura y una vez

encendida la lámpara, se la deja calentar 5-10 minutos, tiempo necesario para que seestabilice la longitud de onda de la luz.Transcurrido ese tiempo se aplica a las le-siones sospechosas durante 3-5 minutos,dado que, en algunas ocasiones, la fluores-cencia puede tardar ese período de tiempoen aparecer.

s La presencia de fluorescencia indica infec-ción micótica, pero su ausencia es incon-cluyente pues existen dermatófitos que nola producen. Así, los pelos invadidos porcepas fluorescentes de M. canis muestranun color verde amarillento debido a meta-bolitos del triptófano producidos por elhongo cuando invade pelos en crecimientoactivo.

s Aproximadamente un 50-70% de M. canisaislados no dan fluorescencia y M. gypseumy T. mentagrophytes nunca son fluorescen-tes.

s Por otro lado, se pueden interpretar falsospositivos debido a costras, infecciones bac-terianas -Pseudomona aeruginosa, Coryne-bacterium minutissimum-, hilos de gasa,fibras de algodón, y diversos medicamen-tos -jabones- que producen fluorescenciasinespecíficas.

s En definitiva, la falta de fluorescencia nodescarta la infección por dermatófitos y unafluorescencia positiva no indica necesaria-mente que estos estén presentes. No obs-tante, los casos positivos a la luz de Woodpermiten un inicio precoz del tratamiento yla elección de pelos para la realización delcultivo fúngico.

MICOSIS 55

ü Anamnesis: otros animales o personas afectadas; gatos como portadoresasintomÆticos

ü El cuadro clínico no es suficiente para realizar un diagnóstico definitivoü La ausencia de fluorescencia a la lÆmpara de Wood no descarta la tiæaü El cultivo fœngico es el mejor mØtodo diagnóstico



t El cultivo fúngico es el método más fiablepara confirmar la infección por dermatófi-tos.

s Las muestras se recogen en la zona perifé-rica de la lesión debido a la elevada fre-cuencia con la que, en el centro de la mis-ma, el dermatófito es destruido por la reac-ción inflamatoria de la piel. El pelo se ra-sura a 0,5 cm de longitud y se desinfecta lazona con alcohol de 70°.

s Posteriormente se procede a recolectar lospelos, con pinza hemostática, a fin de obte-ner partes intrafoliculares del pelo e incre-mentar la probabilidad de conseguir mate-rial infectado.

s También se pueden hacer raspados cutáneoscon hoja de bisturí, e incluso utilizar un bas-toncillo estéril humedecido en suero fisio-lógico en los casos de lesiones cutáneasexudativas.

s En los casos de onicomicosis se cogenmuestras de los pelos que rodean al pliegueungueal, se raspa la cara interna de la uña obien se cortan fragmentos de la misma enla zona afectada.

s En los gatos asintomáticos, con sospechade padecer dermatofitosis, se utiliza la téc-nica de Mackenzie. Consiste en tomar lamuestra pasando por el pelo un cepillo dedientes, previamente esterilizado o inmer-so en clorhexidina al 2%. El manto es cepi-llado por completo, y posteriormente lascerdas del cepillo se imprimen de formadirecta sobre el medio de cultivo.

s Para proceder a la siembra tanto de pelos,raspados cutáneos como de fragmentos deuña, se depositan éstos sobre la superficiede la placa de cultivo y se ejerce una pre-sión ligera para que contacten bien con elmedio. La temperatura de incubación debeser de 22-30°C.

s Los medios de cultivo utilizados habitual-mente toman como base el agar glucosado

y peptonado de Sabouraud (lámina 7, foto3). El agar Sabouraud es un medio quegeneralmente lleva añadido algún antibió-tico -gentamicina y/o cloranfenicol- paraminimizar la posibilidad de un crecimientobacteriano.

s Es el medio estándar de cultivo fúngico yen él crecen todo tipo de hongos -dermató-fitos y saprófitos-. Su ventaja radica en que,al ser transparente, permite observar el co-lor del reverso de la colonia. Además es elmedio de cultivo del que se debe tomar lamuestra para la identificación microscópi-ca, ya que permite la aparición de macro-conidias en abundancia.

s El DTM (Dermatophyte Test Medium) esun agar Sabouraud al que se le ha añadidoun antibiótico -generalmente cloranfenicol-,un fungistático -cicloheximida- que inhibeel crecimiento de algunos hongos saprófi-tos, y un indicador de pH -rojo fenol-. Estemedio reduce la posibilidad de aparición decontaminantes bacterianos y fúngicos. Ade-más el rojo fenol constituye una ayuda adi-cional al virar de amarillo a rojo en presen-cia de un medio alcalino.

s Los dermatófitos utilizan las proteínas comosustrato metabólico y al digerirlas eliminanmetabolitos alcalinos, produciendo un cam-bio en el color del medio, de amarillo a rojo(lámina 6, foto 6). Este cambio debe coin-cidir con el comienzo de crecimiento de lacolonia y, por lo general, debe ser comple-tamente evidente entre los 2 y 8 días tras lasiembra del cultivo, pero pueden tardar has-ta 21 días en algunos casos.

s No hay que olvidar que los hongos saprófi-tos, cuyo principal sustrato es la glucosa,utilizan las proteínas al agotarse aquélla,produciendo un viraje tardío -más de 10días- del color del medio. En estos casos elcrecimiento de la colonia está bien estable-cido antes de que ocurra el cambio de colorindicando así que el hongo no es un derma-tófito. Por otro lado, existen varias espe-


MICOSIS 57

M. canisAspecto macroscópico: superficie de la colonia blanca y algodonosa en el centro, con una pigmentación de color amari-llo brillante en la periferia; el reverso es de color amarillo brillante o naranja y va cambiando a marrón con la edad.Velocidad de crecimiento: moderada, el cultivo se considera maduro entre los 6-10 días.

M. gypseumAspecto macroscópico: la superficie de la colonia tiene una textura de pulverulenta a granular y color de ante a canela;el reverso presenta una coloración entre amarillo pálido y marrón ; ocasionalmente puede ser rojizo.Velocidad de crecimiento: moderadamente rápida, las colonias están maduras en 6 días.

T. mentagrophytesAspecto macroscópico: puede presentar dos formas de colonias, granular, la más común en animales, con superficieplana de pulverulenta a granular, de color crema a ante claro, y con un reverso de color ante oscuro a marrón oscuro; yvellosa, superficie lanosa y blanca, con colonias viejas de color crema oscuro, y con un reverso de color blanco amari-llento a marrón rojizo.Velocidad de crecimiento: moderada, colonias maduras entre los 7-10 días.

Tabla 4.3. Características macro y microscópicas de los principales dermatófitos.

cies de Candida, Aspergillus, Geotrichumy diversas bacterias que pueden provocarun viraje del medio a rojo.

s Por consiguiente, los cultivos de DTM de-ben examinarse diariamente para determi-nar si el cambio de color ocurre con el cre-cimiento de la colonia o después.

s Al ser un medio coloreado, no permite laobservación del reverso de las colonias ytampoco va a ser adecuado para la identifi-cación microscópica ya que disminuye lafrecuencia de aparición de macroconidias.

s El agar Mycobiotic es similar al DTM perono incluye el rojo fenol, por lo que al sertransparente permite observar el reverso delas colonias (lámina 7, foto 3).

s La identificación fúngica (tabla 4.3) ma-croscópica presta especial interés a la tex-tura, pigmento y velocidad de crecimientode la colonia. Las colonias de los dermató-fitos nunca son de color negro, marrón overde (lámina 7, foto 3).

s La identificación microscópica debe hacer-se en cultivos jóvenes, ya que los dermató-fitos sufren un proceso de mutación mor-fológica en los cultivos a medida que vanenvejeciendo, llamado pleomorfismo.

t El examen microscópico de estructuras que-ratinizadas puede revelar la presencia de ar-trosporas y/o hifas. Con este propósito de-ben investigarse muestras de pelos rotos, es-camas de lesiones activas o trozos de uñamachacados, preparados en aceite mineral,hidróxido potásico al 20% (ver RASPADO CU-TÁNEO en el capítulo 2). Este método puededar lugar a falsos positivos a no ser que lointerprete una persona experta.

t La biopsia no es un método tan sensible yespecífico como el cultivo y no debe consti-tuir el método para el diagnóstico definitivo,ya que las características histopatológicas delas dermatofitosis son tan variables como laslesiones clínicas.

TRATAMIENTO

t El tratamiento de las infecciones por derma-tófitos debe estar dirigido a la erradicacióndel agente infeccioso tanto en los animalesafectados como en portadores asintomáticosy en el ambiente. Para ello está indicado elaislamiento del animal, el rasurado y la apli-cación de un tratamiento tópico combinadocon la administración sistémica de fungici-das o fungistáticos.



eficacia, que se utiliza en solución al 0,2%.Se aplica 3 veces por semana a los gatosdurante varias semanas, siendo eficaz y se-guro.

t En lesiones muy inflamadas, los corticoidestópicos en combinación con los agentes an-tifúngicos pueden acelerar la resolución dela enfermedad clínica.

t La griseofulvina es la droga de elección parael tratamiento sistémico. Es poco hidroso-luble por lo que su absorción gastrointesti-nal es variable; ahora bien, su absorción seaumenta si se administra con un alimento ricoen grasa o se emplean formulaciones que in-cluyan polietilenglicol.

s El tamaño de las partículas también influyemucho en la absorción intestinal, por lo quecondiciona la dosificación (tabla 4.4). Seadministra diariamente con el alimento entomas divididas.

s La griseofulvina es teratogénica y está con-traindicada en hembras gestantes, durantelos primeros dos tercios de gestación. Igual-mente es hepatotóxica.

s El ketoconazol es un derivado imidazólicoinsoluble en agua, con actividad de amplioespectro y efectivo en dermatofitosis debi-das a Trichophyton spp, aunque M. canismuestra cierta resistencia. Al igual que lagriseofulvina se administra con la comiday está contraindicado en hembras gestan-tes. Se administran 5-10 mg/kg, 1-2 vecesal día en perros, y una vez al día o en días

Forma normal: 50 mg/kgForma micronizada: 20-100 mg/kg

Tabla 4.4. Dosis diaria recomendada de griseofulvina.

s En lesiones muy localizadas se pueden apli-car, dos veces al día, productos yodados, ocremas a base de clotrimazol al 1% o mico-nazol al 2%, sin necesidad de un tratamien-to sistémico ni baños generalizados.

t El tratamiento tópico ayuda a reducir y con-trolar desde el inicio el proceso y las posibi-lidades de transmisión de la infección y decontaminación ambiental, mientras que el tra-tamiento sistémico actúa más lentamente,pero tiene una mejor distribución en la raízdel pelo y en las capas epidérmicas, y su efi-cacia persiste más en el tiempo.

t Se debe continuar el tratamiento hasta quelos cultivos fúngicos de seguimiento sean ne-gativos. Habitualmente las infecciones pordermatófitos requieren un tratamiento de 4-8 semanas como mínimo. La onicomicosispuede necesitar de 6 a 12 meses de tratamien-to.

t Para el tratamiento tópico se dispone declorhexidina, captán, cal azufrada, yodo-po-vidona, enilconazol, etc.

s La clorhexidina es uno de los mejores anti-sépticos disponibles. Su acción es muy rá-pida y su efecto, además de antifúngico, esbactericida. Es un producto muy bien tole-rado que presenta como únicos efectos se-cundarios una posible irritación local o úl-ceras corneales si entra en contacto con losojos. Se usa en solución al 1% en agua,aplicada cada 5 días durante 4 semanas.

s La cal azufrada se usa al 2,5% en agua. Pre-senta baja toxicidad y se recomienda comoagente tópico en gatitos de menos de 12 se-manas.

s El enilconazol es un derivado imidazólicoque presenta muy baja toxicidad y una alta

ü Rasurar el pelo + tratamiento tópico + tratamiento sistØmico -griseofulvina-ü Tratar el ambiente y los portadores asintomÆticosü Griseofulvina: administrar con alimentos grasos; contraindicada en hembras

gestantes


alternos en gatos. La duración del tratamien-to es de 3-6 meses. Al igual que la griseo-fulvina es hepatotóxico.

t La griseofulvina puede ser utilizada comomedida profiláctica eficaz para los anima-les expuestos, utilizando dosis de 50 mg/kgal día, durante 10-14 días.

t La desinfección del entorno del animal esmuy importante para el control del proceso.Los animales infectados se deben aislar delcontacto con las personas y otras mascotas.La cama, cadenas y otros elementos conta-minados deben ser desinfectados.

s Debido a que las esporas fúngicas perma-necen viables en el pelo desprendido du-rante al menos 18 meses, este pelo deberáser eliminado del medio para prevenir unareinfección. Deberá pasarse un aspiradorpor alfombras y mobiliario, al menos unavez por semana, desechando la bolsa delaspirador después de cada uso.

s El entorno del animal se puede desinfectarcada 14 días con las soluciones citadas an-teriormente para uso tópico, pero tambiénson eficaces los yodóforos o las solucionescloradas.

MALASSEZIA PACHYDERMATIS

ETIOPATOGENIA

t Malassezia pachydermatis, también conoci-da como Pityrosporum pachydermatis y Pi-tyrosporum canis, es una levadura lipofílicasin micelios, con una forma oval ligeramen-te elongada característica -forma de botella-(lámina 7, foto 5), que presenta una paredgruesa y se multiplica por gemación unipo-lar.

t Comúnmente puede ser aislada a partir de lapiel canina tanto normal como alterada, ca-nal auditivo externo, sacos anales, ano, va-

gina y recto. Es un microorganismo de su-perficie que no ha sido encontrado ni en losfolículos pilosos ni en tejidos glandulares.

t En algunos casos de otitis y dermatitis cani-nas se produce un incremento en la inciden-cia de estos microorganismos, aunque supapel como causa primaria de enfermedadha sido muy discutido y todavía no está muyclaro.

t Actualmente se sabe que es un microorga-nismo comensal que puede transformarse enun importante patógeno secundario cuandose crea un microclima adecuado que favore-ce su multiplicación, y si falla el mecanismode defensa del hospedador para controlar esainfección.

t Los factores microclimáticos superficialesque favorecen la proliferación de M. pachy-dermatis se detallan en la tabla 4.5.

t M. pachydermatis desempeña un papel im-portante en la dermatitis seborreica (ver ca-pítulo 8), así como en la otitis (ver capítulo13).

CUADRO CLÍNICO

t La otitis por M. pachydermatis (ver capítulo13) se caracteriza por eritema generalizado yuna ligera descamación.

MICOSIS 59

Otitis· Mala ventilación que aumenta la humedad, la cual

favorece la multiplicación de la levadura en el canalauditivo externo

· Acumulación excesiva de cera· Orejas peludas y pendulares· Alergia e inflamación

Dermatitis· Hiperproducción de sebo· Acumulación de humedad· Alteración de la función protectora de la barrera epi-

dérmica· Exacerbación de enfermedades alérgicas y bacterianas

dérmicas

Tabla 4.5. Factores microclimáticos que favorecen lamultiplicación de M. pachydermatis.


t En los casos crónicos puede observarse elconducto auditivo externo lleno de una gruesacapa de cera amarilla o negra en forma decopos, confundiéndose con una otitis debidaa ácaros.

t Incluso en otros casos se puede observar unadescarga purulenta asociada a eritema y ul-ceración, principalmente en el conducto au-ditivo externo pero que puede afectar al pa-bellón auricular. En estos casos se trata deuna infección mixta producida por M. pachy-dermatis y Staphylococcus intermedius, yalgunas veces estreptococos.

t La dermatitis por M. pachydermatis puedeaparecer en perros jóvenes o en adultos deedades medias y con frecuencia empieza enel verano o meses de humedad elevada, man-teniéndose posteriormente en invierno. Tam-bién pueden observarse picos de incidenciaen primavera.

t La dermatitis puede ser localizada -hocico,oreja, áreas interdigital y perianal- multifo-cal o generalizada.

t Las lesiones consisten en eritema difuso condescamación variable -escamas amarillas y/o gris pizarra-, hiperpigmentación y alope-cia traumática. La piel y el pelo aparecen gra-sosos e incluso céreos. En ocasiones se pue-den observar placas escamosas focales, má-culas eritematosas y manchas que se unen deforma serpiginosa. A todas estas lesionespuede sumarse una pioderma secundaria conpápulas, pústulas y collaretes epidérmicos.

t La dermatitis generalizada por M. pachyder-matis frecuentemente se asocia a un pruritointenso. Estos casos se manifiestan con eri-tema exfoliativo y áreas liquenificadas, hi-perpigmentadas y alopécicas, con una des-camación gris o blanquecina; de ahí que losperros afectados han sido descritos como quepadecen «enfermedad del armadillo» o «pielde elefante» (lámina 7, foto 4).

t En gatos la enfermedad se observa con me-nor frecuencia. Cursa con otitis negra y cé-rea, acné de la barbilla o dermatitis escamo-sa eritematosa generalizada.

DIAGNÓSTICO

t Se debe sospechar en una dermatitis por M.pachydermatis en los procesos descamativos,eritematosos, o grasos y pruriginosos en losque los tratamientos previos no han conse-guido resolver el problema.

t El diagnóstico se fundamenta en la identifi-cación del microorganismo mediante citolo-gía, cultivo, exclusión de otras dermatitispruriginosas, escamosas y eritematosas, y res-puesta al tratamiento.

t La citología o bacterioscopia directa es elmétodo más útil para el clínico frente a uncaso sospechoso. La recogida de muestras serealiza mediante un bastoncillo de algodónestéril que se frota vigorosamente sobre lasuperficie de la piel afectada o se introduceen el canal auditivo para recoger la secreción.También puede realizarse un raspado super-ficial con una espátula roma o con una hojade bisturí. Incluso puede emplearse la técni-


ü M. pachydermatis es una levadura comensal que actœa como patógenooportunista, principalmente en perros, en otitis y distintas dermopatías -se-borreicas y alØrgicas-

ü En procesos generalizados existe liquenificación e hiperpigmentación de lapiel -«enfermedad del armadillo» o «piel de elefante»-

ü Se debe sospechar en dermatitis compatibles que no han respondido a untratamiento previo supuestamente adecuado

ü Se confirma mediante citología y la respuesta al tratamiento


ca de la cinta de celofán (ver capítulo 2), deforma que ésta se presione varias veces so-bre la piel lesionada.

s Posteriormente, con el material recogido serealiza un frotis sobre un portaobjetos, sefija mediante calor, excepto si se emplea lacinta de celofán, y se tiñe con tinciones tipoRomanowsky -Giemsa, Wright- o nuevoazul de metileno, o bien con la tinción deGram.

s Para su observación microscópica se utili-za el objetivo de inmersión. La presenciade M. pachydermatis no confirma que ladermatitis sea atribuible a la misma, ya queestas levaduras están presentes en la pielnormal. No obstante se consideran hallaz-gos significativos cuando se visualizan másde dos levaduras por campo microscópico.

t El cultivo de M. pachydermatis se puederealizar en agar Sabouraud dextrosa adicio-nado con cloranfenicol y gentamicina. Unapelícula estéril de aceite de coco u oliva so-bre la superficie del agar mejora el crecimien-to.

s Las colonias se desarrollan en 48-72 horasa 37°C o tardan aproximadamente 2 sema-nas a 25°C. Se observan colonias diminu-

tas, blancas, lisas, redondas y vidriosas (lá-mina 7, foto 6). Con una tinción de Gramse observan formas típicas de botella, Grampositivas, con un amplio tabique entre lacélula madre y la célula hija -gemación uni-polar- (lámina 7, foto 5).

t El único modo de saber si un microorganis-mo comensal transformado en patógeno hacontribuido al desarrollo de la dermatitis con-siste en establecer una terapia eficaz para su

eliminación, seguida por la valoración delpaciente para definir el grado de curación delcuadro clínico -diagnóstico terapéutico-.

s Aparte del tratamiento sistémico con keto-conazol durante 2 semanas, un enfoque al-ternativo y experimental consiste en selec-cionar una zona gravemente afectada y tra-tarla dos veces al día, durante 2 semanascon una crema con miconazol al 2%. Unamejoría en la zona tratada en comparacióncon la no tratada podría aconsejar un pos-terior ensayo con un tratamiento a base deketoconazol.

TRATAMIENTO

t Para obtener buenos resultados frente a der-matitis por M. pachydermatis debe realizar-se una combinación de terapias sistémica ytópica, sin olvidar la eliminación de los lípi-dos de superficie, así como controlar los fac-tores predisponentes, ya que este tipo de der-matitis recidiva frecuentemente.

t Una medida beneficiosa es el mantenimien-to de la sequedad en el área afectada o, en elcaso de una otitis externa, la reducción delpH -agua y vinagre a partes iguales u otrassoluciones acidificantes suaves-.

t Cuando se eliminan los lípidos de la superfi-cie de la piel M. pachydermatis es incapazde multiplicarse o sobrevivir, de manera queutilizar productos para este fin puede redu-cir la dosis y duración de la terapia antifún-gica.

s Pueden emplearse champús (ver USO DE

CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capítulo 8)a base de peróxido de benzoílo, sulfuro deselenio, y combinaciones.

MICOSIS 61

ü En dermatitis seborreica: champœs antiseborreicos -peróxido de benzoílo,sulfuro de selenio-

ü En otitis: agua con vinagreü Champœs antifœngicos + ketoconazol vía oral


t El tratamiento de la dermatitis por M. pachy-dermatis se basa en la administración por víaoral de ketoconazol, 5-10 mg/kg, cada 12horas. El ketoconazol es secretado en formaactiva por las glándulas sebáceas, lo cualexplica la eficacia de este compuesto imida-zólico frente a los hongos de superficie.

s Entre los 7-14 días de iniciado el tratamientose puede observar una mejoría, de formaque el prurito disminuye bastante durantela primera semana y las lesiones cutáneasmejoran hacia la segunda semana.

s Posteriormente se administrará una vez aldía o en días alternos, durante 4-6 sema-nas, hasta que la piel recobre su condiciónnormal.

t La griseofulvina, utilizada en el tratamientotradicional de las infecciones dermatofíticas,no es eficaz frente a M. pachydermatis.


t Tópicamente, en el caso de las dermatitis seemplean champús a base de clorhexidina al1%, o baños combinados con sulfuro de se-lenio y enilconazol. La frecuencia recomen-dada de los baños es de dos veces a la sema-na.

s El tratamiento local con cremas a base demiconazol al 2% puede ser útil en podo-dermatitis, así como en zonas gravementeafectadas en los casos de dermatitis gene-ralizada.

s Para el caso de la otitis se pueden emplearpreparaciones óticas que incluyan micona-zol, o alternativamente nistatina, durante 10-14 días. La combinación de antibióticos ycorticoides acelera la resolución de los sig-nos clínicos.


5. PROCESOS PARASITARIOS

Prof. P. Díez Baños, Prof. N. Díez Baños

PULGAS

t La infestación por pulgas es muy común enperros y gatos, siendo una de las causas fre-cuentes de afección cutánea.


t La inmensa mayoría, hasta un 99% de loscasos, se debe a la especie Ctenocephalidesfelis felis, y sólo ocasionalmente se encuen-tra C. canis u otras pulgas de otros hospeda-dores -rata, conejo, erizo- lo que demuestrasu escasa especificidad.

t El desarrollo de las pulgas es muy variable ydepende de la temperatura y humedad am-bientales. En condiciones óptimas, a 25°C y80% de humedad, el ciclo se completa en 20-28 días, pudiéndose prolongar a 170-200 díasen condiciones adversas. El conocimiento dela evolución desde huevo hasta adulto es im-portante para aplicar correctamente las me-didas de control y tratamiento. En el entornoy fuera del hospedador, aunque no sean fá-cilmente visibles, se encuentran huevos, lar-vas y pupas que representan un 95% de lapoblación; es decir, sólo el 5% restante sonpulgas adultas (gráfico 5.1).

t Las hembras adultas tienen una misión do-ble en la reproducción; de una parte, ponennumerosos huevos -más de 500 en su vida-y, de otra, succionan sangre en exceso queeliminan sin digerir y que sirve para nutrir alas larvas que están en el suelo, y con ello aacelerar su desarrollo.

t El período de patencia de la pulga es de 8-12meses, pudiendo vivir más de 3 meses aleja-das del hospedador sin nutrirse, aunque en

esos casos suelen atacar a otros hospedado-res.

CUADRO CLÍNICO

t Se corresponde con el de la dermatitis alér-gica a la picadura de pulgas (ver capítulo 6).

s Las lesiones se distribuyen a menudo en labase de la cola, la zona dorsolumbar, abdo-men, ingles y extremidades posteriores; lacabeza suele estar menos afectada.

s En los gatos se evidencia en la región delcuello y dorsolumbar una dermatitis miliar(ver capítulo 11).

s Entre los problemas secundarios destaca ladermatitis aguda húmeda en perros (vercapítulo 3), y los granulomas eosinofílicosen gatos (ver capítulo 11).

Gráfico 5.1. Ciclo de las pulgas e implicaciones en sucontrol y tratamiento.

LARVAS 35% LARVAS 35%

Adulticidas

IGR Sistémicos

IDI o IGR Locales

Larvicidas

CICLO COMPLETO 20-28 DÍAS

1-8 DÍAS

10-20 DÍAS

ChampúsAerosolesPolvosCollares

OralSpot-onPour-on

Foggers

PUPAS 10%

HUEVOS 50%HUEVOS 50%

PULGAS ADULTAS 5% PULGAS ADULTAS 5%



DIAGNÓSTICO

t El examen directo permite identificar las pul-gas mediante peinado sobre un fondo blan-co, en el que se recogen especialmente losexcrementos con restos de sangre (lámina 7,foto 7) que humedecidos, sobre papel de fil-tro, dan un halo rojizo.

s El hallazgo de proglotis de Dipylidium spen las heces o adheridos a los pliegues pe-rianales puede colaborar a este reconoci-miento. Sin embargo, el empleo de parasi-ticidas previo al examen, a menudo limitasu detección.

TRATAMIENTO

t Es fundamental la educación y ayuda de losdueños, no teniendo éxito sin su compren-sión de cómo se desarrollan las pulgas.

t El control integral de las pulgas requiere tra-tamiento sobre el animal y los que con élconviven, además del ambiente en que vive.Superado este primer paso, el mantenimien-to del control de la pulgas sólo exige cons-tancia con uno u otro sentido (ver PREVEN-CIÓN).

t El tratamiento del animal contra pulgaspuede hacerse con adulticidas de contacto endiversas formulaciones -baños, polvos,champús, espumas, aerosoles «pour-on» o«spot-on»-, además de sistémicos, aunque es-tos últimos no impiden la picadura (ver apén-dice).

s Las piretrinas sintéticas y los organofosfo-rados se emplean en forma de baños. Elprincipio activo se diluye en agua, y el ani-mal se sumerge durante unos minutos, no

aclarando. Tienen una alta eficacia inme-diata y su persistencia es de 1-2 semanas;el problema es la dificultad de su empleoen casa, pues precisa tiempo, un local bienventilado, y conlleva riesgos para el mani-pulador, además de ser tóxicos para cacho-rros y gatos.

s Los polvos de permetrinas y carbamatospresentan amplio margen de seguridad encachorros y gatos, son cómodos de aplicar,de bajo coste, y su persistencia es de 7 días;el inconveniente es que le dan al pelo unaspecto poco estético, ya que la piel se re-seca y el pelo pierde brillo.

s Los champús se aplican sobre la piel delanimal previamente mojada y posteriormen-te se aclaran. Son productos que aseguranla limpieza de la piel, el efecto es inmedia-to y la toxicidad baja; por ello se puedenaplicar en cachorros y animales débiles. Suinconveniente es su escaso efecto residual,por lo que se suelen emplear antes de losbaños con líquidos insecticidas.

s Las espumas a base de piretrinas microen-capsuladas son de fácil utilización, presen-tando buena tolerancia y alto efecto resi-dual, siendo especialmente eficaces en ga-tos.

s Los aerosoles a base de piretrinas, piretroi-des y carbamatos son utilizados en el ani-mal y en locales, siendo de fácil aplicación,teniendo alta eficacia inmediata, alto mar-gen de seguridad, pero poco poder residual,por lo cual se asocian con organofosfora-dos.

ü La mayor parte de las infestaciones por pulgas, tanto en el perro como en elgato, se deben a Ctenocephalides felis felis

ü En perros suele cursar como una dermatitis alérgica con prurito y presenciade autotraumatismos en la zona dorsolumbar; en gatos con dermatitis miliaren cuello y región dorsolumbar

ü El diagnóstico se basa en comprobar la presencia de pulgas y/o sus heces-halo rojizo cuando se depositan sobre papel de filtro humedecido-


PROCESOS PARASITARIOS 65

s Actualmente, para conseguir un mejor efec-to residual se emplean los fenilpirazolestales como el fipronilo -en aerosol y «spot-on»-, el cual, con una sola aplicación, con-sigue resultados rápidos, eficaces y prolon-gados en el tiempo -dos meses en perros yun mes en gatos-; además parecen reducirla frecuencia de presentación de prurito.

s Los tratamientos sistémicos son fáciles deaplicar, permiten el empleo de dosis preci-sas y por ello son bien tolerados. Cuando lapulga succiona sangre del animal tratadoadquiere el principio activo del producto,que mata y/o interrumpe el ciclo de la pul-ga. Se emplean dos clases de fármacos: or-ganofosforados y reguladores del creci-miento de los insectos (tabla 5.1).

s Los organofosforados ayudan a reducir laprevalencia de las pulgas y son muy utili-zados en animales que conviven con losafectados de dermatitis alérgica a la pica-dura de pulgas. Hoy día se emplea el fen-tión en su forma «spot-on» -ampollas quese aplican en un solo punto, normalmenteen la zona dorsolumbar, incorporándose alorganismo del animal y siendo activo du-rante 3 semanas-. Otro organofosforado em-pleado, pero por vía oral, tanto en perroscomo en gatos, es el citioato.

s Los reguladores del crecimiento (IGR) seencargan de rompen el ciclo de la pulga yasí reducir la contaminación ambiental. Noson adulticidas y engloban a dos gruposdiferentes:

s los análogos de la hormona juvenil, ju-venoides o IGR de 1ª generación, se encar-gan de bloquear las fases de maduración delas pulgas, y generalmente se emplean enel ambiente, y;

s los inhibidores de la síntesis de la quiti-na o inhibidores del desarrollo de los in-sectos -IDI o IGR de 2ª generación- se em-plean en el animal. Las pulgas que succio-nan estos productos, ponen huevos aparen-

Principio Adulticida / Perro / Gato /activo / Larvicida / Ambiente

OrganofosforadosCitioato sí / no sí / sí / noCumafós sí / no sí / no / noDiazinón sí / sí sí / sí / síDiclorvós sí / sí sí / sí / síFentión sí / no sí / sí / noFosmet sí / sí sí / no / no

CarbamatosCarbaril sí / sí sí / sí / noPropoxur sí / sí sí / sí / sí

Piretrinas naturalesPiretrina sí / sí sí / no / no

Piretrinas sintéticas y PiretroidesCipermetrina no / sí sí / sí / síPermetrina sí / sí sí / sí / sí

FenilpirazolFipronilo sí / sí sí / sí / no

Inhibidores del crecimiento de los insectosFenoxicarb no / sí no / no / síLufenurón no / sí sí / sí / noMetopreno no / sí no / no / síOvopreno no / sí no / no / sí

Imidaclopid sí / no sí / sí / no

Amitraz sí / sí sí / no / no

AvermectinasIvermectina sí / sí sí / sí / noMilbemicina sí / sí sí / sí / noMoxidectina sí / sí sí / sí / no

Tabla 5.1. Clasificación de los principales ectoparasitici-das.

temente normales pero, al no formarse laquitina, las larvas no eclosionan. Así mis-mo, las larvas que ingieren las heces de es-tas pulgas, adquieren el inhibidor de quiti-na y por ello no pueden pasar al siguienteestadio y mueren. En este sentido, se usamensualmente por vía oral en perros y ga-tos el lufenurón. Es evidente que, con esteproducto, no se evita el desarrollo de hue-vos de pulgas depositados por animales notratados o ajenos a la vivienda; pero, esas



pulgas, si se alimentan en perros o gatosmedicados con lufenurón, ya no tendrándescendencia.

t Es esencial el tratamiento ambiental paraeliminar huevos, larvas y pupas presentes enel entorno del animal. Es especialmente im-portante en los interiores de las casas dondeviven los animales con pulgas, y los vehícu-los de transporte de la mascota. En estos ca-sos el control es mas fácil que en el exterior.El polvo de poliborato de sodio cargadoelectrostáticamente se ha demostrado eficazdurante meses y no es tóxico.

s El mejor tratamiento contra pulgas en lacasa es la higiene; se recomienda la aspira-ción minuciosa de todo el entorno del ani-mal -para disminuir la concentración de lasdistintas fases de la pulga-, seguida de unalimpieza a vapor o con detergente. El con-tenido de la bolsa del aspirador debe serinmediatamente quemado o esterilizado, yla cama de la mascota lavada en agua ca-liente.

s La aplicación de rociado de permetrina, pi-retrina o clorpirifos, acompañados de un re-gulador de la hormona del crecimiento -me-topreno, ovopreno, fenoxicarb- en las al-fombras, moquetas, sillones, se debe hacercada mes para conseguir al cabo de 6 me-ses una reducción de la prevalencia de pul-gas del 93%.

s El diflubenzurón, flufenoxurón, triflumu-rón, aún no comercializados en España, soninhibidores de la síntesis de quitina y se apli-can en el entorno -moquetas, áreas de repo-so, rendijas, zócalos- con persistencia de va-rios meses, impidiendo el desarrollo de hue-

vos y larvas. No son tóxicos ni crean resis-tencias.

s En el exterior, jaulas y alojamientos, se pue-den rociar mensualmente con diazinón opermetrina.

PREVENCIÓN

t En los programas de control integrados man-tenidos a largo y medio plazo, es preciso co-nocer los períodos de máximo riesgo de in-festación, el tipo de mascota, condiciones enlas que vive y medios de los que se dispone.

t Si los animales no salen al exterior o no es-tán libres es aconsejable controlar más in-tensamente el ambiente que tratar directa-mente los animales. Por ejemplo, un peinepara pulgas, es eficaz en cachorros y gatosde pelo corto y escasa infestación, junto conuna limpieza mecánica del entorno. Única-mente para controlar las pequeñas salidas sepuede utilizar vía oral el lufenurón o colla-res, normalmente a base de diazinón (verapéndice).

t Si los animales frecuentan el exterior debentratarse con adulticidas y al tiempo actuar so-bre los espacios que frecuentan, especialmen-te en épocas propicias para el desarrollo ac-tivo de las pulgas. En estos casos, la aplica-ción de adulticidas sobre el animal y los quecon él conviven, combinados con regulado-res del crecimiento aplicados en el medio y/o en las mascotas, suele ser eficaz (ver apén-dice).

t Una buena medida preventiva en criaderos,perreras o tiendas, teniendo en cuenta quelas pulgas tienen un límite de longitud en su

ü En el tratamiento es fundamental la educación y cooperación de los dueños.ü El control debe ser global, adecuado a cada caso, y requiere tratamiento del

animal, de los que con él conviven y del ambienteü Actualmente se dispone de los reguladores del crecimiento de los insectos

(IGR) que se aplican en el medio y también en el animal, y constituyen ar-mas nuevas para el control integrado de la pulgas



salto, es colocar una tarima a 33 cm del sue-lo.

SARNA SARCÓPTICA

t Es un proceso muy contagioso, pruriginoso,no estacional, y frecuente en animales pococuidados, mal alimentados y hacinados.


t Sarcoptes scabiei es un ácaro de gran espe-cificidad, aunque puede pasar de una espe-cie animal a otra, e incluso al hombre, cons-tituyendo una zoonosis. La sarna sarcópticadel perro se presenta con incidencia varia-ble, y en ella está implicado S. scabiei varcanis. Este proceso es menos frecuente en elgato, siendo causado por S. scabiei var cati.

t S. scabiei es un parásito obligado y su ciclobiológico incluye huevo, larva, dos estadosninfales y adulto, y se completa en 21-30 días.El ácaro puede vivir fuera del hospedador 24-36 horas, y hasta 18 días en casos muy favo-rables.

t El contagio es por contacto directo, y son cir-cunstancias predisponentes la falta de higie-ne, la alimentación inadecuada, la existenciade otros procesos cutáneos y entéricos, la cli-matología -favorece su presentación el tiem-po húmedo y frío-, los esfuerzos excesivos,la disminución de la secreción de las glándu-las sebáceas, etc. Los ácaros también pue-den ser vehiculados por los útiles de aseo.

t Los ácaros se localizan bajo la piel, excavan-do galerías, alimentándose de linfa y célulasepidérmicas.

CUADRO CLÍNICO

t La doble acción local de los ácaros sobre lapiel, irritación mecánica de la epidermis yaportación de sustancias tóxicas proceden-tes del metabolismo del ácaro, producen unainflamación local que se manifiesta en pun-tos rojizos.

t El proceso comienza con un eritema inicialque pasa inadvertido; más tarde se hace pa-tente una dermatitis papulosa y formación decostras; posteriormente la piel se vuelve seca,gruesa y se agrieta.

t El signo principal es el intenso prurito, espe-cialmente en ambiente cálidos o después deuna actividad fuerte, asociado a una reacciónde hipersensibilidad frente a productos delácaro.

t Comienza por la cabeza -hocico y bordes delas orejas-, vientre, base de la cola y cara in-terna de los muslos. Se extiende rápidamen-

te por todo el cuerpo y al cabo de un mesafecta a toda la superficie corporal (lámina7, foto 8). En los casos crónicos es común lapioderma secundaria.

t En gatos se presenta generalmente en la ca-beza, sobre todo en el pabellón auricular. Losanimales se frotan con las patas, agitan la ca-beza, la inclinan hacia un lado y presentansignos de otorrea.

ü Proceso muy contagioso y pruriginoso, frecuente en animales estresados yque constituye una zoonosis

ü El ácaro excava galerías debajo de la piel; las lesiones comienzan en la ca-beza y abdomen para posteriormente generalizarse

ü El diagnóstico se realiza por comprobación microscópica del ácaroü El tratamiento con acaricidas, previa higienización de la piel, debe incluir a

los afectados y a todos los que han estado en contacto con ellos



t En el hombre, la sarna de origen animal dalugar a la formación de pápulas eritematosasy pruriginosas que se localizan, en el ante-brazo, pecho, abdomen y muslos. No obs-tante, casi siempre es autolimitante, curandode forma espontánea a las 4-6 semanas.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico presuntivo se basa en la his-toria clínica -aparición rápida y prurito in-tenso, que responde poco a los corticoides-,y en el examen físico -presencia de lesionescompatibles-.

t La única prueba diagnóstica segura es la com-probación microscópica del parásito (lámina8, foto 1), no siendo generalmente necesariala realización de una biopsia.

t En el caso de falsos negativos -tras múlti-ples raspados infructuosos-, pero con funda-das sospechas de sarna sarcóptica, se debeiniciar la terapia contra S. scabiei y esperar alos resultados.

TRATAMIENTO

t El tratamiento debe incluir no sólo a los ani-males afectados, sino a todos los que han es-tado con ellos. A ser posible, los animalescon sarna crónica deben eliminarse.

t Antes de aplicar los medicamentos, se debecortar el pelo y limpiar bien la piel de esca-mas y costras con champús queratolíticos (verUSO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capí-tulo 9).

t Se deben tratar las zonas próximas a las afec-tadas y si está muy extendida hay que tratartodo el cuerpo. Actualmente se utilizan aca-ricidas como el cumafós al 0,12%,; diazinónal 0,05% y amitraz al 0,1% (tabla 5.1).

t Alternativamente, se puede administrar iver-mectina a dosis 0,3 mg/kg SC o 0,2-0,3 mg/kg VO, una aplicación cada 2 semanas, aun-que se debe evaluar previamente el estadode dirofilariosis del perro -la muerte de gran

cantidad de adultos de D. immitis puede pro-vocar oclusión de los vasos sanguíneos, y lade microfilarias una reacción generalizadacon depresión, anorexia, hipotensión y cho-que-. El uso de ivermectina a estas dosis noestá autorizado en perros, aunque se puedeusar sin riesgos salvo en collies y sus cruces,al haberse observado efectos secundariosocasionales importantes en dicha raza; algu-nos autores también evitan su uso en bobtaily shetland.

t También, se está utilizando con buenos re-sultados el fosmet, administrado en forma«pour-on» a la dosis de 20 mg/kg.

t En casos complicados con infecciones bac-terianas y micóticas secundarias se adminis-tran antibióticos (ver capítulo 3) y/o griseo-fulvina.

SARNA DEMODÉCICA

t La sarna demodécica, folicular o demodico-sis es un proceso de carácter inflamatorio,no contagioso, provocado por una superpo-blación de un ácaro -Demodex spp- presenteen diversos mamíferos.

t La demodicosis es la manifestación externade una disfunción en el animal, concretamen-te de la supresión de la actividad de las célu-las T; es decir, una deficiencia de la inmuni-dad celular.


t Demodex spp es un ectoparásito frecuente enperros -D. canis- y raro en gatos -D. cati-. Seencuentra en número reducido en los folícu-los pilosos y, ocasionalmente, en las glándu-las sebáceas y sudoríparas de la mayoría delos animales clínicamente sanos.

t Su ciclo biológico se completa, sobre el hos-pedador, en 20-35 días y pasa por cuatro es-tadios: huevo, larva hexápoda, ninfa octópo-da y, finalmente, adulto. Estos ácaros pue-



den sobrevivir 37 días fuera del hospedadoraunque pierde su poder infestante.

t La sarna demodécica se observa principal-mente en perros jóvenes, entre 2 y 10 meses,y tiene un componente genético. En los ca-sos de demodicosis en animales adultos o vie-jos, conviene tener en cuenta posibles facto-res inmunosupresores que provocan descen-so de la respuesta inmunitaria celular -estrés,malnutrición, neoplasias malignas, etc-.

t Independientemente de la edad, el procesopresenta variaciones estacionales, siendo másfrecuente en otoño e invierno. Son más sus-ceptibles los perros de raza pura y se presen-ta normalmente en animales de la misma ca-mada o en perros con algún grado de con-sanguinidad.

s Con frecuencia las camadas de una madre,clínicamente normal, se ven parcial o total-mente afectadas, generación tras genera-ción, por sarna demodécica. La eliminaciónde estas hembras reduce considerablemen-te la incidencia de este proceso en las pe-rreras.

s La transmisión tiene lugar por contacto di-recto de la madre y los cachorros en los pri-meros días de vida. De aquí la localizacióninicial de las lesiones en el hocico, ojos ypabellón auricular. No existe transmisión através de la leche ni por vía placentaria.

t En la demodicosis generalizada crónica noexiste hipofunción de las zonas involucra-das en la producción de linfocitos T. Se haobservado que el mayor número de ácaros,unido a una pioderma profunda, originan unainmunosupresión generalizada de linfocitosT, restaurándose su función tras la elimina-ción de los ácaros.

CUADRO CLÍNICO

t Existen 3 formas clínicas: la forma localiza-da, escamosa o costrosa; la forma generali-zada o pustulosa; y la pododemodicosis.

t La forma escamosa, propia de animales jó-venes, se caracteriza por la presencia de unao más áreas localizadas de eritema y depila-ción (lámina 8, foto 2) en las zonas periorbi-tarias (lámina 8, foto 3), hocico, labios, co-dos y, más raramente, en tronco y abdomen.

s Las alopecias progresivas son circunscri-tas, con ligero enrojecimiento y diversosgrados de eritema, descamación, e hiper-pigmentación, presentando al final ligeroprurito y pioderma. Normalmente, se resuel-ve por sí sola a las 4-8 semanas, aunque un10% se transforman en generalizadas.

t La forma pustulosa o generalizada, propiade perros con más de 2 años, es de pronósti-co más grave y probablemente sea una com-plicación de la anterior. Afecta a extensas zo-nas corporales y se inicia en cabeza, cuello ycara interna de las extremidades. En general,hay descamación, la piel está enrojecida, concostras, pápulas y pústulas de color azulado.Se observa un exudado hemorrágico-puru-lento con abundantes ácaros que despide unolor rancio. La afectación profunda favore-ce las infecciones secundarias bacterianas y/o fúngicas.

s Con frecuencia, en gatos, como manifesta-ción de un trastorno generalizado, se pre-senta una otodemodicosis -otitis externa coneritema, hinchazón del pabellón auricular,abundante cerumen con gran número deácaros- .

s Existen adenomegalias, la piel está engro-sada y agrietada -piel de corteza de árbol-,ulcerándose y necrosándose finalmente.

s En las formas generalizadas los animalespresentan fiebre, están deprimidos, aletar-gados y algo anoréxicos.

t La pododemodicosis (lámina 8, foto 4) enel perro se manifiesta con alopecias eritema-tosas poco pruriginosas en los espacios in-terdigitales y las almohadillas plantares, lascuales a menudo están edematosas, y presen-tan intenso dolor a la palpación.



DIAGNÓSTICO

t El examen físico, la sintomatología y las le-siones presentes ayudan a situar el proble-ma.

s La historia clínica permite identificar posi-bles factores predisponentes -edad, raza,historia familiar de demodicosis, estrés,malnutrición, enfermedades subyacentes,tratamientos anteriores, etc-.

t La demodicosis se diagnostica a partir de ras-pados de piel, cuando se encuentran un altonúmero de ácaros -más de 4 ácaros por cam-po, a 100 aumentos-.

t Para evidenciar el ácaro (lámina 8, foto 5)es preciso rasurar, limpiar y comprimir lazona; se deben realizar varios raspados pro-fundos y arrancar pelos de raíz que asegurenel muestreo de los folículos pilosos. Este ma-

terial, previa inclusión en hidróxido potási-co 10% con 2-3 gotas de tinta azul, se colocaentre porta y cubreobjetos, observándose almicroscopio. El acarograma -proporción deestadios larvarios y adultos- permite cono-cer la evolución de la enfermedad; la presen-cia de abundantes huevos y larvas indica queel proceso está activo.

s La biopsia de piel se requiere cuando se sos-pecha demodicosis y no se ha hallado el áca-ro mediante raspados.

TRATAMIENTO

t La demodicosis canina y felina es un proce-so rebelde al tratamiento, debiendo previa-

mente mejorar el estado general del animal,además de buscar y combatir las causas pre-disponentes.

s Debido a que este proceso se presenta enanimales inmunodeprimidos se debe evitarla administración de corticoides.

t La demodicosis localizada es autolimitan-te; su tratamiento, en caso necesario, es tópi-co a base de champús de peróxido de ben-zoílo o clorhexidina.

t En la demodicosis generalizada la terapiase basa en baños con amitraz, obteniéndoseporcentajes de resolución del 75 al 98%. Siel animal presenta pioderma, previamente seaplica una antibioterapia sistémica (ver ca-pítulo 3). El tratamiento acaricida no debecomenzar hasta que las lesiones ulcerativasno mejoren.

s Inicialmente se realiza un buen rasurado delpelo, una buena higiene corporal con jabóno champús con pH neutro, y un baño poste-rior con peróxido de benzoílo al 2,5%, du-rante 5-10 minutos.

s Tras aclarar y secar al animal, se sumergeunos minutos en amitraz a una concentra-ción de 500 ppm, no debiéndose aclarar.Este protocolo se repite una vez por sema-na durante 1-2 meses y, en caso de persistirel proceso, se deja 1 mes de descanso antesde reiniciar la terapia.

s Los baños con amitraz deben realizarse enuna habitación bien ventilada, y se reco-mienda la utilización de guantes.

ü Proceso inflamatorio, no contagioso y poco pruriginoso, consecuencia de laproliferación de Demodex spp, estando implicada una deficiencia de la in-munidad celular

ü La demodicosis escamosa afecta a animales jóvenes y es autolimitante; lageneralizada se presenta en animales adultos y su pronóstico es más grave

ü El tratamiento se basa en baños con amitraz, siendo la ivermectina y la mil-bemicina opciones alternativas

ü Como medida preventiva se aconseja que los animales que hayan padecidodemodicosis no se utilicen como reproductores



s Cuando el animal presenta pododemodico-sis esta terapia se aplica de forma tópica opor inmersión local diariamente durante 1mes. El manejo de los casos de otodemodi-cosis se detallan en el capítulo 13.

t Se deben realizar controles quincenales -aca-rogramas- hasta que sean negativos. Una vezsuperado el proceso, los controles son anua-les.

t En los casos resistentes al amitraz, se puedeensayar la administración semanal de iver-mectina vía oral -0,3-0,6 mg/kg- diariamen-te, durante varios meses. Se deben tener pre-sentes las consideraciones sobre el uso de laivermectina, expuestos en el TRATAMIENTO DE

LA SARNA SARCÓPTICA.

t Igualmente, da buenos resultados la alternan-cia semanal de amitraz e ivermectina.

t Actualmente, parasiticidas alternativos, encasos de demodicosis generalizada y fila-riosis negativa, son la milbemicina oxima-0,5-1,0 mg/kg- y la moxidectina -0,2-0,4 mg/kg-; ambas se administran por vía oral, cada24 horas, durante unos 3 meses.

t En gatos, se pueden aplicar los tratamientosanteriores pero a dosis mínimas.

t Se recomienda que los animales afectados porsarna demodécica, o los que han tenido des-cendencia con demodicosis, no se utilicencomo reproductores, debido al carácter he-reditario del proceso.

SARNA NOTOÉDRICA

t La «sarna de la cabeza de los gatos», es unproceso esporádico altamente pruriginoso ycontagioso, que afecta primordialmente a losfelinos jovenes, gatos debilitados y, en me-nor medida, a los cánidos, afectando tambiénal hombre de manera transitoria.


t El ácaro implicado en el proceso es Notoe-dres cati, cuya biología es similar a la de Sar-coptes sp.

t La enfermedad se transmite por contacto di-recto, el ácaro es parásito obligado y sobre-vive pocos días fuera del hospedador.

CUADRO CLÍNICO

t El proceso generalmente comienza en el pa-bellón auricular externo y se extiende rápi-damente a toda la cabeza y, finalmente, a ex-tremidades.

t Se caracteriza por la presencia de alopecia,eritema, descamación y costras gruesas. Haypioderma secundaria y lesiones autoinfligi-das debidas al intenso y constante prurito.

DIAGNÓSTICO

t Se realiza evidenciando el parásito, lo cualno es fácil, mediante raspados de piel. El pru-rito intenso y la localización de las lesionesinducen al diagnóstico.

TRATAMIENTO

t Tras el rasurado del pelo y limpieza de la zonaafectada, se aplica un champú a base de sul-furo de selenio al 1%, siendo útil el uso deproductos antipruriginosos. Se deben tratartodos los gatos que han estado en contactocon el enfermo.

t Se puede utilizar amitraz -125-250 ppm- víatópica una vez por semana durante 2-3 se-manas; y la ivermectina -0,3 mg/kg- vía sub-cutánea, 3 veces en 2 semanas.

t Se deben tratar todos los congéneres para evi-tar reinfestaciones y contagios, aunque comoel ácaro no persiste por mucho tiempo fueradel hospedador, una limpieza a fondo puedeser suficiente.



SARNA OTODÉCTICA

t La otocariosis o sarna otodéctica es un pro-ceso muy frecuente que afecta a gatos y pe-rros de todas las edades, habiéndose citadocasos en humana.


t El agente causal es Otodectes cynotis (lámi-na 16, foto 3), ácaro que se puede ver casi asimple vista como una mancha blanquecinay que se localiza primordialmente en el con-ducto auditivo, y puede extenderse al cuello,ingles y cola.

t Su ciclo biológico se desarrolla en 3 sema-nas, pero los ácaros pueden vivir varios me-ses fuera de su hospedador.

CUADRO CLÍNICO

t Normalmente los gatos son portadores asin-tomáticos. Los casos graves clínicamente semanifiestan con sacudidas de la cabeza y ras-cado de la zona, y presencia de abundantecerumen seco y oscuro en uno o ambos oí-dos. El efecto del rascado provoca compli-caciones que se detallan en el capítulo 13.

DIAGNÓSTICO

t Los signos clínicos son orientativos, pero eldiagnóstico definitivo se basa en evidenciar

el ácaro en el cerumen, previo reblandeci-miento de las costras.

TRATAMIENTO

t Se requiere la aplicación de otológicos conectoparasiticidas (ver capítulo 13).

CHEYLETIELLOSIS

t Es un proceso poco conocido, mal diagnos-ticado, muy contagioso y de importancia zoo-nósica.

t La mayoría de los casos se presentan en ca-chorros recién adquiridos en tiendas de ani-males, y ocasionalmente en los comprados acriaderos.


t Es importante por su rápido contagio por con-tacto directo y que evoluciona de forma en-zoótica con una morbilidad comparable a lade algunas tiñas.

t Hay varias especies, Cheyletiella yasguri enperro, y Cheyletiella blakei en gato, pudien-do ambas afectar transitoriamente al hombre.Son ácaros de gran tamaño -400-500 µm- defácil identificación.

t Son parásitos obligados que viven en la capade queratina de la epidermis en pseudotúne-les. Se desarrollan sobre la superficie cutá-

ü Sarna notoédrica:ü Afecta principalmente a gatos jóvenes, siendo un proceso esporádico muy

contagiosoü Intenso prurito que provoca autolesiones, que comienzan en el pabellón au-

ricular y se extienden rápidamente a toda la cabeza y, finalmente, a las ex-tremidades.

ü Otocariosis: causada por Otodectes cynotis, ácaro que se puede ver casi asimple vista como una mancha blanquecina y que se localiza principalmen-te en el conducto auditivo

ü Cheyletiellosis: se presenta con mayor frecuencia en mascotas adquiridasen tiendas; se caracteriza por descamación y leve prurito



nea nutriéndose de descamaciones e irritan-do considerablemente.

t Presentan huevos que pueden ser confundi-dos con liendres, pero tienen una cutícula másdébil, son menos voluminosos y poco adhe-rentes al pelo.

t Su ciclo biológico se completa sobre el hos-pedador en 35 días. Tan sólo puede mante-nerse vivo fuera del hospedador, 10 días, yen condiciones muy favorables hasta un mes.

CUADRO CLÍNICO

t El cuadro clínico es muy variable presentan-do alopecias locales, eritema y excoriación.

t La invasión masiva de este ácaro, particular-mente en animales jóvenes, se manifiesta conuna descamación en la línea media dorsal,que normalmente pasa inadvertida.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico se apoya en el historial -ca-chorros y gatitos, recientemente adquiridosen una tienda-, examen clínico -dermatitisdorsal descamativa y prurito variable-, y enel raspado superficial de piel o el empleo dela técnica de la cinta adhesiva, a fin de ob-servar adultos y huevos en los pelos, comosi fueran liendres.

t En infestaciones masivas se pueden ver losácaros en movimiento sobre la piel de lamascota -caspa ambulante-.

TRATAMIENTO

t Es difícil de erradicar; precisando de 6 a 8semanas de terapia. Es obligatorio el trata-miento del paciente y de los animales queconviven con él, así como del ambiente y delas personas que lo cuidan. Se debe seguirlas pautas de tratamiento de la sarna sarcóp-tica.

s Hoy día, en cachorros y animales debilita-dos se emplean piretrinas en forma «pour-on», con bastante éxito.

OTROS ÁCAROS

NEOTROMBICULOSIS

t Las fases larvarias de Neotrombicula autum-nalis, también llamado «ácaro de la cosecha»,son las únicas formas parásitas; el resto desu ciclo biológico se desarrolla en el suelo.

s Las larvas trepan por los pastos y al pasarel animal se adhieren a él. Afecta a perros ygatos, y ocasionalmente al hombre.

t Las larvas de N. autumnalis provocan pruri-to generalizado y pododermatitis. Su presen-cia es frecuente en verano y otoño.

s Normalmente, son infestaciones masivas yse observan de forma macroscópica man-chas naranjas brillantes que se mueven.

t Su tratamiento es fácil y se basa en bañoscon acaricidas, como los organofosforados.

DERMANYSSUS GALLINAE

t Otro ácaro que produce alteraciones cutáneasen pequeños animales es Dermanyssus ga-llinae o «ácaro rojo» o «ácaros de las avesde corral». La mayoría de los problemas enperros y gatos se asocian con la presencia deaves en la casa. No es parásito permanente,tan sólo nocturno, por lo que provoca pruri-to en dichas horas. El tratamiento del mediocon un acaricida suele ser suficiente.



OTROS ARTRÓPODOS

PIOJOS

t En el perro hay piojos picadores o anopluros-Linognathus setosus-, y masticadores o ma-lófagos -Trichodectes canis-. En el gato laespecie propia es Felicola subrostratus. Sonespecíficos de hospedador y viven siempreen ellos, desarrollándose una nueva genera-ción cada 15-20 días.

t Los factores predisponentes son la falta dehigiene y suciedad, así como el hacinamien-to y otros factores debilitantes.

t La pediculosis se manifiesta por prurito, alo-pecia, excoriaciones de tipo secundario yseborrea seca, con una cierta similitud a laslesiones causadas por picaduras de pulgas enel perro.

t La identificación directa a simple vista de lospiojos no es fácil. Conviene examinar a lalupa los pelos recogidos para evidenciar lasliendres adheridas a ellos, y/o los individuosadultos.

t El tratamiento debe efectuarse con un in-secticida aplicado en forma de champú, re-pitiendo la aplicación a los 7-10 días (veraoéndice). Debe darse a todos los animalesque conviven con los afectados. Además espreciso mejorar las condiciones de vida delos animales y evitar factores predisponen-tes.

GARRAPATAS

t Las garrapatas son ectoparásitos obligados ysuccionadores de sangre. Se encuentran pre-sentes en todo el mundo y afectan a la granmayoría de los vertebrados terrestres.

t Las garrapatas presentes en el perro y gatopertenecen a dos grupos: Ixódidos o garra-patas duras, y Argásidos o garrapatas blan-das. La mayoría de los problemas se deben a

las garrapatas duras (lámina 8, foto 6), ma-nifestándose en primavera y otoño.

s Los Ixódidos más frecuentes en estas mas-cotas pertenecen a los géneros Ixodes, Hae-maphysalis, Rhipicephalus, Boophilus,Dermacentor, Amblyomma, Hyalomma yRhipicentor.

t Las diferentes fases de las garrapatas se ali-mentan lentamente de sangre durante los 4primeros días, y en las 24 horas antes de sudesprendimiento el parásito crece y se hin-cha llamativamente. La hembra depositan enel suelo miles de huevos. Las larvas hexápo-das eclosionan después de varias semanas yprecisan alimentarse para seguir su evolu-ción. Dependiendo del género de garrapata,el ciclo biológico puede durar desde 2 mesesa 3 años.

t El proceso de succión de sangre suele ser in-doloro -tan sólo, Amblyomma spp produceheridas profundas y dolorosas que son puer-ta de entrada de infecciones secundarias-; lacantidad de sangre ingerida por la garrapataes mínima -únicamente Boophilus sp en in-festaciones masivas provoca pérdidas de san-gre apreciables-.

s La verdadera importancia de estos artrópo-dos reside en ser vehiculadores de proce-sos infecciosos y parasitarios -Ixodes sppes vector de borreliosis y piroplasmosis;Rhipicephalus spp es el principal portadorde Rickettsia sp, etc-.

s Las garrapatas duras también pueden inyec-tar una toxina paralizante: en el perro sóloIxodes holocylus provoca una parálisis, lacual es transitoria.

t Otobius sp es la única garrapata blanda delperro. Las larvas y las ninfas son parásitosdel conducto auditivo, provocando otitis ex-ternas, aunque su verdadera importancia ra-dica en ser vehiculadora de espiroquetas. Losadultos no se alimentan del hospedador porlo que nunca se encuentran en ellos.


t Tras el examen físico del animal -si presen-tan pelo denso y/o largo, una infestación levede garrapatas ixódidas pueden pasar desaper-cibidas-, la identificación de las garrapatases fácil hasta género, precisando de especia-listas para determinar la especie.

t Cuando la infestación es leve, el tratamien-to consiste en la extracción mecánica de lasgarrapatas. Para ello, se aplica sobre ellas,durante 5 minutos, un algodón impregnadoen aceite, éter, acetona, etc, para obstruir susconductos respiratorios y así conseguir queretire su hipostoma; cuando la garrapata semueva, se retira con la ayuda de unas pinzas.Si no se logra sacar el hipostoma, es proba-ble que se desencadene una reacción frenteal cuerpo extraño, formándose una tumefac-ción cutánea local.

s Cuando la infestación es masiva se recurrea un tratamiento del animal con los insecti-cidas ya citados en sus diferentes formas-polvo, baño, aerosol, sistémico-, que debecombinarse con el empleo de insecticidasen los locales (tabla 5.1).

s Para establecer un buen control es precisoun completo conocimiento de la especie degarrapata implicada, de su biología y com-portamiento; y requiere una lucha integralsobre el hospedador y el medio.

s Si el perro está en casa, con un collar acari-cida y limpieza regular de las zonas de des-canso es suficiente. Pero si el perro sale alcampo, el problema se complica sobre todoen épocas cálidas, siendo preciso aplicar fre-

cuentes baños y/o aerosoles, combinadoscon una buena desinfección mecánica yquímica de los alojamientos. Si el perro viveen un jardín, además de proteger al animal,es aconsejable fumigar o quemar hojarascaen el otoño, donde están las larvas o ninfasa la espera de la siguiente primavera.

MOSQUITOS

t De entre los dípteros que pueden provocaralguna patología cutánea de escasa impor-tancia en el perro y gato están los culícidos-se pueden observar en la nariz, el pabellónauricular y el abdomen-, los cuales no pare-cen ser muy nocivos; los simúlidos o mos-cas negras que causan picaduras dolorosas yprovocan intensas reacciones de hipersensi-bilidad a su saliva; los culicoides, cuyas di-minutas y dolorosas picaduras son suficien-tes para identificar dicho género; y los fle-botomos, pequeños mosquitos peludos, vec-tores de Leishmania sp.

t Las preferencias de las diversas especies demosquitos por determinados hábitats incidenmuy directamente sobre las medidas enca-minadas a la extinción de sus poblaciones.Pero es una lucha costosa y, salvo excepcio-nes, poco eficaz. La única medida a nuestroalcance es evitar que el mosquito llegue alanimal usando repelentes, protegiendo al ani-mal en ciertas horas del día con mallas pro-tectoras, etc.


ü Piojos:ü Desarrollan todo su ciclo biológico sobre el hospedador, siendo causa predis-

ponente la falta de higieneü La pediculosis se manifiesta por un intenso prurito y una seborrea secaü Garrapatas: ectoparásitos obligados, propios de épocas cálidas, que provo-

can en el hospedador daños directos, tales como irritación y anemia, e indi-rectos al ser vehiculadores de enfermedades infecciosas y parasitarias degran trascendencia para el perro y gato

ü Miasis: los animales afectados suelen ser viejos, convalecientes y mal cui-dados


t El costo de las medidas de control ambientaldebe sumarse al costo de la profilaxis médi-ca de los perros, y solamente son empleadasen zonas de alto riesgo.

MIASIS

t Las miasis son procesos en los que están im-plicadas larvas de ciertas moscas que preci-san materia orgánica para alimentarse y pro-seguir su evolución.

t Las miasis en el perro son de cuatro tipos:furuncular; traumática o de las heridas; lasdenominadas de pelo sucio; y las falsas mia-sis o espúreas.

s En las miasis furunculares están implica-das las larvas de los géneros Cuterebra,Dermatobia, Wohlfahrtia y Cordylobia. Laslesiones que provocan son furúnculos deltamaño de un guisante al de una nuez, conun orificio por el que la larva respira.

s El adulto de Cuterebra spp deposita sushuevos sobre la vegetación próxima a lasmadrigueras de los conejos y otros roedo-res; los perros y gatos al olfatear en estoslugares pueden llevarse las larvas de estamosca en el pelaje sirviendo de fuente deinfección para ellos mismos, sus crías o laspersonas que contacten con ellos. Las lar-vas se introducen a través de aberturas na-turales -ollares, boca, ano-, y migran hastallegar a su localización en el tejido subcu-táneo de la cara, cuello y región inguinal,donde permanecen hasta su pupación -3semanas-.

s La mosca del género Dermatobia sp fija sushuevos al abdomen de un díptero diurno, ya la semana eclosionan larvas que dicho díp-tero deja sobre el animal; las larvas pene-tran en la piel a través de heridas minúscu-las o de los folículos pilosos.

s Las larvas de Wohlfahrtia spp son deposi-tadas en heridas, orificios naturales y aber-turas corporales, evolucionan rápidamenteproduciendo lesiones ulcerosas que contie-

nen muchas larvas. Si no se eliminan, danlugar a desfiguraciones en conductos audi-tivos, ojos, fosas nasales.

s La mosca de Cordylobia sp ponen los hue-vos sobre cualquier sustrato sucio o des-compuesto. Las larvas eclosionan en 1-2días, estando listas para penetrar en la pieldel hospedador y formar furúnculos en ladermis.

s En las miasis traumáticas las heridas con-taminadas atraen a diversas moscas -Calli-phoridae, Sarcophagidae y Musca-, cuyaslarvas están adaptadas para sobrevivir aexpensas de los exudados de los mamífe-ros.

s Las miasis del pelo sucio se parecen a laanterior pero comienza en zonas húmedasy sucias, generalmente como consecuenciade contacto con las heces y orina del perro.Los animales convalecientes son los máspropensos a esta forma de miasis. Las con-centraciones de estas larvas provoca úlce-ras de 25 a 50 cm.

s Las miasis falsas o espurias son produci-das por ciertas moscas sarcófagas que po-nen sus larvas en las heces caninas frescas.

t La distribución geográfica, la ecológica y loshábitos de las especies de moscas están rela-cionados con la epidemiología de las diver-sas formas de miasis cutáneas caninas.

t El diagnóstico definitivo de las miasis se basaen el tipo de lesión y la identificación de lalarva encontrada en ella.

t El tratamiento de las larvas de Cuterebra yDermatobia se basa en extraerlas con pin-zas, tras la dilatación del poro de respiración,procurando no romperla, pues ello producela contaminación del furúnculo y una reac-ción anafiláctica. Las heridas cicatrizan malpudiendo, a veces, supurar.

s Suele dar buenos resultados el cubrir el porocon parafina fundida, cera de abejas o ma-terial similar con el objeto de que las larvas



abandonen el furúnculo al tratar de obteneroxígeno, facilitando así su extracción.

t En el tratamiento de las miasis de las heri-das y del pelaje sucio, como primera medi-da se corta el pelo, se limpia con un chorrode agua jabonosa y se retiran todas las lar-vas.

t Las medidas preventivas se basan en redu-cir la población de moscas.

LEISHMANIOSIS

t La leishmaniosis es un proceso parasitariocon manifestaciones cutáneas y/o viscerales,debidas a la multiplicación del parásito den-tro de las células del sistema retículo endote-lial del hospedador.


t El agente etiológico pertenece al Phylum Pro-tozoa, Familia Trypanosomatidae, y géneroLeishmania, que en sus diferentes especiespuede infectar al hombre y a los animales do-mésticos. Siguiendo criterios taxonómicosactualizados, basados en estudios bioquími-cos, es L. infantum la especie presente ennuestro país, tanto en procesos caninos comoen los procesos humanos en todas sus for-mas clínicas.

t La transmisión se realiza a través de vecto-res, insectos hematófagos del géneroPhlebotomus -«beatillas» o «moscas de laarena»-, o especies afines. Se ha discutido elpapel de otros vectores pasivos como garra-patas, pulgas y moscas -Stomoxys calcitrans-.

t La leishmaniosis tiene una distribución mun-dial, afectando, sobre todo, a los Países Me-diterráneos, de Centro y Sudamérica, ÁfricaOriental y algunas regiones Asiáticas.

s En España, al igual que en toda la cuencaMediterránea, se describe la existencia de

leishmaniosis cutánea y visceral, de formaendémica aunque con baja incidencia.

t El perro es el principal reservorio y por tantoel responsable directo de la persistencia dela leishmaniosis humana. La incidencia me-dia de leishmaniosis canina en España se ci-fra en el 8-10%, existiendo zonas concretasde Córdoba, Cáceres y Madrid que, por de-terminadas condiciones ecológicas, presen-tan incidencias altas, alrededor del 40%.

t Los perros de aptitud guarda y defensa sonlos de mayor incidencia al estar más tiempoen el exterior, facilitando así el contacto conel vector. Por estas mismas razones, dentrode este grupo, los más afectados son aqué-llos de pelo corto y edades superiores al año.

t Esquemáticamente, el ciclo biológico com-prende la colonización del digestivo del vec-tor por parte de las formas promastigotes, yla supervivencia intracelular de las formasamastigotes en los macrófagos del hospeda-dor vertebrado, con los mecanismos de trans-misión necesarios entre una fase y otra.

CUADRO CLÍNICO

t Este proceso parasitario se caracteriza porpresentar un síndrome general inespecífico,de comienzo insidioso y poco acusado, perocon un desarrollo creciente y progresivo, aso-ciado con manifestaciones cutáneas.

t Durante los dos primeros meses, el animalcome bien pero adelgaza; después� se vuel-ve apático y presenta temblores irregulares;posteriormente, aparecen las alteraciones cu-táneas (lámina 8, fotos 7 y 8) -alopecias, hi-perqueratosis y descamación en pabellónauricular y punta de la cola; úlceras cutáneasnasales, periorbitarias, en los tarsos y espa-cios interdigitales y, ocasionalmente, nódu-los cutáneos en cabeza o región dorsolum-bar-. Finalmente los animales presentan ade-nopatías de los ganglios poplíteos, preesca-pulares y submaxilares, así como hepatome-galia y esplenomegalia.



t Son signos frecuentes la conjuntivitis muco-purulenta, flujo nasal seroso, y epistaxis. Asímismo se observa un crecimiento exageradode las uñas, paresia de las extremidades pos-teriores y signos renales.

t La sintomatología descrita es variable en eltiempo y puede oscilar entre 3 y 8 meses, alcabo de los cuales, y como consecuencia deuna disfunción renal y hepática, los anima-les entran en coma y mueren. En muchoscasos, la muerte es consecuencia de algunacomplicación secundaria.

DIAGNÓSTICO

t La adecuada combinación de los siguientesmétodos proporcionan al clínico no sólo unaaplicación diagnóstica, sino también una se-rie de criterios para el control de la evolu-ción del enfermo en el curso del tratamientoy la detección precoz de las recaídas.

t Clínico-epidemiológico, basado en la anam-nesis y observación de signos clínicos. Es di-fícil cuando se trata de casos esporádicos oaislados, pero es de gran utilidad en zonasendémicas.

t Clínica analítica: normalmente los anima-les afectados presentan anemia que se hacemás acentuada a medida que avanza la en-fermedad. En algunos casos aparece eosino-filia. La leishmaniosis cursa con una marca-da disproteinemia ocasionada por aumentode las globulinas, asociado a una disminu-ción de la albúmina.

t Parasitológico, dirigido a comprobar la pre-sencia del parásito.

s Métodos directos: se basan en el hallazgode los parásitos, tras biopsia de los ganglioslinfáticos, médula ósea, bazo o hígado; serealiza la extensión, fijación y tinción conGiemsa. Cuando en la leishmaniosis se im-plican lesiones cutáneas, se pueden obte-ner pequeñas biopsias de la piel y recurrir ala histopatología.

s Métodos indirectos: entre ellos se encuen-tra el aislamiento en medios de cultivo ce-lular adecuados y la inoculación intraperi-toneal del material de la biopsia en háms-

ter; un inconveniente es que son procedi-mientos lentos.

t Serología: se basa en detectar los anticuer-pos específicos circulantes. Las técnicas másutilizadas son la inmunofluorescencia indi-recta (IFI) y la prueba inmunoenzimática(ELISA).

s La técnica realizada en primera instanciaes un IFI: si el título es superior a 1:160 seconsidera positivo; si su título es inferior a1:40 se considera negativo. Entre ambostítulos la confirmación la da un ELISA po-sitivo.

TRATAMIENTO

t El tratamiento de los animales afectados porleishmaniosis ha sido, y aún hoy, continúasiendo uno de los aspectos más problemáti-cos y discutidos de la enfermedad.

s Por un lado, es un proceso con una deter-minada posibilidad de resolución terapéu-tica; pero, por otro lado, esos animales sonel reservorio más importante. En atención


ü L. infantum, es la única especie presente en los países Mediterráneos, ac-tuando como vectores los flebotomos

ü Los perros son el principal reservorio de la leishmaniosis canina y humanaü Las alopecias y descamaciones en el pabellón auricular y punta de la cola,

las úlceras cutáneas en los espacios interdigitales, así como un crecimientoexagerado de las uñas son las principales manifestaciones cutáneas de laleishmaniosis canina


a este criterio sanitario se ha recomendadoel sacrificio de los animales infectados enzonas endémicas de alta incidencia, lo queha dado resultados realmente efectivos.

s En zonas endémicas de baja incidenciacomo es el caso de los Países Mediterrá-neos, es donde se hace posible el tratamientoy control mensual de los animales.

t El tratamiento es largo y costoso y sólo par-cialmente eficaz. En la mayoría de las oca-siones la terapia no consigue la eliminacióntotal del parásito -se acantona en las célulasdel sistema retículo endotelial a la espera demejor momento-, pero sí actúa sobre la re-misión temporal de la sintomatología, nopudiendo evitar recidivas en períodos más omenos cortos.

t Teniendo en cuenta estas consideraciones, laaplicación de un tratamiento idóneo en laleishmaniosis canina pasa por un diagnósti-co precoz de la enfermedad, por un examendetallado del estado sanitario general del ani-

mal, una evaluación de su estado inmunita-rio, y una selección cuidadosa del fármaco yde la pauta terapéutica a seguir.

t Se emplean los siguientes grupos de fárma-cos:

s Compuestos de antimonio pentavalentes:el estibogluconato sódico pentavalente, yel antimoniato de N-metilglucamina son losmás empleados, por su eficacia y relativabaja toxicidad.

s Diamidinas, en especial el isotionato depentamidina, aunque es menos eficaz y mástóxico que los anteriores.

s Otros fármacos incluyen la anfotericina B,que se le señala como el fármaco de segun-da línea, junto con la pentamidina, en loscasos de fallos de los antimoniales.

s Los derivados de las purinas, entre ellos elalopurinol, han demostrado buenos resul-tados asociados con los antimoniales. Igual-mente los derivados del imidazol -metroni-dazol y ketoconazol- se han empleado conresultados muy variables.

s Hay que señalar una serie de nuevas líneasde actuación, que se están desarrollando conresultados prometedores. Los liposomascomo portadores de fármacos han sido losmás estudiados.

t La importancia de la respuesta inmunitariaen la recuperación de la enfermedad ha mo-tivado diversos ensayos terapéuticos encami-nados a potenciar o regular la respuesta in-mune. El levamisol se utiliza como inmuno-estimulante, siempre asociado a un medica-mento más específico.

t La prevención se basa en 3 pilares:

s el control de los reservorios -perros vaga-bundos-;

s la lucha contra los vectores, mediante in-secticidas sobre diversos nichos ecológicos-alrededor de casas abandonadas, en vege-taciones abundantes o en descomposición-;y,

s un diagnóstico precoz y un control de losperros implicados; en España se recomien-da la eutanasia de aquellos perros con títu-los IFI superiores a 1/320 y marcada sinto-matología.


ü El diagnóstico definitivo se basa en evidenciar el parásito en las células delsistema retículo endotelial. En casos de sospecha clínica e identificaciónnegativa del parásito, se deben realizar pruebas serológicas -IFI y ELISA-

ü El tratamiento es largo, costoso y no totalmente eficaz; existiendo recidivasen períodos más o menos cortos

ü En el control del proceso se incluyen la lucha contra el vector, el control delos reservorios y un diagnóstico precoz



ANCILOSTOMATIDOSIS

t Las ancilostomatidosis caninas son procesosprovocados por nematodos denominados«vermes ganchudos» que se localizan en sufase adulta en el intestino delgado y se ali-mentan de sangre. Las fases infectantes sonlas larvas 3 que se hallan fuera del hospeda-dor -en el suelo-. La transmisión puede serpor vía oral, cutánea y/o placentaria.

s Los nematodos implicados son: Ancylosto-ma caninum en el perro, A. tubaeforme enel gato y Uncinaria stenocephala en am-bos animales.

t Los ancilostomátidos se presentan preferen-temente en verano, en animales jóvenes ha-cinados, y en perreras húmedas.

t En infecciones masivas las larvas ejercen unaacción traumática e irritativa sobre la piel,caracterizada por la elevación de la tempera-tura local, intenso prurito, edemas subcutá-neos y úlceras, especialmente en la porcióndistal de las extremidades y zonas ventrales.Las lesiones generalmente son discretas y depoca duración.

t El diagnóstico presuntivo se realiza al ob-servar su cuadro clínico cutáneo y marcadaanemia -causada por los vermes adultos-. Eldiagnóstico definitivo se realiza comproban-do la presencia de los huevos del parásito me-diante análisis coprológico.

t El tratamiento con antihelmínticos de am-plio espectro -pamoato de pirantel, nitrosca-nato, ivermectina, etc- debe ir acompañadode un tratamiento sintomático y de una des-trucción de las fases parásitas presentes enel suelo.

ESTRONGILOIDOSIS

t Pelodera strongyloides es un nematodo devida libre, parásito facultativo que puedecompletar su ciclo en materia orgánica en

descomposición. Sin embargo, las larvas deltercer estadio son capaces de invadir los fo-lículos pilosos de los perros y desarrollarsehasta larva 4.

t Afecta a perros de cualquier edad en condi-ciones sanitarias deficientes.

t El proceso se manifiesta con prurito, erite-ma intenso y dermatitis exfoliativa en el vien-tre y extremidades al estar en contacto con elsuelo; normalmente se presentan infeccionessecundarias.

t El control se basa en una buena limpiezamecánica del alojamiento, el cual debe estarseco y soleado.

FILARIOSIS

t Dirofilaria immitis, D. repens, Dipetalone-ma reconditum, Dip. dracunculoides y Dip.grassi son nematodos filaroideos que hansido descritos en la Península Ibérica.

s El perro es el principal reservorio de estosparásitos, que también están presentes enel gato y el hombre. La transmisión se rea-liza por un insecto hematófago -mosquitosen el caso de Dirofilaria spp, y pulgas,moscas o garrapatas en Dipetalonema spp-.

t D. immitis -dirofilariosis cardiopulmonar delperro- afecta ocasionalmente a la piel. D. re-pens provoca en el perro la dirofilariosis cu-tánea y en el hombre la dirofilariosis oculary cutánea. Dip. reconditum en su fase adultase localiza en tejido subcutáneo del perro ygato. Dip. dracunculoides se encuentra enmembranas peritoneales del perro. Dip.grassi se halla en el tejido subcutáneo e in-tramuscular del perro.

t La filariosis cutánea en el perro cursa de for-ma asintomática, salvo excepciones en lasque causa prurito, hinchazón y reacción alér-gica transitoria. Las lesiones en cabeza, cue-llo y extremidades son nódulos subcutáneos



en los que se hallan los vermes adultos, quecuando mueren producen una reacción gra-nulomatosa y el nódulo puede convertirse enun absceso de gran consistencia.

t La inespecificidad de los datos clínicos haceque sea obligado llegar al diagnóstico a tra-vés del hallazgo del parásito, bien buscandoel adulto -por biopsia-, o buscando las mi-crofilarias en sangre.

s Existen tests serológicos, pero no son mé-todos de primera elección, utilizándose enlos casos de dirofilariosis ocultas.

t El tratamiento de la filariosis cutánea pasapor la eliminación de los adultos -extirpaciónquirúrgica y/o mediante adulticidas en casode D. immitis-, por microfilaricidas y por unaterapia preventiva.

s El adulticida más empleado es la tiaceter-samida sódica, administrada en 4 inyeccio-nes endovenosas durante dos días, a inter-valos de 12 horas. Otro adulticida emplea-do es la melarsamina sódica, 2 inyeccionesvía intramuscular distanciadas 24 horas.

s La terapia microfilaricida debe administrar-se 4-6 semanas después del tratamiento.adulticida, con el fin de no sumar compli-caciones. Como microfilaricidas eficaces,se emplean la ivermectina y la milbemicinapor vía oral o subcutánea en una sola apli-cación mensual en épocas de riesgo.

s La prevención pasa por tratar de cortar elciclo en algunas de sus fases, utilizando in-secticidas repelentes, evitando que el perroesté fuera de casa al atardecer en zonas en-démicas y, sobre todo, mediante una tera-pia preventiva -en el caso de D. immitis seha de estar seguro de que el animal no pre-senta filarias adultas ni microfilarias en suorganismo-.

s La administración mensual de ivermectinaa la dosis de 6 µg/kg por vía oral, sobretodo en épocas de riesgo de mosquitos, esuna medida eficaz, pues mata las fases lar-varias tisulares, impidiendo su evolución afase adulta.


t Los procesos alérgicos tienen una frecuen-cia distinta según la especie animal.

s En perros la atopia y la dermatitis alérgicaa la picadura de pulgas tienen una inciden-cia elevada, siendo poco frecuentes el restode los procesos.

s En gatos predomina la dermatitis alérgica ala picadura de pulgas, mientras existe con-fusión sobre la incidencia de la atopia y laalergia a los alimentos, debido a que no serealizan pruebas diagnósticas específicas.El resto de los procesos tiene una presenta-ción más ocasional. Recientemente, en unestudio sobre 90 gatos con procesos alérgi-cos, un 73% son atópicos, un 45% padecendermatitis alérgica a la picadura de pulgas,y un 23% manifiestan alergia a los alimen-tos; evidentemente ciertos animales sufrenmás de un proceso.

ATOPIA

t La atopia es una predisposición para desa-rrollar reacciones de hipersensibilidad a aler-genos ambientales. Esta predisposición es detipo racial, familiar -los hijos de padres ató-picos tienen más probabilidad de padecer laenfermedad-, ambiental -más frecuente enciudad que en campo-, y, para algunos, sexual-más frecuente en hembras-.

s La incidencia racial puede variar geométri-ca y temporalmente. Así, es posible quecuando un perro atópico gana un concursoaumenten las posibilidades de incrementarla incidencia del problema en esa raza, comoconsecuencia de la utilización de ese ani-mal como semental. Esto hace que las ra-zas caninas predispuestas varíen notable-mente con los estudios, aunque existe acuer-do en que, por ejemplo, los terrier sonanimales propensos a padecer de atopia.

s Actualmente, en gatos no se conoce pre-disposición de sexo ni raza.

ETIOPATOGENIA

t La sensibilización del animal puede ser porinhalación o por vía transcutánea. El alerge-no más importante en Europa son los ácaros

del polvo casero -Dermatophagoides farinaey, en menor medida, D. pteronyssinus-, yaque el polvo en sí no es un alergeno. Tam-bién es frecuente encontrar animales sensi-bilizados a escamas -humanas, caninas y fe-linas-, siendo de menor importancia la sensi-bilización a plumas, hongos, tejidos -algo-dón, lana, lino-, y pólenes.

6. PROCESOS ALÉRGICOS

Prof. J. Rejas López, Prof. A. Goicoa Valdevira

ü Los alergenos más frecuentemente implicados son los ácaros del polvo ylas escamas

ü El prurito es el principal signo, que en perros suele aparecer cuando tienenentre 1 y 3 años de edad

ü En perros es frecuente la aparición de otitis, conjuntivitis y foliculitis secun-darias


CUADRO CLÍNICO

t En perros generalmente los primeros sínto-mas aparecen entre los 1 y 3 años de edad,aunque muchas veces el diagnóstico se rea-lice con posterioridad.

t El principal signo es el prurito que, a dife-rencia de otros procesos alérgicos, respondemuy bien a los corticoides. Como consecuen-cia de los alergenos más frecuentemente im-plicados, la mayor de las veces el prurito esperenne, si bien puede ser estacional en aler-gias a pólenes o si concurrentemente padecede dermatitis alérgica a la picadura de pul-gas -en algunos estudios, hasta un 70% delos perros atópicos poseen sensibilización alextracto de pulgas-.

s El dueño suele referir lamido de las patas yfrotamiento de la cara. La distribución delprurito, sin embargo, puede ser generaliza-da (lámina 9, foto 1), o localizada a nivelfacial -labios, ojos, orejas-, pedal o abdo-minal. Las zonas más frecuentemente afec-tadas son las patas, área periorbitaria, hoci-co (lámina 9, foto 2), axilas, ingles, y áreasextensoras y flexoras de las extremidades.

s Existen lesiones inespecíficas, normalmentesecundarias al rascado -eritema, excoriacio-nes, alopecia, pelo rojo, liquenificación,hiperpigmentación, seborrea-. El proceso secomplica con otitis bilateral eritematosa (lá-mina 9, foto 3) y/o conjuntivitis bilateralen la mitad de los casos, no siendo raroobservar foliculitis bacteriana superficial opododermatitis.

t La aparición de otros síntomas es rara aun-que algún autor afirma que hasta un 50% delos perros manifiestan estornudos.

t Clásicamente se ha considerado que en ga-tos los primeros signos aparecen entre los 6meses y 2 años de edad, aunque últimamentese ha ampliado el margen superior hasta los14 años.

t Igualmente, hasta hace poco se consideró tí-pico el prurito facial, con afectación de ca-beza y cuello únicamente, y lamido de patasocasional.

s Actualmente se admite que la dermatitismiliar y los granulomas eosinofílicos (vercapítulo 11) son también manifestacionesde atopia felina, pudiendo ser entonces lalocalización variable. Así, en un estudio, un43% de los gatos atópicos mostraron alo-pecia autoinducida con excoriaciones, un27% dermatitis miliar pruriginosa, un 25%complejo granuloma eosinofílico, y el 5%restante una combinación de los anteriorescuadros.

t Contrariamente a los perros, es frecuente laexistencia de signos respiratorios concurren-tes -tos crónica, conjuntivitis y rinitis-.

DIAGNÓSTICO

t En perros se debe sospechar la atopia en loscasos típicos -terrier que se rasca la cara ylame las patas con 1-3 años de edad-, o enaquellos síndromes en que la atopia es unacausa principal -foliculitis recurrente, otitisbilateral recurrente, pododermatitis-.

t Willemse (1986) ha propuesto que el diag-nóstico se base en la presencia de caracterís-ticas biológicas y epidemiológicas (tabla 6.1),debiendo el perro mostrar tres característi-cas principales y tres secundarias para serconsiderado atópico. Sin embargo, nunca seha demostrado experimentalmente la validezde estos criterios diagnósticos.

t La decisión de realizar ensayos que permi-tan determinar a qué alergeno(s) está sensi-bilizado el paciente frecuentemente está másinfluida por parámetros económicos y demercadotecnia, que por motivos clínicos.

s Desde un punto de vista médico, sólo serequiere su determinación cuando se va ainstaurar un tratamiento de hiposensibiliza-ción.



s Hoy en día existen dos técnicas principalespara determinar los alergenos implicados enla atopia del paciente, la intradermo-rreacción (ver capítulo 2), y la valoración,en suero, de IgE específica de alergeno, me-diante técnica ELISA. La interpretación de

los resultados siempre se hace a la luz delos signos clínicos, y teniendo en cuenta elposible contacto del paciente con los aler-genos que den reacción. Estos tests, por sísolos, no permiten diagnosticar o excluirla enfermedad.

s Entre estas dos técnicas, hoy por hoy siguesiendo preferible la intradermorreacción,realizándose el ELISA cuando la primerano se puede practicar, cuando aquélla es ne-gativa a pesar de ser un caso claro de ato-

pia, o cuando la hiposensibilización en basea los resultados de la intradermorreacciónno es eficaz. De todas maneras la decisiónfinal suele depender de otros factores: si enuna clínica se hacen estos ensayos de for-ma ocasional es preferible el ELISA, mien-tras que si se realizan con asiduidad es me-jor la intradermorreacción.

s Las ventajas de la intradermorreacción res-pecto al ELISA son su menor coste, y quemide tanto la función de los mastocitoscomo el nivel de anticuerpos. El ELISAposee como ventajas el que aparentementeno es interferido por los tratamientos mé-dicos -cada vez más profesionales piensanque sí lo está- por lo que no es necesariointerrumpir los tratamientos farmacológicoscontra el prurito; que no se rasura ni moles-ta al animal, que no requiere la destreza queexige la intradermorreacción; y que se pue-de realizar en animales con la piel muy afec-tada. De todas formas, parece ser que losresultados del ELISA se correlacionan malcon los obtenidos en la intradermorreacción,teniendo una baja repetibilidad y un eleva-do número de falsos positivos.

t El diagnóstico de la atopia en gatos tiene con-sideraciones especiales. Algunos veterinariosopinan que el mismo se realiza por exclu-sión del resto de enfermedades pruriginosas,ya que las pruebas intradérmicas no son rea-lizables, por falta de repetibilidad y de defi-nición de criterios clínicos.

s Otros autores piensan que la prueba intra-dérmica sí es realizable en gatos, utilizan-do extractos alergénicos para perros. En

PROCESOS ALÉRGICOS 85

Características principales· Prurito· Morfología y distribución típica:

(1) facial o digital(2) liquenificación de la superficie flexora de la articu-lación tarsal y/o la superficie extensora de la articula-ción carpal

· Dermatitis crónica o crónica recidivante· Historia familiar o individual de atopia· Predisposición de raza

Características secundarias· Aparición de síntomas antes de los 3 años· Eritema facial y queilitis· Conjuntivitis bilateral· Foliculitis superficial estafilocócica· Xerosis· Hiperhidrosis· Positividad a la prueba intradérmica inmediata· Aumento de IgE específica de alergeno

Tabla 6.1. Criterios diagnósticos de atopia (Willemse,1986).

ü En perros se diagnostica por criterios biológicos y epidemiológicosü La intradermorreacción o el ELISA sólo son necesarios si se va a realizar

una hiposensibilizaciónü En gatos se diagnostica principalmente por exclusiónü El tratamiento consiste en eliminar o disminuir la carga alergénicaü En su defecto, se puede realizar una hiposensibilización o usar fármacos

antipruriginosos


todo caso se deben tener presentes unas con-sideraciones importantes a la hora de la lec-tura de la prueba, ya que las reacciones sonmuy discretas y transitorias, debiendo rea-lizarse una observación continuada del ani-mal durante 20 minutos. Además es nece-sario anestesiar al paciente, a diferencia delos perros.

s La reciente llegada al mercado de métodosserológicos de diagnóstico (ELISA) puedecambiar en un futuro cercano las conside-raciones anteriores.

TRATAMIENTO

t El primer punto a considerar es que la atopiaes una enfermedad controlable, pero no cu-rable, necesitando tratamiento de por vida.

t En un primer momento, y al igual que en elresto de procesos alérgicos, se controlan lasdermatitis asociadas, por ejemplo la foliculi-tis bacteriana.

t La base del manejo de cualquier proceso alér-gico es evitar el contacto con el alergeno,o disminuir al menos su intensidad. Esto sóloes posible en algunos casos -alergia a plu-mas, eliminando a pájaros y almohadas; aler-gia a escamas de gato, evitando su presen-cia-. Cuando no se es capaz de evitar el con-tacto total se intenta disminuir la carga aler-génica total -alergia al ácaro del polvo, evi-tando que el animal entre en casa, en perrosque disponen de jardín-.

t Cuando no se controla el proceso disminu-yendo o eliminando la carga alergénica, sedispone de dos tratamientos alternativos: lahiposensibilización y el control sintomáticodel prurito. Como norma general se reco-mienda la hiposensibilización en aquelloscasos en que el prurito dura más de 3 mesesal año, siendo preferible el control del pruri-to cuando el período clínico es menor de 3meses, o cuando el paciente ya es viejo , casode los perros mayores de 8 años. Sin embar-

go la decisión final depende de otros facto-res, principalmente el interés del dueño.

t La hiposensibilización consiste en inyectaral animal bajas cantidades de alergeno deforma repetitiva con el objeto de reducir lareacción clínica del paciente a la exposiciónnatural del alergeno. Como norma general elprotocolo consiste en inyectar el o los aler-genos participantes en el proceso, aumentan-do la dosis en cada sesión; cuando se consi-gue una mejoría de la enfermedad, se alargael período entre sesiones; en cualquier caso,la técnica varía según el paciente y la casacomercial de alergenos utilizada. El meca-nismo por el cual el animal se desensibilizaaún no se conoce, existiendo numerosas hi-pótesis.

s Al inicio de la hiposensibilización se pue-de controlar el prurito con corticoides uotros antipruriginosos, aunque es recomen-dable no eliminarlo completamente paracomprobar el efecto del tratamiento.

s La proporción de éxitos de esta terapéuticavaría entre un 55-85%, si bien últimamentese ha afirmado que son pocos los animalesque se controlan exclusivamente medianteesta terapia, debiendo complementarse lamayor parte de las veces con otras medidaspara conseguir el éxito total. En un estudioreciente se citan, aproximadamente, un 20%de animales controlados mediante hiposen-sibilización con o sin la ayuda de baños, un40% que responde a la hiposensibilizacióncomplementada con otros fármacos sisté-micos, y un 40% de fracasos.

s Se debe tener presente a su vez que granparte de los animales tardan hasta 6 y 12meses en responder a esta terapia.Anecdóticamente, en medicina humana seha citado un efecto placebo en el 65% delos pacientes, mientras que en un trabajocon perros un 20% de los animales del gru-po placebo manifestó mejoría.



s En los gatos la hiposensibilización parecedar mejores resultados que en perros -70-75% de éxitos, obteniéndose la respuestaen 3-4 meses-, si bien son pocos los estu-dios realizados. Un estudio reciente, sobre19 gatos, consigue buenos resultados en 6animales, parciales -requiere de antipruri-ginosos sistémicos- en 3, y malos o nulosen 10 gatos.

t Para el control farmacológico del pruritose dispone de un arsenal importante de fár-macos, con sus ventajas e inconvenientes.Una discusión más detallada de este puntose encuentra más adelante en el apartadoMANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO de estecapítulo.

DERMATITIS ALÉRGICA A LAPICADURA DE PULGAS

ETIOPATOGENIA

t La dermatitis alérgica a la picadura de pul-gas (DAPP) es una hipersensibilidad tipo I yIV frente a componentes antigénicos de lasaliva de las pulgas.

t Es la dermopatía más frecuente en lugarescálidos y, más o menos, húmedos -área me-diterránea-. Aunque las pulgas están presen-tes todo el año, el proceso se inicia en vera-no, siendo estacional, haciéndose posterior-mente perenne. En áreas más continentaleses un proceso estacional, apareciendo en pri-mavera-verano y desapareciendo en invier-no, aunque ciertos ambientes -establos- pue-den favorecer que el proceso sea perenne.

t Es importante diferenciar la DAPP de la in-festación por pulgas. En el caso de la DAPP,una vez establecida la sensibilización es su-ficiente con una picadura semanal para man-tener la existencia de prurito, pudiendo estarel paciente bien controlado de pulgas, desdeun punto de vista parasitológico.

t Otras hipersensibilidades menos frecuentesa parásitos son al mosquito, sarna sarcópti-ca, otodectes, garrapatas, ascaris, coccidios,dirofilaria, etc.

CUADRO CLÍNICO

t Es raro observar el proceso en perros meno-res de 6 meses, apareciendo la mayoría delos casos en perros de 1-3 años, aunque cier-tos autores consideran que el período de apa-rición es a los 3-5 años. Al igual que en laatopia, las razas predispuestas varían segúnlos estudios.

t En perros se manifiesta como una dermati-tis pruriginosa con formación de costras yescamas en el área lumbosacra (lámina 9, foto5) y miembros posteriores (lámina 9, foto 6).En abdomen, normalmente, existen lesionespapulosas. El rascado puede resultar en alo-

pecia afectando, en casos severos, a axilas,ingles, cuello y orejas. La seborrea y pioder-ma secundarias son frecuentes.

t En gatos se desarrollan pápulas costrosas enla parte dorsal corporal, extendiéndose usual-mente hacia cuello y abdomen, con alopeciasecundaria y pelos rotos -dermatitis miliar-.Igualmente se puede manifestar como alo-


ü Dermatitis pruriginosa del área lumbosacraü Diagnóstico basado en la distribución, estacionalidad del proceso, y res-

puesta al control de pulgasü Manejo mediante el control ambiental de las pulgas y el uso de antipara-

sitarios de contacto en el animalü Secundariamente, uso de antipruriginosos


pecia simétrica o como complejo granulomaeosinofílico (ver capítulo 11).

DIAGNÓSTICO

t La historia -inicio en verano y respuesta tem-poral al controlar las pulgas-, manifestacio-nes clínicas -distribución lumbosacra- y lapresencia de pulgas o de sus deyecciones-aunque casi nunca se observan pulgas y po-cas veces heces- son muy sugerentes del pro-ceso.

t La intradermorreacción es de poca ayuda enel diagnóstico ya que existe un número muyimportante de falsos negativos, no siendo porlo tanto concluyente esta prueba. En el casode llevarla a cabo se debe tener en cuentaque hasta un 30% de los casos la respuestaes retardada (48 horas).

TRATAMIENTO

t Siguiendo el esquema terapéutico de la ato-pia, el primer punto es tratar las dermatitisasociadas que presente el paciente.

t La base del manejo de un animal con DAPPes evitar el contacto con el alergeno, me-diante un control estricto de las pulgas, tan-to a nivel ambiental -establo, casa, cama-,como a nivel del animal.

s El control ambiental de las pulgas es el pun-to más importante, pudiendo usar combi-naciones de adulticidas y reguladores delcrecimiento.

s El control de pulgas en el animal debe sercon productos de aplicación tópica, y nun-ca de efecto sistémico -fentión, citioato- yaque éstos hacen efecto tras la picadura, conlo cual ya se ha sensibilizado nuevamenteel paciente. Es muy importante tratar el restode animales que convivan en el mismo am-biente, pudiendo en este caso usar antipa-rasitarios sistémicos.

s Un estudio más detallado del control de laspulgas se encuentra en el capítulo 5.

t Sólo cuando no es posible manejar el proce-so mediante un control adecuado de pulgas,se hace necesario el uso de fármacos anti-pruriginosos (ver MANEJO FARMACOLÓGICO DEL

PRURITO).

t La hiposensibilización no ha demostradonunca ser efectiva en el control de la enfer-medad, lo que sumado a que es factible evi-tar el contacto con el alergeno, hace que nosea práctico intentar desensibilizar al pacien-te.

ALERGIA A LOS ALIMENTOS

ETIOPATOGENIA

t La alergia a los alimentos es una enferme-dad provocada por una hipersensibilidad delindividuo a alergenos ingeridos -trofaler-genos-. Se debe tener presente la dificultadque representa diferenciar la alergia alimen-taria -participación de fenómenos inmuno-lógicos- de la intolerancia alimentaria -me-canismos no inmunológicos- (tabla 6.2), nohabiéndose demostrado aún en gatos la exis-tencia de una alergia alimentaria verdadera.

t En su patogenia se ha propuesto la participa-ción de mecanismos de hipersensibilidad tipoI, III y IV, no habiéndose observado predis-posición genética, de sexo ni edad, conside-rando la mayoría de los autores que tampocoexiste predisposición racial.

t El alergeno suele ser un producto básicode la dieta que consume el paciente, carne-vacuno, cordero, caballo, cerdo o pollo-, pes-cado u otro -huevo, leche, arroz, soja, trigo,maíz-, que con frecuencia está presente den-tro de las dietas comerciales. En un estudioreciente se observa que un 36% de los pe-rros sólo reaccionan frente a un único aler-geno, un 44% frente a dos, y un 20% sufrenpolisensibilizaciones.



nos presentes. Rara vez se observan sínto-mas neurológicos o respiratorios.

t Los signos clínicos -eritema y prurito- apa-recen entre 4 y 24 horas tras la ingestión delalimento dañino, aunque generalmente el pru-rito es constante, no pudiéndose relacionarcon la ingestión de la dieta.

t En perros no son constantes las lesiones cu-táneas primarias, pudiendo aparecer eritema,erupción papulosa -hasta en un 40% de loscasos-, e incluso urticaria y angioedema. Másfrecuente es la existencia de lesiones secun-darias -alopecia, excoriaciones, costras, li-quenificación, hiperpigmentación, foliculitis,seborrea, otitis externa-.

t Se debe destacar que es muy frecuente quela alergia alimentaria se complique con pio-dermas secundarias, habiéndose afirmado in-cluso que un 30-50% de los casos de aler-gias alimentarias cursan con piodermas re-currentes.

t No existe una distribución corporal típica delprurito, aunque algún autor afirma que ge-neralmente los perros se muerden las patas yse frotan la cara, lo que concuerda con losdatos de Rosser (1997), quien encuentra unaafectación auricular y pedal, en un 80 y 60%de los casos, respectivamente, siendo menosfrecuente el prurito a nivel inguinal -50%-,axilar -40%-, y en miembros torácicos -30%-.

s Se debe destacar que, en este estudio, unode cada cuatro perros afectados sólo estáafectado a nivel auricular (lámina 9, foto7).

t En gatos aparece prurito constante en cara ycabeza, con dermatitis erosiva, ligeramenteexudativa y costrosa, dermatitis miliar y pla-ca eosinofílica.


· Déficit de lactasa· Reacción frente a sustancias farmacológicas presentes

en la dieta· Ingestión de alimentos que contienen sustancias hista-

mínicas (chocolate, pescado, etc)

Tabla 6.2. Algunos mecanismos de intoleranciaalimentaria.

t Existe un período refractario, desde el iniciodel consumo del alergeno hasta la apariciónde los síntomas, de duración variable. Estepunto es muy controvertido, existiendo au-tores que refieren un período de 6 meses amás de 2 años, mientras otros consideran queun número importante de los animales que

sufren este proceso tienen menos de 6-12meses de edad. Posiblemente la discrepan-cia en este punto se deba a la dificultad endeterminar cuándo un caso tiene base inmu-nológica -alergia alimentaria- o no -intole-rancia alimentaria-.

s Recientemente, Rosser (1997) cita, en unestudio con 51 perros afectados, que un33% tiene menos de 1 año, un 51% entre 1y 3 años, y sólo un 16% más de 3 años. Porel contrario, este mismo autor, en un traba-jo con 13 gatos, observa que 3 son menoresde 1 año, otros 3 tienen entre 1 y 2 años, 2son de 4 años, y 5 poseen entre 6 y 11 añosde edad.

CUADRO CLÍNICOt La manifestación más común es el prurito

no estacional, usualmente intenso y cons-tante, y que responde relativamente mal a loscorticoides (ver TRATAMIENTO).

t En un 10-15% de los casos pueden aparecermanifestaciones digestivas -vómitos, dia-rreas-, pudiendo ser incluso los únicos sig-

ü Hipersensibilidad a un producto básico de la dieta -carne, pescado u otro-ü Alergeno presente tanto en dieta casera como en alimento comercialü Prurito no estacional


que se ha comprobado que un 20% de losperros que responden bien a una dieta ca-sera, manifiesta prurito al ser alimentadoscon dietas comerciales «hipoalergénicas»que poseen la misma composición que ladieta casera.

s Algunos autores extreman las precaucionesevitando el uso de platos de metal o plásti-co.

s En gatos es importante restringir la salidaal exterior, principalmente si mantienen ins-tintos cazadores, al ser posible que la aler-

gia se deba a la ingestión de fauna silvestreo de basura.

s La duración mínima de una dieta de elimi-nación es de tres semanas, tiempo necesa-rio para que cualquier individuo alérgicoresponda a la dieta. Sin embargo, suele sernecesario mantenerla incluso hasta 10 se-manas (gráfico 6.1). El principal criterio esla mejoría parcial o total del prurito, debien-do tener presente que a veces existen pro-cesos alérgicos concurrentes -atopia o der-matitis alérgica a la picadura de pulgas-, lo

s En una revisión de 17 casos clínicos(Guaguère, 1993), todos los animales ma-nifiestan prurito -65% a nivel facial, 47%en tronco y 25% en miembros-. El cuadroclínico se define como complejo granulo-ma eosinofílico -35%-, dermatitis miliar-30%- y alopecia simétrica felina -6%-. Un30% de los gatos muestran signos gas-trointestinales.

s Por contra, Rosser (1997) encuentra que esmucho más frecuente, 4 veces, la dermati-tis miliar que el complejo granuloma eosi-nofílico.

DIAGNÓSTICO

t Esta enfermedad se sospecha en base a laanamnesis, los síntomas -prurito que respon-de mal a corticoides, piodermas superficia-les bacterianas recurrentes-, confirmándosemediante la prueba de la dieta o dieta deeliminación.

s Al animal se le alimenta con una dieta com-puesta por una carne y un vegetal en pe-rros, y sólo una carne o pescado en gatos,no debiendo haber ingerido nunca el pacien-te ninguno de sus ingredientes previamen-te. Puede estar compuesta por cordero, co-nejo, caballo, pollo, pavo o pescado coci-do, con patatas cocidas, nabos, tomates e,incluso, queso tipo requesón. En gatos seha utilizado también alimentos comercia-les para niños, a base de cordero.

s Durante el período de prueba el pacienteno debe ingerir nada más, ni suplementosvitamínico-minerales, ni obsequios -tiras decuero, juguetes masticables-, ni otro tipo dealimentos.

s Es preferible no utilizar una dieta comer-cial «hipoalergénica» en el diagnóstico, ya


Gráfico 6.1. Período necesario para responder a una die-ta de eliminación.

Perro Gato

Semanas1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

0

20

40

60

80

100

ü Dieta de restricción: carne + vegetal en perros, carne sola en gatosü Nunca dietas «hipoalergénicas» comerciales en la prueba diagnósticaü Duración: a veces son necesarias hasta 10 semanasü Tratamiento: eliminar de la dieta el o los alimentos implicados


nicas» comerciales, comprobando que noprovoquen sintomatología en el paciente.

s Es importante reconocer que no existendietas hipoalergénicas, de tal manera quela Food and Drug Administration ha de-cretado que el término «hipoalergénico» nopuede usarse en el etiquetado de alimentospara animales de compañía.

s Alternativamente, tras conocer el alergenoresponsable, el dueño puede utilizar dietascaseras (tabla 6.3), teniendo cuidado de queesté equilibrada en los nutrientes.

t El uso de corticoides para el manejo sinto-mático del prurito no es práctico en este caso.Sin embargo cuando se prescriben antes dediagnosticar el proceso, se comprueba queun 20-30% de los animales no responden,mientras que un 30-40% sólo lo hacen par-cialmente, en contraste a la eficacia de estosfármacos en otros procesos pruriginosos denaturaleza alérgica.

t Evidentemente, en un principio se deben tra-tar las complicaciones secundarias que exis-tan -piodermas, seborrea-.

DERMATITIS ALÉRGICA EIRRITATIVA DE CONTACTO

ETIOPATOGENIA

t La dermatitis alérgica de contacto es una en-fermedad poco frecuente, causada por un es-tado de hipersensibilidad tipo IV frente a aler-genos contenidos en materiales de limpieza,champús, medicamentos, barnices, coloran-tes, hierbas, etc.

t En el caso de la dermatitis irritativa de con-tacto no existe base de hipersensibilidad enla reacción inflamatoria de la piel que se pro-duce tras la exposición de la sustancia noci-va.


Carne de cordero ...................................................... 115 gArroz blanco hervido ................................................ 175 gAceite vegetal ............................................................... 5 gFosfato bicálcico ........................................................... 7 gCloruro potásico ........................................................ 0,6 gCorrector vitamínico-mineral

Tabla 6.3. Propuesta de dieta casera «hipoalergénica»(Lewis et al, 1987).

que provoca que no desaparezca completa-mente el prurito, si bien existirá una mejo-ría del mismo.

s En teoría, para confirmar la alergia ali-mentaria, tras la mejoría del animal se de-bería reintroducir la dieta original, com-probando la reaparición de los signos clíni-cos en un período corto de tiempo.

t Una vez confirmado el proceso, si se deseadeterminar el alergeno causante, se reintro-ducen nuevos ingredientes, de uno en uno,cada 15 días. Si aparece prurito con uno deellos, se reinicia la dieta hipoalergénica otros15 días hasta observar mejoría, y entoncesse vuelve a ensayar el ingrediente que lo pro-vocó; si reaparece el prurito se confirmacomo alergeno. Normalmente se exacerba elprurito a las 12-72 horas de iniciar la inges-tión del alergeno, aunque puede retrasarsehasta 7 días.

t Las pruebas intradérmicas con extractos dealimentos no funcionan, posiblemente porcambios en la composición del alergeno enla digestión o por una dilución inadecuada.Otras pruebas tipo ELISA se usan poco, ha-biendo dado malos resultados.

TRATAMIENTO

t El tratamiento de este proceso es sencillo,basándose, como en otras enfermedades alér-gicas, en la eliminación del alergeno, en estecaso de la dieta que consume el animal.

s Lo más cómodo para los dueños es ali-mentar a su mascota con dietas «hipoalergé-


CUADRO CLÍNICO

t Cuando el proceso tiene una base alérgica, adiferencia de la dermatitis irritativa de con-tacto, existe un período de sensibilización,por lo que no se observa generalmente en ani-males menores de 9 meses. Las manifesta-ciones, tras exposiciones repetidas, depen-den de la frecuencia y duración del contacto,las propiedades antigénicas y concentracióndel material, y la sensibilidad del animal.Consecuentemente, el período de sensibili-zación puede durar desde pocas semanas avarios años.

t El cuadro clínico es similar en ambos proce-sos. La distribución de las lesiones coincidecon el área de exposición, afectándose usual-mente el abdomen, patas y escroto, extendién-dose, en casos severos, a axilas y cuello, sien-do un proceso generalizado ocasionalmente,cuando el alergeno es vehiculado en un cham-pú. En el caso de ser provocada por el platoo el cuenco se afectan los labios y el morro.

t El prurito es obvio apareciendo, inicialmen-te, eritema difuso con pápulas ocasionales,desarrollándose rápidamente una dermatitisdifusa (lámina 9, foto 4). Las pústulas sonraras.

DIAGNÓSTICO

t Se basa en la anamnesis y distribución de laslesiones, siendo conclusivos los resultadosde la prueba del parche y el test de elimina-ción-reexposición a la sustancia sospechada.

s La prueba del parche consiste en colocarla sustancia sospechada en íntimo contactocon la piel durante 48-72 horas, observan-do posteriormente si se ha producido erite-ma o lesiones. Para ello se depila un cua-drado de 8-10 cm de lado y se coloca encontacto con la piel una muestra de la sus-

tancia, cubriéndola con gasa y realizandoun vendaje para asegurar su permanencia.

s Generalmente no se hace esta prueba enperros, y sólo excepcionalmente en gatos,por lo que entonces se diagnostica median-te el aislamiento del animal del productosospechoso durante 7-15 días, y posteriorreexposición, comprobando que reaparecenlos signos.

t La diferenciación de ambos procesos -alér-gico e irritativo- es compleja y no tiene ex-cesivo interés, por tratarse los dos de igualmanera. En el caso de existir un componentealérgico los cambios recientes, por ejemplode cama, no son significativos, ya que debehaber una sensibilización previa de unos 6meses; en caso de ser de carácter irritativo,no existe esta condición.

TRATAMIENTO

t Inicialmente se trata con corticoides tópicoso sistémicos, en dependencia de la intensi-dad y extensión de las lesiones, complemen-tándose con antibióticos cuando el caso lorequiere.

t A largo plazo, el manejo requiere evitar laexposición a la sustancia nociva.

OTROS PROCESOS ALÉRGICOS

t La urticaria es una alteración poco frecuen-te en perros y rara en gatos, con una etiolo-gía inmunológica o no. Entre sus causas seincluyen la exposición a la luz solar, calor ofrío, las infecciones, infestaciones y picadu-ras de insectos, la administración de medica-mentos y vacunas, la ingestión de alimentos,e pudiendo ser incluso de naturaleza psicó-gena.


ü Distribución típica: abdomen, morro, cuello, generalizadaü Evitar la exposición del animal a la sustancia nociva



s Este proceso cursa con habones (lámina 10,fotos 1 y 2) fríos fugaces -persisten menosde 24 horas- localizados o generalizados, aveces serohemorrágicos, pudiendo ser pru-riginoso o no. Cuando aparece un hincha-zón edematoso grande se habla de angioe-dema (lámina 10, foto 3). El pronóstico esbueno a no ser que el angioedema afecte alaringe o faringe.

s El tratamiento se basa en eliminar la causadesencadenante, administrando corticoidesde acción rápida -prednisona, 2 mg/kg VO/IM/EV según el caso-, siendo de ayuda losantihistamínicos H

1 durante unos días, para

controlar el proceso. En casos sobreagudospuede ser útil la administración de adrena-lina al 1� -0,1-0,5 ml SC/IM-.

t La hipersensibilidad a fármacos es una en-fermedad poco frecuente frente a fármacos-ampicilina, griseofulvina, tetraciclina, sul-famidas, gentamicina, acepromacina, pipera-zina-, con una base de hipersensibilidad, des-de el tipo I al IV.

s Las lesiones son variables incluyendo, se-gún el caso, pápulas, vesículas, máculas,pústulas, úlceras, erosiones, costras o es-camas. La distribución de las mismas pue-de ser localizada o generalizada. La apari-ción de las erupciones puede tardar desdedías hasta semanas tras el contacto, lo quedificulta el diagnóstico. Puede existir pru-rito, aunque moderado, y manifestacionessistémicas -letargo, anorexia, fiebre, ede-ma, poliartritis-.

s Manifestaciones específicas y severas pue-den ser la necrólisis epidérmica tóxica y eleritema multiforme (ver REACCIONES A FÁR-MACOS en el capítulo 7).

s La eliminación de la medicación es la úni-ca manera de confirmar el diagnóstico. Lareexposición para confirmarlo no se reco-mienda.

s Se debe detener la administración del fár-maco, y aquéllos químicamente relaciona-

dos, tratando la lesiones presentes. El esta-blecimiento de otras medidas terapéuticassistémicas depende del estado general decada caso.

t La hipersensibilidad a bacterias es una hi-persensibilidad de tipo III frente a un antíge-no de pared de los estafilococos. Suele ma-nifestarse como una pioderma superficial re-currente, por lo que se aborda con más deta-lle en el capítulo 3.

t La hipersensibilidad a hormonas son pro-cesos de presentación escasa, cursando conlesiones eritematosas, pápulo-costrosas, condistribución simétrica bilateral -perineal, ge-nital y cara caudomedial de los muslos-, pro-gresando cranealmente. En los casos cróni-cos también se afecta la cabeza, cara y ma-nos.

s Un 90% de los casos se observan en hem-bras enteras con alteraciones del ciclo es-tral o pseudogestación, coincidiendo las ma-nifestaciones dermatológicas con estos tras-tornos. En machos los síntomas no son es-tacionales.

s El diagnóstico se realiza mediante pruebaintradérmica con progesterona acuosa, es-trógenos y testosterona, siendo la reacciónde tipo retardada.

s Se trata mediante castración u ovariohiste-rectomía.

MANEJO FARMACOLÓGICODEL PRURITO

t Esquemáticamente, para el control del pruri-to en los procesos alérgicos se dispone devarias opciones. En perros el uso de corti-coides da muy buenos resultados, pero sedeben tener en cuenta los efectos secunda-rios que poseen a largo plazo. Las alternati-vas a la terapia esteroidea no son tan efica-ces, exigiendo ensayos en cada paciente, lo


que con frecuencia desanima al dueño delperro.

t En gatos, por el contrario, el uso de antihis-tamínicos H

1 permite un control satisfacto-

rio del prurito alérgico, con efectos secunda-rios poco importantes. Además, esta especieanimal posee una resistencia mayor a losefectos indeseables de los corticoides, por loque se pueden administrar a largo plazo conmenos precauciones que en los perros.

TERAPIA ESTEROIDEA

t Cuando se va a controlar el prurito con corti-coides durante un período de tiempo prolon-gado -meses- se deben respetar los puntosexpuestos en la tabla 6.4, a fin de evitar oretrasar, en la medida de lo posible, la pre-sentación de un síndrome de Cushing iatro-génico. La administración a días alternos de

un corticoide de acción corta, que bloquea eleje hipotálamo-hipófisis-adrenal durante 12-36 horas, permite recuperar el «fisiologismo»durante al menos 12 horas.

s Los gatos son menos susceptibles que losperros a sufrir de Cushing iatrogénico, de-bido a que poseen un menor número de re-ceptores para glucocorticoides.

t Aunque la importancia de esta medida no estábien cuantificada, se aconseja administrar elfármaco en el pico de liberación endógenade glucocorticoides, al inicio de la actividaddiaria, es decir a primera hora de la mañanaen perros y en gatos con actividad diurna, yal final de la tarde a los felinos activos por lanoche.

t La dosificación -antiinflamatoria- inicial deestos corticoides es 1 mg/kg y día en perro y2 mg/kg y día en gatos, dividida en dos to-mas, si bien algunos autores utilizan la mi-tad de la dosis anteriores, como dosis anti-pruriginosa. Esta cantidad se mantiene du-rante unos 5 días, momento en que el pruritodebe haber desaparecido, comenzando pos-teriormente a disminuir la dosificación -a lamitad semanalmente-, pasando a su vez a un


Día Dosis (mg/kg)1 0,50 cada 12 horas2 0,50 cada 12 horas3 1,004 1,005 0,506 1,007 0,508 1,009 �10 1,0011 �12 1,0013 �14 0,7515 �16 0,7517 �18 0,5019 �etc

Tabla 6.5. Ejemplo de dosificación, en perros, con predni-sona y similares.

· Uso de un corticoide de acción corta: prednisona, pred-nisolona o metilprednisolona

· Administración vía oral· Utilización de la menor dosis posible· Tratamiento a días alternos

Tabla 6.4. Consideraciones a tener cuando se adminis-tran corticoides durante períodos prolongados.

ü Corticoide de acción corta -prednisona, prednisolona, metilprednisolona- víaoral

ü Dosificar a días alternos y disminuir la dosis lo máximo posibleü En gatos es aceptable, alternativamente, la administración parenteral de

corticoides


protocolo de días alternos (tabla 6.5). La do-sis se disminuye hasta conseguir aquéllamenor que controla el prurito.

t Cuando el prurito sólo es controlado por do-sis elevadas de estos corticoides -1 mg/kgcada 48 horas-, se puede sustituir por triam-cinolona -0,2 mg/kg-, la cual posee una po-tencia antiinflamatoria mayor, intentando eneste caso administrar el esteroide cada 72horas, ya que su vida media también es ma-yor.

t A veces, la administración de una forma decorticoide en un paciente pierde efectividadcon el tiempo, respondiendo adecuadamentea otra forma a dosis de igual potencia; gene-ralmente, tras un período variable de tiempoel paciente vuelve a responder a la primeraforma. Este fenómeno, poco comprendido,se denomina taquifilaxis esteroidea.

t El uso prolongado de corticoides puede pro-vocar la aparición de efectos secundariosaceptables en menos de un 10% de los ani-males, incluyendo la presencia de poliuria,polidipsia, polifagia, depresión, somnolencia,diarrea, infecciones urinarias, pelo seco ymate. Si al administrar prednisona o predni-solona se presenta poliuria y polidipsia, sepuede sustituir por metilprednisolona, la cualtiene menor efecto mineralocorticoide, si bienes más onerosa.

t La dificultad que entraña la administraciónoral en algunos gatos, unido a su mayor re-sistencia a los efectos secundarios de los cor-ticoides, favorece que se pueda instaurar enellos un tratamiento parenteral mediante ace-tato de metilprednisolona -4 mg/kg IM- o ace-tónido de triamcinolona -5 mg/gato SC-. Ini-cialmente, según la intensidad del caso clíni-co, se inyecta con periodicidad semanal oquincenal, retrasando posteriormente el in-tervalo, hasta lograr mantener el efecto anti-pruriginoso con sólo 3 ó 4 inyecciones al año.

t Como última alternativa en esta especie ani-mal, se puede administrar acetato de meges-

trol, aunque es preferible evitar su uso porlos efectos secundarios tan intensos que po-see -letargo, poliuria, polidipsia, polifagia,obesidad, diabetes mellitus, piómetra, dismi-nución de la espermatogénesis, hiperplasiafibroadenomatosa de las glándulas mama-rias-. Se administran 2,5-5 mg VO por ani-mal y día inicialmente, pasando a días alter-nos tras una semana, y cada 5-7 días final-mente, no debiendo sobrepasar los 3 mesesde tratamiento.

TERAPIA NO ESTEROIDEA

t Estas alternativas son raramente tan poten-tes como los corticoides y, a menudo, susefectos son menos inmediatos y amplios.Muchas veces se debe experimentar y se re-quiere una terapia combinada.

t Estos tratamientos con frecuencia controlanel prurito o bien logran disminuir la dosis decorticoides necesaria. Así, la terapia no este-roidea es capaz de controlar el prurito de un50% de los perros atópicos y de un 75% delos gatos atópicos, reduciendo su intensidaden parte del resto de los animales.

t Un punto importante en la terapia no este-roidea es que se ha comprobado la existen-cia de sinergismo entre distintas combina-ciones, observándose por ejemplo que un30% de los perros y un 50% de los gatos queno responden a la clorfeniramina ni a la su-plementación con ácidos grasos por separa-do, sí lo hacen cuando se administran juntos.

t La suplementación con ácidos grasos poli-insaturados mejora y, a veces, elimina los sig-nos de prurito de dermopatías alérgicas, in-cluyendo la atopia y la alergia a la picadurade pulgas, del perro e, igualmente, del pruri-to alérgico e idiopático de los gatos.

s Se puede considerar que en el perro existendos ácidos grasos esenciales -ácidos lino-leico y α linolénico-, mientras el gato po-see un tercero -ácido araquidónico-, aun-que no se ha demostrado claramente que el



ácido α linolénico sea esencial. Estos áci-dos grasos pertenecen a dos series -ω-3 yω-6- (gráfico 6.2), que no se entrecruzanentre sí, y que utilizan las mismas enzimas.La serie ω-3 se obtiene principalmente dealgas y pescados, mientras que la ω-6 estápresente en plantas y animales terrestres.

s La suplementación dietética, especialmen-te con el ácido γγγγγ linolénico y el ácido eico-sapentaenoico, puede tener acciones anti-inflamatorias. Se piensa que el efecto be-neficioso deriva de su influencia sobre laproducción de eicosanoides -prostaglandi-nas, tromboxanos y leucotrienos- pro y an-tiinflamatorios.

s Existen distintas hipótesis sobre el efectoantiinflamatorio de la suplementación deestos ácidos grasos. Así, el ácido dimoho γlinolénico competiría con el ácido araqui-dónico por las ciclo- y lipo-oxigenasas parala formación de prostaglandinas y leucotrie-nos. Del ácido dihomo γ linolénico surgenlas series 1 de prostaglandinas, antiin-flamatorias, mientras que del ácido araqui-dónico se sintetizan prostaglandinas de laserie 2, proinflamatorias. Se debe tener pre-sente que la principal vía metabólica, a partir


del ácido dihomo γ linolénico, es la síntesisde prostaglandinas y no la formación de áci-do araquidónico.

s A su vez, la suplementación de ácido α li-nolénico provocaría competición por ladelta 5 desaturasa, aumentando en la serieω-6 el ácido dihomo γ linolénico y dismi-nuyendo el ácido araquidónico.

s El ácido eicosapentaenoico actuaría debi-do a que compite con el ácido araquidóni-co por las mismas enzimas, teniendo la se-rie ω-3 mayor afinidad por las enzimas quela serie ω-6, disminuyendo así lametabolización de esta última. Además, delácido eicosapentaenoico surgen las series3 de prostaglandinas, con papel poco im-portante en la inflamación o antiinflama-torias.

s Los diferentes estudios clínicos sobre losefectos de la suplementación con ácidosgrasos son contradictorios. Así, los autoresnorteamericanos encuentran que los ácidosde la serie ω-3 -principalmente el ácido ei-cosapentaenoico- son los más activos, mien-tras que en Europa se está a favor de los dela serie ω-6, especialmente del ácido γ li-nolénico. Sin embargo, existe consenso so-bre el hecho de que ambos son requeridospara un efecto antipruriginoso óptimo y be-neficioso a largo plazo.

s De todas formas, todavía no está claro quéácidos grasos o qué combinación o en quéproporción o qué dosis es la que consiguemejores resultados, debiendo probar distin-tas marcas comerciales en cada caso, ya quepuede funcionar una cuando no lo hace otra.Así, algún autor ha encontrado éxitos es-pectaculares, en perros, triplicando y quin-tuplicando la dosis de ácidos grasos reco-mendada por la casa comercial, por lo sepiensa que el efecto terapéutico de los áci-dos grasos es dependiente de dosis.

s Aunque numerosos estudios han encontra-do efectos beneficiosos a la semana de ad-

Gráfico 6.2. Cascada de ácidos grasos.



ministrar ácidos grasos, parece razonablepensar que se deba esperar de 6 a 12 sema-nas, período que se requiere para que losácidos grasos se incorporen a las membra-nas celulares.

s Recientemente se ha postulado que lo im-portante es la relación entre ácidos grasosω-6 y ω-3 en la dieta, proponiéndose paraperros una relación de 5-10 a 1.

s En gatos se ha demostrado que los ácidosgrasos de la serie ω-6 son efectivos en elmanejo de la dermatitis miliar felina, conéxitos de hasta el 75%, mientras que la solasuplementación de ácidos de la serie ω-3no da resultados. Es de destacar que los

gatos no tienen capacidad de desaturar elácido linoleico, por lo cual la suplementa-ción con este ácido no puede producir niácido dihomo γ linolénico, ni ácido araqui-dónico. Consecuentemente, el efecto bene-ficioso de su suplementación se debe bus-car en otras propiedades de este ácido, comosu efecto sobre las membranas celulares delos queratinocitos y de los linfocitos, y so-bre los receptores de membrana, así comopor su papel en la permeabilidad de la ba-rrera epidérmica.

t Los antihistamínicos H1, administrados vía

oral, también son útiles para controlar el pru-rito, ya que las respuestas de la piel a la his-tamina son mediadas por estos receptores, sibien sólo una parte de los signos clínicos sedeben a la histamina, debiéndose tener encuenta que la cascada del ácido araquidóni-co y otros mediadores no son controlados porlos antihistamínicos. Probablemente más deun 20% de los perros atópicos responderán aantagonistas H

1 de primera generación. Los

de segunda generación son poco liposolubles,por lo que no atraviesan la barrera hemato-

encefálica y no poseen efecto sedante ni an-ticolinérgico, no siendo efectivos.

s En gatos la clorfeniramina da muy buenosresultados, como se detalla más adelante.

t Otros agentes con acción antipruriginosa sondiversos fármacos psicotropos (ver DERMO-PATÍAS DE NATURALEZA PSICÓGENA en el capítu-lo 10), así como el uso de champús, ya queeliminan detritus y metabolitos bacterianos,y la carga alergénica en el caso de la atopia.

s Los baños se realizarán con agua fría, yaque la templada o caliente intensifica la in-flamación de la piel y el prurito, aplicandochampús que contengan sustancias antipru-riginosas -avena coloidal-.

CONCLUSIONES

t La decisión inicial de usar una terapia este-roidea, o sus alternativas, depende de mu-chos factores, pero principalmente de la in-tensidad del proceso en el momento de ins-taurar el tratamiento, y de la «ansiedad» delpropietario de la mascota. Si se deciden uti-lizar corticoides, éstos sólo se deben admi-nistrar al principio del tratamiento, hasta con-trolar el proceso, momento en que se debenensayar las distintas alternativas noesteroideas.

t En la clínica diaria de perros se recomien-da probar, durante una semana, los antago-nistas H

1 que mayor eficacia hayan demos-

trado. Todos los antihistamínicos se adminis-tran conjuntamente con ácidos grasos, y enla última semana sólo se administran los áci-dos grasos. Al final del ensayo se valora quécombinación es la que mejor a funcionadoen dicho animal.

s El antihistamínico H1 que mejor resultados

ha dado en perros es la clemastina -0,5-1,5mg cada 12 horas, según el tamaño-. Re-cientemente se ha observado un efecto si-

ü Perro: Clemastina + ácidos grasosü Gato: Clorfeniramina / Clemastina / Ácidos grasos serie ω-6


milar al administrar oxatomida -1,5 mg/kgcada 12 horas-. Otros que se pueden ensa-yar son la hidroxicina o la difenhidramina,ambos a dosis de 2,2 mg/kg cada 8 horas.

t En gatos la administración sola de clorfenira-mina -2 mg/gato cada 8-12 horas- da resulta-

dos excelentes -75% de éxitos-, similares alos comentados más arriba respecto de losácidos grasos. Igualmente la clemastina sola-0,5 mg cada 12 horas- obtiene éxitos en lamitad de los animales.



7. OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS

Prof. J. Rejas López, Prof. F. Rejas García

t En este capítulo se pretende incluir las der-mopatías que poseen una patogenia autoin-mune, y aquéllas que con un mecanismo deacción poco conocido, supuestamente tienenuna participación inmune o bien respondena un tratamiento inmunosupresor.

t Clásicamente, las enfermedades autoinmu-nes de la piel se clasifican en dos grandesgrupos, según sus manifestaciones cutáneas:procesos vesículo-ampollosos, y aquéllos queno cursan con vesículas. El primer grupo in-cluye al complejo pénfigo -pénfigo vulgar,pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso y pén-figo vegetante- y al penfigoide bulloso, mien-tras en el segundo destacan los lupus erite-matosos -sistémico y discoide-.

t Las dermopatías autoinmunes más frecuen-tes, con mucho, en clínica de pequeños ani-males son el pénfigo foliáceo y el lupus eri-tematoso discoide canino, por este mismo or-den.

t Aunque se ha descrito la existencia de pre-disposiciones raciales en algunos de los pro-cesos abordados en este capítulo, las mismasno se van a destacar por el relativo interésdel dato.

PROCESOS AUTOINMUNESVESÍCULO-AMPOLLOSOS

t Los pénfigos caninos y felinos se pueden con-siderar como enfermedades poco frecuentesen la clínica. De ellos, el más frecuente es elpénfigo foliáceo, seguido del pénfigo vulgar,siendo extremadamente raro el pénfigo ve-getante. El penfigoide bulloso tiene una fre-cuencia similar al pénfigo vulgar.

ETIOPATOGENIA

t Patogénicamente, el complejo pénfigo esuna hipersensibilidad tipo II, observándoseexistencia de anticuerpos dirigidos frente alglicocálix de los queratinocitos, o antígenosde la sustancia intercelular y/o superficie delos queratinocitos.

t El resultado final es una pérdida de cohesiónintercelular que conduce a la separación de

las células epidérmicas -acantólisis- y la for-mación de vesículas dentro de la epidermis.

t El penfigoide bulloso difiere del complejopénfigo en que los anticuerpos van dirigidoscontra proteínas producidas por queratinoci-tos basales en la lámina lúcida de la mem-brana basal de piel y mucosas, resultando enla formación de vesículas subepidérmicas, yun debilitamiento de la unión dermoepitelial.

ü Las dermopatías autoinmunes más frecuentes son el pénfigo foliáceo y el lu-pus eritematoso discoide canino

ü En todos los procesos autoinmunes el diagnóstico definitivo se fundamentafuertemente en la imagen histopatológica



CUADRO CLÍNICO

t Clínicamente, estos procesos se caracterizanpor la aparición de lesiones vesículo-ampollosas que evolucionan a pústulas. Alromperse las vesículas y/o pústulas, tambiénpueden observarse lesiones erosionadas y ul-ceradas rodeadas de collaretes epidérmicos(lámina 10, foto 4). Las lesiones aparecen anivel de la piel si bien pueden interesar tam-bién a las membranas mucosas.

t Las vesículas y pústulas son transitorias de-bido a la fina epidermis de los pequeños ani-males, provocando la ruptura de estas pústu-las la aparición en el proceso de costras ama-rillentas (lámina 10, foto 5).

t Los distintos procesos de pénfigo manifies-tan diferencias respecto a la ubicación de laslesiones. Tanto en el pénfigo vulgar como

en el penfigoide bulloso las lesiones sueleninteresar a las uniones mucocutáneas -labios,ollares, párpados, prepucio, vulva, ano-, a lacavidad oral y/o a la piel.

s La gran mayoría de los casos manifiestanlesiones en la mucosa bucal en el momentodel diagnóstico estando, por lo tanto, rara-mente limitadas sólo a piel. Las lesionescutáneas suelen ubicarse a nivel axilar einguinal, siendo igualmente posible la afec-tación de las uñas (lámina 10, foto 6).

t El pénfigo foliáceo muestra raramente unaafectación de las uniones mucocutáneas o dela cavidad oral. Las lesiones, generalmentemuy escamosas-costrosas, se localizan prin-cipalmente en cara, nariz, orejas y pulpejos,siendo menos frecuente su hallazgo en in-gles. Muchas veces el proceso se generalizaa los 6 meses de evolución.

t El pénfigo eritematoso, considerado comouna forma benigna del foliáceo o como unhíbrido entre el pénfigo foliáceo y el lupuseritematoso -sistémico o discoide-, cursa conlesiones a nivel de la cara -áreas nasal, peri-orbitaria y auricular-, existiendo normalmen-te una despigmentación nasal y mostrandoexacerbación solar. Las lesiones faciales fre-cuentemente derivan en erosiones debido alrascado del animal. Ocasionalmente puedeexistir afectación de los pulpejos.

t El último proceso, el pénfigo vegetante, esextremadamente raro, habiéndose citado sólotres veces en la literatura, siendo considera-do una forma benigna del pénfigo vulgar.Cursa con una dermatitis pústulo-costrosaque se transforma en vegetaciones verruco-sas y proliferaciones papilomatosas exudati-vas.

t En cualquiera de estas enfermedades autoin-munes la presencia de prurito y dolor es va-riable, pudiendo existir una sintomatologíageneral en el animal -depresión y anorexia-,excepto en el caso del pénfigo vegetante. Estasintomatología general, más frecuente en elpénfigo vulgar y en el penfigoide bulloso,puede ir acompañada de un estado febril, porinfección secundaria.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico definitivo se basa en los da-tos obtenidos mediante la anamnesis, el exa-men físico y distintas pruebas complementa-rias como son el frotis directo de pústulas ovesículas de reciente aparición, la biopsia depiel y/o mucosas para su estudio histopato-lógico, y la posible realización de una inmu-nofluorescencia directa.

ü PØnfigo vulgar y Penfigoide bulloso: lesiones vesículo-ampollosas en ca-vidad oral, uniones mucocutáneas y piel

ü PØnfigos foliÆceo y eritematoso: lesiones vesículo-ampollosas principal-mente a nivel cutáneo, con distribución preferentemente facial

ü PØnfigo vegetante: proceso muy raro, con lesiones verrucosas


OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS 101

t El frotis directo de vesículas o pústulas in-tactas -prueba de Tzanck- a menudo revelala presencia de numerosos neutrófilos nodegenerados, ocasionalmente abundanteseosinófilos, pocas o ninguna bacteria intra-celular y numerosos queratinocitos acantolí-ticos. Cuando estos últimos están en racimos

o son abundantes, la imagen es muy indicati-va de un pénfigo, principalmente del foliá-ceo.

t En cualquiera de las formas puede observar-se el signo de Nikolsky, siendo más frecuenteen el pénfigo foliáceo. Esta prueba consisteen realizar una fuerte presión lateral sobrepiel clínicamente normal apareciendo, cuan-do el signo es positivo, una bulla o el des-prendimiento de la epidermis. Se debe teneren cuenta que el signo de Nikolsky no es es-pecífico de los procesos vesículo-ampollososautoinmunes de la piel, pudiendo tambiénaparecer en otras dermopatías.

t La prueba más efectiva para el diagnósticode los procesos autoinmunes de la piel es suexamen histopatológico, el cual puede te-ner valor diagnóstico por sí solo en numero-sas ocasiones. En el caso de las enfermeda-des vesículo-ampollosas, la obtención de unabuena biopsia requiere la exploración del ani-mal cada pocas horas a fin de encontrar vesí-culas de reciente formación, ya que las mues-tras escoriadas, infectadas o cronificadas nosuelen ser diagnósticas.

s Histopatológicamente (gráfico 7.1) los di-ferentes procesos del complejo pénfigo sediferencian por la localización intraepidér-mica de las vesículas, a nivel superficial enel pénfigo foliáceo y eritematoso -acantóli-

sis subcórnea- y profundo en el pénfigo vul-gar y vegetante -acantólisis suprabasal-. Enel caso del pénfigo vegetante existe ademásuna hiperplasia de la epidermis.

s El penfigoide bulloso se diferencia de losanteriores en que la lesión ampollosa essubepidérmica.

t Varios autores recomiendan realizar conjun-tamente el estudio histológico convencionaly una inmunofluorescencia directa, ya quese aumenta la probabilidad de conseguir undiagnóstico certero. Esta última técnica re-quiere que la muestra obtenida se procese demanera especial, por ejemplo en líquido deMichel, no pudiéndose fijar en formol. Me-diante la misma se evidencia la presencia deinmunoglobulinas, y a veces complemento,a nivel intercelular. Los resultados obtenidosse deben interpretar con cautela, siempre ala luz de los hallazgos anamnésicos, clínicose histopatológicos del paciente, debido a laexistencia de numerosos falsos positivos yfalsos negativos.

s Al objeto de evitar los inconvenientes quetiene la inmunofluorescencia directa, con-servación de la muestra en medios diferen-tes a los de la histopatología convencional,y equipo de inmunofluorescencia para suobservación, se ha ensayado igualmente la

Gráfico 7.1. Localización histológica de las vesículas.

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ü La diferenciación de las dermopatías vesículo-ampollosas autoinmunes esimportante, debido al distinto pronóstico de cada una de ellas

ü Pénfigos foliáceo y eritematoso: acantolisis epidérmica subcórneaü Pénfigos vulgar y vegetante: acantolisis epidérmica suprabasalü Penfigoide bulloso: lesión subepidérmica


prueba de la inmunoperoxidasa, habien-do autores tanto a favor como en contra deeste test. De todas las maneras, ambas téc-nicas requieren de laboratorios especializa-dos que posean los antígenos específicos,lo que limita realmente su realización en lapráctica.

PRONÓSTICO

t El pronóstico de la enfermedad varía con laforma e intensidad del proceso. Así, el pén-figo vulgar es fatal en el 95% de los casos notratados, por debilitamiento progresivo delanimal y septicemia, siendo de reservado abueno en caso de instaurar un tratamiento, sibien puede ser refractario al mismo. El pén-figo foliáceo es menos severo, teniendo unbuen pronóstico si se trata, aunque tambiénpuede ser fatal sin tratamiento. Los pénfigoseritematoso y vegetante se consideran for-mas benignas sin afectación general, tenien-do mejor pronóstico.

TRATAMIENTO

t Una vez diagnosticado un caso de pénfigo,su manejo requiere del uso de terapia inmu-nosupresora (ver TRATAMIENTO INMUNO-SUPRESOR), generalmente a base de corticoi-des vía oral, complementados o no con otrosfármacos inmunodepresores.

t Al objeto de evitar los efectos secundariostan importantes que poseen los tratamientosanteriores, se ha ensayado el uso de otras te-rapias sistémicas, que se discuten más ade-lante.

t De igual forma, en el supuesto del pénfigoeritematoso, los casos muy localizados pue-den ser controlados con la sola aplicación decorticoides tópicos, siendo recomendable lautilización de protectores solares si existefotosensibilización de las lesiones (ver DER-MATITIS SOLAR en el capítulo 10).

OTROS PROCESOS AUTOINMU-NES

LUPUS ERITEMATOSO

t El lupus eritematoso sistémico es una en-fermedad poco frecuente, con una patogeniapoco conocida, que puede incluir factoresgenéticos, inmunológicos, víricos e, incluso,hormonales y actínicos. Una característica deeste proceso es la presencia de anticuerposdirigidos contra los ácidos nucleicos.

s Cursa con manifestaciones en múltiplesórganos, principalmente en riñones, articu-laciones y sistema hemolinfático -poliartri-tis, glomerulonefritis, anemia, trombo-citopenia, etc-. En alrededor del 20% de loscasos aparecen lesiones en piel, más o me-nos simétricas, principalmente en cara,uniones mucocutáneas y extremidades, aun-que pueden estar generalizadas. Las lesio-nes incluyen púrpuras, erosiones, úlceras,costras, bullas, hiperqueratosis, seborrea,etc.

s Los criterios clínicos de diagnóstico se ba-san en la presencia de signos multi-orgánicos, que exceden el propósito de estecapítulo. El diagnóstico definitivo se basaprincipalmente en la positividad a la pre-sencia en suero de anticuerpos anti-nucleares, técnica que no es específica deespecie animal y que por lo tanto se puederealizar en laboratorios de medicina, tantohumana como veterinaria. La determinaciónde células de lupus eritematoso es menossensible que la prueba anterior.

s El tratamiento requiere del uso de fárma-cos inmunosupresores (ver apartado TRATA-MIENTO INMUNOSUPRESOR).

t El lupus eritematoso discoide se consideracomo una forma benigna del lupus eritema-toso sistémico, teniendo una patogenia malconocida, habiéndose propuesto la participa-ción de factores genéticos, actínicos y víri-



cos. Esta enfermedad es la segunda dermo-patía autoinmune en perros, siendo muy raraen felinos.

s La lesión clásica afecta al plano nasal -aveces también a nivel labial-, iniciándosecomo una mácula despigmentada o comouna lesión eritematosa, con pérdida tempra-na de la estructura nasal normal, siendo lisala superficie afectada. La evolución poste-rior comprende la aparición de erosiones,úlceras y costras. En casos intensos se afectatambién el cartílago nasal. Es muy frecuen-te que exista una exacerbación del procesopor la exposición a la luz solar.

s En casos menos frecuentes las lesiones selocalizan en otras partes corporales -peri-orbitaria, auricular, en extremidades o engenitales-, cursando con alopecia, erosio-nes, costras y máculas hipo o hiperpigmen-tadas.

s El diagnóstico presuntivo se basa en los ha-llazgos clínicos, incluyendo en su diferen-ciación otros procesos que cursan con des-pigmentación nasal -pénfigos foliáceo y eri-tematoso, dermatitis actínica, etc-. Para el

diagnóstico definitivo se debe realizar unabiopsia, a ser posible de un área despigmen-tada y eritematosa no ulcerada, para su es-tudio histopatológico. Las consideracionespara la realización de inmunofluorescenciadirecta o de la prueba de la inmunoperoxi-dasa son similares a las descritas en el apar-tado DIAGNÓSTICO DE LOS PROCESOS VESÍCULO-AMPOLLOSOS.

s El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNO-SUPRESOR) de los procesos leves se basa enla aplicación de corticoides tópicos. En al-

gunos casos se puede ensayar el tratamien-to oral con vitamina E, o la combinación detetraciclina y nicotinamida; ambas terapiashan dado resultados muy alentadores. Encasos rebeldes se debe recurrir al uso decorticoides, en dosis inmunosupresoras,complementados o no con otros fármacosinmunodepresores.

s En el caso de existir exacerbación solar, sedebe evitar la exposición al sol del animalen las horas de mayor intensidad lumínica,además de aplicar protectores solares tópi-cos (ver DERMATITIS SOLAR en el capítulo 10).

ENFERMEDAD POR AGLUTININASFRÍAS

t Este trastorno está causado por crio-globulinas, proteínas que precipitan en elplasma cuando la temperatura disminuye. Lascrioglobulinas son producidas en alteracio-nes linfoproliferativas, enfermedades auto-inmunes, infecciones, etc. La precipitaciónproteica provoca una insuficiencia vascularpor obstrucción, estasis, espasmo o trombo-sis, responsable de la alteración cutánea.

t Se produce principalmente por anticuerposdirigidos contra antígenos eritrocitarios, sien-do más activas entre 0 y 4°C. Los síntomasson variables, relacionados con anemia yhemaglutinación a nivel capilar. En piel apa-rece eritema, púrpura, cianosis, necrosis y úl-ceras, principalmente en áreas distales -ore-jas, nariz, punta de la cola y manos- exacer-bándose por el frío.

t El diagnóstico se realiza por los síntomas yla historia, encontrando títulos elevados de


ü Lupus eritematoso sistØmico: manifestaciones multiorgánicas -poliartritis,proteinuria, anemia, etc-, a veces cutáneas

ü Lupus eritematoso discoide: clásicamente se afecta el plano nasal, condespigmentación y pérdida de la estructura normal

ü Crioaglutininas: afectación de áreas corporales distales -orejas, nariz, pun-ta de la cola, etc-


aglutininas frías. Éstas se demuestran me-diante la aglutinación macroscópica de lasangre, obtenida con anticoagulante, a 4°C,aglutinación que es reversible al calentar lasangre a 37°C. También es posible realizarun test de Coombs a 4°C.

t El tratamiento consiste en eliminar la cau-sa, cuando se conoce, y evitar el frío. Estasmedidas se acompañan de la administraciónde inmunosupresores sistémicos (ver TRATA-MIENTO INMUNOSUPRESOR) en épocas de afec-tación.

OTRAS DERMOPATÍAS INMU-NOMEDIADAS

REACCIONES A FÁRMACOS

t Las reacciones a fármacos son procesos encuya patogenia participan mecanismos de hi-persensibilidad, tipo I, II, III y IV, así comomecanismos no inmunológicos, pudiéndosemanifestar de muy distintas formas -urtica-ria (ver capítulo 6), procesos vesículo-ampollosos, etc-. Entre las manifestacionesmás características se encuentran el eritemamultiforme y la necrólisis epidérmica tóxi-ca.

t Aunque son muchos los fármacos que handemostrado provocar reacciones de este tipo,los antimicrobianos -ß lactámicos, tetracicli-nas, sulfamidas, aminoglucósidos, etc- y losinmunosupresores -azatioprina, clorambuci-lo, sales de oro, etc- se encuentran entre losmás citados.

t Salvo en el caso de la urticaria, las reaccio-nes a fármacos suelen aparecer a los 7-15 díasde comenzar su administración, remitiendolas manifestaciones a los 5-14 días de reti-rarlo.

t El eritema multiforme es un proceso pocofrecuente que cursa típicamente con lesioneseritematosas con aclaramiento central, pu-

diendo también aparecer pápulas, placas,vesículas y úlceras. Las lesiones surgen deforma limitada en áreas de piel -axilas, in-gles- y/o mucosas -bucal, nasal, auricular-.En casos intensos puede existir sintomatolo-gía general -fiebre, depresión, anorexia-. Laevolución del proceso es variable, pudiendoregresar espontáneamente o acrecentarse suintensidad.

t La necrólisis epidérmica tóxica es consi-derada, por algunos autores, como una for-ma grave del eritema multiforme. Cursa coneritema diseminado por la superficie corpo-ral, acompañado de un desprendimiento dela epidermis en zonas más o menos exten-sas. Los signos generales son frecuentes, pro-vocando los casos más severos la muerte delanimal.

t El diagnóstico definitivo de ambos procesoses histopatológico, al igual que en el resto deprocesos autoinmunes.

t El tratamiento consiste en detectar el fár-maco causante del proceso y detener su ad-ministración, evitando posteriormente su uso.En casos severos de necrólisis epidérmicatóxica la terapia se complementa con antimi-crobianos frente a infecciones secundarias-piodermas, sepsis-, fluidoterapia contra ladeshidratación, cicatrizantes, etc.

s La aplicación de dosis inmunosupresorasde corticoides es conflictiva, aunque en ca-sos severos puede ser recomendable admi-nistrarlos 10-15 días, con posterior dismi-nución progresiva de la dosis, hasta su eli-minación.

DERMATOMIOSITIS FAMILIAR CANINA

t Este proceso es una inflamación idiopáticade la piel y los músculos, de naturaleza here-ditaria -autosómica dominante- que afecta acollies, shetlands y sus cruces, habiéndosedescrito en alguna otra raza ocasionalmente.Aunque la patogenia es desconocida se sos-pecha de la participación de factores inmu-



nológicos y víricos, incluyendo agravantesde tipo endocrino y actínico.

t Generalmente las lesiones aparecen antes delos 6 meses, incluso a los 2-3 meses, progre-sando con distinta extensión hasta el año deedad, momento en que regresan hasta ciertopunto. Las lesiones se observan en cara, prin-cipalmente alrededor de ojos y punta de ore-

jas, en tarso y carpo, en dedos y punta decola, comprendiendo alopecia, eritema, es-camas y costras moderadas, existiendo úlce-ras en los más afectados. Los casos más le-ves también se han definido como epider-mólisis bullosa (lámina 10, foto 7; lámina11, foto 1), cursando sólo con lesiones cutá-neas, mientras que en los más graves coexis-te una miositis.

t La dermatosis ulcerativa del collie y shet-land es, al parecer, una variante benigna delproceso anterior, apareciendo las lesiones cu-táneas, bullosas inicialmente, en animalesmás viejos, localizándose en ingles y axilas,y raramente en párpados, orejas, pulpejos,etc.

t El diagnóstico definitivo de estos procesoses histopatológico, debiéndose incluir tam-bién una biopsia muscular en el caso de ladermatomiositis.

t El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNO-SUPRESOR), al igual que en casos anteriores,se basa en corticoides a dosis inmuno-depresoras, habiéndose descrito también eluso de vitamina E. Un punto importante enel control de la enfermedad es impedir la re-producción de los animales afectados, debi-do a su componente hereditario.

PROCESOS INMUNOMEDIADOS QUESIMULAN PIODERMAS

t Existen distintas dermopatías, con supuestabase inmunomediada, que simulan clínica-mente a las piodermas profundas, de las cua-les se deben diferenciar ya que responden auna terapia inmunosupresora, y no a los an-tibióticos.

t La paniculitis nodulosa estéril es un proce-so con origen desconocido -autoinmune, in-feccioso, físico-, que provoca una inflama-ción del panículo adiposo, cursando con nó-dulos profundos estériles (lámina 11, foto 4),de tamaño variable, pudiendo medir hasta va-rios centímetros de diámetro. Aparece tantoen perros como en gatos.

s Las lesiones suelen ser solitarias, localiza-das en la piel del tórax, cuello, abdomen,etc, aunque otras veces se observan múlti-ples lesiones. Un tercio de las mismas seulceran apareciendo fístulas con materialamarillo-marrón o sanguinolento. Ocasio-nalmente existen signos sistémicos como le-targo, anorexia y pirexia.

s El diagnóstico definitivo requiere el estu-dio histopatológico de un nódulo, no sien-do frecuentemente diagnósticas las mues-tras obtenidas mediante punción-aspiracióncon aguja fina.

s El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNO-SUPRESOR) se basa en corticoterapia, a dosisinmunosupresora, durante 3-8 semanas,hasta que responda, disminuyendo enton-ces la dosis durante otras 3-4 semanas. Sise producen recaídas se puede usar vitami-


ü Reacciones a fÆrmacos: signos muy diferentes -urticaria, procesosvesículo-ampollosos, eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica, etc-

ü Dermatomiositis familiar canina y dermatosis ulcerativa del collie y shet-land: evitar la reproducción de los animales afectados

ü Ciertos procesos inmunomediados simulan piodermas profundas, no respon-diendo al tratamiento con antibióticos y sí a los inmunosupresores


na E o corticoterapia. Las lesiones solita-rias se pueden eliminar quirúrgicamente.

t El granuloma y piogranuloma estéril se en-cuentra principalmente en perros, cursandocon pápulas, nódulos, placas e, incluso, úl-ceras, en cabeza, orejas y patas. El trata-miento (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR)consiste en la extirpación quirúrgica de laslesiones aisladas y corticoterapia inmunosu-presora si existen lesiones múltiples, debien-do responder en 7-14 días, disminuyendoentonces a dosis de mantenimiento. Los po-cos casos encontrados en gatos muestrancuración espontánea en 3-9 meses, no res-pondiendo a los esteroides.

t La celulitis juvenil es una dermatosis graveque afecta a perros menores de 4 meses deedad, estando predispuestas las razas de pelocorto. El mecanismo de producción es des-conocido, habiéndose propuesto reaccionesde hipersensibilidad, autoinmunes e, inclu-so, la participación de un herpesvirus.

s Cursa con la aparición de vesículas y pús-tulas a nivel de las uniones mucocutáneas.El animal muestra un edema facial -labial,periorbitario y auricular- voluminoso, conexudado purulento y adenopatías, principal-mente intensa a nivel submandibular. Aveces el edema también afecta a prepucio yano. La destrucción de folículos pilososprovoca la aparición de cicatrices queloi-des, si no se trata. La evolución hacia lacuración, sin tratamiento, se produce en 3-8 semanas.

s Las lesiones recientes son estériles, aunquelas antiguas suelen estar contaminadas conStaphylococcus intermedius.

s Aunque no responde a la antibioterapia, lamisma debe incluirse en el tratamiento (vercapítulo 3), durante unos 15 días, a fin deevitar las infecciones secundarias. A me-nudo la corticoterapia, a dosis inmunosu-presora, es efectiva. Están indicados los la-vados suaves con antisépticos, principal-

mente de los oídos, aunque no se debennunca aplicar tratamientos tópicos intensos,a fin de evitar la aparición de cicatrices.

TRATAMIENTO INMUNO-SUPRESOR

t Una vez que se ha diagnosticado una dermo-patía de naturaleza autoinmune, la dificultadprincipal consiste en escoger el tratamientomás adecuado para cada caso. Así, el trata-miento inmunosupresor es específico en fár-macos y dosis para cada paciente en particu-lar.

t Básicamente, el control de los procesos au-toinmunes que afectan a la piel requiere laadministración de grandes cantidades de cor-ticoides vía sistémica, con o sin la adminis-tración de alguna otra droga inmuno-depresora. Además se deben combatir lascomplicaciones secundarias de cada caso enparticular.

t La corticoterapia, en dosis inmunosupresora(tabla 7.1), es la base del tratamiento tenien-do una fase de inducción, variable en tiem-po, y una fase de mantenimiento, a días al-ternos siempre que sea posible, que se debeadministrar durante toda la vida del animal.A fin de disminuir al máximo los efectos se-cundarios de la corticoterapia es preferiblela utilización de un corticoide de vida corta-prednisona, prednisolona o metilpredniso-lona- vía oral.

s La dosis de inducción recomendada varíanotablemente según los autores, aunque sepuede partir de 2-4 mg/kg y día de predni-sona o similares para los procesos caninos,y de 4-6 mg/kg y día en gatos. Esta dosis seadministra en dos tomas al día hasta quelas lesiones se resuelvan completamente,entre 2 y 3 semanas.

s El principal efecto secundario de dosis tanelevadas de corticoides es el posible desa-




Día Dosis (mg/kg) Frecuencia1 a 14 1,5 cada 12 horas15 a 21 3,0 cada 24 horas22 1,523 3,024 1,525 3,026 1,527-34 3,0 cada 48 horas35-42 2,0 cada 48 horas43-50 1,5 cada 48 horas51-58 1,0 cada 48 horas59-66 0,8 cada 48 horas67-74 0,7 cada 48 horas75-82 0,6 cada 48 horas83- 0,5 cada 48 horassi se puede disminuir más, hacerlo muy lentamente

Tabla 7.1. Ejemplo de dosificación, en perros, con pred-nisona y similares.

t No todos los casos responden adecuadamentea la corticoterapia. Así, solamente alrededordel 50% de los pénfigos se controlan median-te la misma, siendo necesario en su defectoadministrar algún otro fármaco inmuno-supresor (tabla 7.2), solo o en combinacióncon los corticoides. Es recomendable utili-zar una terapia combinada si a los 10 días deiniciar la corticoterapia no existe mejoría ocuando no se consigue disminuir de 1 mg/kgde prednisona, o similares, en días alternosen un tiempo razonable.

t El uso de alguna otra droga inmunodepreso-ra puede permitir reducir la dosis corticoi-dea o incluso eliminar completamente su ad-ministración. Existen numerosas sustanciaspara elegir, siendo la combinación corticoi-de-azatioprina la recomendada en perros, ycorticoide-clorambucilo o este último solo,la indicada en felinos.

s En el caso de combinar las terapias, y si seestán administrando los corticoides en díasalternos, es recomendable administrar lanueva droga inmunosupresora los días enque no se administra el corticoide.

t También es posible el uso de la crisoterapia-administración de sales de oro-, principal-mente en los procesos vesículo-ampollosos,en particular el pénfigo foliáceo. La admi-nistración parenteral de aurotiomalato sódi-co se inicia con bajas dosis, a fin de compro-bar que no se producen reacciones extrañasen el paciente. Así, en animales de menos de10 kg se prueba con una dosis de 1 mg IM, yuna semana después con otra de 2 mg. Si el

rrollo de una pancreatitis exocrina aguda.Otras efectos secundarios y consideracio-nes del uso de los corticoides se describenen el apartado MANEJO FARMACOLÓGICO DEL

PRURITO, del capítulo 6.

s Una vez controlado el proceso, se inicia laterapia de mantenimiento, disminuyendo

lentamente la dosis cada 8-10 días; ésta sereduce todo lo que sea posible, pudiendocontrolarse normalmente la enfermedad con1 mg/kg de prednisona, o similares, cada48 horas.

s Cuando la administración de prednisona osimilares no funciona, se puede ensayar eluso de triamcinolona vía oral, a dosis deinducción de 0,2-0,3 mg/kg cada 12 horas,y de mantenimiento de 0,1-0,2 mg/kg cada48 ó 72 horas.

ü La terapia inmunosupresora es específica para cada paciente, tanto en fár-macos como en dosis

ü En general, se deben usar corticoides vía oral, a dosis inmunodepresoras,complementados o no con otros inmunosupresores

ü En perros se prefiere la combinación corticoide-azatioprinaü En gatos se usan los corticoides y el clorambucilo, bien solos o en combi-

nación


animal es mayor de 10 kg, se inyectan 5 y 10mg respectivamente.

s Una vez comprobada la no existencia de re-acciones, la dosis de inducción del trata-miento es de 1 mg/kg IM semanalmente.Cuando aparece mejoría clínica, al cabo de1-3 meses, se amplía el intervalo de admi-nistración, no disminuyendo nunca la do-sis; así, se inyecta 1 mg/kg IM cada 15 días,durante 1 ó 2 meses, y posteriormente semantiene con una dosis mensual o bimen-sual. El uso de sales de oro vía oral estámenos estudiada, pudiéndose ensayar conauranofina, a dosis de 0,1-0,2 mg/kg y día.

s El efecto secundario más importante de granparte de los fármacos inmunosupresores-sales de oro, azatioprina, clorambucilo- esel establecimiento de una aplasia de médu-la ósea, por lo que es recomendable reali-zar recuentos de eritrocitos, leucocitos yplaquetas, cada 4-6 meses. Ocasionalmen-te es recomendable comprobar periódica-mente la funcionalidad hepática.

t Al objeto de disminuir los efectos indesea-bles de las terapias anteriores, se han ensa-yado distintos protocolos terapéuticos, conéxitos variables según el proceso.

t Ciertos trastornos autoinmunes responden adosis elevadas de vitamina E -α tocoferolacetato-. Así, algunos casos de lupus erite-matoso discoide mejoran con la administra-ción de 400-800 UI/animal, 2 veces al día, 2horas antes o después de comer, aunque tar-

da entre uno y dos meses en manifestar suacción. El mecanismo de acción se descono-ce, habiéndose propuesto una posible esta-bilización de las membranas lisosomales, asícomo la prevención del daño oxidativo.

t Igualmente se ha ensayado con distinto éxi-to la combinación de tetraciclina y nicoti-namida. En perros mayores de 10 kg se ad-ministra 500 mg de ambas tres veces al día,y 250 mg en animales menores de 10 kg. Sehan encontrado hasta un 66% de éxitos a las6 semanas en el caso del lupus eritematosodiscoide, bajando a un 25% de éxitos en elcontrol de distintos tipos de pénfigos. Al igualque en el caso anterior, no se conoce el me-canismo de acción, habiéndose propuesto,entre otros, la supresión de la quimiotaxis yde la liberación de proteasas de los leucoci-tos.

t En procesos localizados, como ciertos casosde pénfigo eritematoso y lupus eritematosodiscoide, se usan corticoides tópicos, loscuales tienen distinta potencia de acción (ta-bla 7.3) según la molécula utilizada -en ge-neral los fluorados son más potentes-, su con-centración, y el vehículo utilizado -más po-tente cuanto más graso-.

s Al principio se aplica uno potente (ver apén-dice), 3-4 veces al día, disminuyendo su fre-cuencia según mejoren las lesiones, susti-tuyéndolo por un corticoide de menor po-tencia cuando el proceso esté controlado,administrándolo cada 24, 36 ó 48 horas.

Fármaco Dosis de iniciación Dosis de mantenimiento Tiempo medio de acción

Prednisona perro: 2-4 mg/kg día < 1 mg/kg cada 48 horas y similares gato: 4-6 mg/kg día

Azatioprina 2 mg/kg día 1-2 mg/kg cada 48-72 horas 3-6 semanas

Clorambucilo 0,1-0,2 mg/kg día 0,1-0,2 mg/kg cada 48 horas 4-8 semanas

Aurotiomalato 1 mg/kg IM semanal disminuir a cada 2, 4 y 8 semanas 4-12 semanas

Ciclofosfamida 1,5-2,2 mg/kg día, 4 días seguidos a la semana(a mayor tamaño, menor dosis)

Tabla 7.2. Fármacos inmunosupresores sistémicos utilizados en el tratamiento de las dermopatías autoinmunes, y dosisrecomendadas.




Muy potentesClobetasol 0,05%Fluocinolona, acetónido 0,20-0,25%Halcinónido, 0,1%

PotentesBetametasona, valerato 0,1%Betametasona, dipropionato 0,05%Fluocinolona, acetónido 0,025%Triamcinolona, acetónido 0,1%

Potencia intermediaBetametasona, benzoato 0,025%Dexametasona 0,2%Fluocinolona, acetónido 0,01%Triamcinolona, acetónido 0,01-0,04%

Potencia débilHidrocortisona 1-2,5%Metilprednisolona 1%

Tabla 7.3. Potencia de distintos corticoides tópicos.

s Como la aplicación reiterada de corticoi-des tópicos tiene efectos secundarios loca-les y sistémicos, se recomienda que se apli-quen mediante el uso de una gasa, evitandoasí efectos secundarios en la persona quelo administra.

s Igualmente se debe tener presente la posi-bilidad de que el paciente, tras aplicar elcorticoide tópico, lama la superficie dondese ha aplicado, por lo que en estos casos espreferible usar productos que se absorbanrápidamente.


8. TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN

Prof. J. Rejas López, Prof. A. Goicoa Valdevira

dos, debido a la probable heredabilidad delproceso.

t Cuando se sospecha de cualquiera de estasenfermedades, es de gran utilidad realizar unestudio histopatológico de la piel del pacien-te para confirmar su diagnóstico. Un resu-men de los hallazgos histopatológicos carac-terísticos de cada trastorno se expone en latabla 8.2, pudiendo encontrarse en el capítu-lo 1 una detallada explicación de los mismos.

t En general, el tratamiento de los trastornosprimarios de la queratinización combina eluso tópico de champús antiseborreicos (verUSO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS), con la ad-

t El estrato más superficial de la epidermis estáformado por células queratinizadas, junto conuna capa de lípidos originados, en parte, porla secreción de las glándulas sebáceas.

t La queratinización es el proceso mediante elcual un queratinocito de la membrana basalde la epidermis se transforma en un corneo-cito queratinizado.

s La desorganización en la formación de estacapa de células o la alteración de la síntesisde la capa lipídica, da lugar a distintas en-fermedades que se agrupan dentro del con-cepto de trastornos de la queratinización.

TRASTORNOS PRIMARIOS ENPERROS

t Los defectos primarios de queratinización(tabla 8.1) generalmente aparecen antes delos dos años de edad, siendo trastornos fre-cuentes en perros y raros en gatos. Son pro-cesos muy escamosos que cursan a veces concomedones, observándose la aparición secun-daria de alopecia, prurito, excoriaciones, cos-tras, pioderma, etc.

t Estos trastornos suelen estar relacionados condistintas razas caninas, debiéndose conside-rar la reproducción de los animales afecta-

Generalizados· Seborrea primaria idiopática· Dermatosis sensible a la vitamina A· Dermatosis sensible al zinc· Displasia epidérmica· Adenitis sebácea· Síndrome de comedones del schnauzer· Ictiosis canina· Distrofias foliculares

Localizados· Hiperqueratosis nasodigital· Acné canino· Dermatosis liquenoide-psoriasiforme· Dermatosis marginal auricular canina

Tabla 8.1. Trastornos primarios de la queratinización enperros.

ü Son procesos escamosos que aparecen antes de los 2 años de edadü Posible heredabilidad: relacionado con razas específicas; se debe conside-

rar la reproducción de los animales afectadosü Son frecuentes las piodermas secundariasü El diagnóstico definitivo es histopatológicoü Se trata a base de champús antiseborreicos y retinoides sintéticos



ministración oral o la aplicación tópica deretinoides sintéticos (ver USO DE RETINOIDES).

s Con frecuencia hay que añadir antibióticosvía oral al tratamiento, consecuencia del es-tablecimiento de piodermas secundarias.

t Se debe tener presente que, en general, lostratamientos sólo son capaces de controlar laintensidad de los procesos, no siendo en sícurativos.

SEBORREA PRIMARIA IDIOPÁTICA

t La seborrea primaria o idiopática es un pro-ceso poco frecuente que se ha descrito en ani-males jóvenes de las razas cocker spaniel,springer spaniel, west highland white terrier,setter irlandés, pastor alemán, teckel, dober-man, shar pei, labrador retriever y bassethound.

t En esta enfermedad el índice de renovacióncelular de la epidermis es de 8 días, frente alos 22 días en perros normales. El cuadro clí-nico y el tratamiento de este trastorno se de-tallan en el apartado SEBORREA SECUNDARIA

CANINA.

s En el cocker spaniel se ha comprobado elcontrol de este proceso mediante la admi-nistración de etretinato (ver USO DE RETINOI-

DES), y también de calcitriol -10 ng/kg y díaVO-.

DERMATOSIS SENSIBLE A LA VITA-MINA A

t La dermatosis sensible a la vitamina A no esen sí una deficiencia de esta vitamina, sinoposiblemente un trastorno cutáneo en su cap-tación, habiéndose descrito principalmente enel cocker spaniel. Es un desorden escamosogeneralizado, presentando el animal placashiperqueratóticas, generalmente en tórax ven-tral y lateral, y en abdomen, siendo la depila-ción fácil y existiendo comedones prominen-tes. A veces se observa un olor rancio y apa-rece una otitis externa ceruminosa, con pru-rito variable en intensidad.

t El diagnóstico se basa en la aparición de uncuadro clínico compatible en un cocker spa-niel, siendo definitivo cuando responde altratamiento.

t El tratamiento consiste en administrar unas600-800 UI/kg de retinol al día, acompañadade dieta grasa, habiendo mejoría en 3 sema-nas y recuperación en 3 meses. La suplemen-tación frecuentemente es necesaria de porvida.

Seborrea primaria idiopática ....................... hiperqueratosis ortoqueratótica con paraqueratosis focal; hiperqueratosisfolicular; dermatitis perivascular superficial

Dermatosis sensible a la vitamina A ........... intensa hiperqueratosis folicular ortoqueratóticaDermatosis sensible al zinc ......................... hiperqueratosis folicular y superficial paraqueratóticaDisplasia epidérmica ................................... hiperplasia folicular y epidérmica, particularmente del estrato basal; exoci-

tosis neutrofílica; paraqueratosis focal; dermatitis perivascularAdenitis sebácea .......................................... granulomas a nivel de las glándulas sebáceasSíndrome de comedones del schnauzer ....... dilatación folicular por restos de queratinaIctiosis canina .............................................. intensa hiperqueratosis ortoqueratótica; hipergranulosis; vacuolización de

los queratinocitos; hiperqueratosis folicularDistrofias foliculares ................................... hiperqueratosis folicular y epidérmica; cúmulos de melanina en los folícu-

los y tallos pilososHiperqueratosis nasodigital ......................... acantosis, hiperqueratosis orto y paraqueratóticaAcné canino ................................................. tapones foliculares, foliculitis/furunculosisDermatosis liquenoide-psoriasiforme .......... dermatitis linfoplasmocitaria liquenoideDermatosis marginal auricular canina ......... hiperqueratosis orto y paraqueratótica

Tabla 8.2. Características histopatológicas de los trastornos primarios de la queratinización en perros.


TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN 113

s La aplicación de un champú con peróxidode benzoílo, dos veces a la semana, es deayuda al inicio del tratamiento para elimi-nar los restos de queratina.

DERMATOSIS SENSIBLE AL ZINC

t Existen dos síndromes diferentes de deficien-cia de zinc, que aparecen en perros jóvenes:

s el primero se cita básicamente en razas nór-dicas -malamute de alaska, samoyedo, hus-ky siberiano-, aunque también se ha obser-vado en gran danés, doberman y bull terrier,siendo un trastorno genético que provocauna menor absorción intestinal de este oli-goelemento, posiblemente debido a un de-fecto en el transporte del zinc a nivel de lamucosa del intestino delgado;

s el segundo síndrome se debe a una menorbiodisponibilidad del zinc de la dieta, pro-vocada por la presencia en la misma de can-tidades importantes de fitatos y calcio, loque favorece la formación de complejos noabsorbibles con el zinc; se observa predo-minantemente en cachorros de razas gigan-tes de rápido crecimiento, a las que se lessuplementa con calcio.

t La dermatosis sensible al zinc cursa con acro-motriquia, eritema, escamas y costras blan-co-amarillentas en la uniones mucocutáneas-periné, vulva, boca, ojos, orejas- pudiéndo-se desarrollar las lesiones en puntos de pre-sión o de frotamiento -vientre, axilas, ingles-.Este proceso cursa generalmente sin prurito,apareciendo linfadenopatías principalmenteen el segundo síndrome.

t En el diagnóstico se tiene en cuenta la apari-ción de las lesiones anteriormente descritasen zonas cutáneas específicas -uniones mu-cocutáneas y puntos de presión-, comproban-do si el paciente pertenece a una raza nórdi-ca o, en el caso de ser un cachorro de raza detamaño gigante, si se le está suplementandocon calcio. La determinación del zinc en sue-ro o plasma no suele ser de ayuda debido a ladificultad de su interpretación, por lo que eldiagnóstico definitivo es terapéutico.

t El tratamiento se basa en suplementar dia-riamente al animal con zinc -10 mg/kg desulfato de zinc o 2 mg/kg de metioninato dezinc-, existiendo mejoría clínica en 1-2 se-manas y curación en 2-3 semanas. Posterior-mente se debe corregir la dieta en el casodel segundo síndrome, siendo necesaria unasuplementación de por vida en el primero.

DISPLASIA EPIDÉRMICA

t Raro proceso que aparece sólo en el westhighland white terrier, generalmente antes delaño de vida. Cursa al principio con eritema yprurito en vientre y extremidades, seguido deuna generalización de estos síntomas, acom-pañados de alopecia, hiperpigmentación, li-quenificación, piel grasa, y dermatitis porMalassezia pachydermatis.

t Al inicio del proceso se puede intentar el usode corticoterapia inmunosupresora, aunquepierde su efectividad al poco. Posteriormen-te sólo es efectivo el tratamiento tópico, adías alternos, contra Malassezia pachyder-matis (ver capítulo 4). La extensión e inten-sificación del proceso, conjuntamente con lospobres resultados del tratamiento, hacen queel dueño recurra a la eutanasia del pacienteen numerosas ocasiones.

ü Dermatitis sensible al zinc:ü Perros jóvenes de razas nórdicas, por posible malabsorción congénitaü Cachorros de razas gigantes, por dietas ricas en fitatos y calcioü Lesiones escamosas y costrosas en uniones mucocutáneas y puntos de

presión


ADENITIS SEBÁCEA

t Proceso inflamatorio agudo de las glándulassebáceas, de etiología desconocida. Se haafirmado una posible predisposición racialen caniche, akita, samoyedo y vizsla, apare-ciendo la mayoría de los casos en adultos jó-venes.

t En razas de pelo largo cursa con alopecia par-cial simétrica con descamación intensa y pe-los quebradizos, en la línea dorsal media, conposterior afectación de la zona nasal, partesuperior de la cabeza, dorsal del cuello y tron-co, y rabo; aparecen escamas blancas adhe-rentes, comedones y pequeños penachos depelos enmarañados, complicándose frecuen-temente con foliculitis secundaria.

s En razas de manto corto aparece una alo-pecia apolillada, circular o difusa, con des-camación leve a nivel del tronco, cabeza yorejas, no existiendo foliculitis secundariani prurito.

t El diagnóstico es histopatológico. Se trata conchampús antiseborreicos emolientes (ver USO

DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS) y suplementa-ción con ácidos grasos esenciales, necesitan-do administrar retinoides (ver USO DE RETI-NOIDES) y ciclosporina cuando no responde.

SÍNDROME DE COMEDONES DELSCHNAUZER

t Proceso que afecta a schnauzer miniaturas,caracterizado por queratinización anómala delos folículos pilosos, cursando con comedo-nes en la línea medial del dorso y, a veces,pústulas. Se trata con champús a base de per-óxido de benzoílo, yendo bien a veces la ad-ministración de retinoides (ver USO DE RETI-NOIDES).

ICTIOSIS CANINA

t Rara enfermedad congénita que cursa con unahiperqueratosis extrema de toda o parte de lapiel, con engrosamiento exagerado de las al-

mohadillas carpal, tarsal y digital, lo que pue-de provocar dolor.

t El cuerpo aparece cubierto de escamas gri-ses, adherentes, verrucosas, y proyeccionesqueratinosas, proporcionando una texturarugosa. Las placas secas y escamosas son par-ticularmente prominentes en áreas intertrigi-nosas. Puede existir alopecia, hiperpigmen-tación y liquenificación.

t Al igual que en otros trastornos primarios dela queratinización, se debe informar al due-ño que es una enfermedad crónica y de difí-cil tratamiento. Los baños calientes regula-res son muchas veces suficientes para elimi-nar las escamas, debiendo ser el champú an-tiseborreico y queratolítico -peróxido de ben-zoílo o sulfuro de selenio- (ver USO DE CHAM-PÚS ANTISEBORREICOS). Además, en áreas lo-calizadas, se puede aplicar un gel con ácidosalicílico al 6%, 2 veces al día. Últimamentese han ensayado con éxito los retinoides (verapartado USO DE RETINOIDES).

DISTROFIAS FOLICULARES

t Las distrofias o displasias foliculares sontrastornos en los que existe un desarrolloanormal del folículo piloso, caracterizándo-se por anomalías en la estructura pilosa, y laexistencia de alopecia por ruptura del pelo.

t Agrupan al menos dos procesos patológicos,la displasia folicular de las capas negras, y laalopecia de los mutantes de color.

t La distrofia o displasia folicular de la capanegra (lámina 11, fotos 2 y 3) es un trastor-no hereditario con afectación de los pelosnegros, debido a una alteración en la transfe-rencia del pigmento melánico al tallo pilo-so, que provoca la aparición de anormalida-des cuticulares y fracturas del tallo de lospelos afectados (lámina 11, fotos 5, 6 y 7).

s Se ha descrito en distintas razas caninas,siendo los animales normales al nacimien-to, apareciendo a partir de los 4 meses deedad una ausencia difusa de crecimiento en



las zonas de capa negra (lámina 11, fotos 2y 3), rompiéndose el pelo, existiendo des-camación y escamosis, y complicándose fre-cuentemente con pioderma secundaria (lá-mina 6, foto 1). En las zonas blancas o me-nos pigmentadas, por ejemplo, color fue-go, no existen alteraciones.

s También se pueden observar casos simila-res en animales de capa marrón (lámina 12,foto 1).

t La alopecia de los mutantes de color o alo-pecia de los perros de capa de color dilui-do es un proceso similar al anterior que afectaa animales con capa de color diluido -dober-man azul, setter irlandés acervatado, chowchow azul y otras razas azules-. Aparece len-tamente en animales menores de 3 años, ma-nifestando al inicio una alopecia apolilladaen zonas de capa azul, no afectando a la ca-beza, patas y cola.

s Existen escamas, pápulas y pústulas, pu-diendo evolucionar a una alopecia comple-ta de las zonas afectadas.

t La observación de alopecia exclusivamenteen zonas de color negro o de color diluido,respectivamente, hace intuir el proceso. Laobservación de un tricograma permite com-probar la existencia de agregados de melani-na desorganizada -macromelanosomas- (lá-mina 12, foto 2) dentro del bulbo y tallo delos pelos del área afectada, con deformacióny fragmentación de la corteza.

s La confirmación, al igual que en otros tras-tornos primarios de la queratinización, re-quiere un estudio histopatológico de laszonas afectadas.

t El tratamiento consiste en controlar el ex-ceso de descamación con champús a base deperóxido de benzoílo y humectantes (ver USO

DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS).

HIPERQUERATOSIS NASODIGITAL

t La hiperqueratosis primaria es una afecciónpoco frecuente, pero que se reconoce bienen su forma nasodigital -pulpejos duros-,siendo más frecuente en los spaniel. Puedeestar afectado sólo el hocico, manifestandoun extraordinario engrosamiento, aparecien-do grietas, piel seca, dura y áspera, con for-mación de fisuras, erosiones y úlceras; otrasveces son sólo las almohadillas plantares lasafectadas. La rigidez y agrietamiento de laqueratina endurecida pueden llegar a impe-dir caminar al perro.

t El tratamiento de la forma nasal se basa enla aplicación de retinoides tópicos (ver USO

DE RETINOIDES). La forma digital pasa con fre-cuencia a hacerse permanente, por lo que eltratamiento debe orientarse a mantener al pe-rro cómodo y con capacidad de movimiento.En general la realización de baños, seguidospor mezclas de queratolíticos -ácido salicíli-co- y humectantes -urea, ácido láctico- vabien , 2 veces al día al inicio y posteriormen-te según se necesite.

s Los corticoides tópicos reducen la hiper-queratosis. Si existen grietas, también seprecisa de la aplicación local de antibióti-cos. Los cabos largos y costras de querati-na existentes en las almohadillas digitalespueden recortarse con cuidado utilizandounas tijeras, después de ablandar la regióncon agua caliente.


ü Distrofias foliculares:ü Realizar tricograma: agregados de melanina en tallo y bulbo pilosos, con

deformaciones y rupturas de la corteza del peloü AcnØ canino:ü Animales jóvenes, principalmente de pelo cortoü Tratamiento tópico con peróxido de benzoílo, mupirocina o retinoides


ACNÉ CANINO

t El acné es un desorden inflamatorio crónicodel mentón y labios que aparece en perrosjóvenes -3-12 meses-, siendo más frecuenteen razas de pelo corto -boxer, bulldog, do-berman, etc-. Generalmente es un procesoautolimitante que desaparece en la pubertad;sin embargo, cuando persiste en animalesadultos es difícil su tratamiento.

t Actualmente se considera que es un trastor-no de la queratinización folicular, complica-do con infección secundaria.

t El animal presenta inicialmente pápulas fo-liculares que pueden, con el tiempo, aumen-tar de tamaño -furunculosis del morro- (lá-mina 12, foto 3), ulcerarse y drenar un exu-dado seropurulento.

t El tratamiento consiste en irrigaciones conperóxido de benzoílo al 2,5% o gel al 5%,por ser estimulante folicular, inicialmente 2veces al día, y posteriormente según la res-puesta de cada caso. Cuando no responde aeste tratamiento se puede aplicar una poma-da de mupirocina, 2 veces al día y, en casosrefractarios, retinoides tópicos o sistémicos-isotretinoína- (ver USO DE RETINOIDES).

s En casos cronificados de perros adultos serecomienda usar antibióticos vía sistémica,conjuntamente con corticoides tópicos dia-riamente al principio, y 2 veces por semanaposteriormente.

DERMATOSIS LIQUENOIDE-PSORIASIFORME

t Proceso de aparición muy rara, citado en elspringer spaniel inglés. Cursa con pápulas yplacas liquenoides, eritematosas y no pruri-ginosas, a nivel de la oreja, canal externo,piel preauricular y periorbitaria, labios, pre-pucio y región inguinal. En casos crónicosse observan lesiones papilomatosas en tron-co ventral, cara y periné, pudiendo aparecercostras y escamas oleosas generalizadas.

DERMATOSIS MARGINAL AURICU-LAR CANINA

t Proceso relativamente frecuente de los teckel,que cursa con tapones grasientos adheridosen la superficie del borde auricular, con po-sible evolución a alopecia. Si es leve se con-trola con tópicos a base de ácido salicílicocon azufre o con peróxido de benzoílo, utili-zándose una crema de corticoides de poten-cia débil en procesos más intensos.

SEBORREA SECUNDARIA CA-NINA

t La seborrea o síndrome queratoseborreico esuna enfermedad crónica de la piel caracteri-zada por un defecto de la queratinización, conun aumento de formación de escamas, oca-sionalmente por piel excesivamente grasien-ta y, a veces, con inflamación secundaria.

ETIOPATOGENIA

t La seborrea canina generalmente es secun-daria a otras dermopatías -endocrinas, nu-tricionales, parasitarias, microbianas, alérgi-cas, autoinmunes- apareciendo más frecuen-temente en la forma seca.

t Ciertos procesos seborreicos -seborrea seca-parecen deberse a bajas concentraciones deácido linoleico en piel del animal afectado,beneficiándose con su administración vía oralo, bien, aplicación tópica.

CUADRO CLÍNICO

t Clásicamente la seborrea se ha clasificado entres formas clínicas, aunque lo normal esencontrar pacientes que presentan una super-posición de las mismas, de tal manera quelos animales tienen grados más o menos in-tensos de sequedad, grasa e inflamación:

s la seborrea seca o sicca cursa con acumu-lación de escamas blanco-grisáceas no ad-



herentes, con capa seca y mate (lámina 12,foto 5); la seborrea primaria del setter ir-landés y del doberman, la ictiosis, la der-matosis sensible al zinc, y la seborrea se-cundaria a parasitismos, alergias, etc, sue-len ser de tipo seco;

s la seborrea grasa u oleosa se presenta conescamas focales o difusas, asociadas al ex-ceso de producción de lípidos, apareciendoun material amarillo-marronáceo que se ad-hiere al pelo y piel, con capa grasienta altacto, y un característico olor a grasa ran-cia, causado por la alteración de los lípidossuperfciales; frecuentemente se acompañade otitis bilateral ceruminosa; se cita su pre-sentación en la seborrea primaria del cockerspaniel y del springer spaniel, en la displa-sia epidérmica del west highland white te-rrier, etc; y,

s la dermatitis seborreica, donde la piel apa-rece escamosa y grasienta con inflamaciónlocal o difusa, a menudo asociada a folicu-litis estafilocócica, e incluso a infección porMalassezia pachydermatis; la forma loca-lizada clásica presenta lesiones circularescon alopecia, eritema, escamas epidérmicasmarginales con aclaramiento central y pos-teriormente hiperpigmentación; razas típi-camente afectadas son el cocker spaniel,springer spaniel, west highland white terriery basset hound.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico se centra en identificar el po-sible proceso primario o subyacente, debién-dose confirmar o excluir en primer lugar laspulgas, sarna sarcóptica y demodécica, otrosectoparásitos y la tiña; posteriormente se in-

daga una posible pioderma primaria y, final-mente, otras dermopatías pruriginosas -aler-gias- o no -endocrinas, autoinmunes-. En casode no encontrar ningún proceso subyacenteque lo justifique, se debe considerar la exis-tencia de un defecto primario de queratini-zación, siendo recomendable su confirmaciónhistopatológica.

TRATAMIENTO

t El tratamiento se encamina inicialmente a lacausa primaria, si existe y se ha determina-do.

t Sintomáticamente se pretende reducir la gra-sa, controlar el olor, eliminar las escamas ycostras, disminuir la inflamación y tratar elprurito. Se debe tener presente que la sebo-rrea es una enfermedad controlable másque curable.

s Para ello se dispone de distintos champúsantiseborreicos (ver USO DE CHAMPÚS ANTI-SEBORREICOS).

t Parece ser que la pérdida anormal de aguatransepidérmica, que tienen los perros sebo-rreicos, puede ser corregida con la aplicacióntópica de champús con ácido linoleico y/oácido γ linolénico. A su vez, el ácido ara-quidónico tópico mejora la escamosis aun-que no la barrera acuosa.

s Algunos casos se benefician extraordina-riamente de la suplementación de la dietacon ácidos grasos -1,5 ml/kg y día de aceitede girasol-, debiendo esperar 6-12 semanasa comprobar los efectos.

s A su vez, la aplicación tópica de aceite degirasol -78% ácido linoleico- es 20 vecesmás potente en restaurar la barrera cutáneaa la permeabilidad de agua que su adminis-


ü La seborrea canina generalmente es secundaria al resto de dermopatíasü Existen tres formas clínicas: seborrea seca, grasa, y dermatitis seborreicaü El diagnóstico debe buscar la causa subyacenteü Es una enfermedad controlable, con champús, más que curable


tración por vía oral. Sin embargo, los due-ños de los animales son reticentes a su usopor dejar una capa grasienta, a la vez queno es práctico en perros de pelo denso.

t Si existe prurito, pueden ser necesarios cor-ticoides sistémicos, aunque nunca a largo pla-zo ya que agravan la seborrea seca. Algunaspropiedades de estos fármacos son que dis-minuyen la tasa de renovación de las célulasepidérmicas, suprimen la función de la glán-dula sebácea e inhiben la liberación de ácidoaraquidónico.

t Finalmente, se administran antibióticos sis-témicos cuando existe infección superficialsecundaria.

HIPERQUERATOSIS SECUNDA-RIA

t La hiperqueratosis secundaria se caracterizapor un estrato córneo de la epidermis anor-malmente engrosado, consecuencia de unadefensa natural contra traumatismos, secun-dario a dormir los animales sobre superficiesabrasivas, como el cemento. Clínicamente seobserva la formación de callos (lámina 12,foto 6) encima de prominencias óseas -codo,tarso e, incluso, esternón-, que con frecuen-cia se infectan (ver capítulo 3).

t También puede instaurarse secundariamentea cierto número de dermopatías caninas, in-cluyendo alopecias hormonales, acantosisnigricans y dermatitis crónicas.

t El tratamiento de la hiperqueratosis depen-de de la causa. Si es secundaria a otros pro-cesos cutáneos, la piel puede recuperar len-tamente su aspecto normal en cuanto se eli-mina la causa primaria.

s Así, en el caso de los callos causados porpuntos de presión se trata y previene pro-porcionando camas blandas a los perroshuesudos de gran talla.

HIPERPLASIA DE LA GLÁNDU-LA SUPRACAUDAL

t En perros la glándula supracaudal se locali-za dorsalmente a pocos centímetros de la basede la cola, siendo una zona oval con folícu-los pilosos aislados y numerosas glándulassebáceas y perianales. La causa real de lahiperplasia se desconoce, observándose quese presenta con mayor frecuencia en machosque padecen de neoplasias testiculares, ha-biéndose citado que puede originarse en ani-males con seborreas generalizadas y en indi-viduos con niveles de andrógenos incremen-tados.

s Inicialmente cursa con alopecia, eritema ycomedones, apareciendo posteriormentepústulas con exudado hemorrágico, úlceras,pudiendo estar claramente inflamada e, in-cluso, desarrollarse un tumor con ulcera-ción de la misma. La imagen y localizaciónes claramente diagnóstica (lámina 12, foto4).

s En los casos moderados el tratamientoconsiste en la aplicación de un gel de peró-xido de benzoílo al 2,5%, siendo muy efec-tiva la extirpación testicular cuando existeneoplasia a este nivel. Si se acompaña depústulas se administran antibióticos vía oral,y se extirpa en caso de tumoración de lamisma.

t En gatos el órgano supracaudal, de estructu-ra similar, se localiza en la zona dorsal de lacola, con mayor extensión que los perros. Eneste caso no existe correlación con tumorestesticulares ni con niveles de andrógenos,citándose una mayor frecuencia en gatos per-sas. Algún autor afirma que se encuentra pre-ferentemente en machos enteros, por lo quese denomina al proceso cola de semental.

s Cursa con una producción excesiva de ma-terial seboso marronáceo, ceruminoso, es-tando el pelo de la zona mate; es posible laaparición de una leve alopecia y eritema,



no siendo frecuente la existencia de pústu-las ni tumoraciones.

s El tratamiento se basa en limpieza conagua y jabón o con peróxido de benzoílodurante unos 7 días, hasta su control, de-biendo realizar posteriormente una limpie-za diaria con alcohol.

ACNÉ FELINO

t El acné felino es un trastorno de la queratini-zación folicular, de origen poco conocido,que puede aparecer en animales de cualquieredad.

t Inicialmente aparecen comedones a nivel delmentón, pudiendo progresar a pápulas y pús-tulas. En casos intensos se observa furuncu-losis e incluso celulitis, existiendo entoncesedema y linfadenopatía regional, mostrandoel gato prurito de la zona afectada.

t En gatos se puede usar peróxido de benzoí-lo al 2,5%, o bien limpieza de la zona conalcohol, 3 veces a la semana. Si no respondese puede probar con retinoides vía oral.

s En casos severos se puede necesitar un tra-tamiento con antibióticos sistémicos.

SEBORREA PRIMARIA (HERE-DITARIA) OLEOSA EN GATOSPERSAS

t Este proceso, autosómico recesivo, se ha ci-tado mayoritariamente en gatos persas, aun-que también existe en himalayas y gatos exó-ticos de capa corta.

t La enfermedad cursa con distintos grados deseveridad:

s los procesos más severos aparecen a los 2-3 días de edad, estando la capa grasa, esca-mosa, con olor rancio, dejando marcas oleo-


sas marronáceas en los muebles y paredes,siendo posible una alopecia progresiva;

s el proceso más leve se inicia hacia las seissemanas de edad, cursando con materialqueratoseborreico en la piel y base de lostallos pilosos, existiendo a veces comedo-nes y frecuentemente cerumen acumuladoen los oídos.

t El diagnóstico se realiza histopatológica-mente, observándose una hiperqueratosisortoqueratótica con papilomatosis.

t El tratamiento consiste en la administraciónde champús antiseborreicos a base de azufrey ácido salicílico, no habiéndose ensayadoaún los retinoides. En los casos más severosse debe sacrificar al animal.

USO DE RETINOIDES

t Los retinoides comprenden un grupo de vi-taminas A naturales -retinol, retinal, ácidoretinoico- y sus derivados sintéticos -isotre-tinoína, etretinato, tretinoína-.

t Los retinoides controlan la proliferación y di-ferenciación epitelial, induciendo un adelga-zamiento del estrato córneo y provocando unapérdida en su cohesión. A nivel de la glán-dula sebácea, en estudios sobre humanos, laisotretinoína disminuye la producción desebo al provocar un menor tamaño de la glán-dula, disminuyendo la inflamación al redu-cir la liberación de enzimas lisosomales; eletretinato disminuye la inflamación al redu-cir la movilidad de neutrófilos y eosinófilos.

t En general, la isotretinoína se indica en alte-raciones de las estructuras anexas, aunquepueden responder algunas enfermedades epi-dérmicas, mientras que el etretinato está in-dicado en trastornos del desarrollo o de laqueratinización, tanto folicular como epidér-mica. En procesos localizados se usan reti-noides tópicos a base de tretinoína. Un resu-


men de la utilización de los retinoides sinté-ticos se expresa en la tabla 8.3.

t Los efectos secundarios de los retinoidesson muy intensos, principalmente por ser te-ratogénicos, no siendo deseable su uso enanimales con aptitud reproductora, ni siquieraen machos ya que afecta a la espermatogé-nesis. Los animales deben retirarse de la re-producción hasta 36 meses tras su uso, prin-cipalmente con el etretinato, ya que se alma-cena en la grasa corporal, desconociéndoseel tiempo que tarda en eliminarse del orga-nismo.

s En perro se ha citado, además, la presenciade eritema en la uniones mucocutáneas, ble-faroconjutivitis, prurito auricular, anorexia,emesis, diarrea, dolor abdominal, letargo,etc. Los efectos oculares y articulares sonmenos importantes al usar el etretinato sien-do, por lo tanto, más recomendable su usoen procesos de larga duración, respecto a laisotretinoína.

t Con respecto al uso de estos fármacos, sedebe de advertir a las mujeres embaraza-das del peligro de su ingestión, por lo queni siquiera es recomendable que apliquencremas a base de tretinoína.


USO DE CHAMPÚS ANTISEBO-RREICOS

t Los champús antiseborreicos se componen(tabla 8.4) de agentes: (1) hidratantes -hu-mectantes y emolientes-, que se aplicanmientras la piel está húmeda, favoreciendosu hidratación, usándose en procesos secos;(2) queratolíticos, aquéllos que promuevenla separación de la capa córnea, ablandandolos tejidos muy queratinizados, favorecien-do su eliminación mecánica; y, (3) querato-plásticos, agentes que regulan el proceso dequeratinización.

s Los humectantes y emolientes, además derehidratar la piel, la ablandan, lubrican, yson calmantes. Los primeros son agenteshigroscópicos que, unidos al estrato córneo,atraen y fijan el agua, rehiudratando la capacórnea. Los emolientes forman una pelícu-la grasa oclusiva sobre el estrato córneo,previniendo la evaporación del agua.

t Los productos se tienen en contacto con lapiel entre 5 y 15 minutos antes del enjuaga-do, cuando éste es necesario. Los baños serealizan con una frecuencia de 2-3 veces porsemana hasta el control del proceso -2-3 se-manas en casos de intensidad media - y pos-teriormente, según la necesidad, una vez cadauna, dos, tres o cuatro semanas.

s En casos de afectación intensa es recomen-dable hacer un primer lavado con un deter-

Desórdenes generalizados de la queratinización· Ictiosis: isotretinoína o etretinato -1-2 mg/kg cada 12-24 horas- remitiendo en 2 meses; posteriormente en días alter-

nos.· Seborrea idiopática del cocker spaniel: etretinato -1 mg/kg cada 24 horas-, mejorando en 4-6 meses.· Adenitis sebácea: ensayar hasta con 2-3 mg/kg de isotretinoína, sólo si no funcionan los inmunomoduladores; en ra-

zas de pelo largo funciona mal la isotretinoína, pudiendo probar el etretinato.· Síndrome de comedones del schnauzer: isotretinoína -1-2 mg/kg cada 24 horas- respondiendo en 3-4 semanas;

posteriormente se usa una dosis de mantenimiento a días alternos.

Desórdenes localizados· Hiperqueratosis nasal idiopática, acné e hiperplasia de la glándula supracaudal: tretinoína al 0,05% en gel, cre-

ma o loción; en gatos es preferible al 0,01-0,025%, para evitar irritaciones; aplicar 2 veces al día al inicio, hasta con-trolar el proceso, y después según necesidad.

Tabla 8.3. Uso de retinoides sintéticos.



· Humectantes: ácido láctico, lactato sódico, propilen-glicol, urea, glicerina

· Emolientes: aceites -de coco, cacahuete, etc-, ácidosgrasos, lanolina

· Queratolíticos y queratoplásticos: ácido salicílico,azufre, sulfuro de selenio

· Queratolíticos: peróxido de benzoílo· Queratoplásticos: brea o alquitrán· Algunos agentes son potentes desengrasantes -brea,

peróxido de benzoílo, sulfuro de selenio-, usándose enprocesos oleosos, no estando recomendados en casossecos

· Una propiedad muy particular del peróxido de benzoí-lo es que posee actividad estimulante del folículo,por lo que se usa en procesos foliculares y ante la pre-sencia de comedones

Tabla 8.4. Características de los ompuestos incluidos enlos champús antiseborreicos.

gente, lo que favorece el contacto del cham-pú medicado con la piel y, además, dismi-nuye el empleo de champús onerosos.

t El rasurado en razas de pelo largo, duran-te todo el tratamiento, favorece la acción te-rapéutica. En general, según sean las carac-terísticas de cada caso, se usa un tipo dechampú u otro, aunque no necesariamentesiempre funciona bien y a veces se debenensayar distintas formulaciones. Como nor-ma, en la seborrea:

s ligeramente seca: champú con humectan-tes;

s escamosa y ligeramente grasa: champú abase de ácido salicílico y azufre, realizan-do un segundo lavado con un humectante;

s escamosa y grasa: champú de brea, ácidosalicílico y azufre, realizando un segundolavado con un humectante; y,

s muy grasa: champú de peróxido de benzo-ílo, pudiéndose combinar alternativamentecon uno de brea, ácido salicílico y azufre.

t Los champús de sulfuro de selenio sólo sedeben usar ocasionalmente ya que poseen

efecto rebote, yendo bien en procesos grasosy/o costrosos.

t En gatos se debe evitar el uso de champúsque contengan brea, siendo precavido conaquéllos que posean ácido salicílico, en am-bos casos por su capacidad irritante.


9. ALOPECIAS ENDOCRINAS

Dr. G. Santamarina Pernas, Dra. M.L. Suárez Rey

· Dermatofitosis· Sarna demodécica· Distrofias foliculares· Alopecias con patrón de distribución· Alopecias endocrinas

Tabla 9.1. Alopecias adquiridas no autoinfligidas.

APROXIMACIÓN CLÍNICA A LAALOPECIA

t La alopecia es la ausencia de pelo en áreasde la piel donde normalmente está presente.

t En su origen cabe distinguir dos grandes gru-pos de alopecias: aquéllas no infligidas porel propio animal y que son consecuencia dealteraciones cutáneas primarias o secunda-rias; y aquéllas autoinfligidas por el propioanimal generalmente como consecuencia deun proceso pruriginoso (ver capítulo 11).

t Las alopecias adquiridas no autoinfligidas seenumeran en la tabla 9.1. Ante un caso dealopecia adquirida no autoinfligida se haceuna primera discriminación diagnóstica ba-sada en aquellos caracteres diferenciales:edad del animal -dermatofitosis y sarna de-modécica en jóvenes; endocrinopatías enadultos-, simetría de la alopecia -más proba-

ble en las endocrinas-, velocidad del proce-so -más rápida en infecciones y parasitismos-,presencia de signos de inflamación en la piel-sarna demodécica y procesos complicadoscon pioderma secundaria-, posible contagioa partir de otros animales -dermatofitosis-,etc.

t Siempre se debe comprobar la resistencia ala depilación en la zona afectada, que estáfacilitada en las alopecias endocrinas.

t Cuando se sospecha una dermatofitosis o unasarna demodécica, se deben excluir median-te los métodos diagnósticos pertinentes, an-tes de continuar con el diagnóstico del pro-ceso.

t La realización de una tricografía permite sos-pechar o diagnosticar una posible distrofiafolicular -cúmulos de melanina en la raíz ytallo pilosos-, y un proceso endocrino -grancantidad de raíces pilosas en fase de telóge-no-.

s Las alopecias de naturaleza endocrina es-tán provocadas por alteraciones en las fa-ses de crecimiento y de reposo de pelo. Engeneral, se considera que las hormonas ti-roideas son necesarias para iniciar la fasede anágeno, mientras que un exceso de an-drógenos, estrógenos o glucocorticoides su-primen el inicio de dicha fase.

ü Descartar dermatofitosis y sarna demodécica, si se sospechanü Realizar tricografía -descarta distrofias foliculares- y comprobar la resisten-

cia a la depilaciónü Las dermopatías endocrinas suelen ser bilateralmente simétricas, no pruri-

ginosas, y se asocian frecuentemente a hiperpigmentación y seborreaü Ante un posible proceso endocrino, buscar signos sistémicos compatibles



ENDOCRINOPATÍA

Hipotiroidismo

Hiperadrenocorticismo

Enanismo hipofisario

Alopecia sensible a la hor-mona del crecimiento

Alopecia estacional de losflancos

Tumor de células de Sertoli

Síndrome feminizante delmacho

Alopecia sensible a la tes-tosterona

Alopecia inducida por laprogesterona

Hiperestrogenismo enhembras

Hipoestrogenismo en hem-bras

Alopecia endocrina felina

MANIFESTACIONES

CUTÁNEAS

Alopecia simétrica bilateral,mixedema, hiperpigmenta-ción

Alopecia simétrica bilateral,piel fina e hipotónica, hiper-pigmentación, comedones,seborrea, calcinosis

Alopecia simétrica bilateral,pelo lanoso, hiperpigmenta-ción, piel seca y escamosa

Similar al hiperadrenocorti-cismo, pérdida sólo de pelosprimarios, con manto lanoso

Alopecia simétrica bilateral,hiperpigmentación



Alopecia simétrica bilateral,sin hiperpigmentación

Alopecia difusa

Alopecia simétrica bilateral,hiperpigmentación, comedo-nes

Alopecia simétrica bilateral

Hipotricosis simétrica bila-teral

LOCALIZACIÓN DE LAS

LESIONES CUTÁNEAS

Tronco, flancos y cuello

Tronco, dorso, cuello y mus-los

Tronco, cuello y muslos

Tronco, cuello, muslos, colay orejas

Flancos, a nivel tronco-lum-bar

Región perineal, muslos, ab-domen, pecho y cuello

Región perineal y genital,flancos, abdomen ventral.

Región perineal y genital,muslos, abdomen y flancos

Tronco

Región perineal y genital,muslos, abdomen, flancos ycuello

Región perineal y genital,muslos, abdomen ventral,tórax y cuello

Región perineal y genital,muslos y abdomen ventral.

MANIFESTACIONES

SISTÉMICAS

Letargo, debilidad, anestro,pérdida de libido, bradicar-dia

Poliuria, polidipsia, polifa-gia, abdomen pendular, de-bilidad muscular, letargo

Retraso en el crecimiento,mala osificación

Sin signos clínicos eviden-tes


Ginecomastia, pezonesgrandes, prepucio péndulo,libido disminuida, atrae aotros machos

Ginecomastia, otitis cerumi-nosa


Sin signos clínicos eviden-tes, final de la gestación odurante la lactación

Alteraciones del ciclo estral,pezones y vulva agrandados

Pezones y vulva poco desa-rrollados


Tabla 9.2. Manifestaciones sistémicas y dérmicas de las principales endocrinopatías cutáneas.


damentalmente en los signos clínicos sisté-micos (tabla 9.2), pudiendo ser necesariollegar al diagnóstico definitivo mediantepruebas de laboratorio.

HIPOTIROIDISMO CANINO

t El hipotiroidismo es, conjuntamente con elhiperadrenocorticismo, el desorden endocri-no más común en el perro, aunque posible-mente es un proceso sobrediagnosticado.

ETIOPATOGENIA

t La deficiencia de actividad de la hormonatiroidea presente en el hipotiroidismo cani-no puede tener un origen primario o secun-dario. El hipotiroidismo adquirido primariosupone más del 90 % de los casos, siendocausado principalmente por una tiroiditis lin-focitaria y, de forma ocasional, por una atro-fia tiroidea idiopática.

s La tiroiditis linfocitaria es una alteracióninmunomediada caracterizada por una in-filtración difusa de linfocitos, células plas-máticas y macrófagos en la glándula tiroi-des. Aunque los factores desencadenantesno están muy bien definidos la genética jue-ga un importante papel.

s La atrofia idiopática de la glándula tiroideses un desorden degenerativo primario quese caracteriza por la pérdida del parénqui-ma tiroideo que es reemplazado por tejidoadiposo.

t El hipotiroidismo secundario a una deficien-cia de secreción de la hormona estimulantedel tiroides (TSH) es la causa de menos del10 % de los casos.

t La mayoría de casos de hipotiroidismo pri-mario se presentan en perros de razas gran-des -chow chow, gran danés, boxer- y mayo-res de 2 años, sobre todo entre los 6 y los 10años.

ALOPECIAS ENDOCRINAS 125

t La evidencia de una dermopatía endocrinaes sugerida por la presencia de alopecias si-métricas bilaterales no pruriginosas (tabla9.2), que frecuentemente se han iniciadocomo una alopecia difusa, con aspecto de«apolillado». La alopecia simétrica muchasveces se acompaña de hiperpigmentación, ygeneralmente afecta a perros de mediana edado mayores. Usualmente no existen lesionescutáneas evidentes, aunque pueden acompa-ñarse con hiperqueratosis y seborrea. El pelosuele ser seco, depilando con facilidad en lasáreas alopécicas.

s La alopecia suele comenzar en las áreas defricción -puntos de presión, vientre, peri-né, cola-, ya que el roce extrae los pelos,los cuales, al estar en fase de telógeno, es-tán sueltos dentro de la vaina pilosa.

s La presencia de seborrea y/o pioderma se-cundarias puede provocar la aparición deprurito.

t El patrón dermohistopatológico característi-co consiste en hiperqueratosis epidérmica yfolicular, atrofia folicular, dilatación y tapo-namiento folicular, predominio de folículospilosos en telógeno, folículos pilosos vacíos,hiperpigmentación y atrofia de las glándulassebáceas. Estos hallazgos no son diagnósti-cos en sí mismos.

t Ante un perro que presenta una alopecia si-métrica típica, no pruriginosa y sin lesiones,antes de entrar en un diagnóstico endocrinose debe excluir histopatológicamente unadistrofia folicular (ver DISTROFIAS FOLICULA-RES en el capítulo 8), salvo que existan sig-nos sistémicos compatible con una endocri-nopatía.

t Una vez asumido que se está ante una der-mopatía endocrina, en base a los caracteresdiferenciales del proceso cutáneo, el diagnós-tico inicial ya no es dermatológico sino en-docrinológico.

s En este momento el diagnóstico se basa nosólo en las características cutáneas sino fun-


CUADRO CLÍNICO

t Las alteraciones de la piel y del manto pilososon las anormalidades más comúnmente ob-servables en perros con hipotiroidismo. Lossignos cutáneos se desarrollan lentamente alo largo de varios meses.

s Se observa el pelo apagado, seco, áspero,quebradizo y fácilmente depilable. Inicial-mente las alopecias son localizadas y asi-métricas (lámina 13, foto 4) afectado a áreasdel dorso y la cola, pero luego suelen adop-tar el patrón característico de alopecias si-métricas y bilaterales que afectan al tronco(lámina 12, foto 7), no interesando gene-ralmente a la cabeza y parte distal de lasextremidades.

s La piel está engrosada y esponjosa, forman-do pliegues más evidentes en la cabeza yparte distal de las extremidades. Tiende aestar seca y escamosa -seborrea seca-, aun-que a veces puede tener apariencia grasien-ta -seborrea oleosa-.

s Se observa hiperpigmentación, inicialmen-te en las áreas alopécicas (lámina 13, foto4) que luego se hace más generalizada y si-métrica.

t El hipotiroidismo se puede acompañar deotras manifestaciones clínicas no cutáneas,que se detallan en la tabla 9.3. Entre ellas, lapresencia de letargo e incremento del pesoson las más frecuentemente observadas.

t A nivel bioquímico frecuentemente se en-cuentra una hipercolesterolemia (7-26 mmol/l), y con menor frecuencia una hipertrigliceri-demia. El hemograma puede revelar una ane-

mia normocítica, normocrómica, no regene-rativa, que no siempre está presente.

DIAGNÓSTICO

t La mayoría de los perros con hipotiroidismoacuden a la consulta por sus problemas der-matológicos.

t Generalmente durante la anamnesis y explo-ración se detectan signos sistémicos compa-tibles con un hipotiroidismo: cierto grado de

letargo, intolerancia al ejercicio y una pro-pensión a ganar peso que no se correspondecon un aumento de apetito o de ingesta. Es-tos signos clínicos unidos a las modificacio-nes cutáneas permiten una primera aproxi-mación diagnóstica al proceso.

t El diagnóstico definitivo sólo se logra me-diante la realización de pruebas de laborato-rio.

t La concentración sérica de los niveles detiroxina (T4) es fundamental para el diag-nóstico de hipotiroidismo.


Metabólicas: letargo, depresión, ganancia de peso e into-lerancia la frío.Reproductivas: anestro persistente, galactorrea y gineco-mastia.Neuromusculares: convulsiones, debilidad y movimien-tos dificultosos.Oculares: depósitos corneales lipídicos, úlceras cornea-les.Cardiovasculares: bradicardia, arritmias.Hematológicas: anemia, hiperlipidemia, coagulopatíapor deficiencias plaquetarias.

Tabla 9.3. Signos no cutáneos del hipotiroidismo canino.

ü Perros adultos de razas grandes, generalmente mayores de 6 añosü Alopecia e hiperpigmentación a nivel del tronco; piel engrosadaü Letargo, intolerancia al frío, aumento del pesoü Diagnóstico definitivo mediante determinación de T4 y prueba de estimula-

ción de TSHü Tratamiento, de por vida, con levotiroxina


s Se consideran niveles bajos de T4 aquéllosinferiores a 15-20 nmol/l, si bien puedenvariar según el laboratorio que los determi-nen.

s Si la T4 es normal se puede afirmar que elanimal no es hipotiroideo. Sin embargo siexisten bajas concentraciones de T4 en sue-ro no se confirma de forma determinanteun hipotiroidismo, pues en diversas enfer-medades no tiroideas -insuficiencia renal,diabetes mellitus, hepatitis, hiperadrenocor-ticismo-, y en animales tratados con corti-coides y otros fármacos, se pueden encon-trar bajas concentraciones séricas de hor-mona tiroidea.

t La confirmación de hipotiroidismo, cuandose han detectado concentraciones séricas ba-jas de T4, se basa en la prueba de estimula-ción con TSH. En los individuos eutiroideosse produce un incremento de T4 circulantetras la administración endovenosa de TSH, adiferencia de los hipotiroideos.

t Otros métodos diagnósticos menos usadosson el examen histológico del tejido tiroideoobtenido por biopsia, fiable para diagnosti-car hipotiroidismo primario en perros; y lamedición de anticuerpos circulantes anti-T4y anti-T3, y de tiroglobulina, útil para la iden-tificación de la tiroiditis linfocitaria.

t La biopsia cutánea puede revelar muchas al-teraciones no específicas compatibles conendocrinopatías. Sin embargo, la presenciade mixedema y engrosamiento de la dermissugiere un hipotiroidismo.

TRATAMIENTO

t El tratamiento, que ha de mantenerse de porvida, consiste en la administración diaria delevotiroxina, a dosis inicial de 10-20 µg/kgpor vía oral, cada 12 horas.

s Los animales que sufren algún tipo de en-fermedad cardíaca deben iniciar el trata-miento con dosis más reducidas, que se van

incrementando lentamente para no precipi-tar una insuficiencia cardíaca.

s Durante los primeros días de tratamiento sedebe vigilar si el animal muestra signos dehipertiroidismo -poliuria, polidipsia, taqui-cardia, inquietud, diarrea-, disminuyendo eneste caso la dosificación.

t El ajuste definitivo de la dosis se hace en fun-ción de los signos clínicos y de las concen-traciones séricas de T4. Los niveles de T4deben ser evaluados antes de cada adminis-tración, y entre 4 y 6 horas después de la mis-ma, de modo que nunca estén por debajo delos valores fisiológicos normales -15 nmol/l- y que el pico máximo se sitúe en el límitesuperior -45-60 nmol/l-, o ligeramente porencima.

t Si el diagnóstico y el tratamiento son correc-tos, el estado de la capa debe mejorar nota-blemente en unas 6 semanas.

t La administración de tiroxina a perros euti-roideos puede mejorar algunos de los signostípicos del hipotiroidismo, como el letargo ola obesidad, independientemente de su cau-sa. De la misma forma, esta administraciónpuede aumentar el crecimiento del pelo enmúltiples dermopatías no relacionadas conun hipotiroidismo, por lo que frecuentemen-te se diagnostica erróneamente un hipotiroi-dismo, tras la administración empírica dehormonas tiroideas.

HIPERADRENOCORTICISMOCANINO

t El hiperadrenocorticismo o síndrome deCushing canino es una alteración asociadacon un exceso de glucocorticoides endóge-nos o exógenos.



ETIOPATOGENIA

t El hiperadrenocorticismo se clasifica comoespontáneo, pudiendo ser dependiente de lahipófisis o dependiente de las adrenales, eiatrogénico. Se considera que alrededor dela mitad de los casos de hiperadrenocorticis-mo canino son iatrogénicos.

t El hiperadrenocorticismo dependiente de lahipófisis o pituitaria es la causa más comúnde hiperadrenocorticismo espontáneo en pe-rros -más del 80% de los casos-, y en la ma-yoría de las ocasiones está asociado a la pre-sencia de un tumor funcional secretor de hor-mona adrenocorticotropa (ACTH), localiza-do en la parte distal o intermedia de la glán-dula pituitaria.

t El resto de los casos de hiperadrenocorti-cismo espontáneo canino se debe a la pre-sencia de tumores en la corteza adrenal, ade-nomas y adenocarcinomas fundamentalmen-te, que secretan excesivas cantidades de cor-tisol.

t El hiperadrenocorticismo iatrogénico surgecomo consecuencia del mal uso de losglucocorticoides, por ejemplo para el con-trol de atopias o alteraciones inmunomedia-das. Es más frecuente en perros de pequeñotamaño, menores de 10 kg.

s Este proceso aparece por el uso a largo pla-zo de formas orales, parenterales e, inclu-so, tópicas -colirios, óticos y pomadas- deglucocorticoides, aunque es más probablecuando se abusa de formas retardadasparenterales, o cuando diariamente se ad-ministran vía oral glucocorticoides con unavida media elevada (ver TERAPIA ESTEROIDEA

en el capítulo 6). La supresión del eje hipo-tálamo-hipófisis-adrenales puede durar de3 a 12 meses, tras el uso incorrecto de glu-cocorticoides.

t El hiperadrenocorticismo se desarrolla sobretodo en perros de 6 años de edad o mayores.

CUADRO CLÍNICO

t La presentación clínica más común es la po-liuria/polidipsia, en conjunción con anorma-lidades dermatológicas y conformacionales-abdomen agrandado y pendular y disminu-ción de la masa muscular corporal- (lámina13, foto 1). El animal además suele manifes-tar polifagia, debilidad y letargo.

t A nivel cutáneo se observa piel fina, por atro-fia, e hipotónica, que hace que se puedan per-cibir los vasos sanguíneos, sobre todo a ni-vel abdominal, pérdida de elasticidad, mela-nodermia, seborrea y, en procesos avanza-dos, comedones. Además de la alopecia si-

métrica bilateral (lámina 13, fotos 2 y 5),existe un cambio de coloración del pelo y unatextura suave de los mismos.

s La alopecia suele respetar la cabeza y laparte distal de las extremidades.

s La piel se erosiona con facilidad aparecien-do equimosis y petequias, y existe un retra-so de la capacidad de cicatrización. Las cal-cinosis dérmicas también son frecuentes-alrededor del 40% de los casos-, general-mente en dorso e ingles, como consecuen-cia del depósito de calcio en las fibras decolágeno y elastina, previamente degene-radas.


ü Hiperadrenocorticismo espontáneo -dependiente de la hipófisis, y tumoresadrenocorticales- e iatrogénico

ü Alopecia bilateral simétrica, piel fina e hipotónicaü Poliuria/polidipsia y abdomen pénduloü Distintas pruebas de la función adrenal pueden ayudar a diagnosticar el hi-

peradrenocorticismo y a diferenciar la causa de la enfermedad


t Es frecuente que se complique con pioder-mas, micosis y/o demodicosis, debido a unestado de inmunodepresión.

DIAGNÓSTICO

t La causa más frecuente que induce a un due-ño de un perro que padece hiperadrenocorti-cismo a llevarlo a la consulta suele ser lapoliuria/polidipsia, asociada a una alopeciabilateral simétrica, junto con los cambios deconformación y de comportamiento del ani-mal.

t El examen físico inicial revela muchos de lossignos clínicos descritos en el apartado ante-rior. Es importante, a su vez, indagar sobrela existencia de tratamientos, tópicos y/o sis-témicos, con glucocorticoides.

t El diagnóstico definitivo del hiperadrenocor-ticismo se basa en estudios selectivos deleje hipotálamo-hipófisis-adrenales -prue-ba de estimulación con ACTH, test de su-presión con dosis bajas de dexametasona, yproporción cortisol/creatinina urinarios-, loscuales generalmente no permiten diferenciarsi un hiperadrenocorticismo espontáneo esdependiente de hipófisis o de las adrenales.

t La prueba más comúnmente usada es la deestimulación con ACTH. En los individuoscon hiperadrenocorticismo espontáneo, trasla administración de ACTH vía intramuscu-lar o endovenosa, se observa una exageradarespuesta adrenal, con elevación intensa delcortisol plasmático.

s Esta prueba detecta aproximadamente el85% de los hiperadrenocorticismo depen-dientes de la hipófisis, y el 50% de los tu-mores de adrenocorticales, aunque no per-mite distinguir cuál de las dos es la causadel hiperadrenocorticismo espontáneo.

s Sin embargo, sí diferencia los hiperadreno-corticismos iatrogénicos, ya que éstos res-ponden de forma muy débil o no lo hacenfrente a esta prueba.

t Más sensible que la prueba de estimulacióncon ACTH es el test de supresión con do-sis bajas de dexametasona.

s La sensibilidad de esta prueba alcanza el90%, aunque tampoco es útil para diferen-ciar el hiperadrenocorticismo dependientede la hipófisis, del tumor adrenocortical, yaque sólo en 4 de cada 10 casos los diferen-cia.

t La determinación de la proporción cortisol/creatinina urinarios es una prueba recienteque parece sensible, sugiriendo la existenciade hiperadrenocorticismo cuando la propor-ción es superior a 35.

t Para poder determinar cuál es el origen delhiperadrenocorticismo espontáneo, se nece-sita realizar estudios diferenciales del ejehipotálamo-hipofisis-adrenales.

s La prueba de supresión con dosis altasde dexametasona es el ensayo de elección.De los perros con hiperadrenocorticismohipofisario, un 80% muestra una adecuadasupresión de cortisol por retroalimentación,disminuyendo sus valores séricos.

s La evaluación plasmática de ACTH en-dógena diferencia de manera fiable entrehiperadrenocorticismo dependiente de la pi-tuitaria y los tumores corticosuprarrenales,pero se trata de un prueba costosa y de com-plicada realización.

TRATAMIENTO

t El pronóstico del perro con hiperadrenocor-ticismo que no recibe tratamiento es malo,muriendo en el plazo de 2 años, debido a lascomplicaciones de la enfermedad.

t Las opciones terapéuticas para el hiperadre-nocorticismo dependiente de la hipófisis in-cluyen la adrenalectomía bilateral y, farma-cológicamente, el mitotane (o,p'-DDD) y, enmenor medida, el ketoconazol. El empleo dehipofisectomía o, en el caso de macroadeno-



mas pituitarios, de radioterapia con cobalto,es actualmente insignificante.

t La opción terapéutica de elección en los tu-mores de adrenales es la extirpación quirúr-gica unilateral del tumor. Si hay alguna me-tástasis el uso de mitotane o ketoconazolpuede aliviar los síntomas.

s El mitotane produce necrosis selectiva delas zonas fascicular y reticular de la corte-za suprarrenal, mientras que el ketocona-zol inhibe de manera reversible la síntesisesteroidea a nivel suprarrenal. Los proto-colos de inducción y mantenimiento de es-tos fármacos son complejos, dependiendode la respuesta de cada individuo, por loque se remite al lector a textos más especí-ficos.

t El tratamiento del hiperadrenocorticismo ia-trogénico requiere el cese de la administra-ción del exceso de glucocorticoides exóge-nos, e instaurar una terapia de reemplazo, yaque la administración crónica de glucocorti-coides ha estado inhibiendo la secreción deACTH, lo que ha causado una atrofia adre-nocortical bilateral, por lo que existe pocacapacidad de secreción de glucocorticoidesante situaciones estresantes.

s Existen distintos protocolos de de reempla-zo. Se puede usar hidrocortisona -0,1-0,5mg/kg vía oral cada 12-24 horas- o, alter-nativamente, prednisona a días alternos. Es-tas dosis se reducen paulatinamente duran-te 3-6 meses, hasta la remisión de los sínto-mas, pudiendo ser necesario incrementarmomentáneamente de 2 a 5 veces la dosisante situaciones de estrés.

s Otros autores prefieren reducir paulatina-mente la dosis del esteroide que se está ad-ministrando al paciente, bajando un 25%de la dosis semanal o quincenalmente, du-rante 4-6 semanas.

ENANISMO HIPOFISARIO CA-NINO

ETIOPATOGENIA

t En perros jóvenes el término hipopituitaris-mo está asociado a una deficiencia primariade hormona del crecimiento con o sin defi-ciencia de otras hormonas hipofisarias.

t Afecta predominantemente a la raza pastoralemán, en la que el enanismo hipofisario opituitario se hereda con un carácter autosó-mico recesivo.

CUADRO CLÍNICO

t Los signos clínicos (lámina 13, fotos 6 y 7)comienzan a evidenciarse a partir de la edadde tres meses cuando los perros afectados de-jan de crecer y no se desprenden del pelo decachorros, de manera que el pelo primarionormal no se desarrolla, salvo en la cara ylas partes distales de las extremidades. Elmanto piloso corporal es suave, lanoso y fá-cilmente depilable.

t En el transcurso de los siguientes meses elanimal desarrolla progresivamente alopeciaen el cuello, en las caras caudolaterales delos muslos, y en el tronco. La piel se vuelve


ü Hiperadrenocorticismo hipofisario: adrenalectomía bilateral o fármacos -mi-totane, ketoconazol-

ü Tumor adrenocortical: extirpación quirúrgica del tumor, unilateralü Hiperadrenocorticismo iatrogénico: suspender la terapia con glucocorticoi-

des e instaurar una controlada de reemplazo, disminuyendo la dosis en 3-6meses


delgada, seca, escamosa, e hiperpigmentada(lámina 13, fotos 6 y 7).

t A nivel musculoesquelético hay un retrasoen el cierre de los discos de crecimiento óseoy en la salida de la dentición permanente,conservando los dientes deciduos.

t Dependiendo de la existencia o no de defi-ciencias secundarias de la función tiroidea ode la adrenocortical, pueden aparecer mani-festaciones correspondientes a tales disfun-ciones.

DIAGNÓSTICO

t La historia y el aspecto clínico son altamen-te indicativos en el enanismo pituitario.

t Dado que la hormona del crecimiento tienepropiedades anti-insulina, estos pacientes sonmuy sensibles a los efectos hipoglucémicosde la insulina. En esto se basa la prueba derespuesta a la insulina.

s Los niveles de glucosa en animales con de-ficiencia de hormona del crecimiento caenpor debajo del 50% de los valores obteni-dos en el ayuno, y retornan a valores nor-males de forma mucho más lenta que losperros sanos.

t Pueden utilizarse pruebas de estimulación,con clonidina y xilacina, para valorar la se-creción de la hormona del crecimiento, si bienno siempre se cuenta con los medios analíti-cos adecuados. Además son caras y suelentardar mucho tiempo en ser remitidas por loslaboratorios.

t La biopsia de piel se caracteriza por la pre-sencia de una menor cantidad de fibras deelastina que además son de menor tamaño.

TRATAMIENTO

t Antes de decidir el inicio del tratamiento, elpropietario debe ser avisado de la naturalezacrónica de la enfermedad de su mascota, sumal pronóstico, y la corta esperanza de vidadel paciente.

t Se ha utilizado hormona del crecimiento bo-vina -0,1 UI/kg- y porcina vía subcutánea,en días alternos, durante 4-6 semanas. A las4-6 semanas de finalizar el tratamiento seaprecia una respuesta beneficiosa en la piel

y el pelo, pero los discos de crecimiento óseose cierran muy rápidamente sin que se logreun incremento apreciable de la estatura. Elefecto terapéutico dura entre 6 meses y 3años.

s Se dispone de hormona del crecimiento hu-mana recombinante, pero su excesivo pre-cio no la hace recomendable.

t De forma alternativa a la hormona del creci-miento, recientemente se han administrado20 µg/kg y día de levotiroxina VO, obtenién-dose crecimientos parciales de pelos prima-rios, por la acción sinérgica de estas dos hor-monas en la estimulación de la fase de creci-miento del pelo.

t Si el animal presenta hipotiroidismo concu-rrente o insuficiencia adrenocortical secun-daria, se requiere una terapia adicional espe-cífica con levotiroxina y glucocorticoides,respectivamente.


ü Afecta principalmente al pastor alemánü A los 3 meses el animal deja de crecerü Posee sólo pelos secundarios, con una capa lanosa y suaveü La historia y el aspecto clínico son muy indicativosü El tratamiento con hormona del crecimiento mejora principalmente los signos

cutáneos


ALOPECIA SENSIBLE A LAHORMONA DEL CRECIMIENTO

ETIOPATOGENIA

t Proceso de escasa frecuencia, con patogeniadesconocida, aunque se sospecha de una dis-función central de la secreción de la hormo-na del crecimiento, si bien no se sabe si ladisfunción radica en la glándula pituitaria,hipotálamo u otro sitio.

s Recientemente se ha propuesto que muchosde estos casos clínicos pueden deberse a unaexceso en la secreción de hormonas sexua-les por parte de la zona reticular de las glán-dulas adrenales, no jugando por lo tanto lahormona del crecimiento un papel primor-dial en su patogenia. La deficiencia de hor-mona del crecimiento podría estar induci-da por la anormal síntesis de esteroides delas adrenales, o por una alteración a niveldel receptor de los folículos pilosos.

t Basándose en la predisposición familiar dela enfermedad es probable que participe uncomponente genético en su etiología.

CUADRO CLÍNICO

t Se presenta generalmente antes de los 2 años,principalmente en chow chow machos y ca-niches enanos.

t El cuadro clínico simula al hiperadrenocor-ticismo, pero sin signos sistémicos -pseudo-cushing-. Se observa una alopecia bilateralsimétrica, en tronco, cuello, superficie cau-dolateral de los muslos, cola y orejas. El due-ño suele percibir que las primeras alopeciascomienzan en áreas de frecuente fricción -al-rededor del cuello, en la zona del collar-. Elpelo primario -seco y poco lustroso- se des-

prende con facilidad, manteniéndose el se-cundario, adoptando una capa similar a la deun cachorro.

s La piel se vuelve delgada e hipotónica, yuna severa hiperpigmentación se desarro-lla en las áreas de alopecia.

t Al ocurrir el hiposomatotropismo en perrosya adultos no aparecen manifestaciones deretraso en el crecimiento.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico se basa en la historia y mani-festaciones clínicas.

t Se precisa descartar la existencia de hipoti-roidismo o hiperadrenocorticismo, ya queambas alteraciones suprimen en cierto gradola secreción hipofisaria de hormona del cre-cimiento. Igualmente se deben descartar lasdistintas endocrinopatías sexuales (ver másadelante).

t La validez de las pruebas de estimulación conclonidina y xilacina, para valorar la secre-ción de la hormona del crecimiento, no estáclara debido a que no es seguro que exista

una deficiencia de hormona del crecimiento;además estos tests no suelen ser accesibles.

t Según Rosenkrantz se observa una elevaciónsérica de las hormonas sexuales sintetizadasen las adrenales -progesterona, 17-hidroxi-progesterona, androstendiona y dehidroepi-androsterona-, antes y tras el test de estimu-lación de la ACTH.

TRATAMIENTO

t Debido al posible papel de las hormonassexuales en la patogenia del proceso, en loa


ü Chow chow y caniche enano adultosü Cuadro similar al hiperadrenocorticismo, sin signos sistémicosü Pérdida sólo de pelos primarios, con una capa lanosa y suave


animales enteros se procede a la castración uovariohisterectomía.

t Si la castración del animal no resuelve elcuadro, se pueden tratar con metiltestostero-na (ver ALOPECIA SENSIBLE A LA TESTOSTERO-NA), ya que la posible elevación de progeste-rona tiene efecto antiandrogénico, hormonadel crecimiento (ver ENANISMO HIPOFISARIO

CANINO), o mitotane (ver HIPERADRENOCORTI-CISMO CANINO), debido a que provoca necro-sis de la zona reticular de las glándulas adre-nales, siendo posiblemente la opción másexitosa.

ALOPECIA ESTACIONAL DELOS FLANCOS

t La alopecia estacional de los flancos caninaes una alteración cutánea recientemente re-conocida y de causa desconocida, que se ca-racteriza por episodios estacionalmente re-currentes de pérdida de pelo en el tronco delanimal.

ETIOPATOGENIA

t La naturaleza recurrente de esta alopecia conpatrón estacional sugiere que el fotoperíodopuede estar implicado en el proceso, quizásmediatizado por una deficiencia congénita demelatonina.

CUADRO CLÍNICO

t Se caracteriza por una alopecia simétrica bi-lateral, que afecta a los flancos a nivel tron-co-lumbar (lámina 14, fotos 4 y 5). Las le-siones alopécicas tienen los bordes bien de-limitados y la piel se presenta a menudo muyhiperpigmentada.

t La aparición de la alopecia se produce másfrecuentemente entre los meses de noviem-bre y febrero, pero pueden ocurrir tambiénen otras épocas del año.

t A los 3 ó 6 meses el pelo suele volver a cre-cer de forma espontánea. Aunque un porcen-taje pequeño de perros sólo sufren el proce-so un año, en la mayoría de las ocasiones elanimal continúa desarrollando episodios re-currentes estacionales de alopecias durantevarios años.

TRATAMIENTO

t No hay un tratamiento definitivo para estetipo de alopecias. Algún ensayo ha mostra-do que los implantes o inyecciones de mela-tonina parecen prevenir la alopecia en ani-males que han pasado 3 episodios consecu-tivos.

ENDOCRINOPATÍAS SEXUALESQUE AFECTAN AL MACHO

TUMOR DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI

t El hiperestrogenismo debido a un tumor fun-cional de las células de Sertoli es una altera-ción que causa una alopecia simétrica bilate-ral y feminización de los perros machos.

t Los tumores de células de Sertoli represen-tan un 50% de las neoplasias testiculares pri-marias. Aproximadamente el 30% de estostumores producen estrógenos, y este hiper-estrogenismo es el responsable de la apari-ción de las anormalidades cutáneas, prostá-ticas y de comportamiento asociadas a estaenfermedad.


ü Alopecia estacional de los flancos:ü Alopecia recurrente que afecta a los flancos a nivel tronco-lumbarü Es más frecuente entre noviembre y febrero, durando de 3 a 6 meses


t Los tumores de células de Sertoli se presen-tan con mayor frecuencia en perros de me-diana edad o mayores. La criptorquidia pre-dispone al desarrollo de todo tipo de tumo-res testiculares.

t Cursa con alopecia de la porción caudome-dial de los muslos, pecho, abdomen y cuello,y falta de brillo y sequedad en el manto. Elpelo se arranca con facilidad, y puede apare-cer hiperpigmentación y atrofia cutánea.

t El perro muestra signos de feminización: gi-necomastia, pezones agrandados, prepuciopéndulo, pequeño tamaño del pene, libidodisminuida, adopta al orinar una posición si-milar a la de las hembras, y es atractivo aotros machos. La próstata suele estar aumen-tada de tamaño y a menudo sufre inflama-ciones e infecciones.

s El tumor testicular puede ser palpable aveces, incluso retenido en la cavidad abdo-minal, mientras que el testículo no neoplá-sico suele estar atrófico.

t Las manifestaciones clínicas y la existenciade un testículo escrotal atrofiado sugieren lapresencia de un tumor testicular abdominalaunque éste no se llegue a palpar. La radio-grafía abdominal ayuda a detectar el tumor,siendo conveniente hacerlas también del tó-rax para determinar si hay metástasis pulmo-nares.

t La castración es el único tratamiento. Si alos tres meses persisten los síntomas de fe-minización lo más probable es que existanmetástasis funcionales.

SÍNDROME FEMINIZANTE DEL MACHO

t Se trata de una alteración idiopática rara, queafecta a perros de mediana edad o viejos ycon signos clínicos cutáneos y sistémicos si-milares a los del tumor de las células de Ser-toli.

s Se desarrolla una severa seborrea cutáneasecundaria, normalmente de carácter infla-matorio y oleosa, que suele ocasionar unfuerte prurito. Es muy común que aparezcauna otitis externa ceruminosa.

s La ginecomastia es un hallazgo constante,pero los testículos suelen permanecer nor-males. No siempre aparece atracción deotros machos ni una libido disminuida.

t El diagnóstico se basa en la historia, examenfísico y respuesta a la terapia. Debe descar-tarse el padecimiento de un tumor de las cé-lulas de Sertoli, hipotiroidismo y otras en-fermedades seborreicas.

t La castración como tratamiento permite res-tablecer el crecimiento piloso en, aproxima-damente, 3 meses.

t En cualquier caso se deben dar regularmentebaños con champús antiseborreicos para con-trolar la seborrea (ver USO DE CHAMPÚS ANTI-SEBORREICOS en el capítulo 8).

ALOPECIA SENSIBLE A LA TESTOS-TERONA

t Es un proceso raro de etiología desconocida,que se observa en perros machos de edadmedia o avanzada que se castraron jóvenes,entre los 6 y 9 meses. Un cuadro similar se


ü Tumor de las cØlulas de Sertoli:ü Frecuentemente asociado a la criptorquidiaü Alopecia bilateral simétrica e hiperpigmentaciónü Síndrome de feminización: ginecomastia, atractivo a otros machos, etcü Castraciónü Síndrome feminizante del macho: similar al anterior, pero sin tumor


t No se precisa terapia pues tras el destete co-mienza el reemplazo piloso.

HIPERESTROGENISMO DE LA HEMBRA

t Esta rara alteración se asocia generalmente ala presencia de quistes ováricos y, con me-nos frecuencia, a tumores de ovario, y estárelacionada con una hiperproducción estro-génica. De igual manera la administracióncrónica de altas dosis de estrógenos causanun síndrome cutáneo similar.

t Aparece en animales de mediana o avanzadaedad en forma de una alopecia simétrica bi-lateral que comienza en la región genital yperineal, pero que eventualmente puede ex-tenderse hacia el abdomen ventral, tórax,flancos, cuello y parte distal de las extremi-dades. Al inicio el proceso puede ser cíclico,relacionándose con el ciclo estral, la gesta-ción o pseudogestaciones.

s Suele haber una hiperpigmentación inten-sa, comedones numerosos en vientre y vul-va, y el pelo se depila con facilidad en lasáreas afectadas.

s Es común observar en los animales afecta-dos una seborrea pruriginosa secundaria yotitis externa ceruminosa.

t Los pezones, mamas y la vulva están agran-dados y suelen padecer alteraciones del ci-clo sexual -ciclos irregulares, anestros, es-tros prolongados, marcadas pseudogestacio-nes-.

t Se debe diferenciar del hipotiroidismo, hi-peradrenocorticismo, hipersensibilidad a lashormonas (ver OTROS PROCESOS ALÉRGICOS enel capítulo 6), y de las enfermedades sebo-rreicas.

t El diagnóstico definitivo se basa en la histo-ria, examen físico y respuesta a la terapia.

t El tratamiento recomendado es la ovario-histerectomía, con respuesta en 3-6 meses.


cita, más raramente, en perros viejos no cas-trados a temprana edad.

t Se caracteriza por una alopecia simétrica bi-lateral que comienza en la región genital yperineal aunque puede extenderse a la partecaudomedial de los muslos, abdomen ven-tral y flancos.

s El pelo en esas zonas es fácilmente depila-ble, seco y apagado. La piel es normalmen-te delgada e hipotónica, con seborrea seca.

t El diagnóstico se basa en la historia, examenfísico y respuesta a la terapia. Debe descar-tarse el padecimiento de hipotiroidismo, hi-peradrenocorticismo, o de un tumor de lascélulas de Sertoli.

t La terapia consiste en la administración oralde 0,5-1,0 mg/kg -máximo, 30 mg/perro- demetiltestosterona VO cada dos días. Una vezse logra una respuesta adecuada -tres meses-se reduce la dosis a una o dos veces por se-mana como pauta de mantenimiento.

s Alternativamente se puede inyectarintramuscularmente testosterona retardada-2 mg/kg, con un máximo de 30 mg/perro-,cada 1-4 meses, según se requiera.

ENDOCRINOPATÍAS SEXUALESQUE AFECTAN A LA HEMBRA

ALOPECIA INDUCIDA POR PROGES-TERONA

t Un pequeño porcentaje de perras en el finalde la preñez o durante la lactación desarro-llan una alopecia difusa del tronco sin lesio-nes obvias de la piel, ni hiperpigmentaciónni prurito. La perra aparece normal pero elpelo es fácilmente depilable.

t La causa de esta alteración está relacionadacon los altos niveles de progesterona duran-te la gestación.


s De forma conservadora se puede realizarla ruptura de los quistes ováricos con HCGo GnRH.

s Si fuera el caso se debe interrumpir la ad-ministración exógena de estrógenos.

t En cualquier caso además está indicada laadministración de agentes antiseborreicos tó-picos.

HIPOESTROGENISMO DE LA HEMBRA

t También denominada dermatosis de la perrasensible a los estrógenos, su etiología es des-conocida, habiéndose sugerido al hipoestro-genismo como la causa más probable.

t Se observa fundamentalmente en perras de2-4 años que han sido castradas a una edadmuy temprana, aunque también se ha descri-to en perras intactas que no manifiestan ci-clo sexual, y ocasionalmente durante la pseu-dogestación.

t Se caracteriza por una alopecia simétrica bi-lateral que comienza en la región genital yperineal. Esta alopecia difusa puede exten-derse eventualmente hacia el área caudome-dial de los muslos, abdomen ventral, tórax ycuello (lámina 13, foto 3). El pelo en esasáreas se depila con facilidad.

t Los pezones y la vulva mantienen un aspec-to infantil poco desarrollado.

t El diagnostico diferencial incluye hipotiroi-dismo, hiperadrenocorticismo y enfermeda-des seborreicas. El diagnóstico definitivo se


basa en la historia, examen físico y respues-ta a la terapia.

t El tratamiento de las perras ovariohisterec-tomizadas consiste en 0,02 mg/kg de dietil-estilbestrol -máximo 1 mg- VO, una vez aldía durante dos semanas. Luego, uno de cadados días durante otras dos semanas, y des-pués dos veces cada semana durante tresmeses. Si se induce el estro, se cesa el trata-miento hasta que remita el celo y se reiniciala dosis anterior dos veces a la semana -do-sis de mantenimiento-.

s Si falla el tratamiento anterior se puede pro-bar con metiltestosterona, 1 mg/kg -máxi-mo 30 mg- cada 24-48 horas, 3 semanas almes, manteniéndose posteriormente condicha dosis 1-2 días a la semana.

ALOPECIA ENDOCRINA FELINA

ETIOPATOGENIA

t Aunque la causa y patogenia es desconocidase hipotetiza que el desorden se debe a tras-tornos de las hormonas sexuales.

CUADRO CLÍNICO

t La alopecia endocrina felina se observamayoritariamente en machos castrados-90%-, y esporádicamente en hembras cas-tradas o en animales no castrados. La edadde los animales afectados oscila entre los 2 ylos 12 años.

ü Alopecia inducida por progesterona: coincide con el final de la gestacióny/o lactación

ü Hiperestrogenismo:ü Ginecomastia, alteraciones del ciclo estral, alopecia bilateral simétricaü Se trata mediante ovariohisterectomíaü Hipoestrogenismo:ü Perras castradas muy jóvenesü Pezones y vulvas infantiles, alopecia bilateral simétricaü Dietilestilbestrol



t Se caracteriza por una hipotricosis simétricabilateral que comienza en las regiones geni-tales y perineales. Hay una disminución di-fusa de la capa pilosa, más que una completaalopecia, que afecta progresivamente a la re-gión anogenital, cola proximal, áreas caudo-mediales de los muslos y abdomen ventral(lámina 14, foto 1). Casos muy antiguos pue-den además presentar hipotricosis en los la-terales del tórax, flancos y extremidades an-teriores.

t El pelo que permanece en las área afectadases normal aunque fácilmente depilable, noexistiendo prurito ni lesiones cutáneas.

DIAGNÓSTICO

t Se basa principalmente en la historia y el exa-men físico.

t La biopsia cutánea revela un patrón de endo-crinopatía cutánea con pelos en fase de teló-geno.

TRATAMIENTO

t Dado que la alopecia que se produce no esen absoluto nociva para los gatos, que en oca-siones se ha observado un crecimiento es-pontáneo del pelo y que los medicamentosempleados presentan con frecuencia efectossecundarios, una opción seria a considerares dejar este trastorno sin tratar.

t Se han usado empíricamente distintas tera-péuticas, con recrecimiento del pelo antes de

3 meses, debiéndose probar inicialmente conhormonas tiroideas (lámina 14, foto 2). Es-tas terapias son intermitentes durante toda lavida, ya que la alopecia reaparece al quitar eltratamiento.

s Levotiroxina sódica -50-100 µg/gato cada12-24 horas- vía oral.

s Liotironina -50 µg/gato cada 12 horas- víaoral, disminuyendo la dosis cuando respon-de. Se ha citado cerca de un 80% de éxitos.

s Se ha citado una buena respuesta a la apli-cación intramuscular de testosterona retar-dada -12,5 mg/gato- y dietilestilbestrol-repositol -0,625 mg/gato- o estradiol -0,5mg-. Alternativamente, se pueden usar im-plantes sólo de testosterona, a la mismadosis. Si a las seis semanas no existe uncrecimiento del pelo evidente se adminis-tra un segunda dosis. Se suele repetir estapauta a los 6-24 meses.

s Los progestágenos también producen unamejoría del trastorno, pero la gravedad yfrecuencia de sus efectos secundarios noaconsejan su administración. El más usadoes el acetato de megestrol -5 mg/gato VO,2 veces a la semana- Alternativamente sepuede inyectar, vía subcutánea o intramus-cular, acetato de medroxiprogesterona -50-175 mg/gato-. La proligesterona vía subcu-tánea -100 mg/gato-, se puede usar cada 4meses, según la respuesta obtenida.

ü Alopecia no pruriginosa que afecta principalmente a machos castradosü Existen diversos protocolos terapéuticos con hormonas


10. OTROS PROCESOS CUTÁNEOS

Prof. J. Rejas López, Prof. L.E. Fidalgo Álvarez

DERMATITIS SOLAR

ETIOPATOGENIA

t La dermatitis actínica o solar es un procesocausado por una reacción de la piel a la ex-posición a los rayos solares. Los mecanis-mos implicados en la reacción no se cono-cen en profundidad, si bien se puede hablarde posibles efectos fototóxicos, fotoalérgicos,etc.

t Las principales defensas de la piel frente alos rayos UV son el manto -su longitud y co-lor-, la melanina que absorbe la luz UV, y larefracción que ofrece el estrato córneo.

t Por lo tanto, las áreas afectadas por la expo-sición al sol son aquéllas que muestran untegumento blanco, piel despigmentada o conpelos claros. Las zonas con poco pelo -vien-tre, flancos, cara y orejas- son más proclivesa padecer el proceso.

CUADRO CLÍNICO

t En perros se localiza principalmente en ho-cicos despigmentados -dermatitis nasal so-lar-, siendo menos frecuente en párpados ylabios.

s A veces se observa perros con dermatitisactínica que afecta a tronco y abdomen ven-trolateral.

t La enfermedad cursa inicialmente con for-mación de eritema, similar al de una quema-dura solar, y alopecia, seguido de la presen-cia de exudados y costras y, finalmente, úl-ceras, exacerbándose el proceso en épocasde mayor intensidad solar.

t Cuando la dermatitis afecta al tronco y/o ab-domen, se produce un engrosamiento de laszonas lesionadas según se cronifica el pro-ceso, engrosamiento que no afecta a las áreasvecinas pigmentadas, lo que se compruebafácilmente mediante palpación.

t En gatos la localización más usual es a niveldel borde auricular (lámina 14, foto 6), prin-cipalmente en animales con orejas blancas,y más aun si tienen ojos azules. También seha citado en párpados, plano nasal, labios ycara.

t Los casos crónicos de dermatitis solar nasalcanina y auricular felina pueden transformar-se en un carcinoma de células escamosas (lá-mina 15, foto 4).

ü Afectación de áreas glabras y despigmentadas, estando sanas las áreaspigmentadas vecinas; normalmente a nivel nasal en perros y auricular engatos

ü Se debe diferenciar del pénfigo eritematoso y el lupus eritematoso sistémicoü Evitar la exposición al sol en horas punta y aplicar protectores solares asi-

duamente



DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico de una dermatitis solar se fun-damenta en la presencia de lesiones en zo-nas cutáneas glabras y despigmentadas, noafectando a las áreas pigmentadas vecinas.Igualmente se tiene en cuenta la exposicióndel animal al sol, y la mayor afectación enlos meses de primavera-verano.

t La dermatitis nasal solar se debe diferenciarde un posible pénfigo eritematoso y del lu-pus eritematoso discoide, ya que en ambosprocesos puede existir fotosensibilización(ver capítulo 7).

TRATAMIENTO

t Inicialmente, cuando la piel está inflamadase trata con corticoides tópicos poco poten-tes (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR en elcapítulo 7), e incluso sistémicos durante 3-5días, complementados con antibióticos cuan-do el caso lo requiere.

t El manejo definitivo de las fotosensibiliza-ciones consiste en evitar la exposición delanimal al sol, principalmente durante las ho-ras en que la luz UV es más intensa, de 10:00a 16:00 horas. Se deben aplicar cremas conprotectores solares -factor de protecciónmayor de 15- unos 30 minutos antes de laexposición del animal al sol, y repetir su apli-cación cada 3-4 horas.

t En perro se ha citado la aplicación, en el áreaafectada, de tatuajes con tinta negra una vezal año, bajo anestesia general, aunque últi-mamente ya no se aconseja. Más útil es eluso de camisas para proteger a los perros conafectación tronco-abdominal.

t En gatos puede dar resultado la administra-ción oral de carotenoides y también de reti-noides -etretinato-. Además, puede ser nece-saria la cirugía del borde afectado, o de laoreja si ha habido transformación neoplási-ca.

DERMOPATÍAS DE NATURALE-ZA PSICÓGENA

t Aunque la patogenia de estos procesos no seconoce en detalle, se ha propuesto una expli-cación a los trastornos que se originan poransiedad del peciente. Parece ser que inicial-mente, en un animal con ansiedad, el contac-to corporal mediante el lamido estimula lasterminaciones nerviosas de la piel, envián-dose la información a encéfalo -vía noradre-nérgica-, liberándose a nivel cerebral ß en-dorfinas que provocan un estado de sosiego.El animal con ansiedad asocia pues el lami-do al sosiego, reforzándose el lamido; sin em-bargo con el tiempo se necesita una mayorintensidad de estimulación de los receptorescutáneos debido a que éstos disminuyen susensibilidad, aumentando el tiempo e inten-sidad del lamido.

DERMATITIS ACRAL POR LAMIDO YAUTOMUTILACIÓN, EN PERROS

t Aunque difíciles de diagnosticar con certe-za, algunos casos de prurito no específico tie-nen su origen en el sistema nervioso central.Los perros neuróticos poseen un umbral muybajo para el picor y quizá encuentran satis-facción en rascarse y automutilarse. Los pe-rros con este temperamento son candidatos asufrir dermatitis acral o granulomas por la-midos.

t Las causas psicógenas de prurito o de auto-mutilación incluyen el aburrimiento, el com-portamiento que busca llamar la atención deldueño, la ansiedad por separación, y las alte-raciones obsesivo-compulsivas -comporta-mientos exagerados en forma y duración-,que abarcan el mordisqueado de la cola, ellamido de flancos, etc.

t La lesión, generalmente única, se inicia conalopecia, seguida de una úlcera con bordesfibrosos, finalizando con la aparición de unaplaca nodulosa. En lesiones antiguas puedeestar afectado, incluso, el periostio.


OTROS PROCESOS CUTÁNEOS 141

s Los granulomas se localizan normalmenteen la cara dorsal de carpos, metacarpos, tar-sos y metatarsos. El grosor, firmeza y ele-vación de la placa se correlacionan directa-mente con el grado de cronicidad del gra-nuloma.

t Los procesos psicógenos se diagnosticancuando se descartan el resto de posibles cau-sas pruriginosas (ver capítulo 11).

s En el diagnóstico puede ser de ayuda la pre-sencia de otros comportamientos extraños.Cuando la causa es el aburrimiento debedesaparecer al proporcionarle juguetes uotros compañeros de juego. Ante un casode ansiedad por separación el animal tam-bién daña, al faltar el dueño, la zona dondeestá confinado.

s Igualmente, ante un trastorno psicógeno, sise venda la lesión, se desarrolla un nuevogranuloma por lamido en otra parte de lasuperficie corporal.

s Las alteraciones obsesivo-compulsivas sediagnostican farmacológicamente ya queresponden a la clomipramina.

t Para el tratamiento del granuloma de lami-do canino se ha citado el uso de numerososfármacos (tabla 10.1), destacando los anti-depresivos tricíclicos, especialmente los in-hibidores de la recaptación de serotonina,-amitriptilina, clomipramina- y los antagonis-tas opiáceos -naltrexona-, que es bloqueantede las endorfinas.

s Por otro lado, la administración de sustitu-tos de las endorfinas -opiáceos como lahidrocodona-, puede disminuir el deseo delpaciente de liberar dichas endorfinas.

s Igualmente se puede intentar su eliminaciónmediante la inyección intralesional de ace-tato de metilprednisolona -1-2 mg/kg- o deacetónido de triamcinolona -1 mg/kg-, pu-diendo ser eficaz en lesiones de menos de3 cm de diámetro.

s Evidentemente siempre se debe cambiar elambiente que provoca el trastorno del com-portamiento; así en el comportamiento quebusca llamar la atención del dueño no se ledebe responder cuando se lesiona y sí cuan-do esté tranquilo, para favorecer esta con-

ducta. En algunos casos puede ser útil eluso temporal de un collar isabelino.

s Muchas veces el tratamiento se debe com-plementar con una antibioterapia sistémicaintensa (ver capítulo 3), ya que las lesionesposeen infecciones secundarias profundas.

t Ante casos de mordisqueado de la cola y au-tomutilación se usan antagonistas narcóticos,naloxona -11-22 mg/kg SC, IM o EV- comoagente de diagnóstico, y naltrexona VO parasu tratamiento.

Fármaco Dosis Efectividadamitriptilina 1-2 mg/kg cada 12 horas 30%clomipramina 0,25-1 mg/kg cada 24 horas 80%hidrocodona 0,25 mg/kg cada 8 horas 50-75%naltrexona 2,2 mg/kg cada 12-24 horas 63%

Tabla 10.1. Fármacos utilizados, vía oral, en las dermopatías psicógenas caninas.

ü Etiología diversa: aburrimiento, ansiedad de separación, alteraciones obse-sivo-compulsivas, etc

ü Localizado generalmente en la cara dorsal de carpos, metacarpos, tarsos ometatarsos


ALOPECIA PSICÓGENA FELINA

t La alopecia psicógena felina es un procesopoco frecuente, que se diagnostica muchasveces de forma errónea cuando no se encuen-tra causa alguna que justifique una alopeciaautoinfligida -alopecia idiopática-.

t La verdadera alopecia psicógena aparececuando existen situaciones estresantes parael gato, como el cambio a un nuevo ambien-te, la hospitalización del animal, la pérdidade un compañero o la introducción de unanueva persona -bebé o animalen el entor-no.

s El proceso es más frecuente en razas ner-viosas, siendo rara su presentación en otrasrazas que no sean el abisinio, el birmeo o elsiamés.

t La zona alopécica (lámina 14, foto 3) puedeafectar a la región lumbosacra, cola, ambascaras de los muslos, abdomen ventral, costa-dos o periné. La extensión de la alopecia esvariable, pudiendo mostrarse de forma tantodifusa como completa. El resto de la superfi-cie corporal mantiene un pelaje normal.

s La piel del área alopécica puede estar le-sionada -eritematosa, erosionada, liquenifi-cada, exudativa y costrosa- o no.

t Consecuencia del lamido del pelo, éste pre-senta una coloración más oscura al volver acrecer, debido a la acción de enzimas termo-lábiles que convierten los precursores demelanina en melanina, desapareciendo estacoloración anormal en la siguiente muda.

t Al ser la alopecia psicógena felina un proce-so de aparición poco frecuente, se debe diag-nosticar tras descartar el resto de las causaspruriginosas (ver capítulo 11), siendo de ayu-

da la existencia de otras manifestaciones deansiedad, como la polifagia y la polidipsia.

t Al intervenir en la patogenia de estos proce-sos la dopamina y serotonina, en el trata-miento se usan los antagonistas de la dopa-mina -haloperidol- y los antagonistas opiá-ceos -naloxona-, debido a que son modula-

dores de la actividad dopaminérgica. En latabla 10.2 se citan éstos y otros fármacos,como antidepresivos tricíclicos, que se pue-den usar en el tratamiento de la alopecia psi-cógena felina.

s El tratamiento farmacológico se comple-menta con la modificación de las causas queiniciaron el proceso, debiendo intentar rom-per la soledad o el aburrimiento del animal.

ALOPECIAS CON PATRÓN DEDISTRIBUCIÓN

t En perro se han descrito varios procesos alo-pécicos con una distribución característica.

t La alopecia auricular se localiza a nivel dela oreja, observándose frecuentemente enteckel, aunque también se ha descrito en otrasrazas -chihuahua, boston terrier-, siendo casi


Fármaco Dosisamitriptilina 5-10 mg/gato cada 12-24 horas VOclorfeniramina 0,4-0,7 mg/kg VOdiazepam 1-2 mg/gato cada 12-24 horas VOfenobarbital 2-5 mg/kg cada 12 horas VOhaloperidol 2 mg/kg EVnaloxona 1,1 mg/kg SCnaltrexona 2,5-5 mg/gato cada 24 horas VO

Tabla 10.2. Fármacos disponibles para el manejo de laalopecia psicógena felina.

ü Asociada a situaciones de estrés: cambio de ambiente, presencia de nue-vos animales, etc

ü Alopecia autoinfligida, localizada en el tercio posterior: dorso lumbosacro,abdomen ventral, muslos, etc


exclusiva de machos y de rara aparición enhembras. Cursa con alopecia bilateral pro-gresiva de las orejas, con hiperpigmentación,surgiendo a partir de los 6-9 meses de edad.

t La alopecia que aparece a nivel ventral delcuello, caudomedial en muslos y cola de losperros de agua spaniel americano y portu-gueses, se inicia típicamente a los 6 mesesde edad, habiendo disminuido su frecuenciaal haber realizado los criadores una correctaselección de los reproductores.

t El proceso más frecuente es la alopecia queaparece en las regiones postauriculares, a lolargo del cuello, tórax y abdomen ventral, yárea caudomedial del muslo de teckel, aun-que también citado en chihuahua, bóxer, bos-ton terrier, etc. Se observa más frecuentemen-te en hembras, iniciándose a los 6 meses deedad, cayendo progresivamente el pelo du-rante 1 año, pudiendo existir mejorías par-ciales temporales.

t El diagnóstico se confirma mediante histo-patología, observándose una minituarizaciónde los folículos pilosos, con estructurasanexas normales. Los folículos son más cor-tos y delgados, con bulbos pilosos más pe-queños y que producen tallos pilosos finos.

t Aunque el problema es meramente estético,se ha ensayado con éxito la melatonina.

t Un cuarto proceso que cursa con alopecia condistribución característica es la alopecia ymelanodermia del yorkshire terrier, pro-ceso que se inicia entre los 6 meses y 3 añosde edad, cursando con una alopecia simétri-ca e hiperpigmentación en puente de la na-riz, oreja y, ocasionalmente, cola y patas. Lapiel afectada es suave y brillante.

s Histopatológicamente es una hiperquerato-sis ortoqueratótica folicular y una melano-sis epidérmica.

s Algunos casos se recuperan espontánea-mente. El tratamiento con hormona del cre-

cimiento hace crecer el pelo, pero posterior-mente vuelve a caer.

DEFLUXIÓN ANAGÉNICA YTELOGÉNICA

t La defluxión anagénica es un proceso en elque el pelo del animal se cae de manera re-pentina y brusca, a los pocos días de produ-cirse un trastorno orgánico -metabólico, en-docrino, infeccioso, etc-.

s Aparentemente, el trastorno orgánico cau-sante interfiere con la fase de crecimientodel pelo -anágeno-, provocando anormali-dades en el folículo y tallo pilosos, por loque se observan alteraciones morfológicasde los tallos en el tricograma.

t En la defluxión telogénica se produce uncese repentino del crecimiento de los pelosdel animal, originado por alguna circunstan-cia estresante -fiebre elevada, choque, etc-,sincronizándose los pelos en fase de catáge-no. A los 30-90 días los pelos están en fasede telógeno, siendo eliminados en gran can-tidad.

ALOPECIA POST-RASURADO

t Es una alopecia que permanece tras el rasu-rado de un área, que usualmente se ha reali-zado por motivos médicos, quirúrgicos o es-téticos. El pelo de este área no vuelve a cre-cer, siendo la piel subyacente normal.

s Tras varios meses, generalmente antes deun año, el pelo vuelve a crecer, con frecuen-cia unido a una muda.

t Se cita que es más frecuente en razas de pelolargo y denso, como el husky siberiano, sien-do su causa poco conocida, aunque posible-mente se deba a que el rasurado coincide conuna fase de detención del crecimiento delpelo, estando en fase de catagén.



ASTENIA CUTÁNEA

t Proceso congénito y hereditario poco fre-cuente de perros y gatos, provocado por va-rios defectos en la síntesis de las fibras decolágeno. Se le considera similar al síndro-me de Ehlers-Danlos de medicina humana.

t Cursa con piel hiperextensible, laxa, y exce-sivamente frágil, que se desgarra incluso portraumatismos mínimos. Las heridas produ-cidas son de gran tamaño, aunque sanan rá-pidamente dejando cicatrices finas, muy lla-mativas.

s La piel se puede extender a grandes distan-cias, colgando en pliegues, principalmenteel cuello y extremidades.

t El cuadro clínico es muy sugerente del pro-ceso. El diagnóstico definitivo se obtienecalculando el índice de extensabilidad de lapiel (tabla 10.3); cuando supera el valor de14,5% y 19% en perros y gatos, respectiva-mente, existe astenia cutánea.

s El estudio histopatológico también es degran ayuda en el diagnóstico de la enfer-medad.

t La astenia cutánea no tiene tratamiento,siendo un proceso crónico, que usualmentefinaliza con la eutanasia del paciente. Al serun proceso hereditario -dominante o recesi-vo, según los tipos-, no se debe reproducir elanimal.

s Si no se realiza la eutanasia, se intentan pre-venir los traumatismos, evitando el juegocon otros animales, y eliminando quirúrgi-

camente la posibilidad de extraer las garras.Además, se tiene la precaución de suturarlas heridas lo antes posible.

ALTERACIONES DE LA PIG-MENTACIÓN MELÁNICA

LEUCODERMIA - LEUCOTRIQUIA

t La disminución o falta de melanina puedeafectar a la piel -leucodermia-, al pelo -leu-cotriquia- o a ambos, pudiendo ser congéni-ta o adquirida (tabla 10.4).

t El albinismo es un defecto autosómico re-cesivo, en el que los animales afectados, aun-que poseen melanocitos, no producen tirosi-nasa, enzima necesaria en la producción demelanina.

s El animal afectado muestra ausencia demelanina en piel, pelo y mucosas, ademásde tener los ojos azules o, rara vez, rosas.Al examen ocular se observa el fundus deltapetum amarillo normal, mientras que elno tapetal está despigmentado.

t El síndrome de Chediak-Higashi es un tras-torno autosómico recesivo que afecta a ga-tos persas de color azul humo, no debiendousar a los animales afectados para la repro-ducción.

s Cursa con despigmentación generalizada,posiblemente causada por una destrucciónacelerada de los melanosomas.

t La hematopoyesis cíclica canina, tambiéndenominada neutropenia cíclica y síndromedel collie gris, es un defecto autosómico re-cesivo letal que afecta a cachorros de collienacidos con una capa gris-plata.

s Hacia las 6-8 semanas de edad aparecensignos sistémicos, como estomatitis necro-sante, diarrea crónica, etc.


Índice de extensabilidad = 100

(a) máxima extensión, que se puede conseguir sin dolor,de un pliegue de piel dorsolumbar por encima de la espi-na dorsal(b) longitud corporal entre la base de la cola y la crestaoccipital

Tabla 10.3. Cálculo del índice de extensabilidad.

(b)

(a)


t El piebaldismo o síndrome de Waanden-burg-Klien, está provocado por una falta demelanocitos, observándose en gatos la pre-sencia de placas blancas sobre la capa delcuello, patas y abdomen. Para algunos losgatos blancos con ojos azules que padecende sordera, serían una muestra de este proce-so.

t El vitíligo es, en humana, un defecto autosó-mico dominante que cursa con hipomelanis-mo, existiendo tres propuestas patogénicas-autoinmune, neurogénica y hereditaria-, porlo que no existe unanimidad en si es congé-nito o adquirido. Actualmente se ha demos-trado la presencia de anticuerpos anti-mela-nocitos, por lo que existe una ausencia delos mismos en las áreas despigmentadas, aun-que no se observa inflamación u otra altera-ción.

s Se ha descrito en distintas razas caninas -co-llie, pastor alemán y belga, rottweiler, do-berman- y felinas -siamés-.

s El cuadro clínico suele iniciarse antes delos 3 años de edad, apereciendo despigmen-tación gradual, más o menos simétrica, sininflamación, en distintas localizaciones,principalmente en nariz, labios, mucosa bu-cal y párpados. Se puede observar poliosis-capa grisácea- focal o extendida.


t El síndrome uveodermatológico canino esun proceso, de aparición poco frecuente, quecursa con uveitis y despigmentación cutáneaen nariz, párpados y, ocasionalmente, en anoy almohadillas plantares, habiéndose descri-to principalmente en razas caninas nórdicas.

s La enfermedad es similar al síndrome deVogt-Koyanagi-Harada de medicina huma-na, si bien este último suele cursar tambiéncon meningoencefalitis. Se ha propuesto laparticipación de un mecanismo autoinmu-ne.

s El tratamiento principal es oftalmológico,siendo poco importante la despigmentación,utilizándose fármacos inmunosupresores sise desea tratarla.

t Los procesos adquiridos tienen distintas cau-sas primarias:

s trastornos nutricionales, como las deficien-cias de cobre -dilución pigmentaria- y dezinc (ver capítulo 8);

s endocrinos, como algún proceso gonadal enmachos y el síndrome de Cushing, dondese observa palidez de la coloración de lacapa -hipotonía-;

s físicos, por rayos X, UV, quemaduras, frío,etc, cursando con leucodermia y/o leuco-

Hipomelanosis HipermelanosisCongénitas CongénitasAlbinismo Lentiginosis o lentigoSíndrome de Chediak-Higashi Nevus o nevoHematopoyesis cíclica caninaPiebaldismoVitíligoSíndrome uveodermatológico caninoAdquiridas AdquiridasNutricionales InflamatoriasEndocrinas EndocrinasFísicas TumoralesQuímicas Acantosis nigricansInflamatoriasInfecciosas y ParasitariasTumorales

Tabla 10.4. Causas de alteraciones pigmentarias.


triquia por destrucción de los melanocitos,siendo la despigmentación generalmentepermanente;

s químicos, por reacciones locales a inyec-ciones subcutáneas de corticoides o proges-tágenos;

s inflamatorios, en lupus eritematoso -sisté-mico y discoide-, pénfigo eritematoso y fo-liáceo, observándose la despigmentacióngeneralmente a nivel nasal;

s infecciosos y parasitarios, principalmentepor leishmaniasis crónica; y,

s tumorales, como el halo que aparece alre-dedor de tumores de células basales.

MELANODERMIA - MELANOTRIQUIA

t El aumento de melanina en piel -melanoder-mia- y/o pelo -melanotriquia-, puede serigualmente congénito o adquirido (tabla10.3).

t La lentiginosis son máculas marrones-ne-gras, simples o múltiples con un diámetro de1-5 mm, más frecuente a nivel del vientre,causadas por un aumento de melanocitos enla capa basal. Es un proceso autosómico re-cesivo, poco frecuente.

t El nevus o nevo es una lesión congénita ma-rrón-negruzca, con aspectro de mácula o pla-ca elevada, que se debe a un incremento delnúmero de melanocitos en la epidermis odermis. Generalmente se localiza en el tron-co, pudiendo ser a veces múltiples.

t La hiperpigmentación adquirida pueden serde naturaleza:

s inflamatoria, la cual es muy frecuente, en-contrándose en procesos con fricción y ras-cado crónicos -alérgicos-, intertrigos, demo-dicosis, dermatofitosis, pioderma crónica,etc;

s endocrina (ver capítulo 9), como el síndro-me de Cushing, hipotiroidismo, deficien-

cia de hormona del crecimiento, y trastor-nos de las hormonas sexuales; y,

s tumoral, como en los melanosomas.

ACANTOSIS NIGRICANS

t La acantosis nigricans o pigmentaria caninaes una reacción cutánea caracterizada porhiperpigmentación axilar simétrica, liqueni-ficación, seborrea y alopecia.

t Su etiología puede ser primaria, de causadesconocida, posiblemente hereditaria, quese cita principalmente en teckel, o secunda-ria a procesos bacterianos -foliculitis- para-sitarios -sarna demodécica-, alérgicos -ato-pia-, endocrinos -trastornos de las hormonassexuales-, neoplásicos, etc.

t Clínicamente se caracteriza por un marcadoengrosamiento de la epidermis -acantosis- enambas axilas, que se acompaña de caída delpelo y pigmentación excesivamente oscura.En perros jóvenes -6 meses de edad- se pue-den ver estas lesiones bilaterales, no sólo enlas axilas sino también de un lado a otro dela porción ventral del pecho.

s Los animales viejos pueden sufrir una for-ma más crónica de la enfermedad que ori-gina, de forma lenta, gruesos pliegues gra-sos de piel ennegrecida bajo el cuello, axi-las, pecho, flancos, corvejones y superficiemedial de las extremidades. En estos casos,la seborrea y un desagradable olor cutáneopueden constituir problemas adicionales.

t El tratamiento es empírico. Si es secunda-ria a otro proceso, se trata el mismo. Cuandose considera primaria, el proceso sólo es con-trolable y no curable. La aplicación tópicade cremas con corticoides de potencia eleva-da (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR en elcapítulo 7) contribuye a la mejoría en proce-sos localizados. Los champús antiseborrei-cos (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS enel capítulo 8) ayuda a corregir la seborreacrónica, pero no debe esperarse la completa




curación de los casos avanzados; el objetivoes hacer llevadera la alteración.

s En procesos más extendidos se pueden usarcorticoides sistemáticos, debido a sus efec-tos antiinflamatorios y antiseborreicos, endosis antiinflamatoria diaria durante 7-10días, y posteriormente en días alternos (vertabla 6.5 en el capítulo 6).

s Últimamente se ha citado que el uso demelatonina -2 mg/ perro y día SC, durante

3-5 días; posteriormente cada 7-30 días,según se necesite-. También se ha afirmadoque algunos responden a vitamina E -200UI cada 12 horas VO-, disminuyendo lainflamación, el prurito, la liquenificación yel olor.


11. SÍNDROMES CLÍNICOS

Prof. J. Rejas López, Prof. A.J. Alonso Díez

nina. El perro se está rascando continuamen-te, frotándose e incluso mordiéndose a símismo, favoreciendo que el proceso subya-cente se complique con una pioderma y/oseborrea secundarias. Ambas complicacionesson causas de prurito, por lo que se estableceun circulo vicioso de prurito-rascado (gráfi-co 11.1).

t Las causas del prurito canino son muchas yvariadas: procesos alérgicos, infestacionespor ectoparásitos, piodermas, enfermedadessistémicas, e incluso la simple sequedad odescamación superficial de la piel.

s Aunque poco importantes en el diagnósti-co diferencial, las enfermedades sistémicas

t Muchas enfermedades de la piel tienen unaapariencia muy similar, debido a la presen-cia de complicaciones secundarias.

s Este hecho provoca que el estudio de lasdermopatías tiene que ser muy metódico,lo que supone el consumo de mucho tiem-po, al intentar obtener una historia detalla-da y fiable del caso, al realizar una explora-ción completa del paciente, al elaborar unalista de los posibles diagnósticos compati-bles y, finalmente, al hacer distintas prue-bas complementarias que ayuden en el diag-nóstico definitivo de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDEL PRURITO CANINO

t Las dermopatías caninas se pueden clasifi-car en dos grandes grupos, aquéllas que cur-san con prurito, y alopecia secundaria al ras-cado, y las que sólo muestran alopecia (vercapítulo 9).

s Esta división no siempre es correcta ya quea veces los procesos alopécicos no prurigi-nosos se complican con pioderma o sebo-rrea secundarias, pudiendo mostrar enton-ces prurito.

t El paciente con prurito es probablemente elproblema más importante en dermatología ca-

Gráfico 11.1. Ciclo prurito-rascado.

ü Ciclo prurito-rascado: D prurito D rascado " pioderma / seborrea " prurito Dü Perro con prurito: pensar en dermopatía alérgica o parasitaria, complicada

o no con pioderma secundaria



s Igualmente informa, en el caso de convivirvarios perros, si el proceso es contagioso-tiña, sarna sarcóptica- cuando hay variosanimales afectados, o no -sarna demodéci-ca, dermopatías alérgicas-.

s Otras veces se puede inferir si hubo lesio-nes primarias antes de aparecer el prurito-foliculitis, ectoparásitos- o si el prurito fueel primer signo en aparecer -procesos alér-gicos-.

s La velocidad de aparición, así como la ex-tensión y duración del proceso también ayu-dan en la selección de los procesos compa-tibles con el caso. Así ciertas dermopatíasson de aparición brusca -dermatitis alérgi-ca a la picadura de pulgas, sarna sarcópti-ca-, mientras otras son más lentas, pudien-do existir una historia de meses o años an-tes de que el dueño considere la posibili-dad de llevar al perro al veterinario -atopia,alergia a los alimentos-. Así mismo ciertasdermopatías se extienden rápidamente -sar-na sarcóptica-, por lo que se descartan cuan-do el animal lleva semanas o meses con unproceso localizado.

t La determinación de la lesión primaria pre-sente en el proceso (tabla 11.2) puede ser deayuda en el diagnóstico definitivo. Así, exis-ten lesiones muy características que restrin-gen el diagnóstico a unos pocos procesos,como son la presencia de erosiones-úlceras-lupus eritematoso-, vesículas -pénfigos- yronchas -urticaria-.

s Sin embargo, en la mayor parte de las oca-siones la lesión primaria es común a distin-tos procesos.

t Una vez explorado el animal, si no se tienenbases suficientes para sospechar qué proce-so o procesos pueden ser, se inicia un des-carte de aquellas enfermedades de mayor fre-cuencia de aparición, en base a la facilidadpara su confirmación o exclusión mediantepruebas específicas (cuadro 11.1).

que pueden causar prurito incluyen al mie-loma, hipertiroidismo, diabetes mellitus,malabsorción, endoparásitos -filariasis-,aquéllas que cursan con uremia o ictericia,etc.

s Aunque la tiña y la sarna demodécica noson pruriginosas per se, se deben incluir enel diagnóstico diferencial (tabla 11.1) por-que pueden complicarse con una foliculitisbacteriana secundaria, cursando entoncescon prurito.

s Igualmente se deben considerar los proce-sos autoinmunes de la piel, dejando paraúltimo lugar el poco frecuente prurito deorigen psicógeno.

t El abordaje diagnóstico de estos animales sefundamenta en la realización de una anam-nesis y una exploración dermatológica me-tódicas, siguiendo las pautas comentadas enel capítulo 2.

t A partir de la historia clínica se detecta si elprurito es estacional -dermatitis alérgica a pi-cadura de pulgas, atopia a pólenes- o no -aler-gia al ácaro del polvo, alergia a los alimen-tos, sarnas, tiña-.

Procesos alérgicosAtopiaDermatitis alérgica a la picadura de pulgas (D.A.P.P.)Alergia a los alimentosDermatitis alérgica e irritativa de contactoUrticaria

EctoparásitosSarna sarcópticaSarna demodécicaPulgas

Procesos microbianosPiodermasTiña

Procesos autoinmunesPénfigos y penfigoideLupus eritematoso -discoide y sistémico-

Tabla 11.1. Principales dermopatías a considerar en unperro con prurito.


SÍNDROMES CLÍNICOS 151

t En este momento se debe descartar la posi-bilidad de una tiña mediante el empleo de lalámpara de Wood. Similarmente a lo comen-tado para la sarna sarcóptica, hay que tenerpresente que la presencia de fluorescenciaverde en los pelos que rodean las lesiones esdiagnóstica de una dermatofitosis, mientrasque la ausencia de la misma no excluye estaenfermedad, ya que sólo un 30-50% de lascepas de Microsporum canis, y ninguna de

Trichophyton spp, producen metabolitosfluorescentes. En caso de duda se debe recu-rrir al cultivo, en un medio para dermatófi-tos, de una muestra representativa.

t Aunque relativamente poco frecuente, la der-matitis causada por Malassezia pachyderma-tis puede ser diagnosticada en este momen-

Sin lesión primariaatopiapsicógenasistémicas -uremia, ictericia, mieloma, malabsorción, etc-

Pápulasfoliculitis bacteriana* alergia a los alimentosDemodex canis* dermatitis de contactoSarcoptes sp D.A.P.P.piojos atopia (raramente)pulgas lupus eritematosotiñas* pénfigo (raramente)* existe relación entre la pápula y los pelos al afectarse los folí-

culos pilosos

Pústulasimpétigo tiña Demodex canisfoliculitis bacteriana pénfigos

Vesículas: pénfigos, dermatitis de contacto a veces

Ronchas: urticaria

Erosiones, úlceras: lupus eritematoso

Tabla 11.2. Lesiones primarias presentes en distintos pro-cesos pruriginosos.

t En primer lugar, y aunque es poco frecuentesu hallazgo, se descarta que sea un proceso,alérgico o irritativo, de contacto. Esta enfer-medad se sospecha por una aparición repen-tina y una localización muy precisa en la zonade contacto, confirmándose mediante la eli-minación-reexposición del agente causal.

t Seguidamente se deben excluir los procesosmicóticos -tiñas- y parasitarios -pulgas, sar-na sarcóptica y demodécica- más frecuentes.Para ello se realizan varios raspados profun-dos del borde de las lesiones.

s La presencia de un único Sarcoptes sp esdiagnostica de sarna sarcóptica. Sin embar-go deben observarse varios Demodex ca-nis para confirmar una sarna demodécica,ya que el hallazgo de un único parásito esfactible en perros sanos. Cuando el raspa-do es negativo, es poco probable que seauna sarna demodécica, pero nunca se pue-de descartar una sarcóptica, ya que los fal-sos negativos son muy frecuentes.

s En caso de sospecha fundada de sarna sar-cóptica con raspado negativo, es aconseja-ble ensayar un diagnóstico terapéutico conivermectina -0,3 mg/kg SC-. El uso de iver-mectina a estas dosis no está autorizado enperros, aunque se puede usar sin riesgossalvo en collies y sus cruces, al haberse ob-servado efectos secundarios ocasionalesimportantes en dicha raza; algunos autorestambién evitan su uso en bobtail y shetland.

t Las infestaciones por pulgas u otros ectopa-rásitos se diagnostican fácilmente por inspec-ción del animal, complementada con la prue-ba de la cinta adhesiva y la del papel de fil-tro, esta última para demostrar la presenciade heces de pulgas.

P Un raspado cutáneo negativo no descarta una sarna sarcópticaP La luz de Wood negativa no descarta dermatofitosisP Las dermopatías alérgicas caninas más frecuentes son la atopia y la der-

matitis alérgica a la picadura de pulgas


PRURITOEN

PERRO

SARNASARCÓPTICA YDEMODÉCICA

raspado cutáneo

TIÑA

luz de Woodcultivo (DTM)

OTROSECTOPARÁSITOS

cinta adhesiva

DERMATITIS DECONTACTO

distribución lesionalaparición aguda

prueba de eliminación

ATOPIA

criterios diagnósticosintradermorreacción / ELISA

D.A.P.P.

distribución lumbosacraestacionalidad

control de pulgas

ALERGIA A LOSALIMENTOS

dieta de eliminación

DERMOPATÍASAUTOINMUNES

(Y OTRAS)

biopsia

¿controlar sarna sarcóptica?ivermectina


Cuadro 11.1. Abordaje diagnóstico del perro con prurito.


to, cuando se sospecha. Para ello se realizauna citología por raspado o impresión, se-gún los casos, debiendo observar numerosaslevaduras por campo microscópico.

t Cuando se han descartado los procesos ante-riores, se aborda el estudio de los procesosde naturaleza alérgica -atopia, dermatitis alér-gica a la picadura de las pulgas y alergia alos alimentos-. Antes de entrar en su dife-renciación se debe tener presente la frecuen-cia relativa de cada enfermedad, no olvidan-do que muchos perros padecen simultánea-mente de atopia y dermatitis alérgica a la pi-cadura de pulgas. Generalizando, un 70-90%de los perros alérgicos son atópicos, un 30-

40% padecen de dermatitis alérgica a la pi-cadura de pulgas y menos del 5-10% mues-tran alergia a los alimentos.

s La confirmación o el descarte de los distin-tos procesos alérgicos se realiza según sedescribe en el capítulo 6, atendiendo a ladistribución corporal del prurito -lumbosa-cra en la dermatitis alérgica a la picadurade pulgas, facial y pedal en atopia-, la esta-cionalidad o no de los signos, la respuestaal control individual y ambiental de pulgas,etc.

t Una vez excluidos los procesos alérgicos, losdiagnósticos más probables por su frecuen-cia son los procesos de naturaleza auto-inmune, aunque a veces ciertos trastornos dela queratinización -displasia folicular de lascapas negras-, complicados con foliculitisbacteriana secundaria, pueden ser prurigino-sos.

s En cualquiera de estos casos la realizaciónde una biopsia es un método adecuado paraun diagnóstico definitivo.

t Cuando no se diagnostica ningún proceso sedeben reevaluar todos los pasos desde el prin-cipio ya que el prurito idiopático es muy raroen perros.

SÍNDROMES CUTÁNEOS FELI-NOS

t En gatos se citan varios cuadros clínicos cu-táneos, que pueden ser causados por nume-rosos causas. Estos cuadros representan pa-trones de reacción cutánea a los distintosagentes etiológicos, no siendo en ningún casoun diagnóstico final.

A su vez una misma enfermedad pueden ma-nifestarse de distintas maneras, e inclusoun mismo animal mostrar más de una deellas. Así, un estudio reciente sobre 90 ga-tos con distintos tipos de alergias describeque un 23% de los animales sufren de der-matitis miliar, un 32% de complejo granu-loma eosinofílico, un 23% de dermatitisfacial pruriginosa, y un 40% de alopeciasautoinfligidas; evidentemente, algunos ga-tos manifiestan más de un signo.

t La dermatitis miliar -inflamación de la pielcon lesiones del tamaño de la semilla delmijo- es una erupción eritematosa de pápu-las recubiertas por costras de 1-3 mm, conprurito constante de intensidad variable, queafecta principalmente al dorso de la piel y,también, al cuello y cabeza; aparece en pro-cesos alérgicos, ectoparásitos, foliculitis bac-teriana, micosis, etc. Secundariamente al ras-cado se observa alopecia y excoriaciones.

s Cuando las pápulas tienen un pelo centralse debe sospechar de foliculitis bacterianao tiña.


P Cuando se han excluido las dermopatías más frecuentes -alérgicas, parasi-tarias y micóticas-, complicadas o no con piodermas secundarias, es conve-niente reevaluar los pasos anteriores y/o realizar una biopsia



t El complejo granuloma eosinofílico com-prende tres tipos de lesiones diferenciadas,que pueden aparecer tanto en piel como enla mucosa bucal:

s la úlcera eosinofílica es una lesión normal-mente solitaria, brillante, eritematosa, connecrosis superficial y bien delimitada, ge-neralmente no pruriginosa ni dolorosa -úl-cera indolente-, que se localiza principal-mente en el labio superior, aunque tambiénse puede encontrar en piel y otras zonas dela mucosa bucal; aparece en procesos alér-gicos, microbianos, neoplásicos, traumáti-cos, etc;

s la placa eosinofílica (lámina 14, foto 7) esuna lesión alopécica delimitada -de 0,5 a 7cm-, que hace relieve, muy pruriginosa yde color rojo intenso, frecuentemente ulce-rada por lamido continuo, y exudativa; selocaliza en piel y mucosa bucal, aunqueprincipalmente en cuello, abdomen ventral,

y zona medial de los muslos; se encuentraen procesos alérgicos, microbianos y neo-plásicos; y,

s el granuloma lineal eosinofílico (lámina15, foto 1) o granuloma colagenolítico, esuna lesión firme, circunscrita -5-10 × 0,2-0,4 cm- y alopécica, que hace relieve, decolor amarillo a rosa; normalmente no espruriginoso, y muchos regresan espontánea-mente en 3-5 meses; se localiza en cara,muslos y boca, siendo más frecuente en lazona caudal de los miembros traseros degatos jóvenes, menores de 1 año, mostran-do una trayectoria descendente; aparece enprocesos alérgicos, microbianos y neoplá-sicos.

t La alopecia simétrica felina es un síndro-me que cursa con alopecia simétrica bilate-ral que afecta a abdomen ventral, zona me-dial de los muslos, y zona dorsocaudal y la-teral del tercio posterior, respetando el dor-

Cuadro Dermatitis Miliar Complejo Granuloma Eosinofílico(frecuencia relativa)

Proceso más frecuente D.A.P.P. (60-80%) D.A.P.P.

Procesos frecuentes Alergia a los alimentos (10%) Alergia a los alimentosAtopia (10%) Atopia

Pulgas PiodermaPioderma Idiopática

TiñaIdiopática (10%)

Procesos menos frecuentes Sarna Pulgas

Tabla 11.3. Frecuencia de enfermedades en distintos cuadros clínicos del gato.

P Dermatitis miliar: proceso pápulo-costroso, que afecta generalmente alárea dorsal del animal y al cuello y cabeza

P Úlcera eosinofílica: lesión eritematosa, no dolorosa, localizada más fre-cuentemente en el labio superior

P Placa eosinofílica: lesión eritematosa, pruriginosa, que hace relieve, locali-zada generalmente en abdomen ventral y cara medial del muslo

P Granuloma lineal eosinofílico: lesión alopécica, amarillo-rosa, localizadanormalmente en la cara caudal de las extremidades posteriores

P Alopecia simétrica felina: alopecia bilateral simétrica, más frecuente en elárea ventral abdominal y cara medial de los muslos



so, salvo en casos avanzados donde sólo res-peta la cabeza. Más que una alopecia com-pleta frecuentemente se observa un pelo fino,cursando sin prurito ni afectación macroscó-pica de la piel. Se considera que puede seruna manifestación de procesos alérgicos,endocrinos, metabólicos, psicógenos, ecto-parasitarios, etc.

s Dentro de este cuadro se incluye la alope-cia endocrina felina (ver capítulo 9), pro-ceso de etiología no conocida, que pareceser más frecuente en individuos castradosde ambos sexos que en los enteros, y queresponde a la administración empírica dehormonas.

t Otros cuadros clínicos descritos en felinosson la dermatitis facial pruriginosa, mani-festación de procesos alérgicos, autoinmu-nes, ectoparásitos, micosis, piodermas, etc,y la dermatitis pruriginosa escamosa o cos-trosa, generalmente secundaria al rascado olamido, que puede cursar con (1) grandes cos-tras de aparición espontánea, coalescentes yde presentación generalmente facial, debidasnormalmente a sarna notoédrica o a proce-sos autoinmunes -lupus eritematoso o pénfi-go-; (2) costras secundarias a la escoriación,de distribución y tamaño variables, frecuen-tes en procesos pruriginosos -alergias-; y (3)dermatitis miliar, con costras puntiformes ycircunscritas, que normalmente no se asociana los folículos -alergias-, aunque a veces sí-tiña-, la cual se ha descrito previamente.

t Como se puede ver en la tabla 11.3, los prin-cipales síndromes cutáneos felinos puedenestar causados por distintos procesos, si bienla frecuencia relativa de los mismos varía.

s Al considerar estas estadísticas se debe te-ner presente que están hechas en paísesdonde los gatos suelen tener acceso al ex-terior, por lo que el contacto con pulgas esmás frecuente que en aquellos felinos queviven solos en un apartamento, sin compa-ñía de otros animales y sin salir nunca alexterior.

t A su vez, una misma enfermedad puede ma-nifestarse de distintas formas. Así, como yase ha descrito en el capítulo 6, la alergia a losalimentos puede cursar en forma de dermati-tis miliar, complejo granuloma eosinofílicoy alopecia simétrica.

t El abordaje diagnóstico en el gato, tras reali-zar una anamnesis minuciosa, comienza de-terminando si el proceso es autoinfligido -porprurito o de naturaleza psicógena- o no -tiña-,lo que, a diferencia de los perros, frecuente-mente es difícil de comprobar debido a loshábitos de esta especie animal -gran parte delos gatos sólo se acicalan cuando los dueñosno están presentes-.

s Cuando existe duda se realiza una tricogra-fía observando, en el caso de ser una alope-cia autoproducida que las puntas de los pe-los de la zona afectada están rotas.

s También es de ayuda el realizar una copro-logía -existen muchos pelos en heces si esautoinfligida-, comprobar la resistencia delos pelos a la depilación -no varía en lasautoinfligidas- o, en última instancia, nosiendo recomendable su uso en gatos, co-locando un collar isabelino al animal du-rante 3-4 semanas, disminuyendo las lesio-nes cuando es autoproducida.

P Diferenciar, al principio, si la alopecia es autoinfligida o no, mediante trico-grafía

P La existencia de pústulas, vesículas, nódulos, costras en exceso, pododer-matitis o úlceras insidiosas, aconseja realizar una biopsia inicialmente

P La presencia de signos generales exige descartar enfermedades sistémi-cas desde el principio



Cuadro 11.2. Abordaje diagnóstico del gato con prurito.

PRURITOEN

GATO PRUEBASRÁPIDAS

� citología de pústulas

� cinta adhesiva

PRUEBASLENTAS

� tricografía

CONTROL DEPULGAS

(3 semanas)

� luz de Wood � raspado cutáneo

(+): tiña

� tratamiento sarna(ivermectina)

(+): sarna

(–): no descarta

� cultivo dermatófitos (DTM)

� dieta de eliminación

(15 días)

¿atopia?¿psicógena?

BIOPSIAOTRAS PRUEBAS


t Un acercamiento diagnóstico interesante delprurito felino se resume en el cuadro 11.2.Se inicia con una serie de pruebas de fácil yrápida realización: tricografía si aún no seha hecho, cinta adhesiva, raspado cutáneo,luz de Wood, y citología de pústulas si exis-ten.

s Estas pruebas deben clarificar si es un pro-ceso autoinfligido o no y diagnosticar cier-tos procesos como la infestación por Chey-letiella spp -cinta adhesiva o raspado cutá-neo superficial-.

s A veces también confirman la presencia deuna tiña -luz de Wood- o de una sarna noto-édrica -raspado cutáneo superficial-, si bienno descartan estos procesos ya que ambaspruebas poseen un número importante defalsos negativos; normalmente no es nece-sario realizar un raspado profundo ya quela sarna demodécica en muy poco frecuen-te en gatos.

s La citología de pústulas permite orientar aun diagnóstico de pioderma o pénfigo, se-gún exista fagocitosis de cocos o no, aun-que es este caso es preferible realizar unabiopsia, como se detalla más adelante.

t Antes de continuar con ensayos más com-plejos se debe descartar, debido a que es po-siblemente el proceso más frecuente, que elgato presente una dermatitis alérgica a la pi-


cadura de pulgas, mediante un control ex-haustivo de dicho parásito en el ambiente yen el animal, reevaluando tres semanas mástarde.

t Tras excluir esta enfermedad, se llevan a cabopruebas diagnósticas de mayor duración: ini-cialmente se realiza un cultivo de dermatófi-tos y, simultáneamente, se le trata, con pe-riodicidad semanal, frente a una posible sar-na con ivermectina -0,3 mg/kg VO o SC-. Alos 15 días, si no desaparece el prurito y danegativo el cultivo, se inicia una dieta de eli-minación, para confirmar o descartar unaalergia alimentaria.

t Si todo da negativo, se debe pensar en unaposible atopia o un trastorno psicógeno, nodescartando realizar biopsias cuando se sos-pecha un proceso autoinmune.

t La presencia de pústulas, vesículas, nódulos,costras en exceso, pododermatitis o úlcerasinsidiosas, aconseja realizar una biopsia des-de el principio.

t Igualmente la existencia de signos generales-fiebre, letargo, anorexia, etc-, desvía el pro-tocolo diagnóstico desde el inicio hacia el es-tudio de enfermedades sistémicas. Así, pue-de ser recomendable valorar, mediante aná-lisis serológicos, una infección por el virusde la leucemia felina, así como por el de lainmunodeficiencia felina.


t La piel, considerada como órgano, es unaestructura compleja, constituida por la epi-dermis, dermis y anexos (ver RECUERDO HIS-TOLÓGICO DE LA PIEL en el capítulo 1), dondeestán representados todos los tejidos, enmayor o menor cantidad, según la región con-siderada.

t Cualquiera de las estructuras aisladas puedeser asiento de una formación neoplásica. Enel perro y en el gato los tumores de la pielson frecuentes y presentan un particular in-terés no sólo desde el punto de vista estadís-tico, sino porque clínicamente son suscepti-bles de cualquier tipo de tratamiento -ciru-gía, isótopos radioactivos, quimioterapia,etc-, con resultados muy halagüeños.

t El diagnóstico definitivo de los tumores sólose puede conseguir tras realizar una biopsiay un estudio histológico. Aunque las citolo-gías son de gran ayuda, nunca sustituyen elexamen histopatológico.

t Los tumores se clasifican, en función de sulocalización, en tres grandes grupos, de laepidermis, de los anexos, y de la dermis,distinguiéndolos a su vez en benignos y ma-lignos.

TUMORES DE LA EPIDERMIS

PAPILOMA ESCAMOSO

t Los papilomas escamosos (lámina 15, foto2) se originan a partir del epitelio de revesti-miento.

t Se han descrito en perros viejos como for-maciones aisladas localizadas en la cabeza,cara -alrededor de los párpados-, tronco, yzona interna de las extremidades.

s Suelen aparecer como formacionesexofíticas, de aspecto vegetante, sexiles opediculados, de pequeño tamaño -alrededorde 0,5 cm de diámetro-, y de consistenciadura.

s En perros jóvenes, los papilomas suelen serde origen vírico y localización orofaríngea.

t En el gato son raros. Cuando aparecen, lalocalización más frecuente es el conducto au-ditivo externo, en forma de coliflor.

t Microscópicamente consisten en una proli-feración del epitelio escamoso hiperquerató-tico con un eje conjuntivo fibroso. Las célu-las muestran maduración gradual, sin inva-dir la membrana basal y no existen atipiascelulares.

QUERATOACANTOMA

t Denominado también epitelioma cornifica-do intracutáneo, consiste en una lesión pro-minente constituida por epitelio escamosocon abundante formación de queratina, queocupa una especie de cráter.

t Aparecen como formaciones únicas en regio-nes como la espalda, cuello, tórax, siendo detamaño variable -0,5-4 cm de diámetro-. Ha-cen prominencia en la superficie de la piel,son de consistencia dura, con una depresióncentral que está ocupada por queratina. Es-tos tumores pueden ulcerarse.

12. TUMORES Y QUISTES

Prof. A. Escudero Díez, Prof. J. Espinosa Álvarez



t Microscópicamente, la lesión consiste en uncrecimiento de la epidermis hacia la dermis,que forma a modo de criptas con queratina,y que está rodeado por un epitelio acantótico.Las células conservan normales la polaridady disposición.

s En la dermis contigua puede existir un in-filtrado inflamatorio y en lesiones antiguas,por rotura de las células más profundas,puede existir una reacción gigantocelularsemejante a la de un cuerpo extraño.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMO-SAS

t Son tumores malignos del epitelio de reves-timiento externo, con caracteres de diferen-ciación espinocelular.

t Son relativamente frecuentes en la piel delperro y del gato, a partir de los 9 años deedad.

t Aparecen como formaciones únicas, de con-sistencia firme y color blanquecino, general-mente ulceradas.

s En el perro pueden presentarse como zo-nas proliferativas, fungosas, ulceradas, conbordes mal definidos, localizándose en flan-cos, dorso y extremidades, en este últimocaso preferentemente en los dedos. Estostumores digitales pueden ser múltiples, es-pecialmente en perros negros de gran talla,y con acción osteolítica.

s Las localizaciones más frecuentes en el gatoson los párpados, orejas (lámina 15, foto4), y piel de los labios, sobre todo en zonasno pigmentadas y con pelos finos.

t Microscópicamente, consisten en prolifera-ciones de células epiteliales en forma de cor-dones o masas irregulares que infiltran la der-mis a través de la membrana basal, a modode pseudópodos. Las células más externas sedisponen como basales, mientras que las in-ternas tienen las características de las espi-

nosas con sus puentes intercelulares y, enocasiones, formaciones córneas.

s En las formas indiferenciadas, las célulasson pleomórficas, con núcleos volumino-sos, vesiculosos, hipercrómicos, y nucléo-lo evidente, y abundantes mitosis atípicas.Todas estas características obligan a dife-renciar distintas variedades de carcinomasescamosos: aqueratoblástico, paraquerato-blástico, hiperqueratoblástico, e indiferen-ciado.

CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

t Estos tumores se originan a partir de las cé-lulas basales de la epidermis y del epiteliode los anexos.

t Son los tumores de piel más frecuentes engatos, siendo más raros en perros, normal-mente en animales viejos. Se localizan pre-ferentemente en la cara y extremidades (lá-mina 3, foto 6).

t Clínicamente se muestran como lesiones úni-cas, de carácter proliferativo, circunscritos,de consistencia dura, de un tamaño compren-dido entre 0,5-1,5 cm de diámetro, muchasveces ulcerado. Cuando están ulcerados pue-den presentar infecciones secundarias.

s Son tumores que crecen lentamente. Des-pués de ser extirpados quirúrgicamente pue-den recidivar pero raramente metastatizan.Generalmente tienen un buen pronóstico.

t Microscópicamente consisten en una proli-feración de células basales dispuestas en ni-dos, cordones o masas sólidas en el seno dela dermis. Las células más periféricas ofre-cen una disposición típica en empalizada. Lascélulas son cúbicas, con escaso citoplasmabasófilo, núcleo ovoide, picnótico; la activi-dad mitótica y la atipia celular es escasa. Po-seen un estroma de tejido conjuntivo fibrosomaduro. Algunos tumores contienen mela-nina.


TUMORES Y QUISTES 161

s Según la disposición que adopten las célu-las en los cordones y nidos se distinguenlas siguientes variedades: sólido, adenoidey quístico.

MELANOMA

t Son tumores que se originan a partir de lascélulas melánicas: melanoblastos y melano-citos.

t Son más frecuentes en el perro que en el gato.En perros, sobre todo animales viejos -7-13años- de capa blanca, pueden presentarse bajodos formas.

s Como nódulos múltiples, muy pigmentados,localizados en la piel del abdomen, cabezay extremidades. Suelen tener consistenciablanda, sexiles o pediculados, de crecimien-to lento.

s En la otra forma, aparecen como formacio-nes solitarias, de 0,5-3 cm de diámetro, lo-calizadas en las extremidades o en la cola.Son firmes, tienen carácter invasivo, cre-cen rápidamente y se ulceran con facilidad.No suelen estar pigmentados.

t Cuando aparecen en el gato, se desarrollancomo masas superficiales, bien circunscritas,que pueden llegar a alcanzar un diámetro devarios centímetros.

t Estructuralmente están constituidos por pro-liferaciones de células melánicas en la der-mis, de forma focal o difusa. Las células pue-den tener distinta morfología: fusiformes,esféricas, de aspecto dentrítico o epiteloide;el citoplasma aparece repleto de un pigmen-to granular de color pardo que puede llegarincluso a enmascarar el núcleo. En ocasio-nes el pigmento se localiza entre las células,siendo fagocitado por macrófagos.

s Microscópicamente se diferencian dos ti-pos: el melanoma benigno y el melanomamaligno. El criterio de benignidad o malig-nidad se hace en función de sus caracterís-

ticas basadas en la infiltración y desdiferen-ciación celular.

TUMORES DE LOS ANEXOS

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS APO-CRINAS

t Se originan a partir de las glándulas sudorí-paras. Son poco frecuentes en el perro y muyraros en el gato.

t Clínicamente aparecen como una masa cir-cunscrita, firmemente adherida a la piel y ge-neralmente ulcerados. Su tamaño es de 1-2cm de diámetro. La superficie de corte esblanca-rojiza y en ocasiones, tiene una cavi-dad con un contenido amarillento.

t Microscópicamente, debido a diferentes ca-racterísticas morfológicas que pueden pre-sentar, se clasifican en diferentes tipos. Sinembargo, la subdivisión que se hace en hom-bre es innecesaria en el perro y gato.

s Algunos tumores toman el aspecto de unepitelio biseriado, mientras que otros lohacen en forma de estructuras tubuloalveo-lares semejantes a acinos normales. Gene-ralmente existe una mezcla de estos dospatrones.

s Las formas malignas no presentan diferen-ciación celular y son evidentes los signoshistológicos de malignidad. Se han descri-to recidivas después de su extirpación qui-rúrgica. Sin embargo, las metástasis sonmuy raras.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SE-BÁCEAS

t Son tumores frecuentes en el perro, princi-palmente de 9-10 años, muy raros en el gato.Se localizan en cualquier parte del cuerpo,con preferencia en los párpados. Los locali-



zados en la glándula tarsal se denominan ade-nomas de la glándula de Meibomio.

t Clínicamente se presentan como formacio-nes nodulosas múltiples, pequeñas, no encap-suladas ni pediculadas, de color café, gene-ralmente ulceradas. La superficie de secciónofrece un aspecto lobulado. En ocasionespueden ulcerarse y no suelen estar adheridosa planos profundos por lo que se desplazancon facilidad.

t Microscópicamente se distinguen varias for-mas.

s La hiperplasia nodulosa sebácea, carac-terizada por un aumento del tamaño de lasglándulas sebáceas, que forman numerososlóbulos alrededor de un conducto centralcon metaplasia escamosa.

s El adenoma sebáceo (lámina 15, foto 5)que consiste en proliferaciones glandularesmaduras que forman cordones o masas deaspecto lobulado. Las células son grandes,poliédricas, con el citoplasma conteniendogotas lipídicas y un núcleo central.

s El epitelioma sebáceo que se presentaconstituido por una moderada formación delóbulos irregulares, con proliferación de cé-lulas basales y escasas células sebáceasmaduras. Existen frecuentes figuras de mi-tosis y suelen contener melanina.

s El adenocarcinoma sebáceo, formado porproliferaciones de células epiteliales inma-duras que no forman ni lóbulos ni glándu-las. El citoplasma está vacuolizado y lasmitosis atípicas son frecuentes. Es el másraro de todos los tumores descritos, tienetendencia a infiltrarse, no suele dar metás-tasis, aunque con frecuencia recidiva des-pués de la extirpación quirúrgica.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS PERI-ANALES

t Son tumores propios de perros viejos. No sedan en gatos ya que carecen de las células a

partir de las cuales se originan este tipo detumores.

t Se localizan especialmente en los márgenesdel ano, base de la cola, y en la piel lateraldel prepucio.

t Clínicamente se presentan en forma de nó-dulos únicos o múltiples, firmes. Cuando al-canzan gran tamaño la consistencia es gomo-sa, se ulceran con facilidad y son sangrantes.

t Microscópicamente la forma benigna, el ade-noma, está constituido por numerosos lóbu-los de células hepatoides maduras, con bor-des apenas visibles de células basales de re-serva. En ocasiones, existe metaplasia esca-mosa con formación incluso de globos cór-neos.

s El adenoma de glándulas perianales esdifícil de diferenciar frente a la hiperplasiaadenomatosa. La diferencia se basa en queen la hiperplasia la arquitectura lobulillares más acentuada y existe un menor núme-ro de células basales de reserva.

s La forma maligna, el adenocarcinoma, secaracteriza por estar formado por masas decélulas sin disposición lobulillar, que infil-tran tejidos subyacentes y con intensa acti-vidad mitótica.

TUMORES DE LOS FOLÍCULOS PILO-SOS

t Los tricoepiteliomas son tumores benignosoriginados a partir de los folículos pilosos,frecuentes en perros a partir de los 5 años deedad. En gatos son muy raros.

s Clínicamente aparecen como masas solita-rias entre 1-10 cm de diámetro, circuns-critos, prominentes, de consistencia firme.La piel que los recubre es fina y alopécica,en ocasiones ulcerada.

s Microscópicamente están constituidos pormúltiples formaciones quísticas, semejan-tes a estructuras pilosas abortivas, rellenasde queratina, dispuestas en placas (lámina


15, foto 6). En ocasiones existen depósitosde calcio, así como reacción gigantocelular.

t El tricofoliculomas es un tumor benigno ori-ginado a partir de la matriz del pelo. Algu-nos autores los consideran más un hamarto-ma que un verdadero tumor. Son muy rarosen el perro y desconocidos en el gato.

s Clínicamente aparecen como formacionessolitarias, de aspecto noduloso, generalmen-te con una depresión central conteniendomaterial sebáceo junto a restos de pelos.Suelen tener un tamaño entre 1-2 cm de diá-metro y se localizan en la espalda, flancosy extremidades.

s Microscópicamente están constituidos porformaciones quísticas que se abren al exte-rior a través de la epidermis. El quiste con-tiene placas eosinófilas de queratina, y estárevestido por células basófilas semejantesa las de la matriz del pelo.

t Los tricolemmomas son tumores benignosde los folículos pilosos que, igual que los an-teriores, son muy poco frecuentes. Cuandoaparecen lo hacen en perros viejos, entre los5 y 13 años, localizados en cabeza y cuello.

s Se presentan como formaciones solitarias,ovoides, de 1-7 cm de diámetro y consis-tencia firme.

s Microscópicamente están formados por ma-sas nodulosas de células basales vacuoli-zadas rodeadas por una gruesa lámina ba-sal, reminiscencia de la vaina fundamentalexterna normal del folículo piloso. En elcentro de las masas celulares pueden en-contrarse pequeños glóbulos de queratina,que recuerdan el núcleo del tallo piloso.

TUMORES DE LA DERMIS

FIBROMA � FIBROSARCOMA

t Los fibromas son tumores benigno que sedesarrollan a partir de fibroblastos y fibrascolágenas de la dermis.

s Son tumores poco frecuentes en el perro yen el gato. En el perro aparecen general-mente en animales adultos o viejos.

s Pueden localizarse en cualquier región delcuerpo y clínicamente aparecen como for-maciones únicas, bien circunscritas, de ta-maño variable, desde pequeños nódulos amasas voluminosas, más o menos esféricas,a veces pediculadas, de consistencia varia-ble en relación con la mayor o menor canti-dad de fibras colágenas. La superficie decorte es lisa y de color blanco anacarado.

s Microscópicamente están constituidos porhaces de fibras conjuntivas jalonadas porfibroblastos y fibrocitos. Según el predo-minio de las fibras o de las células surgenlas variedades de fibroma duro o blando.El estroma contiene vasos sencillos perobien constituidos; cuando son muy nume-rosos el tumor recibe el nombre de fibromatelangiectásico.

s Cuando adquieren un gran tamaño puedensufrir procesos regresivos: hialinización,colagenización, degeneración mucosa, mi-xoide, calcificación e, incluso, metaplasiaósea.

t La forma maligna recibe el nombre de fibro-sarcoma. Son tumores más frecuentes engatos adultos que en perros. En el gato es elsegundo tumor más frecuente, tras el carci-noma de células basales.

s Clínicamente aparecen como formacionesirregulares, únicas; en el gato, aunque rara-mente, pueden ser múltiples cuando estáncausados por el virus del sarcoma felino.Tienen un tamaño variable, son de creci-




miento rápido, poseen mala delimitación,consistencia firme, estando adheridos a pla-nos profundos y, frecuentemente, ulcerados.Al corte presentan una superficie de aspec-to carnoso.

s Microscópicamente están constituidos porgran cantidad de haces entrecruzados de cé-lulas semejantes a fibroblastos, que presen-tan gran pleomorfismo, así como intensa ac-tividad mitótica, con frecuentes mitosis atí-picas.

s El estroma es variable en cuanto a la canti-dad y maduración de las fibras colágenas,posee abundantes vasos rudimentarios, porlo que las sufusiones hemorrágicas son fre-cuentes.

s En ocasiones existen células multinuclea-das, con dos o tres núcleos.

LIPOMA � LIPOSARCOMA

t Los lipomas son tumores benignos origina-dos de tejido adiposo. Son más frecuentesen perros, a partir de los 8 años de edad, queen gatos. Aparecen especialmente en perrasobesas, en cualquier parte del cuerpo, conmás frecuencia en la región costal, extremi-dades y en la nuca.

s Se presentan como formaciones únicas-cuando son múltiples se habla de lipoma-tosis- bien circunscritas, blandas, móviles,y encapsuladas. Su tamaño es variable, pu-diendo alcanzar grandes dimensiones. Lasuperficie de sección es lobulada, de colorblanco-amarillento, surcada de estrías ro-jas.

s Microscópicamente se observa una proli-feración de tejido adiposo adulto, a vecesmuy vascularizado, envuelto por una cáp-sula conjuntiva y dispuesto entre el tejidoconjuntivo o muscular.

t La forma maligna recibe el nombre de lipo-sarcoma. Son muy raros, habiéndose descritoen perros mayores de 10 años, y en gatos.

s Clínicamente se muestran como formacio-nes solitarias en el abdomen, tórax o axi-las, infiltrando tejidos subyacentes, de con-sistencia firme, y tamaño entre 1-10 cm dediámetro.

s Microscópicamente se trata de masas de cé-lulas neoplásicas, poliédricas, esféricas, fu-siformes, muy pleomórficas, con citoplas-ma eosinófilo, conteniendo escasas vacuo-las de grasa, núcleo voluminoso e intensaactividad mitótica.

TUMORES LINFOHISTIOCITARIOS

t Los histiocitomas son tumores benignos ori-ginados a partir de los histiocitos de la der-mis, aunque recientes estudios inmunohisto-químicos lo consideran como derivados decélulas de Langerhans de la epidermis.

s Son tumores bastante frecuentes en el pe-rro y muy raros en el gato. En perros se pre-senta en un 50% de los casos en animalesmenores de 2 años, localizándose en axi-las, extremidades, orejas, cuello y cara.

s Clínicamente se muestran como formacio-nes únicas, de 1-3 cm de diámetro, en for-ma de cúpula o botón, bien circunscritasaunque raramente encapsuladas, y frecuen-temente ulceradas. La superficie de secciónes blanco-grisácea con un moteado rojizo.

s Microscópicamente aparecen como gruposde células en forma de nidos, cordones, omasas irregulares de células dispuestas en-tre las fibras colágenas, y próximos a la epi-dermis adelgazada o alrededor de las glán-dulas y folículos pilosos. Las células sonpoligonales u ovoides con abundante cito-plasma pálido, núcleo dentado de cromati-na laxa. Las figuras de mitosis son abun-dantes y, en ocasiones, existen áreas conprocesos regresivos y necrosis.

s Generalmente en los márgenes de los nidosy cordones celulares existe un infiltrado lin-foplasmocitario.


s La mayor parte de estos tumores regresanespontáneamente.

t Existe la forma maligna de histiocitoma quepresenta las mismas características clínicasque el histiocitoma benigno. La diferencia seestablece por los caracteres microscópicosbasados en la existencia de un marcado pleo-morfismo y anaplasia de las células histioci-tarias. Las mitosis atípicas son muy numero-sas, así como su capacidad invasiva.

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE

t Se le conoce en la literatura con distintos si-nónimos: granuloma venéreo, tumor trans-misible de células reticulares, linfosarcomatransmisible, tumor de Sticker.

t Es uno de los tumores más frecuentes delperro, desconociéndose a partir de que tipocelular se origina. Se transmiten a través delcoito y pueden reproducirse por trasplantecelular de un animal a otro, por mordiscos,arañazos, o a través de escarificaciones de lapiel y mucosas. Suelen afectarse más frecuen-temente los animales que viven en zonas tem-pladas de grandes ciudades, donde este tu-mor es endémico. Parece tener importancialos períodos de actividad sexual en perrosjóvenes que viven en libertad, en cuyo pe-ríodo aumenta la incidencia.

t Clínicamente aparecen como formacionesúnicas o múltiples, sexiles o pediculadas,multilobuladas, con aspecto de coliflor, detamaño muy variable, llegando a ocupar aveces extensiones de hasta 20 cm de diáme-tro, de consistencia generalmente blanda,friable, frecuentemente ulceradas. Se locali-zan en los genitales externos, piel de la cara,extremidades.

t Microscópicamente están constituidos pormasas, nidos o cordones de células de pe-queño tamaño, esféricas o poliédricas, conaspecto de linfocitos, con un gran núcleo hi-percrómico y citoplasma granular. Las mito-sis atípicas son muy frecuentes. Las células

tumorales están enmarcadas en un delicadoestroma.

s Pueden existir focos de necrosis y en aque-llos tumores viejos, en fase de regresión,son frecuentes los agregados linfocitariosy otras células inflamatorias.

t Estos tumores suelen tener un crecimientorápido durante el primer mes, a partir del cualcomienzan a desaparecer, siendo raro quepersistan más allá de los 6 meses. Las metás-tasis son muy raras; por el contrario son fre-cuentes las implantaciones a través de solu-ciones de continuidad de la piel.

LINFOMAS CUTÁNEOS

t Son tumores muy poco frecuentes en el pe-rro y raros en el gato. Se dividen según suscaracterísticas inmunológicas e histopatoló-gicas en linfomas no epiteliotropos, consti-tuidos por linfocitos B, y epiteliotropos, apartir de linfocitos T. De estos últimos exis-ten distintas formas: micosis fungoide, alo-pecia mucinosa, síndrome de Sézary y reti-culosis pagetoide.

t Clínicamente, las formas epiteliotropas co-mienzan generalmente con una eritrodermiapruriginosa y progresan hacia la formaciónde úlceras cutáneas, dermatitis exfoliativa ge-neralizada, etc.

t El cuadro histológico es igualmente varia-ble, sin embargo se caracteriza por la exis-tencia de un infiltrado de células mononu-cleares en la superficie del epitelio folicular,así como la presencia, en muchos casos, denidos de linfocitos T atípicos con abundantecitoplasma en el seno de la epidermis-microabscesos de Pautrier-.

MASTOCITOMA

t Se produce a partir de las células cebadas dela dermis y del tejido subcutáneo. Es uno delos tumores cutáneos más frecuentes del pe-rro, en edades comprendidas entre los 6-8




años, localizados en muslos, genitales exter-nos, tórax, abdomen, cuello y cara. En el gatosuelen ser múltiples y aparecen a partir delos 10 años, localizados preferentemente enla cabeza, base del oído y cuello.

t Clínicamente, cuando se presentan como for-maciones únicas, son de un tamaño que va-ría entre 1 y 12 cm de diámetro, más o me-nos esféricos, no encapsulados, mal delimi-tados, de consistencia firme, en ocasiones ul-cerados (lámina 15, foto 3). La superficie decorte es lobulada, de color rosáceo con unmoteado rojizo.

t Microscópicamente están constituidos por ni-dos celulares en torno a los vasos, separadospor espacios claros. Las células son ovoides,con el citoplasma lleno de granulacionesmetacromáticas y núcleo esférico central. Lasmitosis son poco frecuentes.

s El estroma, en ocasiones abundante, con-tiene casi de forma constante eosinófilos,situados alrededor de los vasos cuyas pare-des están hialinizadas.

t Para determinar el grado de malignidad delos mastocitomas hay que recurrir a criterioshistológicos ya que clínicamente se compor-tan como tumores benignos, aunque debenser considerados como potencialmente ma-lignos ya que frecuentemente recidivan des-pués de la extirpación quirúrgica.

TUMORES VASCULARES

t El hemangioma es el tumor benigno que seproduce a partir de las células endotelialesde los vasos sanguíneos.

s Es el tumor más frecuente dentro de los tu-mores vasculares de los perros, aparecien-do a partir de los 9 años de edad, con loca-lizaciones en la espalda, cuello, cara y engeneral, en zonas glabras. En el gato sonmenos frecuentes y cuando aparecen lo ha-cen en individuos machos a partir de los 10años, localizados en cara, cuello y extremi-dades.

s Se presentan como formaciones nodulosasde la dermis o tejido subcutáneo, bien cir-cunscritos, no encapsulados, de consisten-cia firme, fluctuantes, de un tamaño entre0,5-3 cm de diámetro. La superficie de cor-te es de color rojo oscuro, sangrante.

s Microscópicamente se caracterizan por laproliferación de capilares sanguíneos sepa-rados por un estroma fibroso. Los capila-res están tapizados por una capa de célulasendoteliales bien diferenciadas; a veces loscapilares están dilatados -hemangioma ca-vernoso- y repletos de sangre (lámina 15,foto 7).

t El hemangiosarcoma es la forma malignade los tumores de los endotelios vasculares.Son raros en el perro y algo más frecuentesen el gato, a partir de los 9 años de edad.

s Clínicamente aparecen como formacionessolitarias, mal circunscritas, adheridas a pla-nos profundos, de consistencia blanda, lo-calizadas en el tronco y extremidades. Sontumores de crecimiento rápido, por lo quepueden alcanzar un gran tamaño, general-mente están ulcerados y sangran con facili-dad.

s Microscópicamente consisten en una pro-liferación de células endoteliales pleomór-ficas, ovoides o fusiformes, hipercrómicas,que delimitan espacios sinusoidales irregu-lares en cuyo interior hay hematíes. Lasmitosis atípicas suelen ser muy numerosas.

t El hemangiopericitoma es el tumor benig-no originado a partir de los pericitos que ro-dean a los capilares. Se presentan únicamen-te en perros viejos, a partir de los 6 años deedad, localizados en las extremidades.

s Clínicamente aparecen como formacionesúnicas de pequeño tamaño, consistenciadura, circunscritas, pero no encapsuladas;cuando alcanzan mayor tamaño aparecencomo masas lobuladas de consistencia go-mosa, adheridas a la piel y planos profun-dos.


s Microscópicamente están constituidos pormasas de pequeñas células fusiformes, dis-puestas a modo de bandas o grupos celula-res alrededor de los pequeños capilares dela dermis. En ocasiones se pueden encon-trar células mononucleares o células gigan-tes multinucleadas.

s Estos tumores suelen tener un carácter in-filtrante y recidivan después de la extirpa-ción quirúrgica.

t Los linfangiomas son tumores benignos quese originan a partir de las células endotelia-les de los vasos linfáticos. Son tumores ra-ros, que cuando se presentan lo hacen enperros y gatos jóvenes, e incluso algunosautores creen que son hamartomas.

s Clínicamente aparecen como lesiones fluc-tuantes que pueden llegar a alcanzar hasta18 cm de diámetro, no están circunscritas,son de consistencia blanda, y a la sección,fluye por la superficie un líquido de aspec-to lechoso. Se localizan en las regiones axi-lar e inguinal.

s Microscópicamente se caracterizan por laproliferación de espacios y cavernas vas-culares tapizados por células endotelialesmaduras. Entre los espacios cavernososexiste mayor o menor estroma conjuntivo.Este tipo de tumor se diferencia de otrostumores vasculares por la ausencia de san-gre en el interior de los vasos.

t La forma maligna es el linfangiosarcoma.Son tumores extremadamente raros que selocalizan en la zona ventral del abdomen.

s Aparecen como formaciones solitarias, nocircunscritas, fluctuantes, edematosas, deun tamaño que puede alcanzar los 20 cm dediámetro. A la sección fluye por la superfi-cie un líquido serosanguinolento.

s Microscópicamente consisten en una pro-liferación de células endoteliales atípicas ta-pizando espacios vasculares en varias ca-pas. Las mitosis son muy numerosas. Entre

las estructuras vasculares existe un estro-ma conjuntivo de fibras colágenas junto aun infiltrado inflamatorio.

TUMORES NERVIOSOS

t Los schwannomas se originan a partir de lasterminaciones nerviosas sensitivas. Son tu-mores, aunque raros, los más frecuentes delos tumores nerviosos descritos en perros ygatos. Se localizan preferentemente en las ex-tremidades, cabezas y rabo.

t Aparecen como formaciones nodulosas múl-tiples, duras, no encapsuladas, con una su-perficie de sección lisa y blanco-amarillen-ta.

t Microscópicamente están constituidos poruna proliferación de pequeñas células fusi-formes que se disponen a modo de empali-zada o en forma de pequeños nidos que re-cuerdan a los corpúsculos sensitivos de Pa-cini. Son células de Schwann del endoneu-ro, proliferadas.

TUMORES SECUNDARIOS DELA PIEL

t Los tumores secundarios de la piel son me-tástasis de neoplasias primarias localizadasen otros órganos.

t Las metástasis cutáneas no son frecuentesaunque se han descrito algunas con localiza-ciones dispares, como cabeza, cara, cuello,axilas, abdomen, etc.

t Clínicamente aparecen como nódulos únicosde tamaño variable, no encapsulados, mal de-limitados, de consistencia firme. Las metás-tasis cutáneas más frecuentes son las de loscarcinomas de mama, estómago, colon y, so-bre todo, de la leucosis sistémica.

t El diagnóstico es siempre histopatológico.




QUISTES CUTÁNEOS

t Los quistes son formaciones no neoplásicasde la piel, más frecuentes en el perro que enel gato.

t Son cavidades generalmente con un conteni-do, rodeadas por un epitelio.

t Según su origen se pueden diferenciar los si-guientes tipos: foliculares -infundibulares,tricolemmales y matricales-, dermoides, y delas glándulas apocrinas.

FOLICULARES

t La mayoría de los quistes cutáneos del perroy del gato son de origen folicular. Clínica-mente se presentan como formaciones úni-cas o múltiples, generalmente sexiles, biencircunscritas, de consistencia variable, de untamaño comprendido entre 0,5-4 cm de diá-metro, localizadas en la dermis o tejido sub-cutáneo del dorso del tronco, cabeza, cara,abdomen y cola.

t Los quistes foliculares múltiples en perrosjóvenes y localizados en la porción media dela cabeza se suponen que son congénitos.Igualmente, aquéllos que aparecen en zonasexpuestas a presiones o rozamientos, espe-cialmente en el codo, tienen como origen laobstrucción del ostio folicular a consecuen-cia de la proliferación de tejido conjuntivoperifolicular, o a un estado inflamatorio.

t Microscópicamente, y como consecuencia dela rotura de la pared del quiste, puede produ-cirse una reacción granulomatosa, con pre-sencia de células gigantes multinucleadas, asícomo una calcificación distrófica.

t A los quistes infundibulares (lámina 16,foto 1) los clínicos les denominan quistes se-báceos o «lobanillos», mientras que el pató-logo los califica como quistes de inclusión oepidermoides. A veces se fistulizan presen-tando una umbilicación externa por la que

puede fluir una sustancia blanco-amarillen-ta, pastosa, de mal olor.

s Microscópicamente se trata de quistes con-teniendo queratina en forma de placas con-céntricas o en disposición laminar; a vecesel contenido es graso, otras presenta restosde folículos pilosos rudimentarios o de pe-los. Exteriormente están rodeados por unepitelio escamoso, vacuolizado, con unadelgada capa granulosa.

t Los quistes tricolemmales se caracterizanpor la diferenciación tricolemmal de la pa-red, constituida por células sin capa granu-losa. En el interior existe queratina amorfa.

t En los quistes matricales la pared es inten-samente basófila y está constituida por célu-las basales. En su interior existe queratinaeosinófila junto a restos mal definidos decélulas semejantes a las de la matriz del pelo.

DERMOIDES

t Son raros tanto en el perro como en el gato.Microscópicamente se observa una paredquística, elementos cutáneos, queratina, fo-lículos pilosos, y glándulas sebáceas.

DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

t Son frecuentes en perros (lámina 5, foto 2) ygatos a partir de los 6 meses de edad y seoriginan en la mayor parte de los casos porobstrucción de los conductos excretores delas glándulas. Suelen ser únicos. Cuando sonmúltiples se habla de cistomatosis apocri-na.

t Microscópicamente están constituidos por di-lataciones uni o multiloculares, conteniendouna sustancia clara, amorfa y acelular. Exte-riormente se rodean por una capa de célulascúbicas o cilíndricas con núcleo central y queparecen tener actividad secretora.


13. AFECCIONES DEL OÍDO

Prof. J.R. González Montaña, Dra. P. Alonso Alonso

t El pabellón auricular es continuación del re-vestimiento cutáneo del animal, por ellomuchas de las dermopatías que aparecen enla piel del perro o del gato suelen estar pre-sentes también en el conducto auditivo.

EXPLORACIÓN DEL OÍDO

RECUERDO ANATÓMICO

t El oído, órgano de la audición y parte delsentido del equilibrio, se divide en tres zo-nas (gráfico 13.1).

s El oído externo, compuesto por el pabe-llón auricular y el conducto auditivo exter-no, que tiene forma de L, con una porciónvertical, bastante larga, y una porción hori-zontal.

s El tímpano o membrana timpánica, es unafina membrana translúcida que separa eloído externo del oído medio. Arbitrariamen-te el tímpano se divide en cuadrantes de granimportancia en algunas actuaciones.

s El oído medio o caja timpánica es un pe-queño espacio, aplanado lateralmente, don-de se localizan los huesecillos de la audi-ción. Se comunica con la faringe por unapequeña abertura llamada trompa de Eus-taquio.

s El oído interno -cóclea, vestíbulo y con-ductos semicirculares- principalmente tie-ne repercusión en el sentido del equilibrio.

t El epitelio auricular posee gran cantidad deglándulas ceruminosas y sebáceas. El ceru-men es una mezcla de ambas secreciones, de

tal manera que tanto una disminución comoun aumento de la producción ceruminosa re-percute en la sanidad del oído.

¿CÓMO EXPLORAR EL OÍDO?

t La anamnesis tiene una importancia primor-dial, debiendo incluir el momento de apari-ción y duración de la afección, síntomas quepresenta, e incluso tratamientos anteriores yrespuesta a ellos.

t Se debe realizar una inspección del animal adistancia, con atención a su actitud, posiciónde la cabeza, respuesta ante un ruido violen-to, etc.

t La inspección interna del conducto auditi-vo se realiza mediante un otoscopio (lámina16, foto 2), que consta de un foco de luz y devarios conos. Existen una serie de premisasbásicas que no se deben olvidar.

Cartílago auricular

Canalvertical

Canalhorizontal

Conductoauditivo

Cóclea

Huesos de laaudición

Músculo temporal

Bulla timpánicaOído medio

Membranatimpánica

Gráfico 13.1. Estructura del oído del perro.



OTITIS EXTERNA

t La otitis es la inflamación del conducto au-ditivo, aunque generalmente se hacesinónima de inflamación del conducto audi-tivo externo, en cuyo caso recibe el nombrede otitis externa.

t Clásicamente las otitis se clasifican en otitisexterna, media e interna, en función de lazona del conducto auditivo afectada. Otraclasificación puede realizarse en función desi es un proceso agudo o crónico. Sin embar-go, ambas divisiones expresan etapas suce-sivas de la misma afección.

t La frecuencia de la patología es muy varia-ble, dependiendo de una serie de factores en-tre los que destacan la especie, raza, edad,época del año y cuidados otológicos que re-cibe el animal.

s Se estima que alrededor del 10%, y en oca-siones hasta el 20%, de las consultas vete-rinarias caninas son debidas a procesos óti-cos. En determinadas épocas del año, porejemplo al final de la primavera, las otitispor espigas de gramíneas, pueden generarhasta el 50% de las consultas.

s En el gato las otitis tienen especial impor-tancia en la edad juvenil, hasta tal punto quela mayoría de los gatitos presentan otitis pa-rasitarias. En edad adulta se estima que lafrecuencia de problemas auriculares es mu-cho menor que en perros.

ETIOPATOGENIA

t Independientemente del origen y de la zonaafectada, todas las otitis siguen un patrón co-mún que, de modo sencillo, se puede esque-matizar en un círculo vicioso (cuadro 13.1),y que posibilitan su evolución hacia la croni-cidad.

s Se puede lesionar el epitelio con estas ma-nipulaciones, así como trasmitir infeccio-nes de un oído al otro en otitis unilaterales.

s Se debe realizar una desinfección antes dela utilización de cada cono, y si es posibleusar un cono distinto en cada oído.

s Si el proceso es bilateral es aconsejable co-menzar la exploración por el oído menosafectado. Ello reduce la posibilidad de queel paciente se defienda en el momento derealizar la exploración del otro oído.

s En ocasiones una inflamación intensa, unoído tumefacto o ulcerado, un crecimientoexuberante o procesos dolorosos puedenimpedir o desaconsejar la exploración otos-cópica. En estos casos, incluso con seda-ción del paciente, no es posible una explo-ración adecuada, siendo necesario estable-cer un tratamiento que reduzca la sintoma-tología y posteriormente realizar la otosco-pia pertinente.

s Algunas veces estos procedimientos sondolorosos, e incluso traumáticos si el ani-mal se mueve con instrumentos dentro desu oído, precisando una anestesia local ousar sedación. En otitis leves, con tímpanointacto, sin demasiada suciedad, y sobretodo en animales tranquilos, se puede rea-lizar la exploración directamente o tras apli-car anestesia tópica (tabla 13.6), 5 gotascada 5 minutos, tres veces. En oídos muysucios o con estenosis, en los cuales el anes-

tésico tópico no alcanza el epitelio, y en ani-males inquietos, se recomienda la sedacióno la anestesia completa, especialmente enalgunas manipulaciones, a fin de realizarun examen correcto.

ü El pabellón auricular y el conducto auditivo, en especial el conducto auditi-vo externo, poseen un microambiente que favorece de manera extraordina-ria la aparición de enfermedades


factores primarios factores predisponentes factores perpetuantes

parásitos conformación oído bacteriasOtodectes cynotis humedad del conducto auditivo externo Staphylococcus intermediusSarcoptes scabiei densidad folículos pilosos Proteus mirabilisNotoedres cati pliegues cutáneos Pseudomonas aeruginosaDemodex spp raza, especie Escherichia coli

cuerpos extraños edad etcespigas, semillas variaciones climáticas levadurasrestos de medicamentos errores iatrogénicos Malassezia pachydermatis

traumatismos procesos obstructivos Candida albicansalergias enf. glándulas anales hongos

a los alimentos síndromes de inmunodeficiencia Aspergillus sppatopia fiebre Penicillium sppde contacto enfermedades sistémicas Rhizopus spppor picaduras de pulgas Trichophyton spp

trastornos queratinizaciónseborreaprocesos ceruminosostrastornos endocrinosdermatosis nutricionales

enf. autoinmunes, etc

Tabla 13.1. Factores primarios, predisponentes y perpetuantes de la otitis.

t Se debe considerar a la otitis como una en-fermedad de etiología multifactorial. El oídoes asiento de un gran número de procesos,de diversa naturaleza y con distinta signifi-cación, que muchas veces presentan un as-pecto similar.

t En 1996 August ha postulado un nuevo es-quema de clasificación de los agentes parti-cipantes en una otitis (tabla 13.1), divididosen tres grandes grupos:

s los factores primarios incluyen las altera-ciones que inician el trastorno inflama-torio del conducto auditivo;

s los factores predisponentes colocan al pa-ciente en riesgo de padecer la enfermedad;por sí solos pueden no causar otitis peroincrementan el riesgo de su padecimiento;estos factores operan junto con los prima-rios y/o los perpetuantes ocasionando la en-fermedad clínica; y,

s los factores perpetuantes son aquéllos quesostienen y agravan la patología, impi-diendo su resolución.

Parásitos

t Aunque se han citado varios parásitos comoparticipantes en patologías auriculares -De-modex cati, Demodex canis, Sarcoptes sca-biei, Notoedres cati-, el más importante esOtodectes cynotis (lámina 16, foto 3), ácaropsoróptico, responsable de hasta el 50% dela otitis externas en gatos. En perros su inci-dencia es controvertida, estimándose que sepuede situar entre un 5 y un 10% de las oti-tis.

t Muchos gatos se contagian en las fases ini-ciales de su vida, siendo por ello más fre-cuente en gatos jóvenes; posteriormente seautolimita la infestación e incluso se ha pos-tulado que pudieran inmunizarse evitando,con ello, futuras reinfestaciones.

t Estos ácaros, que tienen un ciclo vital de 3semanas, viven sobre la superficie auricular,protegidos por las costras desecadas y losdetritus. Pueden abandonar el conducto au-ditivo y colonizar otras zonas cutáneas.

t En el mecanismo patogénico de O. cynotisexiste un componente mecánico e irritativo

AFECCIONES DEL OÍDO 171



importante que, al actuar sobre las glándulasceruminosas, provoca un exceso de cerumen,costras epidérmicas y exudados inflamato-rios. Una secreción de color marrón oscuroa negruzco con aspecto de «posos de café»es característica de este tipo de otitis. Asímismo poseen carácter alergénico e inductorde posteriores complicaciones bacterianas.

t Se han dado dos explicaciones relacionadascon la actuación de estos parásitos:

s son capaces de inducir fenómenos de hi-persensibilidad tipo I y III; esto ocurre in-cluso cuando el número de parásitos es bajo-2 ó 3-, en cuyo caso es difícil demostrar supresencia; e,

s inician la otitis externa dando lugar a unainflamación intensa y favoreciendo las con-diciones para que se mantenga el proceso.

t El prurito es variable, pudiendo haber tantoinfestaciones asintomáticas como animalescon grandes molestias, pero sobre todo pue-den desencadenar el círculo vicioso aludidoanteriormente (cuadro 13.1).

t Por existir portadores asintomáticos, los ani-males que viven en comunidad presentangrandes posibilidades de reinfestación aún

siendo pacientes que en principio han res-pondido perfectamente a la terapia prescrita.

Cuerpos extraños y traumatismos

t En determinados períodos del año la casi to-talidad de los procesos auriculares tienen suorigen en cuerpos extraños, especialmenteespigas de gramíneas. Otros trozos de plan-tas, semillas, restos de medicamentos y ja-bones, etc, pueden lesionar el conducto au-ditivo.

t Traumatismos producidos por el propio ani-mal, por rascado o por peleas, e incluso trau-matismos iatrogénicos por aplicaciones o lim-piezas mal realizadas, favorecen la apariciónde otitis, unilaterales o bilaterales, casi siem-pre de aparición brusca, y que suelen evolu-cionar hacia afecciones crónicas.

Alergias

t La atopia, alergia a los alimentos, y dermati-tis alérgica por contacto pueden causas otitisexterna. Un rasgo habitual en la otitis de etio-logía alérgica es un importante eritema delpabellón auricular y canal vertical, mientrasque la porción horizontal se mantiene relati-vamente normal. La inflamación crónica pue-de llevar finalmente a infecciones secunda-rias.

t Alrededor del 50% de los perros atópicos de-sarrollan otitis bilateral pruriginosa, que pos-teriormente se complica con diversos micro-organismos.

t Se ha citado que un 25% de perros con aler-gia a los alimentos al inicio del proceso sólopresentan otitis. Otro porcentaje importantepadecen afecciones óticas bilaterales, incon-trolables y de rápida aparición.

t Las otitis alérgica por contacto son poco fre-cuentes, y en general son iatrogénicas, porsensibilización a ingredientes de los prepa-rados utilizados en la terapia otológica. Sehan descrito frente a la neomicina y el propi-

Factores primariosFactores predisponentes

Inflamación

Inflamación

Factores perpetuantes(bacterias, levaduras, etc)

OTITISEXTERNA

OTITIS MEDIAE INTERNA

Prurito

Rascado

CRONIFICACIÓNotitis externa

Cuadro 13.1. Etiopatogenia de la otitis.



lenglicol. Deben sospecharse siempre que seexacerbe una otitis al aplicar un tratamiento.

Trastornos de la queratinización

t La seborrea canina es con frecuencia ori-gen de otitis. Generalmente se presenta comouna otitis externa crónica ceruminosa, congran cantidad de secreciones oleosas amari-llentas, que predisponen a la inflamación delepitelio y que se pueden confundir con se-creciones purulentas.

t Dermatosis nutricionales, como las sensi-bles al zinc y a la vitamina A también, enocasiones, son responsables de problemas au-riculares.

t Igualmente trastornos endocrinos, como elhipotiroidismo, síndrome feminizante delmacho, tumor de células de Sertoli, y algu-nos desequilibrios ováricos, son causa deotitis externa ceruminosa crónica, por alte-rar la queratinización.

Procesos autoinmunes

t Ciertas enfermedades autoinmunes, como elpénfigo vulgar y el lupus eritematoso, pue-den afectar al conducto auditivo, complicán-dose de forma secundaria por bacterias uhongos, y pasando totalmente desapercibidala afección inicial. Lo más habitual es que enambos procesos estén afectados los pabello-nes auriculares y no el conducto auditivo.

Conformación del conducto auditivo externo

t La configuración anatómica del conducto au-ditivo es primordial para el desarrollo de unaotitis. Al presentar forma de L, los canalesvertical y horizontal dificultan extraordina-riamente el drenaje natural.

t El conducto auricular del gato es más am-plio y recto que el canino, facilitando la ai-reación y la eliminación de las secreciones.

t El conducto auditivo, en especial en los pe-rros, es una zona de alta humedad relativa.

Cuando por alguna razón ésta se incremen-ta, se provoca una maceración del epitelioótico, alterando la función de barrera y pre-disponiendo al crecimiento exagerado de gér-menes oportunistas, que pasan a ser patóge-nos.

t Existen diferencias importantes entre las ra-zas caninas, algunas de las cuales presentanconfiguraciones del canal auricular que faci-litan los procesos óticos.

s Perros con orejas caídas y con gran secre-ción de cera -cocker spaniel, spaniel bre-tón, basset hound- presentan una mayor pre-disposición, puesto que impiden una venti-lación adecuada, e imposibilitan el drena-je, conduciendo a una maceración de las se-creciones sebáceas y ceruminosas retenidas.

s Estenosis o estrechamientos del conductoauditivo, como sucede en el shar pei, pre-disponen a afecciones óticas. La situacióncontraria se encuentra en el teckel y el pas-

ü La conformación del conducto auditivo externo es fundamental para explicarla predisposición de ciertas razas caninas a padecer de otitis

ü Otodectes cynotis es el primer responsable de otitis felinas, principalmenteen gatos jóvenes

ü En primavera gran parte de las otitis caninas se deben a cuerpos extraños-espigas de gramíneas-

ü Las bacterias y levaduras excepcionalmente son causa primaria de otitisü Debe sospecharse un proceso alérgico de contacto cuando se exacerba la

otitis al aplicar un tratamiento tópico



tor alemán, que por la excesiva amplitudde su conducto auditivo no mantienen lanormal producción de cera.

s Excesiva densidad de folículos pilosos -ca-niche, airedale terrier- que dificulta la ai-reación y la eliminación de las secrecionestanto fisiológicas como patológicas.

s Presencia de pliegues rugosos que retienengran cantidad de cera y secreciones, comosucede en el caniche.

t La conformación anatómica de la oreja pue-de ser determinante del tipo de infección quese asienta a ese nivel. En el caniche suelenestar presentes hongos, u hongos y bacteriasGram positivas, mientras que en las razas conorejas péndulas suelen predominar bacteriasGram negativas.

Edad

t En perros la edad más frecuente de apariciónde otitis se sitúa entre los 5 y 8 años, sin co-nocerse la razón de ello. En gatos, las otitis,principalmente por su etiología parasitaria,aparecen en animales jóvenes y en especialcuando provienen de criaderos.

Variaciones climáticas

t Las modificaciones estacionales de tempe-ratura y humedad relativa del ambiente pue-den incrementar la incidencia de otitis exter-na. Este aumento, más que inmediato, se com-prueba aproximadamente dos meses tras elcambio climático.

Errores de tratamiento

t Las manipulaciones incorrectas, tanto en lalimpieza normal del oído como en el trata-miento de enfermedades óticas, pueden pro-ducir tumefacción y erosión del epitelio óti-co. El uso traumático de bastoncillos, elarrancado de los pelos, la utilización de so-luciones irritantes, etc, pueden llevar a situa-ciones similares.

t El uso inadecuado de preparaciones otológi-cas que destruyen la flora habitual, provocala colonización masiva por gérmenes opor-tunistas tales como Pseudomonas aerugino-sa, Proteus mirabilis, etc.

Procesos auriculares obstructivos

t Todo proceso que disminuye la luz del con-ducto auditivo, tales como otitis crónicas pro-liferativas, cuerpos extraños, limpiezas malrealizadas que empujan los detritus hacia elinterior, o tumores, afectan a su microambien-te, predisponiendo o agravando las otitis, pordificultar la aireación y la eliminación de lacera y restos tisulares.

t Las neoplasias, además de comprometer laventilación natural, tienen tendencia a la ul-ceración lo cual aumenta la probabilidad deinfecciones bacterianas.

Otros factores predisponentes

t En ocasiones, las otitis coinciden con la alte-ración de las glándulas perianales, y la reso-lución de este proceso conduce a la desapa-rición de la otitis.

t Enfermedades que cursan con hipertermia,al alterar los mecanismos de defensa, indu-cir tumefacción y eritema, y modificar el mi-croclima del oído, predisponen considerable-mente a la aparición de otitis.

t Multitud de enfermedades sistémicas talescomo el moquillo canino, la leucemia felina,etc, alteran la inmunidad favoreciendo la apa-rición de infecciones en oído.

Bacterias

t El conducto auditivo, sobre todo en la por-ción más externa, alberga un bajo número debacterias comensales aunque potencialmen-te patógenas. Es difícil decidir si son o nopatógenas, puesto que ello únicamente de-pende del número en que estén presentes. Portanto, los cultivos obtenidos de muestras au-



riculares no necesariamente confirman elmicroorganismo implicado en el procesomórbido.

t Las bacterias son la causa primaria en conta-das ocasiones, de modo que el diagnósticode otitis externa bacteriana no es demasiadofrecuente. En un oído anormal, irritado, in-flamado, con gran cantidad de secreciones ycon dificultad de ventilación, bacterias, hon-gos y levaduras van a poder desarrollarse yejercer su acción patógena. Además, los trau-mas y el daño sobre la epidermis que se au-toinflige el animal pueden favorecer extraor-dinariamente la patología auricular.

t Bacterias, tanto Gram positivas como Gramnegativas, participan en esta patología. En elperro, entre las Gram positivas destacan Sta-phylococcus aureus, Staphylococcus inter-medius y Streptococcus haemolyticus, y en-tre las Gram negativas Pseudomonas aeru-ginosa, Proteus mirabilis, Escherichia coliy Klebsiella spp. En el oído del gato, las bac-terias más frecuentemente encontradas sonStaphylococcus aureus y Pasteurella multo-cida.

Levaduras y hongos

t Estos microorganismos juegan un papel si-milar a las bacterias en la patogenia de la oti-tis. Quizá la más importante sea Malasseziapachydermatis, habitante normal de la pielde perros y gatos. Es una levadura gemantecon forma de cacahuete (lámina 7, foto 4)que suele ser hallada en oídos sanos.

s Su papel es discutido y solamente su pre-sencia en gran cantidad puede tener un sig-nificado patológico. Esta levadura es lipo-fílica y requiere niveles elevados de ceru-men sobre el epitelio para multiplicarse.

s Es una complicación relativamente frecuen-te de otitis alérgicas, y tras tratamientos in-adecuados con soluciones antibióticas queeliminan la flora competitiva.

t Otros elementos micóticos que se pueden ais-lar son Candida albicans, siempre patógena,Aspergillus spp, Penicillium spp, Rhizopusspp, Trichophyton spp, etc, si bien su pre-sencia en oído externo es bastante rara.

CUADRO CLÍNICO

t Evidentemente los síntomas de una otitis sonvariables dependiendo si el proceso es agu-do o crónico, y si afecta sólo al oído externoo también al oído medio. En la práctica, enla consulta se encuentran procesos mixtos,que son etapas consecutivas de la misma afec-ción. Existen una serie de signos propios dela alteración ótica como pueden ser:

s prurito, enrojecimiento, depilaciones enpabellón auricular, sobre todo en la carainterna; estas lesiones pueden tener su ori-gen en el rascado y las autolesiones produ-

cidas en la cabeza y zona de inserción delpabellón auricular;

s inclinación de la cabeza hacia el lado afec-tado, especialmente en otitis unilaterales;suelen sacudir la cabeza con movimientosde rotación;

s orejas caídas (lámina 16, foto 4), o al me-nos inclinadas, en razas con orejas ergui-das;

s otorrea (lámina 16, foto 5), con distinta in-tensidad y aspecto en función de la etiolo-gía;

ü Los tres microorganismos más frecuentemente aislados como causantesde otitis externa son M. pachydermatis, Ps. aeruginosa y St. intermedius

ü Las asociaciones polibacterianas y de bacterias-levaduras son tambiénmuy frecuentes.



s dolor y actitud de defensa cuando se reali-za una palpación del pabellón auricular,principalmente en la base y conducto audi-tivo;

s inapetencia y cambio de carácter, sobre todoen procesos graves;

s sólo en algunas ocasiones están aumenta-dos de tamaño los ganglios linfáticos sub-maxilares;

s evolución hacia otras lesiones auricularestales como otohematoma, roturas del pabe-llón auricular, etc.

EVOLUCIÓN DE LAS OTITIS

t La inflamación crónica da lugar a que el re-vestimiento epitelial del canal auditivo ex-perimente diversas modificaciones, que in-cluyen hiperqueratosis, acantosis epidérmi-ca, fibrosis, edema e hiperplasia/dilataciónde glándulas apocrinas. Puede aparecer hi-dradenitis o inflamación de las glándulas apo-crinas, mientras que las glándulas sebáceasno se atrofian.

t Estos cambios originan un engrosamiento dela piel que estenosa el canal auricular, espe-cialmente en su porción más externa. La epi-dermis se engrosa y el estrato córneo hiper-queratótico incrementa los detritus de que-ratina que se desprenden. La piel forma nu-merosos pliegues donde se almacenan esosdetritus, favoreciendo el crecimiento de gér-menes, al mismo tiempo que impiden la lim-pieza y aplicación eficiente de las medica-ciones tópicas.

t La combinación de metabolitos bacterianos,secreciones y detritus, retenidos en los plie-gues cutáneos por engrosamiento dérmico, yla estenosis representan una contribuciónadicional para los fenómenos morbosos.

DIAGNÓSTICO

t El diagnóstico específico del proceso es ne-cesario para establecer una terapia eficaz.

Para ello debemos realizar una serie de exá-menes y actuaciones metódicas (tabla 13.2).

Anamnesis

t La historia clínica debe incluir el tipo de vidadel animal, la convivencia o no con otroscongéneres, la exposición a factores ambien-tales, la época de aparición, el tiempo quedura la enfermedad e incluso la respuesta atratamientos previos.

t Se debe someter al propietario a un interro-gatorio exhaustivo con el fin de conocer lacausa inicial del proceso, preguntando si elcomienzo fue rápido, si coincidió con unaestancia del animal en el exterior o en el cam-po, si estuvo en contacto con otros animales,e incluso si han encontrado alguna otra sin-tomatología.

Sintomatología

t Algunos signos clínicos como la caída de laoreja, presencia de traumatismos, depilacio-nes, movimientos de rotación de la cabeza,etc (ver cuadro clínico) , son de gran ayudaen el diagnóstico.

1. Anamnesis2. Sintomatología3. Reconocimiento físico completo4. Examen del oído

aspecto del tegumentoevaluación de los signos clínicosflujoexploración otoscópicaradiografíasbiopsia cutánea

5. Examen del exudadovisualización directavisualización mediante tinciones rápidasidentificación del agenteantibiograma

6. Búsqueda de una dermopatía predisponente

Tabla 13.2. Secuencia a realizar para llegar a un diagnósti-co correcto en una otitis.



Reconocimiento físico completo

t Se debe comprobar si existen alteraciones sis-témicas del animal, como hipertermia, adel-gazamiento, mal aspecto del pelaje, heridaso cicatrices en otras zonas del cuerpo, y rea-lizar un examen cuidadoso de la piel en bus-ca de dermopatías generalizadas.

t Muchos casos de otitis media sólo presentansignos de otitis externa, pero en general lasotitis medias e internas suelen dar signos gra-ves, con mal estado general, abatimiento,adelgazamiento, etc (ver OTITIS MEDIA E IN-TERNA).

Examen del oído

t Se debe iniciar con el examen del pabellónauricular, tanto por su parte externa comoen su interior, y de la primera porción delconducto auditivo. Se buscan depilaciones,traumatismos o cicatrices de lesiones previas,en muchos casos producidos por peleas, omás frecuentemente por rascado en respues-ta al prurito.

t La oreja, en especial en su cara interna, pue-de aparecer enrojecida, con costras e inclusocon úlceras. Las costras pueden aparecercomo consecuencia al cúmulo de exudadosque afloran del oído.

t En la evaluación de los signos clínicos sepueden encontrar algunos indicios que pue-den orientar extraordinariamente sobre el ori-gen de la otitis:

s en otitis alérgicas, el dolor y la otorrea apa-recen tras establecerse la infección secun-daria;

s la presencia de eritema (lámina 16, foto 6)en la parte cóncava del pabellón, con la parteconvexa normal induce a pensar en atopiay, con menos probabilidad, en alergia a losalimentos; el eritema, al menos al inicio,aparece en el canal vertical y es mínimo enla porción horizontal;

s la alergia a los alimentos puede tener uncomienzo tanto agudo como gradual;

s la atopia da lugar a una otitis de comienzoy progresión más lento, aunque las poste-riores infecciones secundarias puede exa-cerbar el proceso;

s si coexisten lesiones en otras zonas corpo-rales, garras, codos, carpos, tarsos, axilas,etc, son indicio de atopia o alergia a los ali-mentos; en cambio, la piel escamosa o pe-laje de mala calidad suele ser indicio dedesorden en la queratinización o de enfer-medad sistémica;

s los defectos en la queratinización, altera-ciones glandulares y enfermedades autoin-munes suelen cursar con secreciones ceru-minosas o escamosas, incluso antes de laaparición del prurito;

s las otitis por cuerpos extraños, tienen pre-sentación repentina, malestar intenso y pro-gresión rápida; en general son unilaterales;

s si la enfermedad afecta sólo al oído y trasla instauración de un tratamiento se dise-mina de forma periférica, debemos sospe-char de reacciones adversas a la terapiaprescrita.

t La palpación de la base de la oreja puedeprovocar respuestas de defensa por parte delpaciente. Cuando existen exudados se en-cuentra un sonido de chasquido característi-co; al presionar el conducto auditivo con losdedos se pegan las paredes del canal por lapresencia de los exudados; al soltar los de-dos se separan las paredes y producen dichosonido.

t La mayoría de los procesos inflamatorios óti-cos cursan con la presencia de exudados,cuyas características varían considerablemen-te en función de la etiología del proceso. Sedebe realizar la olfacción de estas secrecio-nes.

t El espesor, firmeza y flexibilidad de las ra-mas vertical y horizontal del conducto audi-



epitelio; registrar la valoración de la mem-brana timpánica, el grado de estenosis delcanal, así como el lugar de localización delestrechamiento. Ello es de gran importanciapara futuras exploraciones comprobando laefectividad o no de la terapia prescrita.

Examen del exudado

t El tipo de secreción (lámina 16, foto 5) es degran importancia como indicio de los facto-res primarios o perpetuantes que participanen la otitis (tabla 13.3).

t El examen citológico de la secreción puedetener una importancia primordial. Por lo ge-neral no permite un diagnóstico definitivo,pero sí discernir el tipo de agentes infeccio-sos que están presentes en el oído.

t Las muestras deben ser recogidas profunda-mente del canal auditivo, pero si parece re-presentativa puede ser obtenida de la parteexterna o de la punta del cono del otoscopio.La secreción se extiende sobre un portaobje-tos observándose bien directamente o tras di-ferentes tinciones. La búsqueda va encami-nada hacia parásitos, componentes celulareso a agentes infecciosos -bacterias, levadurasu hongos-.

t Las tinciones más frecuentemente utilizadasson las de Gram para la identificación debacterias, la tinción con clorolactofenol parala investigación de hongos, y coloracionesrápidas como las utilizadas en hematología,tipo Romanowsky, para la identificación debacterias y levaduras.

s Se pueden observar cocos -Staphylococcusy Streptococcus-, bacilos -Pseudomonas,Proteus, y otros Gram negativos-, levadu-ras en gemación -Malassezia y Candida- oinfecciones combinadas. La presencia deleucocitos, así como la fagocitosis de bac-terias sugiere que el paciente se está enfren-tando a la infección.

t El diagnóstico de M. pachydermatis se reali-za fácilmente mediante el examen citológico

tivo externo pueden modificarse hacia unaconsistencia gruesa, firme y rígida, general-mente debida a cambios proliferativos queaparecen principalmente en procesos cróni-cos (lámina 16, fotos 7 y 8).

t El dolor a la palpación de la articulación tem-poromandibular y de la región de la ampollatimpánica denota la presencia de otitis me-dia (ver OTITIS MEDIA E INTERNA).

t La exploración otoscópica, además de con-firmar muchas de las apreciaciones previa-mente observadas y que se visualizan direc-tamente en la zona inicial del conducto audi-tivo, permite la visualización del epitelio, elexudado, la presencia de masas o cuerpos ex-traños, e incluso facilita la eliminación de sus-tancias extrañas.

s Únicamente mediante el otoscopio se pue-de explorar la membrana timpánica, su in-tegridad y la presencia de masas o exuda-dos que la deformen. El tímpano se vuelvegris o marrón, debido al engrosamiento, per-diendo su aspecto turgente y brillante. Aúncon lavado del conducto auditivo externo ycon sedación del paciente, en sólo uno decada cuatro se obtiene una visión satisfac-toria del tímpano. Sin embargo, la explora-ción certera de esta membrana sólo se ob-tiene mediante una timpanometría.

t Es aconsejable mantener un registro de loshallazgos: anotar los cambios proliferativos,la cantidad y el tipo de secreción, y la pre-sencia de eritema, úlceras u otras lesiones del

Otocariosis: secreción oscura, marronácea, seca, con as-pecto de «posos de café»Infección por M. pachydermatis: secreción oscura y hú-medaProcesos bacterianos: supuración blanquecina-amarillentay olorosaHipersecreción ceruminosa: exudado no demasiado abun-dante, con olor rancio, bastante seco y color amarillentoTrastornos de la queratinización: supuración amarillen-ta y oleosa

Tabla 13.3. Características de las secreciones.



de una extensión tras una tinción tipo Roma-nowsky. Suele existir una asociación de lalevadura con células epiteliales. Dado queparticipa en la flora habitual del oído, única-mente tiene significado patológico si se iden-tifican más de 10 levaduras por campo mi-croscópico observado con aceite de inmer-sión.

t La mayoría de los parásitos presentes en elconducto auditivo se evidencian fácilmentemediante visualización directa de secrecio-nes obtenidas del gato, y con más dificultaddel perro. Rara vez se precisa algún tipo detinción. En ocasiones sólo se visualizan al-gunos huevos del parásito.

Otras técnicas utilizadas

t Un cultivo puede ser necesario para identi-ficar bacterias presentes, seguido de un an-tibiograma los cuales siempre deben ir pre-cedidos de un estudio citológico.

t Las radiografías, usadas especialmente enotitis intensas y/o crónicas, son necesariaspara evaluar la viabilidad del conducto audi-tivo, descubrir la presencia de otitis media ointerna, y evaluar el grado de afectación deestructuras contiguas.

t La biopsia cutánea debe realizarse siempreque se descubren crecimientos anormales.

TRATAMIENTO

t Al tener un origen multifactorial se debe pre-ver un alto porcentaje de fracasos y retrata-mientos, siendo por tanto necesario ser per-sistentes en la terapia.

s La otitis no indica ninguna etiología con-creta; por ello los pacientes tratados sinto-máticamente, sin identificar el o los agen-tes causales, casi con toda seguridad no res-ponden al tratamiento o recidivan continua-mente.

s Un diagnóstico incorrecto y/o incompleto,unido a un tratamiento inadecuado, da lu-gar a que las otitis agudas evolucionen ha-cia una otitis crónica, y que las otitis exter-nas deriven en una otitis media e incluso auna otitis interna.

t Al inicio de la patología el tratamiento de lacausa primaria puede ser suficiente para su

control, pero una vez que se establecen losfactores perpetuantes la terapia debe ser di-rigida a ellos, ya que son el principal motivopara conseguir malos resultados cualesquie-ra que sean las causas primarias y los facto-res predisponentes.

t Existen varias posibilidades para tratar unaotitis (tabla 13.4).

t Cuando la ventilación y el drenaje inadecua-do es la principal razón para que se perpetúe

1. Limpieza del conducto auditivo externo2. Elección de una solución otológica

antiparasitariosantifúngicosantibióticosantiinflamatoriosotros productos y excipientes

3. Tratamiento sistémico4. Tratamiento quirúrgico

Tabla 13.4. Posibilidades terapéuticas en una otitis exter-na.

ü Se debe prever un alto porcentaje de fracasos y retratamientosü Diagnóstico incorrecto + tratamiento inadecuado:

otitis agudas " otitis crónicasotitis externa " otitis media e interna

ü La limpieza permite una mejor exploración y facilita el contacto de los agen-tes terapéuticos con el epitelio



t Permite una mejor exploración, al observarlesiones, extraer cuerpos extraños, facilitarla eliminación de exudados y restos celula-res que inactivan algunos medicamentos, re-duciendo el estímulo para una inflamaciónadicional, e incluso facilita la terapia al per-mitir el contacto de los agentes terapéuticoscon el epitelio y los microorganismos pre-sentes.

t Suele efectuarse con una ligera sujeción delanimal, y sólo en algunos casos precisa se-dación o anestesia general.

t Lo ideal es usar un aspirador quirúrgico, perogeneralmente se utiliza papel adsorbente, obien jeringas de alimentación parenteral a lasque se conecta un latiguillo de goma, o consistemas más sofisticados como jeringas-son-da.

t Como regla básica, se debe introducir y re-cuperar el líquido hasta que el éste sea lim-pio. Posteriormente se aconseja secar el con-ducto auditivo, al menos en su porción másexterna.

t Se suele recomendar dos o tres veces por se-mana, a fin de no humedecer demasiado eloído. Al principio se utilizan sustancias concierto carácter detergente, pero después sedebe pasar a productos con menos acción lim-piadora y más efecto antiséptico cutáneo.

t La limpieza del oído puede tener efectosnegativos tales como lesionar la pared, in-troducir en profundidad los detritus o, aun-que bastante inusual, provocar al utilizar sus-tancias ototóxicas un síndrome vestibular osordera, que son permanentes.

t Se utilizan (tabla 13.5) antisépticos, siendola clorhexidina de elección si la membranatimpánica está íntegra, y ceruminolíticos. Es-tos últimos facilitan y aceleran el procedi-miento de limpieza, incluyendo surfactantesy detergentes que emulsionan las grasas y lí-pidos, y por tanto degradan el cerumen.

la otitis, la actuación debe ir encaminada aairear el oído, principalmente en perros conorejas caídas, incluso sujetando los pabello-nes auriculares por encima de la cabeza conesparadrapo.

t Si la otitis tiene su origen en un cuerpo ex-traño la terapia debe iniciarse con la extrac-ción de éste. En la mayoría de los casos serealiza con la ayuda de un otoscopio y unaspinzas de cocodrilo (lámina 16, foto 2), te-niendo especial cuidado de no lesionar elepitelio. En algunas ocasiones puede ser ne-cesario sedar al animal e, incluso, instaurarun tratamiento previo que reduzca los sínto-mas.

t Se recomienda recortar el pelo en la zona deinserción de la cara interna del pabellón au-ricular e, incluso, depilar la zona externa delconducto auditivo en aquellos animales quepresentan un exceso de pilosidad en la zona.

Limpieza del conducto auditivo externo

t Se debe realizar siempre que haya un excesi-vo cúmulo de detritus y secreciones. La pri-mera limpieza se realiza al mismo tiempo quese procede a la exploración, permitiendo ob-servar el estado real de la pared del conductoauditivo.

Antisépticos: clorhexidina diluida al 0,5-1%, yodo-povi-dona al 1%, hexetidina, clioquionol, ácidos acético, bóricoy málico. No usar éter ni alcohol.Ceruminolíticos: laurilsulfato sódico, hidróxido potásico,carbonato potásico, fenol, esencia de trementina, glicerol otimol, dioctil sulfosuccinato de sodio y dioctil sulfosucci-nato cálcico; estos últimos son potentes emulsionantes delcerumen, pero están contraindicados en tímpanos rotos.Aunque menos potente, el peróxido de carbamida actúacomo humectante mediante la liberación de urea al ser ac-tivado, liberando además oxígeno, creando una espuma queayuda a fragmentar y desalojar del oído los cúmulos másgrandes, siendo particularmente efectivo con exudadospurulentos.

Tabla 13.5. Componentes de soluciones limpiadoras.



Elección de un preparado otológico

t Partiendo del principio básico que no existeningún producto o tratamiento ótico tópicoperfecto, el clínico debe prescribir las sus-tancias específicas en función del efecto de-seado. No siempre es fácil la elección de unasolución otológica, ya que depende de la cau-sa del proceso ótico. Además, la piel consti-tuye una barrera lipídica a la absorción, peroa ambos lados de la piel existen medios acuo-sos, por lo que el fármaco debe ser solubleen medio acuoso y en medio lipídico.

t Una solución ótica puede estar compuestabásicamente de sustancias acaricidas, anti-fúngicas, antibacterianas, antiinflamatorias yantiálgicas, aunque puede aportar otra seriede productos con distintas propiedades (ta-blas 13.6 y 13.7).

t Los antiparasitarios se deben usar en fun-ción del ciclo del parásito encontrado y de lamayor o menor sensibilidad de sus huevos,que en general son insensibles a la accióndel acaricida. En general se aconseja admi-nistrar 2 veces por semana, durante 4 a 6 se-manas.

s Dado que algunos parásitos viven sobre lapiel, principalmente en la zona lumbar ycola en el gato, se aconseja usar antiparasi-

tarios sistémicos, y aplicarlos sobre todoslos animales que conviven.

s Como fórmula magistral se aconseja la so-lución oleosa de amitraz -0,5% de amitrazen propilenglicol al 50%- 2-3 veces por se-mana.

t Los antifúngicos se deben aplicar en aque-llos casos en los cuales se compruebe un cre-cimiento desmesurado de M. pachyderma-tis, o en otitis por C. albicans.

s La candidiasis suele tratarse con anfoteri-cina B y nistatina. El miconazol, cotrima-zol, ketoconazol y nistatina son eficacescontra M. pachydermatis, siendo el prime-ro el más efectivo.

t Los antibióticos están indicados en otitis conpresencia de bacterias, ya sean primarias osecundarias. Si es posible se deben elegir enfunción del antibiograma.

s Se administran en el oído dos o tres vecesal día durante al menos tres semanas.

s Las otitis causadas por Ps. aeruginosa sonlas de más difícil tratamiento. Framicetina,polimixina B y gentamicina son a menudoeficaces frente a este germen.

s Se debe tener en cuenta la ototoxicidad delos aminoglucósidos, en especial en trata-mientos prolongados y con tímpanos rotos.

s Las preparaciones inyectables, en muchasocasiones, pueden ser utilizadas para insti-lación auricular; así la amikacina -50 mg/ml, 3-5 gotas por oído cada 12 horas- sirvepara tratar gérmenes Gram negativos resis-tentes a gentamicina. De forma similar seutiliza la enrofloxacina.

t Los antiinflamatorios son útiles en la ma-yoría de las otitis. Se deben utilizar en mu-chos casos para romper el círculo vicioso deinflamación-dolor-autotraumatismo-infec-ción-inflamación.

s Los corticoides tienen acción antiprurigi-nosa y antiinflamatoria, reducen la exuda-

Antiparasitarios: piretrinas, rotenona, tiabendazol, carba-ril, lindano y amitraz. No usar organofosforados en gatos.Antifúngicos: miconazol, etoconazol, econazol, nistatina,anfotericina B, natamicina, primaricina y cuprimixina.Antibióticos: penicilina, neomicina, gentamicina, polimi-xina B, framicetina, tetraciclina, furaltadona, bacitracina,cuprimixina y ácido fusídico.Antiinflamatorios esteroideos: prednisona, prednisolona,beclometasona, hidrocortisona, fluocinolona, triamcinolo-na, dexametasona y betametasona.Antiinflamatorios no esteroideos: DMSO.Anestésicos locales: lidocaína, benzocaína y tetracaína.Astringentes: óxido de zinc, pomadas a base de alcohol,glicerina, acetato de aluminio, ácidos salicílico, láctico, acé-tico, benzoico, málico, bórico y tánico.Otros: enzimas, vehículos, excipientes, etc

Tabla 13.6. Sustancias presentes en soluciones otológicas.



ción y la tumefacción. Son utilizados sobretodo en otitis alérgicas y ceruminosas, yaque limitan la producción de cerumen y con-trolan la inflamación y el edema. Amorti-guan los cambios proliferativos y el tejidocicatricial, facilitando la ventilación y el dre-naje.

s Nada prueba que estén desaconsejados enotitis ulcerosas, ni se ha comprobado queretrasen la cicatrización, cuando se combi-nan con el tratamiento etiológico.

s Al inicio de la terapia, o en exacerbacionesagudas, se requiere un corticoide potente-fluocinolona, betametasona o dexametaso-na-. Una vez controlada se aconseja utili-zar preparaciones con hidrocortisona al 0,5-1%, especialmente en terapias a largo pla-zo.

s La aplicación exclusiva de corticoterapia tó-pica sólo está aconsejada en otitis externasalérgicas o ceruminosas no complicadas.

s En estenosis primaria del canal vertical, laadministración de triamcinolona intralesio-nal puede ser muy útil, por reducir la fibro-sis y la tumefacción.

s Entre los antiinflamatorios no esteroideosel más utilizado es el DMSO, pero siemprea bajas dosis ya que puede provocar erite-ma, prurito y descamación.

t Los anestésicos locales se suelen combinarcon antiinflamatorios para evitar el dolor yel prurito. Los anestésicos además sirven para

permitir la exploración del conducto auditi-vo externo.

t Otros productos utilizados en el tratamientode las otitis son el nitrato de plata, tanto ensolución como el barritas, para cauterizar ul-ceraciones crónicas; enzimas -hialuronida-sa, tripsina-, empleadas en otitis crónicas yproliferativas; y, astringentes, que secan elconducto auditivo rápidamente, aunque conel inconveniente de que pueden formar untapón que estenosa la luz del conducto, ha-ciendo necesaria la limpieza diaria mediantesoluciones con ceruminolíticos.

t El papel de los vehículos y excipientes enuna solución otológica es primordial. En unaexudación pronunciada, una preparaciónacuosa es preferible. En cambio, en una oti-tis ceruminosa se aconseja un excipienteoleoso, por favorecer la penetración de losagentes terapéuticos.

s Las lesiones secas, escamosas, costrosas,se benefician de preparaciones aceitosasque ayudan a hidratar la piel. En cambio,los oídos húmedos, exudativos, deben tra-tarse con soluciones acuosas. Las cremastienen mayor dificultad para aplicarse en elcanal horizontal, y dejan más restos en con-ducto auditivo. Incluso los propietariosaceptan mejor soluciones acuosas que lascremosas.

t La mayoría de los agentes ceruminolíticos ydetergentes, algunos agentes microbianos-polimixina B, cloranfenicol y aminoglucó-

Antiparasitarios Antifúngicos Antibacterianos Antiinflamatorios AnestésicosCanaural nistatina ác. fusídico, framicetina prednisolonaCarolán carbaril natamicina gentamicina prednisonaConofite forte miconazol polimixina B prednisonaCornisol monosulfirán neomicina betametasonaDuphadog catar lindano hexetidina hidrocortisonaGentavetina ótica gentamicina betametasonaMitox carbaril neomicina, sulfacetamida tetracaínaOticure monosulfirán bacitracina, polimixina B dexametasonaPanolog nistatina neomicina triamcinolonaRed ótico lindano neomicina dexametasona lidocaína

Tabla 13.7. Composición de las principales soluciones otológicas veterinarias.



sidos-, y excipientes como el propilenglicolo el DMSO, están contraindicados cuandoexiste rotura del tímpano, en cuyo caso úni-camente está recomendada la utilización desolución salina fisiológica.

Tratamiento sistémico

t Se aplica en aquellos estados de afectaciónfebril, en otitis supuradas que no permiten laexploración del oído, en otitis media e inter-na, y cuando existe una dermopatía subya-cente. Pero esta terapia nunca deben susti-tuir al tratamiento local.

t En secreciones especialmente importantes ycuando, por el intenso dolor, el animal nopermite la exploración del oído, se recurre ala asociación de antibióticos, enzimas y anti-inflamatorios, incluso de manera empírica.

t Los antibióticos deben ser seleccionados yadministrados en dosis cercanas al extremosuperior de la posología recomendada. La an-tibioterapia oral o parenteral, se realiza a basede ß-lactámicos, macrólidos, cefalosporinas,clindamicina, enrofloxacina y sulfamida-trimetoprim.

t En otitis, especialmente de oído medio, de-bidas a M. pachydermatis se aconseja la ad-ministración de ketoconazol vía sistémica, adosis de 5-10 mg/kg, 1 ó 2 veces al día.

t La administración de ivermectina, vía sub-cutánea, 0,25-0,40 mg/kg, con 15 días de in-tervalo y al menos tres administraciones, estáindicada en otitis por O. cynotis. Este trata-miento se recomienda incluso en animalesportadores. Es preciso recordar que la iver-mectina no se debe aplicar en perros de razacollie, pastor de shetland, y sus cruces.

t Los corticoides sistémicos alivian el dolor yla inflamación, por lo que los de acción cor-ta son útiles para reducir las molestias per-mitiendo la exploración del conducto auditi-

vo. Otitis edematosas muy inflamadas y conestenosis del canal auditivo pueden ser trata-das mediante corticoterapia sistémica.

t La isotretinoína, se utiliza en hiperplasia se-bácea, con resultados positivos, pero tieneimportantes efectos secundarios y alto cos-to. El etretinato es aconsejable en formas hi-perproliferativas de desórdenes primarios dela queratinización (ver USO DE RETINOIDES enel capítulo 8).

Tratamiento quirúrgico

t La cirugía debe contemplarse como una par-te más del plan terapéutico, y no como unapanacea en pacientes con otitis crónica. Siem-pre que exista una causa subyacente la ciru-gía no va resolver el proceso. Por tanto sedebe recurrir al tratamiento quirúrgico siem-pre que la otitis se cronifique, pero es nece-sario que el diagnóstico primario se realiceantes de la cirugía.

s Otras indicaciones están relacionadas conprocesos proliferativos del conducto audi-tivo, y tumores localizados a este nivel queestenosan la luz del oído.

t Básicamente, consiste en realizar una aper-tura del canal auricular vertical que facilitela ventilación y el drenaje del material supu-rado, permitiendo además que los prepara-dos terapéuticos lleguen en profundidad con-tactando con la zona lesionada.

s La osteotomía de la ampolla timpánica pue-de ser suficiente, pero en otros casos de oti-tis medias es necesaria la ablación total.Según Griffin (1994) las ablaciones del oídoson la única solución eficiente en pacientescon canales auditivos externos calcificadosy otitis media.

ü En lesiones secas son preferibles las soluciones óticas oleosasü En lesiones húmedas y exudativas se prefieren soluciones acuosas



PROFILAXIS

t La limpieza regular del conducto auditivo, aintervalos suficientemente largos -1 a 4 se-manas-, evidentemente reduce los riesgos deaparición de otitis, o ayuda a resolver losepisodios iniciales de alguna de ellas.

s Oídos algo sucios, con olor desagradable,o con ligero aumento de la secreción cérea,deben ser limpiados. La utilización de bas-toncillos es controvertida ya que puedearrastrar suciedad hacia el interior del con-ducto auditivo. Si sólo se limpia la partemás externa, un simple bastoncillo impreg-nado en aceite o vaselina puede ser sufi-ciente.

s Generalmente se aconseja usar preparadoscomerciales que incluyen ingredientes de-secantes, antisépticos suaves, y cerumino-líticos. Una ventaja importante de estos pro-ductos es la ausencia de antibióticos lo queimpide la aparición de resistencias.

OTITIS MEDIA E INTERNA

ETIOPATOGENIA

t La inflamación de las estructuras que com-ponen el oído medio y el oído interno, gene-ralmente tienen su origen en la diseminaciónde una otitis externa, aunque en algunos ca-sos se relaciona con infecciones faríngeas através de la trompa de Eustaquio, o con dise-minación hematógena en septicemias.

t La mayoría de los casos de otitis media estánproducidos por Staphylococcus spp y Strep-tococcus spp, aunque se pueden encontrarProteus spp, Pseudomonas spp, E. coli yClostridium spp. Las levaduras y hongos noson demasiado frecuentes, apareciendo M.pachydermatis, Aspergillus spp y Candidaspp.

t Únicamente O. cynotis es capaz de romperel tímpano diseminándose a estructuras másinternas. Cuerpos extraños como espigas,pólipos o tumores también participan en lapresentación de este tipo de otitis.

CUADRO CLÍNICO

t Los síntomas presentes son similares a losde la otitis externa. Además suele existir de-ficiencias auditivas, dolor y actitud de defen-sa a la exploración, especialmente al abrir laboca por estar comprometida la articulacióntemporomandibular. Los animales suelen es-tar más deprimidos, anoréxicos y febriles.

t En ambos tipos de otitis, pero sobre todo enla interna se puede encontrar caída del labiosuperior o de la oreja, parálisis facial, sín-drome de Horner, queratitis seca e, incluso,secreción ocular mucopurulenta.

t Signos típicos de la otitis interna, en espe-cial la unilateral, son la cabeza inclinada ha-cia el lado afectado, marcha en círculos,ataxia y nistagmo.

DIAGNÓSTICO

t Se basa en la anamnesis, los signos clínicosy sobre todo en la exploración del conductoauditivo, debiendo sospecharse siempre unaotitis media en animales con enfermedadescrónicas o recurrentes del oído externo.

t Se observa abombamiento de la membranatimpánica por acumulación de pus, coloropaco a azul, e incluso su rotura, aparecien-do como puntos negros sobre la membrana.

t El tímpano se espesa en respuesta a la infla-mación y pueden aparecer formaciones poli-poides por tejido de granulación dentro de labulla timpánica. Incluso se puede encontrarcalcificación de la membrana timpánica yestructuras adyacentes.

t El examen neurológico puede inducir a sos-pechar una otitis interna.


t Se puede realizar una punción del tímpanopara aspirar el material acumulado, a fin deidentificar el germen causante.

t Las radiografías muestran un aumento de ladensidad en la cavidad timpánica, presenciade tejido de granulación o neoplasias. Enocasiones se observa destrucción del hueso,sobre todo en procesos crónicos o tumora-les. La inyección de un medio de contrasteacuoso dentro del conducto auditivo puedeser de gran utilidad para delimitar el conduc-to y evaluar la rotura de la membrana timpá-nica.

t Como resultado de una otitis media en algu-nos casos se desarrolla una fístula sobre lacara, por la que se puede introducir un me-dio de contraste para determinar el origen dela misma.

TRATAMIENTO

t Va encaminado a eliminar el material puru-lento, cuerpo extraño o sustancia de neofor-mación, así como a proporcionar ventilacióny drenaje. Para ello se precisa terapia médi-ca, quirúrgica, o una combinación de ambas.

t El lavado del conducto auditivo se realizaesencialmente con solución salina, o en su

defecto con agua a presión para eliminar losresiduos.

t La miringotomía, o sección de la membranatimpánica, se debe realizar siempre que lacavidad timpánica esté ocupada por exuda-dos o sustancias extrañas.

t La antibioterapia, siempre vía sistémica, debeorientarse hacia la utilización de amoxicili-na -20-30 mg/kg cada 8-12 horas-, cloranfe-nicol -25-50 mg/kg cada 6-8 horas-, cefale-xina -10-30 mg/kg cada 8 horas-, o sulfami-da-trimetoprim -15-30 mg/kg cada 12 horas-.

t La cirugía debe considerarse siempre que laradiografía compruebe la existencia de líqui-do o material en la cavidad timpánica, o cuan-do la respuesta al tratamiento médico es mala.

PRONÓSTICO

t Si se realiza un pronóstico precoz de la otitismedia de origen bacteriano y se instaura eltratamiento adecuado, el pronostico de reso-lución de la infección es bueno, si bien pue-den producirse recurrencias o afectar a otrasestructuras adyacentes. La parálisis facial, laqueratitis seca, el síndrome vestibular, asícomo la osteomielitis de la bulla timpánicano siempre se resuelven.



$$$$$ ÍNDICE

Alimentos, alergia a los ...................................... 88Alopecia

aproximación clínica a la ............................. 123auricular ....................................................... 142concepto de .................................................... 31de los mutantes de color ............................... 115de los perros de capa de color diluido .......... 115endocrina ...................................................... 123

felina ............................................... 136, 155estacional de los flancos ............................... 133inducida por progesterona ............................ 135mucinosa ...................................................... 165post-rasurado ................................................ 143psicógena felina ............................................ 142sensible

a la hormona del crecimiento ................... 132a la testosterona ....................................... 134

simétrica felina ............................................. 154y melanodermia del yorkshire terrier ........... 143

Amblyomma spp ................................................. 74Amitraz ................................................. 68, 70, 71Ampolla. Ver BullaAnagénica, defluxión ........................................ 143Anágeno .............................................................. 17Ancilostomatidosis ............................................. 80Ancylostoma

caninum .......................................................... 80tubaeforme ...................................................... 80

Angioedema ........................................................ 93concepto de .................................................... 33

Antibioterapiaa pulsos ........................................................... 48pioderma y ...................................................... 46

Antihistamínicos ................................................. 97Antimonial .......................................................... 79Antimoniato de N-metilglucamina ..................... 79Apoptosis ............................................................ 21Argásido .............................................................. 74Armadillo, enfermedad del. Ver Malassezia

pachydermatisAstenia cutánea ................................................. 144Atopia ................................................................. 83Atricosis. Ver AtriquiaAtriquia ............................................................... 31Atriquiasis. Ver Atriquia

A

Abscesoconcepto de .................................................... 34percutáneo felino ............................................ 49

Acantólisis ................................................... 21, 99Acantosis

concepto de .................................................... 20nigricans ....................................................... 146

Ácarode la cosecha .................................................. 73de las aves de corral ....................................... 73del polvo casero ............................................. 83

Ácidos grasosprurito y .......................................................... 95seborrea y ..................................................... 117

Acnécanino ........................................................... 116felino ............................................................ 119

Acromasia. Ver AcromíaAcromatismo. Ver AcromíaAcromatosis. Ver AcromíaAcromía .............................................................. 32Acromodermia. Ver AcromíaAcromotriquia. Ver LeucotriquiaACTH

evaluación plasmática de .............................. 129prueba de estimulación con .......................... 129

Actínica, dermatitis ........................................... 139Adenitis sebácea ............................................... 114Adenocarcinoma

de la glándula perianal ................................. 162sebáceo ......................................................... 162

Adenomade la glándula

de Meibomio ............................................ 162perianal .................................................... 162

sebáceo ......................................................... 162Agar

Mycobiotic ..................................................... 57Sabouraud ...................................................... 56

Aglutininas frías, enfermedad por .................... 103Albinismo ......................................................... 144Alergeno ............................................................. 83Alergia a los alimentos ....................................... 88



Atrofiaconcepto de .................................................... 32de la fibra colágena ........................................ 24de la glándula sebácea .................................... 25epidérmica ...................................................... 20folicular .......................................................... 25

Auricular, alopecia ............................................ 142Aurotiomalato sódico ....................................... 107Autoinmunes, procesos ....................................... 99Azatioprina ....................................................... 108

B

Bacterias, hipersensibilidad a ...................... 48, 93Bacterinas estafilocócicas, tratamiento con ........ 48Balonizante, degeneración .................................. 22Biopsia ................................................................ 38Boophilus sp ....................................................... 74Bulla

concepto de .................................................... 33concepto histológico de .................................. 22

C

Calcificación distrófica ....................................... 24Calliphoridae spp ................................................ 76Callo ................................................................. 118

pioderma del ................................................... 45Carcinoma

de células basales ......................................... 160de células escamosas .................................... 160

dermatitis solar y ...................................... 139Catágeno ............................................................. 17Célula

basal, carcinoma de ...................................... 160de Langerhans ................................................ 14de Merkel ....................................................... 14escamosa, carcinoma de ............................... 160

Cicatriz ............................................................... 34Ciclofosfamida .................................................. 108Cinta adhesiva, prueba de la ............................... 35Circunanal, glándula ........................................... 17Cistomatosis apocrina ....................................... 168Citología ............................................................. 36Clemastina .......................................................... 97Clorambucilo .................................................... 108Clorfeniramina .................................................... 98Clorpirifos ........................................................... 66Cola de semental. Ver Hiperplasia de la glándula

supracaudalColagenolítico, granuloma ......................... 24, 154Collarete epidérmico ........................................... 34Comedón............................................................. 33Comezón. Ver Prurito

Complejode Merkel ....................................................... 14granuloma eosinofílico ................................. 154

Contacto, dermatitis de ....................................... 91Cordylobia sp ...................................................... 76Corticoides

efectos secundarios ......................................... 95enfermedades autoinmunes y ....................... 106prurito y .......................................................... 94tópicos .......................................................... 108

Costraconcepto de .................................................... 34concepto histológico de .................................. 23

Crecimiento del pelo ........................................... 16Cresta epidérmica ............................................... 13Crioglobulinas .................................................. 103Crisoterapia ....................................................... 107Ctenocephalides

canis ............................................................... 63felis felis ......................................................... 63

Cuerpo mucoso de Malpigio .............................. 14Culícido .............................................................. 75Culicoide ............................................................ 75Cultivo fúngico ................................................... 56Cumafós .............................................................. 68Cushing, síndrome de ....................................... 127Cuterebra spp ...................................................... 76

CH

Champúsantifúngicos ............................................. 58, 62antiseborreicos ............................................. 120antisépticos ..................................................... 47

Chediak-Higashi, síndrome de ......................... 144Cheyletiella

blakei .............................................................. 72yasguri ............................................................ 72

Cheyletiellosis .................................................... 72

D

Defluxiónanagénica ...................................................... 143telogénica ..................................................... 143

Degeneraciónbalonizante ..................................................... 22de la fibra colágena ........................................ 24fibrinoide ........................................................ 24hialina ............................................................. 24hidrópica ........................................................ 22mucinosa ........................................................ 24mucoide. Ver Degeneración mucinosareticular .......................................................... 22


ÍNDICE 207

Degeneración (continuación)vacuolar .......................................................... 22

Demodécica, sarna .............................................. 68Demodex

canis ............................................................... 68cati .................................................................. 68

Demodicosis ....................................................... 68Depilación, prueba de la ..................................... 31Dermacentor spp ................................................. 74Dermanyssus gallinae ......................................... 73Dermatitis

acral por lamido ........................................... 140aguda húmeda ................................................. 42alérgica

a la picadura de pulgas ............................... 87de contacto ................................................. 91

de los pliegues ................................................ 43irritativa de contacto ....................................... 91miliar ............................................................ 153nasal solar ..................................................... 139piotraumática .................................................. 42psicógena ...................................................... 140seborreica ..................................................... 117solar .............................................................. 139

Dermatobia sp ..................................................... 76Dermatófitos ....................................................... 51Dermatofitosis ..................................................... 51Dermatomicosis .................................................. 51Dermatomiositis familiar canina ....................... 104Dermatophagoides

farinae ............................................................. 83pteronyssinus .................................................. 83

Dermatophyte test medium (DTM) .................... 56Dermatosis

liquenoide-psoriasiforme .............................. 116marginal auricular canina ............................. 116sensible

a la hormona del crecimiento ................... 132a la testosterona ....................................... 134a la vitamina A ......................................... 112al zinc ....................................................... 113

ulcerativa del collie y shetland ..................... 105Dermatosparaxis. Ver Astenia cutáneaDermis ......................................................... 13, 14

lesiones de la .................................................. 23tumores de la ................................................ 163

Dermoide, quiste ............................................... 168Desmoplasia ........................................................ 24Despigmentación. Ver LeucodermiaDexametasona

prueba de supresión con dosis altas de ......... 129prueba de supresión con dosis bajas de ........ 129

Diapédesis ........................................................... 23Diascopia, prueba de la ....................................... 33Diazinón ...................................................... 66, 68Dieta de eliminación ........................................... 90Dietilestilbestrol ............................................... 136Diflubenzurón ..................................................... 66Dipetalonema

dracunculoides ............................................... 80grassi .............................................................. 80reconditum ..................................................... 80

Díptero ................................................................ 75Dirofilaria

immitis ............................................................ 80repens ............................................................. 80

Displasiaepidérmica .................................................... 113folicular .......................................................... 25

de las capas negras ................................... 114Disqueratosis ...................................................... 21Distrofia folicular ...................................... 25, 114

de las capas negras ....................................... 114DTM ................................................................... 56

E

Edemadérmico ........................................................... 23epidérmico

intercelular ................................................. 22intracelular ................................................. 21

Ehlers-Danlos, síndrome de .............................. 144Elefante, piel de. Ver Malassezia pachydermatisEliminación, dieta de .......................................... 90Eliminación-reexposición, prueba de ................. 92ELISA, diagnóstico de atopia y .......................... 85Enanismo hipofisario canino ............................ 130Endocrina, alopecia .......................................... 123Enfermedad del armadillo. Ver Malassezia

pachydermatisEpidermis ............................................................ 13

atrofia de la ..................................................... 20hiperplasia de la ............................................. 20hipoplasia de la ............................................... 20lesiones de la .................................................. 18necrosis de la .................................................. 21tumores de la ................................................ 159

Epidermólisis bullosa ....................................... 105Epitelioma

cornificado intracutáneo. Ver Queratoacantomasebáceo ......................................................... 162

Equimosis ........................................................... 33



Eritemaconcepto de .................................................... 33multiforme .................................................... 104

Erosión ................................................................ 34Escama ................................................................ 34Escara ................................................................. 34Esclerosis


Escoriación. Ver ErosiónEspongiosis ......................................................... 22Estibogluconato sódico pentavalente ................. 79Estrato

basal ............................................................... 13córneo ............................................................. 14espinoso .......................................................... 14germinativo .................................................... 13granuloso ........................................................ 14lúcido .............................................................. 14

Estrongiloidosis .................................................. 80Etretinato .......................................................... 119Excoriación. Ver ErosiónExocitosis ........................................................... 22Exploración de la piel ......................................... 27Exulceración. Ver Erosión

F

Fanera ................................................................. 13Fármacos

hipersensibilidad a .......................................... 93reacciones a .................................................. 104

Felicola subrostratus ........................................... 74Fenoxicarb .......................................................... 66Fibra colágena

degeneración de la .......................................... 24incremento de la ............................................. 24

Fibrinoide, degeneración .................................... 24Fibroma ............................................................. 163

telangiectásico .............................................. 163Fibroplasia .......................................................... 24Fibrosarcoma .................................................... 163Fibrosis ............................................................... 24Filariosis ............................................................. 80Fisura .................................................................. 34Flebotomo ........................................................... 75Flictena. Ver BullaFlora microbiana ................................................. 41Flufenoxurón ...................................................... 66Foliculitis

dermatofitosis y .............................................. 53superficial ....................................................... 44

Folículopilosebáceo ..................................................... 15

lesiones del ................................................ 25piloso .............................................................. 15

atrofia del ................................................... 25displasia del ............................................... 25distrofia del ................................................ 25hiperqueratosis del ..................................... 19hipertrofia del ............................................ 25quistes del ................................................ 168tumores del .............................................. 162

Fosmet ................................................................ 68Fotodermatitis ................................................... 139Frotis

con bastoncillo ............................................... 37por aplastamiento ........................................... 36por extensión .................................................. 36por impresión ................................................. 37por raspado ..................................................... 37tras punción-aspiración con aguja fina ........... 37

Fungoide, micosis ............................................. 165Furunculosis nasal .............................................. 45

G

Garrapata ............................................................ 74Glándula

circunanal ....................................................... 17de Meibomio, adenoma de la ....................... 162hepatoide ........................................................ 17perianal, tumores de la ................................. 162sebácea ........................................................... 17

atrofia de la ................................................ 25hiperplasia de la ......................................... 25tumores de las .......................................... 161

sudorípara ....................................................... 15apocrina ..................................................... 15ecrina ......................................................... 15lesiones de la .............................................. 25quistes de la ............................................. 168tumores de las .......................................... 161

supracaudal, hiperplasia de la ...................... 118tarsal ............................................................. 162

Granulomacolagenolítico ........................................ 24, 154estéril ............................................................ 106lineal eosinofílico ......................................... 154por lamido .................................................... 140venéreo ......................................................... 165

Granulosa, alteración .......................................... 24Grieta. Ver FisuraGriseofulvina ...................................................... 58


ÍNDICE 209

H

Habón ................................................................. 33Haemaphysalis spp ............................................. 74Hemangioma ..................................................... 166Hemangiopericitoma ......................................... 166Hemangiosarcoma ............................................ 166Hematoma ........................................................... 33Hematopoyesis cíclica canina ........................... 144Hepatoide, glándula ............................................ 17Hialina, degeneración ......................................... 24Hidrópica, degeneración ..................................... 22Hiperadrenocorticismo canino .......................... 127Hiperestrogenismo

de la hembra ................................................. 135del macho ..................................................... 133

Hipergranulosis ................................................... 20Hiperpigmentación. Ver MelanodermiaHiperplasia

de la glándulaperianal .................................................... 162sebácea ....................................................... 25supracaudal .............................................. 118

epidérmica ...................................................... 20nodulosa sebácea .......................................... 162

Hiperqueratosisconcepto de .................................................... 34concepto histológico de .................................. 18folicular .......................................................... 19nasodigital .................................................... 115ortoqueratótica ............................................... 18paraqueratótica ........................................ 18, 19primaria ........................................................ 115secundaria ..................................................... 118

Hipersensibilidada bacterias ................................................ 48, 93a fármacos ...................................................... 93a hormonas ..................................................... 93

Hipertricosis ....................................................... 31Hipertriquiasis. Ver HipertricosisHipertrofia folicular ............................................ 25Hipocromía. Ver LeucodermiaHipocrosis. Ver LeucodermiaHipodermis ......................................................... 13Hipoestrogenismo de la hembra ....................... 136Hipogranulosis .................................................... 20Hipopituitarismo canino ................................... 130Hipoplasia epidérmica ........................................ 20Hipoqueratosis .................................................... 20Hiposensibilización ............................................ 86

dermatitis alérgica a la picadura de pulgas e .. 88Hipotiroidismo canino ...................................... 125

Hipotricosis ......................................................... 31Histiocitoma ...................................................... 164Histología ........................................................... 13Histopatología ..................................................... 18Hormona

del crecimiento, alopecia sensible a la ......... 132hipersensibilidad a .......................................... 93

Humectantes ..................................................... 120Hyalomma sp ...................................................... 74

I

Ictiosis canina ................................................... 114IGR. Ver Regulador del crecimiento de los

insectosImpétigo .............................................................. 44Infundibular, quiste ........................................... 168Inmunofluorescencia directa ............................. 101Insulina, prueba de respuesta a la ..................... 131Intertrigo ............................................................. 43Intradermorreacción

atopia e ........................................................... 85dermatitis alérgica a la picadura de pulgas e .. 88prueba de la .................................................... 39

Isotretinoína ...................................................... 119Ivermectina ........................................... 68, 71, 81Ixodes spp ........................................................... 74Ixódidos .............................................................. 74

K

Ketoconazoldermatofitosis y .............................................. 58hiperadrenocorticismo y ............................... 130Malassezia pachydermatis y ........................... 62

L

Langerhans, célula de ......................................... 14Leishmania infantum .......................................... 77Leishmaniosis ..................................................... 77Lentiginosis ...................................................... 146Lesiones

de la glándula sudorípara ............................... 25del folículo pilosebáceo ................................. 25dérmicas ......................................................... 23epidérmicas .................................................... 18

Leucodermia ..................................................... 144concepto de .................................................... 32

Leucotriquia ........................................................ 31Levotiroxina

alopecia endocrina felina y ........................... 137hipotiroidismo canino y ............................... 127

Linfangioma ...................................................... 167Linfangiosarcoma ............................................. 167


Linfohistiocitario, tumor ................................... 164Linfoma cutáneo ............................................... 165

epiteliotropo ................................................. 165no epiteliotropos ........................................... 165

Linfosarcoma transmisible ................................ 165Linognathus setosus ............................................ 74Lipoma .............................................................. 164Lipomatosis ...................................................... 164Liposarcoma ..................................................... 164Liquenificación, concepto de .............................. 34Liquenoide-psoriasiforme, dermatosis ............. 116Lupus eritematoso

discoide ........................................................ 102sistémico ....................................................... 102

M

Mackenzie, técnica de ......................................... 56Mácula, concepto de ........................................... 32Malassezia pachydermatis .................................. 59Malpigio, cuerpo mucoso de .............................. 14Mancha, concepto de .......................................... 32Mastocitoma ..................................................... 165Matrical, quiste ................................................. 168Megestrol acetato

alopecia endocrina felina y ........................... 137manejo farmacológico del prurito felino y ..... 95

Meibomio, adenoma de la glándula de ............. 162Melanocito .......................................................... 14Melanodermia ................................................... 146

concepto de .................................................... 32Melanoma ......................................................... 161Melanotriquia ..................................................... 31Melarsamina sódica ............................................ 81Melatonina ........................................................ 133Merkel

célula de ......................................................... 14complejo de .................................................... 14

Metilprednisolona acetato .................................. 95Metiltestosterona .............................................. 135Metopreno .......................................................... 66Miasis ................................................................. 76Micosis ............................................................... 51

fungoide ....................................................... 165Microabsceso ...................................................... 23

de Pautrier ............................................. 23, 165Microsporum

canis ............................................................... 51gypseum ......................................................... 51

Microvesícula ..................................................... 22Milbemicina ........................................................ 81Milbemicina oxima ............................................. 71Mitotane ............................................................ 130

Mixedema. Ver Degeneración mucinosaMosca negra ........................................................ 75Mosquito ............................................................. 75Mucinosa

alopecia ........................................................ 165degeneración .................................................. 24

Mucinosis. Ver Degeneración mucinosaMucoide, degeneración. Ver Degeneración

mucinosaMusca spp ........................................................... 76Músculo erector del pelo .................................... 17Mycobiotic, agar ................................................. 57

N

Nasaldermatitis solar ............................................. 139furunculosis .................................................... 45

Nasodigital, hiperqueratosis ............................. 115Necrólisis

concepto histológico de .................................. 21epidérmica tóxica ......................................... 104

Necrosis epidérmica ............................................ 21Neotrombicula autumnalis .................................. 73Neotrombiculosis ................................................ 73Nevo ................................................................. 146Nevus ................................................................ 146Nikolsky, signo de ............................................ 101Nódulo, concepto de ........................................... 33Notoedres cati ..................................................... 71Notoédrica, sarna ................................................ 71

O

Oídoafecciones del ............................................... 169exploración del .................................... 169, 177

Onicomicosis ...................................................... 54Oniquia ............................................................... 31Ortoqueratótica, hiperqueratosis ......................... 18Otitis

externa .......................................................... 170interna ........................................................... 184Malassezia pachydermatis y ........................... 59media ............................................................ 184

Otobius sp ........................................................... 74Otocariosis .......................................................... 72Otodectes cynotis ................................................ 72

otitis y ........................................................... 171Otodéctica, sarna ................................................ 72Otológicos ......................................................... 181Otoscopia .......................................................... 169



P

Paniculitis nodulosa estéril ............................... 105Papila dérmica .................................................... 13Papiloma escamoso ........................................... 159Pápula ................................................................. 33Paraqueratótica, hiperqueratosis .................. 18, 19Parche, prueba del .............................................. 92Pautrier, microabsceso de .......................... 23, 165Pediculosis .......................................................... 74Pelo ..................................................................... 15

crecimiento del ............................................... 16músculo erector del ........................................ 17

Pelodera strongyloides ........................................ 80Pénfigo

eritematoso ..................................................... 99foliáceo ........................................................... 99vegetante ........................................................ 99vulgar ............................................................. 99

Penfigoide bulloso .............................................. 99Pentamidina, isotionato ...................................... 79Perianal, glándula

tumores de la ................................................ 162Permetrinas ......................................................... 66Petequia .............................................................. 33Phlebotomus spp ................................................. 77Picazón. Ver PruritoPiebaldismo ...................................................... 145Piel de elefante. Ver Malassezia pachydermatisPigmentación, alteraciones de la ...................... 144Pilosebáceo, folículo ........................................... 15

lesiones del ..................................................... 25Piloso, folículo .................................................... 15

atrofia del ....................................................... 25displasia del .................................................... 25distrofia del .................................................... 25hiperqueratosis ............................................... 19hipertrofia del ................................................. 25quistes del ..................................................... 168tumores del ................................................... 162

Pioderma ............................................................. 41de los callos .................................................... 45felina ............................................................... 48interdigital ...................................................... 45juvenil de cachorros muy jóvenes .................. 44profunda ......................................................... 44

del pastor alemán ....................................... 45superficial recurrente ...................................... 47

Piogranuloma estéril ......................................... 106Piojo .................................................................... 74Piretrinas ............................................................. 66

ÍNDICE 211

Placaconcepto de .................................................... 33eosinofílica ................................................... 154

Pododemodicosis ................................................ 69Pododermatitis .................................................... 45Polen ................................................................... 83Poliborato de sodio ............................................. 66Polvo casero, ácaros del ..................................... 83Progesterona, alopecia inducida por ................. 135Prueba

biopsia ............................................................ 38citología .......................................................... 36de eliminación-reexposición .......................... 92de estimulación

con ACTH ................................................ 129con TSH ................................................... 127

de la cinta adhesiva ........................................ 35de la depilación .............................................. 31de la diascopia ................................................ 33de la inmunofluorescencia directa ................ 101de la intradermorreacción ............................... 39de la lámpara de Wood ................................... 55de la proporción cortisol/creatinina urinarios129de la vitropresión ............................................ 33de Nikolsky .................................................. 101de respuesta a la insulina .............................. 131de supresión

con dosis altas de dexametasona .............. 129con dosis bajas de dexametasona ............. 129

de Tzanck ..................................................... 101del parche ....................................................... 92del raspado cutáneo ........................................ 35punción-aspiración con aguja fina ................. 37tricografía ....................................................... 35

Pruritoconcepto de .................................................... 30diagnóstico diferencial

en gato ...................................................... 155en perro .................................................... 149

manejo farmacológico del .............................. 93Pseudomicetoma ................................................. 54Psicógena

alopecia felina .............................................. 142dermatopatías ............................................... 140

Pulgasdermatitis alérgica a la picadura de ................ 87infestación por ................................................ 63

Pulpejo ................................................................ 18Punción-aspiración con aguja fina ...................... 37Púrpura ............................................................... 33


Pústulaconcepto de .................................................... 34concepto histológico de .................................. 23

Q

Queratinización, trastornos de la ...................... 111primarios en perros ....................................... 111

Queratinocito ...................................................... 13Queratoacantoma .............................................. 159Queratolíticos ................................................... 120Queratoplásticos ............................................... 120Querion ............................................................... 53Quiste ......................................................... 34, 168

de la glándula sudorípara ............................. 168dermoide ....................................................... 168folicular ........................................................ 168infundibular .................................................. 168matrical ......................................................... 168sebáceo ......................................................... 168tricolemmal ................................................... 168

R

Raspado cutáneo, prueba del .............................. 35Rasurado, alopecia tras ..................................... 143Reacciones a fármacos ...................................... 104Regulador del crecimiento de los insectos ......... 65Reticular, degeneración ...................................... 22Reticulosis pagetoide ........................................ 165Retinoides

efectos secundarios ....................................... 120trastornos de la queratinización y ................. 119

Rhipicentor spp ................................................... 74Rhipicephalus sp ................................................. 74Roncha. Ver HabónRoséola ............................................................... 33

S

Sabouraud, agar .................................................. 56Sarcophagidae spp .............................................. 76Sarcoptes scabiei ................................................. 67Sarcóptica, sarna ................................................. 67Sarna

demodécica ..................................................... 68notoédrica ....................................................... 71otodéctica ....................................................... 72sarcóptica ....................................................... 67

Schwannoma ..................................................... 167Sebácea, glándula ............................................... 17

atrofia de la ..................................................... 25hiperplasia de la ............................................. 25tumores de las ............................................... 161

Seborreadermatitis ...................................................... 117grasa ............................................................. 117oleosa ........................................................... 117primaria ........................................................ 112

gatos persas .............................................. 119seca ............................................................... 116secundaria ..................................................... 116sicca .............................................................. 116

Semental, cola de. Ver Hiperplasia de la glándulasupracaudal

Sertoli, tumor de las células de ......................... 133Sezary, síndrome de .......................................... 165Simúlido ............................................................. 75Síndrome

de comedones del schnauzer ........................ 114de Cushing canino ........................................ 127de Chediak-Higashi ...................................... 144de Ehlers-Danlos .......................................... 144de Sezary ...................................................... 165de Vogt-Koyanagi-Harada ............................ 145de Waandenburg-Klien ................................. 145del collie gris ................................................ 144feminizante del macho ................................. 134uveodermatológico canino ........................... 145

Solar, dermatitis ................................................ 139Staphylococcus intermedius ............................... 41Sticker, tumor de ............................................... 165Sudorípara, glándula ........................................... 15

apocrina .......................................................... 15tumores de la ............................................ 161

ecrina .............................................................. 15lesiones de la .................................................. 25quistes de la .................................................. 168

T

Técnica de Mackenzie ........................................ 56Telogénica, defluxión ....................................... 143Telógeno ............................................................. 17Terapia

esteroideaefectos secundarios .................................... 95prurito y ..................................................... 94

inmunosupresora .......................................... 106no esteroidea, prurito y ................................... 95

Testosterona, alopecia sensible a la .................. 134Tiacetersamida sódica ......................................... 81Tiña ..................................................................... 51Tiroxina, concentración sérica de ..................... 126Tretinoína .......................................................... 119Triamcinolona acetónido .................................... 95Tricoepitelioma ................................................. 162



Tricofoliculoma ................................................ 163Tricografía .......................................................... 35Tricolemmal, quiste .......................................... 168Tricolemmoma .................................................. 163Tricorrexis, concepto de ..................................... 31Trichodectes canis .............................................. 74Trichophyton mentagrophytes ............................ 51Triflumurón ......................................................... 66TSH, prueba de estimulación con ..................... 127Tumor

concepto de .................................................... 33de la dermis .................................................. 163de la epidermis ............................................. 159de la glándula

perianal .................................................... 162sebácea ..................................................... 161sudorípara apocrina ................................. 161

de las células de Sertoli ................................ 133de los anexos ................................................ 161de Sticker ...................................................... 165del folículo piloso ........................................ 162linfohistiocitario ........................................... 164nervioso ........................................................ 167transmisible de células reticulares. Ver Tumor

venéreo transmisiblevascular ........................................................ 166venéreo transmisible ..................................... 165

Tzanck, prueba de ............................................. 101

U

Úlceraconcepto de .................................................... 34eosinofílica ................................................... 154indolente ....................................................... 154

Uncinaria stenocephala ....................................... 80Uña ..................................................................... 17Urticaria .............................................................. 92

V

Vacuolar, degeneración ....................................... 22Vesícula


Víbice ................................................................. 33Vitamina A, dermatosis sensible a la ................ 112Vitamina E, uso en procesos autoinmunes ....... 108Vitíligo .............................................................. 145Vitropresión, prueba de la .................................. 33Vogt-Koyanagi-Harada, síndrome de ............... 145

W

Waandenburg-Klien, síndrome de .................... 145Wohlfahrtia spp ................................................... 76Wood, lámpara de ............................................... 55

Z

Zinc, dermatosis sensible al .............................. 113

ÍNDICE 213


Documents

Manual de Dermatologia